ENFERMEDAD

DIARREICA AGUDA

EDGAR NAVA CALVO

Diarrea aguda
Aumento en el número de
deposiciones y/o Signos y síntomas:
disminución en su nauseas, vómitos, fiebre
consistencia, de o dolor abdominal.
instauración rápida.

Infección gastrointestinal Aguda: auto limitado,<2

(inflamación de la mucosa semanas.
gástrica e intestinal)

> 2 deposiciones de
menor consistencia, o una
deposición de menor
consistencia con
presencia de sangre
macroscópica, en un
periodo de 24 horas.
Román Riechmann, E. Barrio Torres, J. LópezRodríguez, MJ. (2015) Diarrea aguda. Asociación
EPIDEMIOLOGIA
Las enfermedades diarreicas son la segunda mayor causa de muerte de niños
menores de cinco años. Son enfermedades prevenibles y tratables.

Las enfermedades diarreicas matan a 525 000 niños menores de cinco años cada
año.

Una proporción significativa de las enfermedades diarreicas se puede prevenir

mediante el acceso al agua potable y a servicios adecuados de saneamiento e
higiene.

En todo el mundo se producen unos 1700 millones de casos de enfermedades

diarreicas infantiles cada año.

La diarrea es una de las principales causas de malnutrición de niños menores de

cinco años.
 SEMIOLOGÍA DE DIARREA
Preguntar
inicio de
cuadro clínico
Conocer uso reciente de
antibióticos de amplio espectro. Fiebre Frecuencia
Inmunosupresión: Desnutrición,
VIH.
Mal estado
Viajes fuera del país o áreas Duración
general
rurales o costeras.

Manera de preparar los

alimentos. Relación con Volúmen de las
las comidas heces

Napoleón González Saldaña Infectología clínica pediátrica. 2011 México: McGrawHill

Harrison: Principios de medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw-Hill; 2012.
ETIOLOGIA
• Vírica. (Lactantes y preescolares)
• 4 categorías de estos virus:
• A) rotavirus: 6-24 meses de edad. ( Incluso hasta los 4 años)
• B) astrovirus
• C) adenovirus entéricos
• D) calicivirus humanos.

• Todos los grupos socioeconómicos

• Climas: templados y fríos
Incubación: 24-72 horas

Román Riechmann, E. Barrio Torres, J. LópezRodríguez, MJ. (2015) Diarrea aguda. Asociación Española de Pediatría.
INVASION DIRECTA O
POR ENDOCITOSIS

PERDIDA DE LA
SUPERFICIE ABSORTIVA
DEL ENTEROCITO

PROTEINA NSP4=
ENTEROTOXINA VIRAL

DISFUNCION DE LAS
DISACARIDASAS

INTOLERANCIA A
LACTOSA

DIARREA OSMOTICA
Kliegman et al. (2016). Nelson Tratado de Pediatría. 20 ed.
EDA BACTERIANA
E. Coli

Shigella

salmonella

Vibrio cholera
 AGENTES BACTERIANOS
Producen diarrea a través de diversos mecanismos:

Liberación de enterotoxinas Vibrio

cholerae, E. coli enterotoxigénica, Shigella
dysenteriae, Shigella flexneri.
Vencen los mecanismos
defensivos del tubo digestivo.

Enteroinvasión.

pH <4, motilidad intestinal,

biota local
Proliferación intracelular con previa
invasión de la mucosa.

Napoleón González Saldaña Infectología clínica pediátrica. 2011 México: McGrawHill

 FISIOPATOLOGÍA

Aumento de la Exudación de
osmolaridad del sangre, moco y
contenido luminal proteínas (diarrea
(diarrea osmótica). inflamatoria).

Disminución de la
absorción o aumento
en la secreción Alteraciones en la
intestinal (diarrea motilidad
secretora)
8
Napoleón González Saldaña Infectología clínica pediátrica. 2011 México: McGrawHill
 Escherichia coli
• Componente endógeno de la microbiota intestinal.
• Bacilo Gram – anaerobio facultativo.
• 5 cepas de E. coli patógenas.

Napoleón González Saldaña Infectología clínica pediátrica. 2011 México: McGrawHill

TIPO PATOLÓGICO DE E. ASPECTOS TIPO DE DIARREA MECANISMO PATÓGENO
coli EPIDEMIOLÓGICOS
Productora de toxina Colitis hemorrágica y Sanguinolenta o no Adherencia y
shiga (STEC) síndrome urémico borramiento
hemolítico en todas las Citotoxina
edades.

Enteropatógenica (EPEC) Diarrea endémica y Acuosa Adherencia y

epidémica en lactantes borramiento
Enterotoxígenica Diarrea en lactantes de Acuosa Adherencia
(ETEC) países de escasos Enterotoxina
recursos.
Diarrea del viajero
Enteroinvasor Diarrea Sanguinolenta o no Adherencia
(EIEC) Fiebre Invasión de la mucosa
Inflamación

Enteroagregado (EAEC) Diarrea aguda y crónica Acuosa y sanguinolenta Adherencia y lesión de la

en lactantes mucosa

Napoleón González Saldaña Infectología clínica pediátrica. 2011 México: McGrawHill

 E. coli enteropatogénica (ECEP)
Niños < 2 Moderada- Alta
años grave mortalidad

• Adherencia a los enterocitos  eliminación de

microvellosidades intestinales.
• Destrucción de las microvellosidades del enterocito.
• Salida masiva de iones a la luz intestinal.
• Secreción de alguna enterotoxina.

Napoleón González Saldaña Infectología clínica pediátrica. 2011 México: McGrawHill

 E. coli enterotoxigénica (ETEC)
INCUBACIÓN 1-3 DÍAS
• Coloniza y se adhiere a los enterocitos del I.D mediante los pili.
• Enterotoxina termolábil (TL) y termoestable (TE).
TL estimula la actividad enzimática adenil ciclasa en las células epiteliales de I.D

A1: Aumento del

monofosfato de
adenosina cíclico
A
A2: Unión de A1-
B
2 subunidades
Une a la toxina
B
con un Dos
gangliósido GM-
1
enterotoxinas: ST-
1 y ST-2
Napoleón González Saldaña Infectología clínica pediátrica. 2011 México: McGrawHill
E. coli enterohemorrágica (ECEH).

Cepa O157:H7 INCUBACIÓN 1-8 DÍAS

 ENTEROTOXINAS

• Citotoxinas  verotoxinas (VT1 y VT2).

• 5 subunidades B y 1 A.
• Se fija al receptor  internalizadas a células endoteliales, epiteliales y hematíes.
• Inhibición de síntesis proteica.

Napoleón González Saldaña Infectología clínica pediátrica. 2011 México: McGrawHill

 SINTOMATOLOGÍA

Leucocitos en heces
Dolor abdominal
(70% de los casos).

Síndrome hemolítico
urémico (2-14 días
Suele curarse por sí sola
después de la infección).
y dura 5-10 días.
( traslocación sistémica
de toxina Shiga).

Napoleón González Saldaña Infectología clínica pediátrica. 2011 México: McGrawHill

 DIAGNÓSTICO

Aislamiento de la
bacteria, tomada
Sembrar en Agar
directamente de la
McConkey
materia fecal o con
hisopo rectal.

Napoleón González Saldaña Infectología clínica pediátrica. 2011 México: McGrawHill

 TRATAMIENTO

ENTEROTOXIGÉNICA ENTEROHEMORRÁGICA
• TMP-SMF 10mg/kg/día y SMX • Evitar medicamentos
50mg/kg/día cada 12 horas por antimotilidad.
5 días
• Ciprofloxacino 20-30mg/kg/día • Papel de antibióticos no está
VO cada 6 horas por 5-10 días establecido y no se recomienda
la administración

Nelson, «Tratado de pediatría» (2004) Elsevier, México, 17 edición.

GPC para la Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Diarrea Aguda en Niños de Dos Meses a Cinco Años en el
Primero y Segundo Nivel de Atención
• Gram – inmóvil Shigella
• Intracelular INCUBACIÓN 1-2 DÍAS
• < 5 años
• 47 serotipos  4
grupos

A
B
Shigella
Shigella flexneri
dysenteriae

C D
Shigella boydii Shigella sonnei

Napoleón González Saldaña Infectología clínica pediátrica. 2011 México: McGrawHill

 PATOGENIA
Contaminación fecal-oral.

Sobrevive a pH ácido.

100 UFC pueden provocar la infección

Enterotoxina Sh ET-1: Diarrea acuosa que precede el síndrome disentérico se

atribuye a la secreción activa y a una resorción anormal de agua.
Invasión de la mucosa: Síndrome disentérico.

Napoleón González Saldaña Infectología clínica pediátrica. 2011 México: McGrawHill

 FISIOPATOLOGÍA
Invaden células del
Apoptosis de
epitelio intestinal al Vacuolas  Se rompen
macrófagos
introducir su propio y liberan la bacteria
subepiteliales
material.

Desestabilización de la
Células epiteliales
barrera epitelial,
intestinales elevadas
aumento de
atrae células
inflamación y se
inmunitarias (PMN)
produce colitis

Napoleón González Saldaña Infectología clínica pediátrica. 2011 México: McGrawHill

 TOXINA SHIGA
• S. dysenteriae  toxina shiga que agrava la intensidad de la
enfermedad.
• Desencadena el sistema adenilato ciclasa  diarrea secretora con
pérdida de agua y electrolitos
Subunidad A y B  Inhibe la síntesis de proteínas  muerte
celular.

Destrucción del enterocito en pocas horas  ulceraciones

de la mucosa  heces con moco, pus y sangre con PMN.

Napoleón González Saldaña Infectología clínica pediátrica. 2011 México: McGrawHill

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
■ Cólicos
■ Diarrea acuosa inicial
Incubació Diarrea
■ Fiebre elevada n acuosa
■ Vómito
■ Tenesmo
Fase post
Disentería
infecciosa
Infección suele autolimitarse en 1
semana incluso sin tratamiento
antibiótico.

Harrison: Principios de medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw-Hill; 2012.

 DIAGNÓSTICO
• Aislamiento e identificación del microorganismo en
las heces coprocultivo
• Muestras en fresco con hisopo.
• Colonias después de 12-18 horas.

Harrison: Principios de medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw-Hill; 2012.

 TRATAMIENTO
Tratamiento antimicrobiano en niños con diarrea aguda con asilamiento en coprocultivo
en Shigella

GPC para la Prevención, Diagnóstico y Tratamiento de la Diarrea Aguda en Niños de Dos Meses a Cinco Años en el
Primero y Segundo Nivel de Atención
 Vibrio cholerae
• Bacilo Gram –
• Dosis infecciosa varía
• Disminución de la acidez gástrica, gastritis
crónicas por H. pylori

Napoleón González Saldaña Infectología clínica pediátrica. 2011 México: McGrawHill

 ENTEROTOXINA
Subunidades A y B.

Se adhiere a la superficie del enterocito y se produce la toxina colérica

Subunidad A  Penetra la membrana celular  cAMP  estimulación de

cloro en las criptas intestinales  aumenta la secreción de agua y electrolitos.

Aumento de líquido lleva a una diarrea secretora

Harrison: Principios de medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw-Hill; 2012.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• 24-48 horas de incubación
• Diarrea acuosa e indolora de inicio repentino.
• Puede tornarse abundante.
• Heces de aspecto característico: Líquido, gris,
opaco, con restos de moco, sin sangre “heces
en agua de arroz”.
• Tratamiento : dicloxacilina o tetraciclina

Harrison: Principios de medicina interna. Vol 2. 18a ed. México: McGraw-Hill; 2012.

 Plan para tratar la deshidratación 33

C
A B Para tratar
Para prevenir la Para tratar la rápido el estado
deshidratación deshidratacion de choque
y la por via oral hipovolemico
desnutricion

Mota et al. Unidad de terapia de hidratacion oral, diarrea en niños manejo efectivo modulo para curso taller. Hospital infantil de mexico Federico Gomez. Instituto Nacional de salud.
 signos Bien hidratados deshidratados Choque hipovolémico
34

“
Sed normal Aumentada, bebe con Intolerancia vía oral
acidez
Estado general Alerta Inquieto o irritable Inconsciente o
hipotónico
Ojos Normales, llora con Hundidos, llora sin
lagrimas lagrimas
Boca y legua Húmeda Seca, saliva espesa
Respiración Normal Rápida y profunda
Elasticidad de la piel Normal El pliegue se deshace
con lentitud (2seg)
Pulso Normal Rápido Débil o ausente
Llenado capilar 2 seg 3 a 5 seg 5 seg
» Evaluación del estado de hidratación del niño con diarrea
PLAN A
• Ambulatorio
• Continuar alimentación habitual (lactancia en caso de lactantes)
• Administrar abundantes líquidos
• Administrar vida suero oral
• Orientación sobre signos de peligro
Signos de peligro
• Aumento del numero de evacuaciones
• Vómitos incoercibles
• Poca o ninguna diuresis
• Letargia
• Disminución del reflejo de succión (lactantes)
• Convulsiones
PLAN B
• Hidratación en centro de salud
• vida suero oral 50-100 ml/kg
• Dar por 4 horas
• Revalorando cada hora deshidratación y diuresis
• Vómitos NO contraindican la hidratación
• Si vómitos, descanso 10 minutos
• Registrar ingesta y egreso de líquidos para reajustar
• Debe ser VIGILADA
 PLAN C
• Hidratación venosa
• Acceso venoso rápido y seguro
• Si es necesario 2 vías
• Evaluar continuamente
• Si no se puede administrar
hidratación IV colocar sonda NG
Lactato de Ringer
• Cloruro de Sodio al
0.9%
100ml/kg en 3 horas
• Velocidad de perfusión:
▫ 1ª hora: 50 ml / kg
▫ 2ª hora: 25 ml / kg
▫ 3ª hora: 25 ml / kg
Prevención
• Consumo de agua hervida y clorada
• Lavado de manos con agua y jabón
• Lavado de frutas y verduras
• Consumir los alimentos calientes, bien cocidos y fritos
• Evitar fecalismo al aire libre