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Hemorragia digestiva baja (HDB):

Se denomina hemorragia digestiva baja (HDB) a aquella que se origina en lesiones


situadas distalmente al ligamento de Treitz (mayoritariamente en el colon).

La incidencia de HDB aguda que precisa hospitalización es de 25 casos por 100.000


habitantes/año, es más frecuente en el varón y aumenta con la edad. Su mortalidad es del 5%
aproximadamente.

Forma de presentación: varía en función de la localización, cuantía del sangrado y de


la velocidad del tránsito intestinal.

 Melena: deposición de color negro, brillante, adherente y maloliente, resultado de la


degradación de la hemoglobina. Requiere una permanencia mayor de 8 horas en el
tubo digestivo y volúmenes superiores a 100-200 cc.

Generalmente se debe a lesiones del tramo digestivo superior, si bien puede


proceder del intestino delgado e incluso del colon si el sangrado es moderado
y el tránsito lento.

Hay fármacos (hierro bismuto) y alimentos (espinacas, tinta de calamar, remolacha,


etc) que pueden oscurecer las heces (falsa melena).

Rectorragia y hematoquecia: expulsión de sangre roja rutilante (o más oscura), con o


sin coágulos, de forma aislada (rectorragia) o mezclada con las heces (hematoquecia).

Procede normalmente del recto o colon, pero un 2-11% de las hemorragias de


tramos altos se manifiestan así, si el sangrado es masivo (> 1000 cc) y el tránsito
acelerado.

Anemia ferropénica: traduce una pérdida crónica de sangre. Este tipo de presentación
requiere un estudio diferente que no trataremos en este capítulo.

Evolución de la hemorragia:

Hemorragia persistente.

Episodio autolimitado: Cuando la tensión arterial (TA), frecuencia cardiaca (FC) y las
cifras de hemoglobina se mantienen estables y no hay exteriorizaciones hemorrágicas
por un periodo de 24 horas.

Recidiva: reaparición de la hemorragia en los diez días siguientes a su cese inicial.

ETIOLOGÍA

 Diverticulosis: es la causa más frecuente de HDB en la población.


 La rotura de ramas intramurales de la arteria marginal causa una hemorragia brusca,
generalmente profusa e indolora. El 80% se autolimitan, pero hasta el 25% resangrará.

 Angiodisplasias:

Se trata de lesiones arteriovenosas degenerativas adquiridas y su localización habitual


es el ciego y el colon dcho. Suelen causar hemorragias de escasa- moderada cuantía,
con frecuencia intermitentes. Son frecuentes en el anciano y asociadas a
enfermedades como insuficiencia renal, colagenosis, cirrosis hepática o estenosis
aórtica.

 Colitis segmentarias:
la hemorragia masiva no es frecuente en ninguna de ellas.
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Isquémica: frecuente en el anciano (factores de riesgo vascular). Típicamente
cursa con dolor en vacío-FII acompañado de diarrea sanguinolenta.

EI: generalmente diarrea sanguinolenta.


Rádica: puede ser aguda (diarrea y tenesmo) y crónica (hemorragias indoloras,
intermitentes y no masivas).
Infecciosa:

debut brusco. Suele asociar fiebre, vómitos y dolor cólico. Hay que descartar viajes
a países tropicales, ingestas sospechosas y cuadros similares en convivientes. Los
coprocultivos son frecuentemente positivos.

Neoplasias de colon: generalmente se manifiestan como anemias crónicas. Sospecharlo


ante cambios del ritmo intestinal, tenesmo o síndrome general.
La hemorragia postpolipectomía, muy infrecuente, puede manifestarse de forma diferida
varios días después de la extirpación.

 Patología anorrectal: Tanto las hemorroides como las fisuras o fístulas anales pueden
provocar sangrado, pero generalmente se trata de pequeñas pérdidas intermitentes. La
exploración anorrectal es obligada en todo paciente con una HDB. El hallazgo de estas
lesiones, por su frecuencia, no excluye la valoración del resto del colon.

 Otras lesiones colónicas: secundarias a la ingesta de AINES (se asocia con frecuencia
a la hemorragia diverticular), úlcera rectal solitaria, úlceras estercoráceas, fístulas
aortocólicas, vasculitis, etc.

Hemorragia originada en el intestino delgado:

poco frecuente (2-9%), principalmente se trata de malformaciones vasculares. El


divertículo de Meckel es causa frecuente en el niño, pero puede ser la causa en
edades más avanzadas.

 Desconocida: 15% de los casos.

MANEJO INICIAL Y SECUENCIA DIAGNÓSTICA:

Objetivos:
Valorar la gravedad
Identificar pacientes de riesgo
Iniciar resucitación

Anamnesis:
Enfermedad actual:
 Patrón hemorrágico: tiempo de evolución, curso, forma de inicio.
 Síntomas asociados: dolor abdominal, cambios de RI, fiebre, pérdida
de peso.
 Ingesta de medicamentos:
 Betabloqueantes y otros cronotrópicos negativos (¡ojo
frecuencia cardiaca (FC)!).
 Anticoagulantes.
 Antiagregantes.
 AINES.
Antecedentes:
 Episodios previos de HD, radioterapia pelviana, polipectomías, cirugía
abdominal o vascular.
 Enfermedades asociadas: mayor riesgo de evolución desfavorable.

 Exploración física:
o Parámetros hemodinámicos: tensión arterial (TA), FC, “Tilt-test” (positivo si el
cambio de decúbito a sedestación provoca sube FC 20 lpm ó baja TA sistólica
(TAs) 20 mmHg).
Examen físico general.
 Estudios complementarios:
Laboratorio
hemograma completo, urea, creatinina, electrolitos, estudio de coagulación,
pruebas cruzadas.
ECG.
Rx Tórax y Abdomen.

Interpretación de resultados:
Exclusión de origen alto: suele existir inestabilidad hemodinámica, apoya este
origen un cociente urea/creatinina elevado. Debe sospecharse en pacientes con
historia de consumo de AINES, enfermedad ulcerosa previa o hepatopatía. Si se
sospecha se colocará una SNG para aspiración-lavado suave (puede mantenerse
para el control de la hemorragia y para la preparación del colon):
 Aspirado sanguinolento → Gastroscopia.
 Aspirado bilioso abundante → Innecesaria gastroscopia.
 Resto de casos → No concluyente.

Constantes hemodinámicas:

Gravedad TA Frecuenci T Signos de


(% pérdida Sistólic a il mala perfusión
hemática) a* Cardiaca t periférica

-
t
e
s
t
HDB leve (<10%) >100 <100 - No
HDB moderada (10-25%) >100 <100 -/+ Palidez,
frialdad
HDB grave (25-35%) <100 >100 + Vasoconstricción
intensa, agitación,
oliguria
HDB masiva (>35%) Shock hipovolémico, estupor o coma, anuria
*En pacientes previamente normotensos.

En pacientes sin medicación cronotrópica negativa.

Hemoglobina y hematocrito:
 Normales al inicio
 Descenso progresivo al recuperar la volemia, valores definitivos a las
24-72 horas del inicio del sangrado.
 La disminución del VCM y la HCM al inicio del cuadro sugieren
sangrado crónico o sangrado agudo sobre anemia crónica.
Tratamientos:

Vía aérea:
Pacientes inconscientes con hematemesis: decúbito lateral en Trendelenburg.
Administración de oxígeno mediante cánula nasal.

Reposición de la volemia: debe conseguir buena perfusión periférica, PVC entre 5-12
cmH2O, diuresis >30 ml/h, TAs >100 mmHg y FC <100.
Acceso venoso:
 Dos vías periféricas gruesas.
 Vía central bilumen para medir la PVC en casos de HD graves/masivas
y en pacientes cardiópatas.
Inestabilidad hemodinámica: Comentar a Cirugía y/o UCI. Iniciar la perfusión
con 500 ml de solución coloide a pasar en 30-60 min, seguida de
administración de solución salina o Ringer-lactato según la situación
hemodinámica.
Si se requieren más de 2000 ml: utilizar cierta proporción de coloides para
evitar pérdida excesiva de presión oncótica.
Shock: ritmo de infusión 1000-2000 ml/h.

Transfusión de concentrados de hematíes:


Shock hipovolémico o pérdida sanguínea superior al 30% (síntomas de
hipoxemia tisular: inquietud, estupor, disnea, angor.
Resto de casos:
 Sin hipoxia o factores de riesgo si Hb <7 mg/dl (Hto <25%).
 Si isquemia cerebral, enfermedad cardiorrespiratoria o riesgo alto de recidiva el límite será Hb <9 mg/dl (Hto <30%).
Si el número de concetrados trasfundidos supera la cifra de 6, habrá que administrar plasma y plaquetas.

Situaciones especiales: Comentar con Hematólogo.


Pacientes anticoagulados o con coagulopatías: valorar la administración de vitamina K iv y/o plasma (1 udad/10-15 kg de peso, y repetir estudio).
Trombopenias (<50.000/mm3) y hemorragia activa: trasfundir plaquetas (1 udad/10 kg de peso).

Exploraciones diagnósticas:

Colonoscopia precoz:
 Técnica de elección una vez excluído el origen alto y estabilizado el enfermo (diagnóstico + del 70% en las primeras 24 h).
 Necesaria preparación vía oral o por SNG (No enemas) en 4-6 h con solución de polietilenglicol, previa administración de 10 mg de Metoclopramida
iv. Se requiere un periodo de 6 h desde el final de la preparación hasta la sedación para la colonoscopia.
 Puede ofrecer información pronóstica, permite terapéutica endoscópica y tiene pocas complicaciones (0,8%).

Arteriografía: Requiere un flujo de 0.5-1 ml/min (diagnóstico positivo 50%). Permite realizar terapéutica angiográfica (embolización supraselectiva). Debería
realizarse en pacientes con hemorragia grave persistente o recurrente, o ante la imposibilidad de colonoscopia urgente.

Gammagrafía

Eficacia diagnóstica similar a la angiografía, pero precisa un menor débito (0.1-0.4 ml/min). Más económica, prácticamente inocua. Preconizada como buen
procedimiento para optimizar la angiografía. Si se sospecha una HD por divertículo de Meckel el pertectenato de Tc-99m tiene una sensibilidad del 75-85% y una
especificidad del 95%.

Laparotomía exploradora: en HD grave persistente si los demás métodos no han sido eficaces en el diagnóstico o el control del sangrado. La endoscopia
intraoperatoria puede ser de ayuda.

Otras exploraciones:

 TC abdominal: debe realizarse ante la sospecha de fístula aorto- entérica (aneurisma de aorta, intervenido o no, prótesis vasculares).
 Si las exploraciones previas han sido negativas y la hemorragia ha cedido debe estudiarse el intestino delgado: cápsula endoscópica, enteroscopia,
Meckel.

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