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B6.

Carbohidratos 3
Lilian Ellen Alvarez Trujillo
Bioquímica:
Carbohidratos 3
Lilian Alvarez Trujillo
Fosforilación oxidativa y CTE
Serie de proteínas y membrana interior
moléculas orgánicas de la Mitocondria.

Complejo  e-  complejo
Reacciones redox

Libera Gradiente Forma


Energía de protones ATP

Quimio osmosis
Fosforilación
oxidativa
CTE

1. Entrega de 2. Transferencia de 3. Separación de 4. Síntesis de ATP


electrones por electrones y bombeo de oxígeno molecular para impulsada por un
NADH y FADH2 protones formar agua gradiente

Transfieren los e- a los Mox e-  Bombeo de H+ Oxígeno es el Fluyen por la gradiente a la


complejos de CTE Gradiente electroquímico aceptor final de matriz: H+ pasan por la
Lilian Alvarez Trujillo electrones ATPasa  Síntesis de ATP
Por cada 4H +  1 ATP
NADH (10 H+) 2,5 ATP  3
FADH2 (6H+)  1,5 ATP  2
Lilian Alvarez Trujillo
Inhibidores de la cadena
Importancia

Conocer los inhibidores


específicos de la CTE

Permitió dilucidar la
secuencia de los
complejos

Complejos Otros nombres Grupos prostéticos


Complejo I NADH deshidrogenasa FMN, FeS
Complejo II Succinato deshidrogenasa FAD, FeS
Complejo III Coenzima Q- Citocromo c Hemo,FeS
reductasa
Complejo IV Citocromo c oxidasa Hemo, Cu
Lilian Alvarez Trujillo
Fosforilación oxidativa
Energía acoplada Formar Principal fuente de energía de
libre ATP células aerobias

Mitocondria Energía Pierde


desacoplada libre calor

Inhibidores de la Inhibidores del


Relación ATP/mol de O2 NADH: 3ATP fosforilación transportador
fosfato/oxígeno (NADH-FADH2) FADH2: 2 ATP ATP-ADP
Oligomicina Atractilósido
Desacopladores 2,4-dinitrofenol
de la F.O. Dicumarol

Hacen permeable la membrana mitocondrial a los


protones disipando el p. electroquímico de H+ y el
gradiente eléctrico  Pierde en forma de calor
Lilian Alvarez Trujillo
Hipótesis quimiosmótica
Transporte de Transferencia
e- por CTE de H+ al EIM

Se produce
EIM se
potencial de
carga +
membrana

H+ regresan Se libera
a la matriz energía

ATP sintasa

ADP +Pi ATP


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Rendimiento energético

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Fosforilación oxidativa y cadena de transporte de electrones
Cadena de transporte de electrones Fosforilación oxidativa

Una cadena de transporte de electrones compuesta por Creación de un gradiente de


una serie de cuatro complejos proteicos unidos protones electroquímico sobre
Definición a la membrana ( complejos I-IV ) que la membrana mitocondrial interna ,
catalizan reacciones redox para impulsar la síntesis de que potencia la fosforilación
ATP. oxidativa.

El proceso de acoplamiento de la cadena de transporte Producción de ATP , que


Función de electrones con la síntesis de ATP , catalizado proporciona energía para
por ATP - sintasa ( complejo V ) reacciones intracelulares.
Una molécula de glucosa produce 32 ATP netos (a través del metabolismo aeróbico ) a
través de la lanzadera malato - aspartato , que se encuentra principalmente
ATP en el tejido cardíaco y hepático.
producido Una molécula de glucosa produce 30 ATP netos (a través del metabolismo aeróbico ) a
través de la lanzadera de glicerol-3-fosfato , que se encuentra principalmente en el tejido
muscular .

Lilian Alvarez Trujillo


Banqueo:
En u n c ia d o d e la p re g un ta

El u so d e l 2,4-d in itro fe n o l, d e sa c o p la d o r d e la fo sfo rila c ió n o xid a tiva ,


p ro d uc irá a nive l m ito c o nd ria l:
Se le c c io n e una :
a . Inc re m e n ta d a sínte sis d e ATP.
b . Inc re m e n ta d a lib e ra c ió n d e e n e rg ía c o m o c a lo r.
c . In h ib ic ió n p a rc ia l d e l tra n sp o rte d e e le c tro n e s.
d . Dism in u c ió n d e la lib e ra c ió n d e e n e rg ía .
e . C e se c o m p le to d e l tra n sp o rte d e e le c tro ne s.
Re tro a lim e n ta c ió n

La re sp ue sta c o rre c ta e s: Inc re m e nta d a lib e ra c ió n d e e n e rg ía c o m o c a lo r.

Lilian Alvarez Trujillo


En u n c ia d o d e la p re g un ta

Se ña le la e xp re sió n c o rre c ta :
Se le c c io n e una :
a . La p iruva to c a rb o xila sa p ro p o rc io na e le c tro n e s a la C TE.
b . Lo s e le c tro n e s y p ro to ne s se tra n sfie re n a tra vé s d e to d a la C TE.
c . El c ia nu ro inhib e la tra nsfe re nc ia d e e le c tro ne s d e c ito c ro m o -o xid a sa a l
o xíg e n o .
d . En la c a d e na tra n sp o rta d o ra d e e le c tro ne s (C TE) se fo rm a a nh id rid o
c a rb ó nic o .
e . El m o nó xid o d e c a rb o no inh ib e la fo rm a c ió n d e ATP.
Re tro a lim e n ta c ió n

La re sp ue sta c o rre c ta e s: El c ia n uro inh ib e la tra nsfe re n c ia d e e le c tro ne s d e


c ito c ro m o -o xid a sa a l o xíg e n o .
Lilian Alvarez Trujillo
Glucógeno
Definición y función Estructura química
Polisacárido Polímero de glucosas
Medio de almacenamiento de Cadena principal: alfa-1,4-
carbohidratos + importante del cuerpo. glucosídico
Está en gránulos del citosol Ramas: alfa-1,6-glucosídico

Almacenamiento
Total: 400 a 450 g (proporciona glucosa durante 12
a 48h)
Hígado: 150 g (estabiliza glucosa en sangre.
Músculo: 250 (Almacena energía para la
contracción)
MEC: 15g
Eritrocitos no almacenan glucógeno

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Síntesis de Glucógeno
Glucógeno sintasa
Función
• Une las moléculas de
glucosa UDP a la cadena de
glucógeno en crecimiento
• Cataliza la formación de
enlaces α-1,4- glicosídicos
entre UDP-glucosa y el
grupo hidroxilo del átomo de
C4 en el extremo libre de la
cadena de glucógeno.

Enzima que limita la velocidad


de la glucogénesis

Lilian Alvarez Trujillo


Enzimas de la síntesis de glucógeno
Ramificante Glucógeno
sintetasa
Función:
+
Introduce ramas en la cadena Ramificante
de glucógeno =
Cataliza la formación de alfa-
1,6-glucosídico y las une con el
C6 a otra glucosa de la cadena

Ramas separadas al menos


por 4 glucosas

Lilian Alvarez Trujillo


Glucogenolisis: Degradación
Fosforilasa a

Lilian Alvarez Trujillo


Glucogenolisis: Degradación

Fosforilasa a Transferasa α-1,6-glucosidasa

Función: Función: Función:


Escindir enlaces alfa-1,4- Transfieren a la Hidroliza el enlace 1,6
glucosídicos. cadena original Se libera glucosa libre
Libera glucosas como Glucosa-1-P Los une mediante el
Disminuye la rama hasta 4 enlace alfa-1,4-
glucosas (dextrina limitante) glucosídico
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Regulación de la degradación del
glucógeno

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Insulina y las hormonas
contrarreguladoras controlan
el metabolismo de los
combustibles
Insulina
Hormona anabólica
Hormonas contrarreguladoras:
Glucagón, catecolaminas, cortisol,
hormona del crecimiento
H. Catabólica

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Glucagon Insulina Adrenalina

+ - +
Adenilato
ciclasa

ATP AMPc

PKi PKa

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Regulación de la degradación

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Hígado Músculo

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Hígado
Pre-prandial Postprandial
Ayuno Luego de comer

Glucagon Insulina

Activa Inhibe
Proteina Proteina
quinasa A quinasa A

Si se activa a protein Si se activa a protein


quinasa: fosfatasa:
1. Activa la Fosforilasa A: 1. Inactiva la Fosforilasa A:
Degrada glucógeno No degrada glucógeno
2. Inactiva la glucógeno 2. Activa la glucógeno
sintasa: No síntesis de sintasa: Síntesis de
glucógeno glucógeno

Objetivo: usar glucosas Objetivo: guardar


porque estamos en glucosas porque
ayuno. acabamos de comer
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Músculo
Epinefrina

Activa
Proteina
quinasa A

Si se activa a protein
quinasa:
1. Activa la Fosforilasa A:
Degrada glucógeno
2. Inactiva la glucógeno
sintasa: No síntesis de
glucógeno

Objetivo: usar glucosas


porque estamos en
ayuno.

La glucógeno sintasa es
estimulada por glucosa-6-
fosfato , insulina y cortisol .
Es inhibido por epinefrina y
glucagón .
Lilian Alvarez Trujillo
Degradación en el hígado

1. Adrenalina activa a la 4. El Ca activa a la Fosforilasa cinasa


fosfolipasa activa. La calmodulina (una subunidad)
2. Transforma F4,5BP, lo tiene afinidad por el Ca.
convierte en IP3. 5. La fosforilasa cinasa va a activar a la
3. El IP3 libera Ca del retículo fosforilasa a
6. La fosforilasa a degrada el glucógeno,
liberando glucosa-6-P
Lilian Alvarez Trujillo
La in sulina e s una ho rm o na q ue a n ive l he p á tic o :
Se le c c io n e una :
a . Fa vo re c e e l p ro c e so g lic o lític o .
b . Pro m ue ve la d e g ra d a c ió n d e g luc ó g e n o .
c . Aum e nta la sínte sis d e c ue rp o s c e tó nic o s.
d . Inc re m e nta la fo rm a c ió n d e la c ta to .
e . Ac tiva la g luc o ne o g é ne sis.
Re tro a lim e n ta c ió n

La re sp ue sta c o rre c ta e s: Fa vo re c e e l p ro c e so g lic o lític o .


Lilian Alvarez Trujillo
Si u na p e rso na ha in g e rid o una d ie ta e le va d a e n c a rb o h id ra to s a nive l
h e p á tic o se e nc o ntra rá :
Se le c c io ne una :
a . Dism in u id a a c tivid a d d e la s la nza d e ra s.
b . Aum e nto d e la g luc o n e o g é ne sis.
c . G luc ó g e no sinta sa m uy a c tiva .
d . Inc re m e n ta d a fo rm a c ió n d e la c ta to .
e . Fo sfo rila sa a , m u y a c tiva .
Re tro a lim e n ta c ió n

La re sp ue sta c o rre c ta e s: G luc ó g e no sin ta sa m uy a c tiva .

Lilian Alvarez Trujillo


FLASHCARDS

La molécula NADH, al ¿Qué molécula activa a la


aportar sus electrones, protein quinasa? (en el
¿cuántos ATPs produce? hígado y en el músculo)

Durante el ayuno, ¿la


¿Qué enzima degrada al
proteína fosforilasa A se
glucógeno en glucosa libre?
activa o se inhibe?

Lilian Alvarez Trujillo


GLUCONEOGÉNESIS
• Síntesis de glucosa a partir de ¿Cuándo? Ocurre cuando en el ayuno
compuestos diferentes a Post absortiva. están inactivas:
carbohidratos Se intensifica en el ayuno • Piruvato deshidrogenasa
• Lugar: hígado y músculo Permite los niveles de • Piruvato quinasa
• Precursores: AA, lactato, glucosa sanguínea • Glucoquinasa
glicerol • FFK1
• Participan enzimas a parte de la
glucólisis

Lilian Alvarez Trujillo


La alanina y el lactato vienen del
Piruvato deshidrogenasa se
músculo y se convierten en piruvato
inhibe por Acetil CoA, ATP y
para poder atravesar la mitocondria.
NADH provenientes de la
Los ácidos grasos atraviesan
degradación de ácidos grasos
directamente la mitocondria.

Lilian Alvarez Trujillo


Malato y aspartato salen de la
mitocondria
Forman AOA, en presencia de GTP y la
enzima PEPCK va a formar PEP, se
libera CO2
En forma retrógrada a la glucólisis, va
a formar glucosa

´Más intensamente en el ayuno

PEPCK: Fosfoenolpiruvato carboxiquinasa

Lilian Alvarez Trujillo


Lilian Alvarez Trujillo
Homeostasis de la glucemia

Lilian Alvarez Trujillo


En u n c ia d o d e la p re g un ta

Se ña le e l m e ta b o lito q u e e l h íg a d o u tiliza p a ra e l p ro c e so g luc o ne o g é n ic o :


Se le c c io n e una :
a . Ác id o g ra so .
b . G a la c to sa .
c . Fruc to sa .
d . La c ta to .
e . Ma n o sa .
Re tro a lim e n ta c ió n

La re sp ue sta c o rre c ta e s: La c ta to .

Lilian Alvarez Trujillo


En u n c ia d o d e la p re g un ta

En u na p e rso na q ue se e nc ue n tra e n a yuno d u ra nte 36 ho ra s e l p iru va to a


n ive l h e p á tic o se m e ta b o liza rá p re fe re nc ia lm e nte fo rm a nd o :
Se le c c io n e una :
a . Ala n ina .
b . O xa la c e ta to .
c . Fo sfo e n o lp iru va to .
d . Ac e til C o A.
e . La c ta to .
Re tro a lim e n ta c ió n

La re sp ue sta c o rre c ta e s: O xa la c e ta to .

Lilian Alvarez Trujillo


Gluconeogénesis en intestino
1. Entra la glucosa y la glutamina
al enterocito y podemos ver
como se obtiene piruvato.
2. El piruvato se usa para la
respiración celular, pero también
se lo convierte en alanina y
lactato.
3. Estas moléculas salen del
enterocito y viajan por la sangre
(circulación portal) para llegar al
hígado.
4. En el hígado, esta alanina y
lactato se van a convertir en
piruvato y luego en glucosa por
medio de la gluconeogénesis
hepática.

1. Pero también usan el piruvato para generar 2. Se convierte en DHAP para convertir por un
oxalacetato, luego se transforma en PEP e lado glicerol y por otro, para formar glucosa-6-
inicia la gluconeogénesis intestinal. P y luego glucosa
Lilian Alvarez Trujillo
Niveles de sustratos y hormonas según
el estado nutricional: nutrido, ayuno,
inanición Pérdida diaria (kcal)

El glucógeno va a portar primero pero cuando


se agota, entonces se encargan tanto la grasa
(principalmente) como las proteínas para crear
La glucosa se va a estabilizar en el ayuno por medio de glucosa a través de la gluconeogénesis y que
mecanismos compensadores, primero por la el cerebro, eritrocitos y otros tejidos no se vean
glucogenólisis y luego será solo por la afectados.
gluconeogénesis.
Lilian Alvarez Trujillo
Glucemia
Estrecho rango: 70-110 mg/dl
Hormonas reguladoras: insulina y glucagón
Ayuno: hígado mantiene niveles de glucosa  Glucogenólisis

16 h: glucógeno 50%
30h: glucógeno 0%  Gluconeogénesis
Semanas de ayuno  Gluconeogénesis

Glucógeno
Gluconeogénesis
hepático
Lilian Alvarez Trujillo
Utilización de Carbohidratos del Hígado
en ayuno 1. Glucogenólisis para obtener
glucosa-6-P, y por la enzima
Glucosa-6-fosfatasa, puede
liberar glucosa libre a la sangre
para los órganos

2. Gluconeogénesis para obtener


glucosa, pero primero obtener
piruvato por medio de otras
biomoléculas energéticas (ác
grasos, aminoácidos)
Glucosa 6
fosfatasa

ClausulaTrujillo
Lilian Alvarez que no leyó Scot Calvin: La gluconeogénesis también se da en el riñón pero en menor medida.
Destino de glucosa en tejidos
Insulina  Glut 4 : Glucosa  T. adiposo + T muscular

T Adiposo  Glucólisis y Formación de Gicerol-3-P  Síntesis de Triglicéridos

Musculo
Insulina  Síntesis de glucógeno
Epinefrina  Degradación de glucógeno

Captación de Hígado
glucosa Músculo Glucosa
dietética T. Adiposo sérica

Lilian Alvarez Trujillo


Ciclo de Cori

Glucógeno muscular se oxida a


ácido láctico; este llega al hígado,
donde se convierte, vía
gluconeogénesis, en glucosa, la
cual es transportada nuevamente
al músculo.

Importante: Actividad Física

Lilian Alvarez Trujillo


Ciclo Glucosa-Alanina
Importante: Ayuno

Lilian Alvarez Trujillo


Ciclo de Cori y ciclo glucosa-alanina.
El ciclo de Cori, conocido también como ciclo de glucosa-lactato,
permite reciclar el lactato de nuevo a glucosa. La alanina deriva
principalmente de la proteólisis del músculo.
Lilian Alvarez Trujillo
En u n c ia d o d e la p re g un ta

Ind iq u e e l e n u nc ia d o c o rre c to :
Se le c c io ne u na :
a . El c ic lo d e C o ri e s im p o rta n te d ura nte la a c tivid a d físic a .
b . La a d re na lina e n e l m úsc u lo in hib e la g luc o g e no lisis.
c . El c ic lo g lu c o sa -a la nina e s im p o rta n te e n la fa se p o sp ra n d ia l.
d . El g luc a g ó n e n e l híg a d o lib e ra c a lc io d e l re tíc u lo e nd o p lá sm ic o .
e . En la d ia b e te s m e llitus tip o 2 d ism in u ye la lip o lisis.
Re tro a lim e n ta c ió n

La re sp ue sta c o rre c ta e s: El c ic lo d e C o ri e s im p o rta n te d u ra nte la a c tivid a d


físic a .

Lilian Alvarez Trujillo


FLASHCARDS

¿Cuáles son los precursores del ¿Qué moléculas inhiben a la


piruvato en la piruvato deshidrogenasa? ¿Qué
gluconeogénesis? hace esta enzima?

Cuando hay ayuno, y el


¿En qué condiciones se da el
glucógeno hepático se va
Ciclo de Cori y el Ciclo
agotando, la gluconeogénesis,
Glucosa-Alanina?
¿aumenta o disminuye?

Lilian Alvarez Trujillo


Proteoglicanos
• Compuestos complejos • Lugar: MEC, humor vítreo,
• Proteína central unida a líquido sinovial, cartílago,
cadenas lineales de secreciones de células
polisacáridos productoras de mucus.
• Cadenas: ácido urónico y • Síntesis: RE y Aparato de golgi
hexosamina • Secretados: por las células

Ácido hialurónico Piel, líquido articular


Heparina Hígado, bazo, pulmón
Condroitín-4-sulfato Cartílago, piel, hueso
Condroitín-6-sulfato Cartílago, piel
Heparán sulfato Pulmón, piel

Lilian Alvarez Trujillo


Glucoproteínas
Proteínas ligadas a glúcidos
Síntesis: RE
Componentes: manosa, N-acetil
neuramínico, L-fucosa, glucosa, galactosa y Enzimas Protrombina, Ribonucleasa B
derivados
Hormonas Eritropoyetina, Tiroglobulina
Membranas Glucoforina
Lugar:
Sist Inmune Gamma-globulina, grupo sanguíneo
• Secretadas por la célula: Ligado a
membrana celular Transporte Ceruloplasmina, transferrina
• Segregado a los lisosomas
Degradación: enzimas lisosomales
específicas

Lilian Alvarez Trujillo

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