RABIA.

EPIDEMIOLOGÍA.
 Murciélagos, mapaches, zorrillos, zorros, coyotes, ardillas, perros domésticos.
TRANSMITE: por mordedura de la especie infectada o por tejido nervioso infectado.
INCUBACIÓN: 1-3 meses.
ETIOLOGÍA: Virus de ARN de la familia Rhabdoviridae.

CUADRO CLÍNICO.
Manifestaciones del SNC de progresión rápida; hay dolor, ansiedad, artralgia, disestesia o
prurito, hidrofobia y disautonomía.

DIAGNÓSTICO.
Dx por análisis microscópico fluorescente de muestra de biopsia de la nuca por
aislamiento del virus en saliva, la detección de anticuerpos en personas no vacunadas o
en CSF por la detección del ácido nucleico viral en saliva, piel o en tej. afectados.
TRATAMIENTO.
Ante la aparición de síntomas la vacuna y la Inmunoglobulina de rabia RIG mejoran el
pronóstico.

MEDIDAS DE CONTROL:
Lavado de la herida, vacunación.

La profilaxis posexposición (PEP) consiste en una dosis de un concentrado de

inmunoglobulinas antirrábicas humanas (HRIG) se administra una sola vez, al comienzo de
la profilaxis antirrábica, a personas no vacunadas previamente y la vacuna contra la rabia
(HDCV o PCECV 1,0 ml, IM (área deltoidea), que se le pone el mismo día en que se expuso
a la rabia.

 Luego recibirá otras dosis de la vacuna los días 3, 7 y 14.

TÉTANOS
Intoxicación aguda provocada por una neurotoxina producida por Clostridium tetani. Los
síntomas son espasmos tónicos intermitentes de los músculos voluntarios. El espasmo de los
maseteros le confiere el nombre de trismo.

EPIDEMIOLOGÍA
En todo el mundo, se estima que el tétanos causa más de 200.000 muertes por año, sobre todo
en recién nacidos y en niños pequeños, pero la enfermedad se informa con tan poca frecuencia
que las cifras son sólo estimaciones aproximadas.

FISIOPATOLOGÍA
Las esporas de C. tetani generalmente entran a través de heridas contaminadas. Las
manifestaciones del tétanos son causadas por una exotoxina llamada tetanoespasmina, que se
produce cuando las bacterias se degradan. La toxina entra en las terminaciones nerviosas
periféricas, viajando a lo largo de los axones y las sinapsis, y en última instancia entra en el
SNC. Como consecuencia, se bloquea la liberación de los transmisores inhibidores en las
terminaciones nerviosas, lo que produce una estimulación muscular sin oposición por
acetilcolina y espasticidad tónica
SIGNOS Y SÍNTOMAS
El período de incubación oscila entre 2 y 50 días (promedio, entre 5 y 10 días). Los síntomas
del tétanos incluyen

 Rigidez mandibular (más frecuente)

 Dificultades para deglutir
 Inquietud
 Irritabilidad
 Rigidez del cuello, los brazos o las piernas
 Arqueamiento de la espalda (opistótonos)
 Cefalea
 Odinofagia
 Espasmos tónicos
Espasmos; Músculos faciales produce una expresión característica con sonrisa fija y elevación
de las cejas (risa sardónica). Puede haber rigidez o espasmo de los músculos abdominales,
cervicales y dorsales, y a veces opistótonos (rigidez generalizada del cuerpo con arqueo de la
espalda y la nuca)

Causas de muerte; La insuficiencia respiratoria es la causa más frecuent. Puede haber asfixia,
La hipoxemia también puede inducir paro cardíaco y el espasmo faríngeo promueve la
aspiración de las secreciones bucales, con generación posterior de una neumonía que
contribuye a la muerte por hipoxemia. También es posible la embolia pulmonar.

CLASIFICACIÓN
 T. Localizado; se produce una espasticidad de los músculos cercanos a la herida por
donde ingresó la toxina, aunque no presentan trismo; la espasticidad puede persistir
semanas.
 T. Cefálico; forma de tétanos localizado que compromete los nervios craneales, en
especial el séptimo o facial. Es más frecuente en los niños, en los que puede asociarse
con otitis media o puede aparecer tras una herida en la cabeza
 T. Neonatal; suele ser generalizado y a menudo es fatal. Con frecuencia se inicia en un
muñón umbilical mal higienizado en niños nacidos de madres con escasa inmunidad. El
desarrollo de la enfermedad durante las primeras 2 semanas de vida se caracteriza por
rigidez, espasmos y falta de deseo de alimentación. Los niños que sobreviven pueden
presentar una sordera bilateral.
DIAGNÓSTICO
 Evaluación clínica
Se debe considerar el tétanos cuando los pacientes tienen espasmos o rigidez muscular
repentina e inexplicable, especialmente con antecedentes de una herida reciente o factores de
riesgo para tétanos.

PRONÓSTICO
El tétanos tiene una tasa de mortalidad de


Mundial: 50%

En los adultos no tratados: 15 a 60%

En los recién nacidos, incluso si se tratan: 80 a 90%
TRATAMIENTO
 Desbridamiento de la herida
 Antitoxina tetánica
 Benzodiazepinas para los espasmos musculares
DIAZEPAM
Ayuda a controlar las convulsiones, contrarresta la rigidez muscular e induce sedación.
o Niños > 30 días y < 5 años: 1 a 2 mg por insufión intravenosa lenta o IM, que se
repite cada 3 a 4 horas según sea necesario
o Niños ≥ 5 años: entre 5 y 10 mg por vía intravenosa o IM cada 3 a 4 horas
o Adolescentes: 5 mg IV, repetidos cada 2 a 6 horas según sea necesario (pueden
requerirse dosis altas)
o Adultos: entre 5 y 10 mg IV cada 4 a 6 horas o hasta 40 mg/hora en goteo
intravenoso
 Metronidazol o penicilina
 Inmunoglobulina antitetánica humana (TIG) en una etapa temprana y en forma
adecuada para neutralizar la toxina libre, prevenir la producción de toxina
adicional, mantener la sedación, controlar los espasmos musculares, la
hipertonicidad
TIG humana de 3000 a 6000 unidades por vía intramuscular en una sola dosis

BRUCELOSIS.
EPIDEMIOLOGÍA.
Enfermedad de animales salvajes y domésticos.
TRANSMITE: por exposición directa o indirecta a fetos abortados o tejido o por fluidos de
animales infectados.
TRANSMISIÓN; Inoculación a través de las membranas mucosas o cortes y abrasiones en
la piel, inhalación de aerosoles contaminados o la ingestión de carne poco cocida o
productos lácteos no pasteurizados.
Lactancia materna.

FACTORES DE RIESGO.
 Ocupación agrícola.
 Ganaderos, veterinarios.
INCUBACIÓN: 3-4 semanas post-exposición.
ETIOLOGÍA: bacteria Brucella; cocobacilos, gramnegativos.
 Brucella abortus.
 Brucella melitensis.
 Brucella suis.
 Brucella ceti, Brucella pinnipedialis y Brucella inopinata.
CUADRO CLÍNICO.
 Fiebre.
 Sudores nocturnos.
 Debilidad.
 Anorexia.
 Pérdida de peso.
 Artralgia.
 Mialgia.
 Dolor abdominal.
 Cefalea.
HALLAZGOS FÍSICOS.
 Linfadenopatía.
 Hepatoesplenomegalia.
 Artritis.
 Déficit neurológicos.
 Epidídimo-orquitis.
  Abscesos hepáticos o en bazo.
 Anemia.
 Trombocitopenia y pancitopenia.
COMPLICACIONES GRAVES.
 Meningitis.
 Endocarditis.
 Osteomielitis.
DIAGNÓSTICO.
 Obtener Brucella en sangre, MO.
 Sistema BACTEC: detecta la especie de 5-7 días.
 Pruebas serológicas con análisis de aglutinación en suero; confirman el
diagnóstico con un aumento cuádruple o superior de titulaciones de anticuerpos
con 2 semanas de tiempo entre sí.
 El análisis de aglutinación en suero; es el principal estándar para el DX y se
encarga de detectar anticuerpos contra B. abortus, B suis, y B melitensis pero no B
canis (con 2-4 semanas una vez aparecida la enfermedad).
 En la primera semana se produce IgM y le sigue un aumento de IgG.
 Los títulos bajos de IgM pueden estar por meses o años luego de la infección
inicial.
 Las elevaciones de IgG se dan en caso de infección crónica y recidivas.
TRATAMIENTO.

DOXICICLINA ORAL (2-4 mg / kg x días con máx. 200 mg/ día en 2 dosis divididas).
TETRACICLINA ORAL (30-40 mg / kg x días, max. de 2 g / días en 4 dosis divididas).
 Mínimo por 6 semanas.
 Pero se deben evitar en niños menores de 8 años.
Niños más pequeños TRIMETOPRIM-SULFAMETAXOL (TRIMETROPIM 10 mg/ kg x
días, máx 480 mg/día) (SULFAMETAXOL 50 mg/kg x días, máx. 2.4 g por día, dividido en
2 dosis, de 4-6 semanas).
Combinación de TRIMETOPRIM-SULFAMETAXOL con RIFAMPICINA (15 a 20 mg/ kg
x día, máx. 600-900 mg / día en una dosis o en 2 dosis divididas)

INFECCIONES GRAVES O COMPLICACIONES.

 Endocarditis.(4-6 meses)
 Meningitis. (4-6 meses).
 Espondilitis.
 Osteomielitis
GENTAMICINA x 6 semanas o trimetropin-sulfametaxol.

AISLAMIENTO: en px con heridas con secreciones.

MEDIDAS DE CONTROL:
Erradicarla de los animales (cabras, cerdos) y realizar la pasteurización de los productos
lácteos.

FIEBRE TIFOIDEA
Enfermedad sistémica causada por la bacteria gramnegativa Salmonella enterica serotipo typhi.

TRASMISIÓN
Los seres humanos son el único huésped y reservorio naturales. Los bacilos tifoideos se
diseminan a través de las heces de portadores asintomáticos, o de las heces u orina de
pacientes con enfermedad activa. La infección se transmite por la ingestión de alimentos o agua
contaminados con heces. La higiene inadecuada después de la defecación puede diseminar S.
Typhi a alimentos o agua destinados a la comunidad. En las zonas endémicas donde las
medidas sanitarias suelen ser inadecuadas, S. Typhi se transmite más a menudo a través del
agua que mediante los alimentos
En ocasiones, puede producirse la transmisión por contacto directo (ruta fecal-oral) entre los
niños durante juego, y entre los adultos durante las relaciones sexuales.

CLÍNICA
Período de incubación (por lo general de 8 a 14 días). La aparición de los síntomas suele ser
gradual, con fiebre, cefalea, artralgia, faringitis, estreñimiento, anorexia y dolor abdominal con
sensibilidad al tacto. Otros síntomas menos comunes son disuria, tos no productiva y epistaxis.

Aproximadamente en el 10 a 20% de los pacientes con fiebre tifoidea típica, aparecen máculas
rosadas (lesiones rosadas solitarias que desaparecen a la vitropresión) en grupos sobre el tórax
y el abdomen, en general durante la segunda semana de la infección
Al avanzar el cuadro, cuando las lesiones intestinales son más importantes, puede aparecer
una diarrea abundante; las heces pueden contener sangre.

DIAGNÓSTICO
Deben obtenerse cultivos de sangre, heces y orina. Debido a que la resistencia a fármacos es
común, las pruebas de sensibilidad estándar son esenciales.
Los hemocultivos sólo son positivos durante las primeras 2 semanas de la enfermedad, y los
coprocultivos arrojan resultados positivos durante las semanas 3 a 5.
NOTA: Si estos cultivos son negativos y es fuerte la sospecha de fiebre tifoidea, el cultivo de
una muestra de médula ósea puede revelar la presencia del microorganismo.

Un aumento de 4 veces en los títulos de anticuerpos anti-O y H en muestras pareadas obtenidas

con 2 semanas de diferencia sugiere una infección por S. Typhi (prueba de Widal). Sin embargo,
esta prueba sólo es moderadamente sensible (70%) y carece de especificidad.
Los bacilos pueden aislarse de 3 a 12 meses después de la enfermedad aguda en los pacientes
que no se hacen portadores. Por ello, deben obtenerse 3 coprocultivos negativos con
intervalos de 1 mes para excluir el estado de portador.

TRATAMIENTO.
1. Ceftriaxona 1 g IM o IV cada 12 h (25 a 37,5 mg/kg en niños) durante 14 días
2. Fluoroquinolona o azitromicina
 Ciprofloxacina en dosis de 500 mg orales 2 veces al día durante 10 a 14 días, 500 mg
orales.
 IV de levofloxacina 1 vez al día durante 14 días, 400 mg orales o IV de moxifloxacina 1
vez al día durante 14 día
Pueden agregarse corticoides a los antibióticos para tratar la toxicidad grave. Generalmente
producen disminución de la fiebre y mejoría clínica.
3. Suele ser suficiente la administración oral de 20 a 40 mg por vía oral de prednisona 1
vez al día (o un equivalente) durante los primeros 3 días de tratamiento. Se usan dosis más
altas (dexametasona 3 mg/kg IV iniciales, seguidos por 1 mg/kg IV cada 6 h, durante 48 h en
total) en pacientes con delirio marcado, coma o shock.
4. Reposo y deberán evitarse los salicilatos, dado que pueden provocar hipotermia e
hipotensión), así como los laxantes y enemas.
PORTADORES
Los portadores con tracto biliar sano deben recibir antibióticos. La tasa de curación es de
aproximadamente un 80% con amoxicilina, TMP/SMX o ciprofloxacina durante 4 a 6 semanas
En algunos portadores con enfermedad de la vesícula biliar se ha logrado la erradicación con
TMP/SMX y rifampicina; también es eficaz la colecistectomía acompañada con la administración
de antibióticos 1 a 2 días antes de la intervención, y 2 a 3 días después de ella.
Sin embargo, la colecistectomía no garantiza la eliminación del estado de portador,
probablemente a causa de focos residuales de infección en otros lugares del árbol hepatobiliar.

PRONÓSTICO Y PREVENCIÓN.
1. Purificación del agua potable.
VACUNACIÓN
Existe una vacuna oral con bacilos tifoideos vivos atenuados (cepa Ty21a); se aplica a
viajeros que se dirigen a zonas endémicas y tiene un 70% de eficacia.
Se administra la vacuna Ty21a por vía oral en días alternos en 4 dosis, que deben completarse
≥ 1 semana antes de viajar. Las personas que permanecen en riesgo necesitan un refuerzo
después de 5 años. La vacuna debe retrasarse > 72 h después de la toma de cualquier
antibiótico, y no debe administrarse junto con el antipalúdico mefloquina.
NOTA: no se debe aplicar en menores de 6 años.
Una alternativa es la vacuna de polisacárido capsular IM Vi de dosis única (ViCPS); se
administra ≥ 2 semanas antes de viajar. Esta vacuna es entre 64 y 72% eficaz y es bien tolerada,
aunque no se usa en menores de 2 años. Para las personas que siguen en riesgo, se requiere
una dosis de refuerzo después de 2 años