Presentación de Anafilaxia

CHOQUE
ANAFILÁCTICO
EQUIPO 4:
• Dra. Karla Sanluis Chávez R3

• Dra. Paola Guillermo V R2
• Dra. Pamela Valencia Uribe R1
• Dr. Francisco Javier Carrera Reyes R1
DEFINICIÓN
ANAFILAXIA
Reacción de hipersensibilidad sistémica grave y potencialmente mortal caracterizada por
un inicio rápido con problemas circulatorios, respiratorios o de las vias respiratorias que
pueden poner en peligro la vida y generalmente aunque no siempre, se asocia con
cambios en la piel y mucosas.
Cardona et al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472

http://doi.org/10.1016/j.waojou.2020.100472
Definiciones en la literatura
ASCIAWAO 20162011
NIAID
OMS 2006
CIE-11 2019
EAACI 2013
•AAAAI/ACAAI
Cualquier
• 2010
enfermedad de aparición aguda con características típicas deque
la piel (erupción urticaria o
Una reacción
La•eritema/rubefacción
anafilaxia es una
La anafilaxia de
una hipersensibilidad
es reacción alérgica
reacción gravesistémica
que afecta
de hipersensibilidad o generalizada
asistémica
mas de un grave
sistema
grave pone en
de órganos
y potencialmente peligro
(por la
ejemplo,
mortal la
• Una reacción
vida. y/o angioedema)
de hipersensibilidad además
generalizada de síntomas
o sistémica respiratorios
grave quemuy y/o cardiovasculares
ponerápidamente
en peligro layvida. y/o
• piel,
Una las vías
reacciónrespiratorias
caracterizada por
sistémicaun y/o
aguda el
inicio tracto
rápido gastrointestinal)
con problemas
potencialmente mortal Puede comenzar
circulatorios,
con diversos respiratorios
gastrointestinales graves persistentes ; o Cualquier aparición aguda de hipotensiónmecanismos, víaslos síntomas
opresentaciones
deolas
broncoespasmo u
pueden
clínicasser
y
obstrucción graves
respiratorias
gravedad
de ovías
que
las potencialmente
pueden
que resulta poner
de
respiratorias lamortales.
en peligro larepentina
liberación
superiores vida yse
donde generalmente,
de mediadores
considere aunque no siempre,
delamastocitos
posible anafilaxia, se asocia
yincluso
basófilos.
si no
• Reacción
• Reacción alérgica aguda,
alérgica potencialmente
grave que es de mortal
aparición multiorgánica.
rápida y puede causar la muerte.
conpresentes
están los cambios en la piel y las mucosas.
las características típicas de la piel.

DEFINICIÓN
<< La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad sistémica grave que suele tener su inicio
rápido y puede causar la muerte.
La anafilaxia severa se caracteriza por un compromiso potencialmente mortal en vias
respiratorias, la respiración y/o la circulación, y puede ocurrir sin que estén presentes las
características típicas de la piel o shock circulatorio >>
Definición propuesta por el Comité de Anafilaxia de la WAO

Definición
CHOQUE ANAFILÁCTICO
<< Manifestación final de la anafilaxia, ocurre cuando hay inadecuada perfusión

al tejido que causa daño a los órganos diana >>
DeTurk, S., Reddy, S., Pellegrino, A. N. , & Wilson, J. (2019). Anaphylactic Shock. In S. P. Stawicki, & M.
Swaroop (Eds.), Clinical Management of Shock. https://doi.org/10.5772/intechopen.88284
EPIDEMIOLOGÍA
INCIDENCIA GLOBAL
IDIOPÁTICA: representa 50 y 112 episodios por 100 000
entre el 6,5 y el 35,0% de los años-persona
casos
PREVALENCIA GLOBAL:
0,3 a 5,1%
MORTALIDAD:
• 0,05 a 0,51 por millón de personas/año por
medicamentos
• 0,03 a 0,32 por alimentos 0,09 a 0,13 por
anafilaxia inducida por veneno

ETIOLOGÍA
Rev Alerg Mex. 2019;66 Supl 2:1-39

Cardona
Cardona et et al.
al. World
World Allergy
Allergy Organization
Organization Journal
Journal (2020)
(2020) 13:100472
13:100472
ETIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
• Se considera el mecanismo clásico y más frecuente

• Se desencadena por la interacción de un alérgeno
(generalmente una proteína) que interactúa con el
complejo IgE específico del alérgeno/receptor de alta
afinidad expresado en las células efectoras
• Predominantemente mastocitos y basófilos
Esto inicia la señalización intracelular que da como resultado la liberación de

síntesis de mediadores preformados y de novo

ETIOLOGÍA
• Implica la activación de vías como el sistema del

complemento (anafilatoxinas, C3a y C5a), la activación
del sistema de contacto y coagulación o anafilaxia
mediada por inmunoglobulina G (IgG)
• Los mastocitos pueden ser activados a través de
receptores como el miembro X2 del receptor acoplado a
proteína G relacionado con Mas (MRGPRX2) por ciertos
fármacos como agentes bloqueadores neuromusculares y
fluoroquinolona

ELICITORES Y COFACTORES

FACTORES RELACIONADOS CON LA EDAD
LACTANTES:
ADOLESCENTES / A. JOVEN: EMBARAZO / ADULTO MAYOR
NO especifican su
Relacionado con conductas Relación con el uso de fármacos
sintomatología

COFACTORES RELACIONADOS CON EL ESTILO DE VIDA

Fisiopatología
• Reacción anafiláctica inmuno-mediada:
• IgE
• IgG y anafilotoxinas (C3a y C5a)
• Reacción anafiláctica no inmno-mediada o anafilactoide

Fisiopatología
Tipo de reacción Reacción anafiláctica Reacción anafiláctica
inmuno-mediada no inmno-mediada
Sensibilización previa Si No
Primera exposición No Si
Exposición necesaria Muy Poca Más que para

anafilaxia
Predicción con Si No
pruebas cutáneas

Fase de sensibilización
• Inducción de un perfil Th2
• Producción de anticuerpos IgE
especifica
• Sensibilización de mastocitos

Propiedades del FcεRI
• Pertenece a la superfamilia de las inmunoglobulinas
• El mastocito expresa un número extraordinariamente

elevado de FcεRI en su superfice: 500.000/célula.
• Se encuentra siempre saturado por anticuerpos IgE.
La unión de la IgE al FcεRI:
• no induce la desgranulación del mastocito.
• estimula la síntesis y expresión de FcεRI

Fase efectora inmediata

Fase efectora tardía
Fase tardía:
horas, días,
meses
Histamina, IL-8, TNF-α,

quimiocinas
REMODELACION DE LA
VIA AEREA
Reclutamiento de eosinófilos y Th2

Mediadores PAF:
Histamina:
• Broncoconstrictor
Receptores H1- H2- H3- H4
• Aumenta la permeabilidad vascular
• contracción de la músculotura lisa • Quimiotaxis de neutrofilos, eosinofilos
bronquial, intestinal y uterina
y monocitos
• relaja el músculo liso vascular.
• hipotensión arterial.
• aumenta la permeabilidad vascular, EDEMA
• estimula terminales nerviosas, DOLOR
IL-4: promueve respuestas Th2

Prostaglandina D2:
• vasodilatación y broncoconstricción
IL-5: promueve la síntesis,
• quimiotaxis de neutrofilos
movilización y activación de
eosinófilos
Leucotrienos LTB4:
• Broncoconstricción persistente
TNF-: promueve efectos
• estimula la secreción de moco
inflamatorios locales y sistémicos
• aumenta la permeabilidad vascular
CRITERIOS Cardona et al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472
Clínica
Clínica
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Imagen
• Clínico
• Se pueden observar diferentes
patrones
• El 70% de las radiografías son
normales
• Tomografía y resonancia poco
especificas
• Ultrasonido solo en caso de lesiones Radiografía de tórax que demuestra patrón bronquítico
crónico con bronquiectasias hiliares y basales (EPOC)
como neumotórax

Shock anafiláctico
Diagnostico y tratamiento
Confirmar el Diagnostico
Historial de cada episodio (paciente, familia, cuidador, amigo)
 Síntomas Revisar los registros médicos en busca de
 Tiempo entre la exposición y los síntomas signos/síntomas y tratamiento:
 Factores que podrían amplificar la anafilaxia (por ejemplo,  Servicio médico de emergencia
ejercicio/esfuerzo, infección aguda, como un resfriado o fiebre o estado
 Departamento de emergencias
menstrual)
 Afecciones médicas concomitantes (por ejemplo, asma, EPOC,  Hospital
enfermedades cardiovasculares, mastocitosis)
 Medicamentos simultáneos (con receta, de venta libre, drogas recreativas)
 Consumo de etanol
 Relato del paciente sobre qué tratamiento se administró y los efectos de
cada intervención
Determinar la certeza del

diagnóstico de anafilaxia
Revisar los resultados de la
 Cierto Considerar el diagnóstico
triptasa sérica, si se realiza en el
 Probable diferencial de la anafilaxia*
momento de la reacción
 Improbable
 Excluido
Anaphylaxis: Confirming the diagnosis and determining the cause(s), Author:Anne K Ellis, MD, Octubre 2021 Uptodate
Historial de exposiciones y
actividades
La historia clínica es sumamente importante para hacer

el diagnóstico de anafilaxia, determinar la(s) causa(es)
y evaluar al paciente en busca de factores
contribuyentes que podrían aumentar el riesgo de
anafilaxia grave o mortal.
• Exposición
• Cronología
• Estado de referencia de la salud y las
actividades: preguntar sobre su salud
general y sus actividades en las 24
horas anteriores al inicio de los
síntomas.
Biomarcadores Potenciales
Recent update on the management of anaphylaxis, Quang Luu Quoc, Agosto 2021
• ELISA para la triptasa "total" está
disponible comercialmente como
TRIPTASA: "inteptasa inmunoCAP“: detecta todas las
formas de alfa- y beta-triptasas, aprovado
producida por por la OMS para el diagnóstico de la
anafilaxia sistémica.
mastocitos y • ELISA para la triptasa madura (alfa y beta)
basófilos. solo se realiza en el laboratorio del autor
de la Universidad de Virginia
Commonwealth (Richmond, Virginia)
Recolección de la muestra
Triptasa (suero o plasma)
Cuándo recoger la muestra:
Sangre: recolectarse entre 15 minutos y 3 horas después del inicio de los síntomas siempre que sea posible. Es menos
probable que las muestras recolectadas <15 minutos o >3 horas después del inicio de los síntomas sean informativas debido
a la disminución de la sensibilidad.
Cómo recoger la muestra:
Toma con técnica estándar. Recoger sangre para obtener suero (tubo superior rojo) o plasma (tubo con heparina, citrato o
EDTA). Se recomienda un mínimo de 1 ml
Para las muestras post mortem, recoge sangre de la arteria o vena femoral, no del corazón.
Cómo procesar la muestra:
El suero o el plasma deben colocarse sobre hielo y congelarse lo antes posible. Las muestras deben enviarse congeladas por
mensajería nocturno si el ensayo no se puede realizar in situ.
EDTA: ethylenediaminetetraacetic acid.

• Estudio diseñado para comparar los niveles
plasmáticos y séricos, sangre obtenidas de sangre
citrada se recogieron de 43 sujetos sanos y se
Los niveles séricos y dividieron en dos porciones, una de ellas se coaguló
mediante la adición de cloruro de calcio (CaCl2), de
plasmáticos de la que el suero se separó del coágulo, y la otra
permaneció como plasma.
triptasa son • Los niveles totales de triptasa fueron de 4,6 ± 1,5
ng/ml en plasma y 5,1 ± 2,1 ng/ml en el suero, que
similares no eran estadísticamente diferentes entre sí
NIVELES NORMALES ELEVACIÓN EN LA ANAFILAXIA
Los niveles basales totales de Las elevaciones pueden variar

triptasa oscilan entre 1 y 11,4 discretamente hasta niveles
ng/ml con un promedio de 3 a >100 ng/ml.
5 ng/ml
Anafilaxia mortal:
Un estudio de los niveles totales de triptasa en sueros post mortem sugiere

que un nivel total de triptasa >45 ng/ml es consistente con la anafilaxia
sistémica cerca del momento de la muerte, pero esto podría ser problemático
en ausencia de un nivel basal de triptasa.
Histamina
• Amina biogénica producida y almacenada

principalmente en mastocitos humanos y
basófilos, puede ser producida por
neutrófilos, monocitos, linfocitos T,
queratinocitos y células enterocromafines
que expresan histidina descarboxilasa.
• La histamina se genera intracelularmente a
partir de la histidina por la histidina
descarboxilasa.
Elevaciones durante la anafilaxia
• Elevación de la histamina en plasma u orina es consistente con la

anafilaxia.
• Las elevaciones de la histamina se correlacionan bien con la gravedad.
• Los niveles de histamina bien recogidas tienen una mayor sensibilidad que
la triptasa, la corta vida media plasmática de la histamina y las dificultades
para manipular la muestra suelen limitar la utilidad de esta medición en el
entorno clínico
1. Comienzo agudo de una enfermedad (minutos a varias horas) con
compromiso de la piel y/o tejido mucoso y al menos uno:
a. Compromiso respiratorio
b. Reducción de la PA o síntomas de daño en órganos diana
2. Dos o más de los siguientes que ocurren rápidamente después de la

Cumple uno exposición a un alérgeno probable:
a. Afectación del tejido cutáneo-mucosa
de los b. Compromiso respiratorio.
siguientes c.
d.
PA reducida o síntomas asociados
Síntomas gastrointestinales persistentes
criterios:
3. PA reducida después de la exposición a un alérgeno conocido para ese
paciente (minutos a varias horas)
e. Adultos: PAS de menos de 90 mm Hg o una disminución superior al 30 %
con respecto a la base
f. Lactantes y niños: PAS baja o disminución de más del 30 % en la presión
sistólica.
Clinical Management of Shock - The Science and Art of Physiological Restoration
Diagnostico diferencial
Emergency treatment of anaphylaxisGuidelines for healthcare providers Working Group of Resuscitation Council UK May 2021
Tratamiento
1. ABCDE
2. Monitorización
3. Oxigeno
4. Posicion del paciente
5. Retirar el estimulo alergénico
6. Drogas de primera elección: adrenalina.
7. Volumen
8. Drogas coadyuvantes: Bloqueantes histamínicos, beta 2
agonistas
9. Drogas que actuan en la bifase: Corticoides
Guideline (S2k) on acute therapy and management of anaphylaxis: 2021 update

Evaluación secundaria: AMPLE
Alergias conocidas, posibles provocadores de reacciones
agudas, factores de riesgo (asma, otras enfermedades
preexistentes)
Medicación
Historial del Paciente
Última comida (Last)
Eventos

A, B, C, D, E.
Examen de los signos vitales (movimiento espontáneo)
A: Vía aérea Habla amortiguada, lengua hinchada
B: Respiración Evaluación de la respiración (disnea, estridor, sibilancias;Opcional: auscultación, oximetría

de pulso)
C: circulación Evaluación del tiempo de recaptacion (preferiblemente en la cabeza o el esternón)

Pulso (fuerza, frecuencia, regularidad) y presión arterial
D: Discapacidad Conciencia, medición de la glucosa en sangre
E: Exposición Inspección de áreas fácilmente visibles: áreas de la piel y las membranas mucosas,
interrogar al paciente sobre otros síntomas (por ejemplo, náuseas, vómitos, dolor de
cabeza, sensación de presión en el pecho, alteración de la visión, prurito)

Posición del paciente
• No deben caminar ni ponerse de pie

• Posición semisentada: problema de
respiratorios.
• Posicion plana con o sin elevación de la
pierna: hipotension
• Posicion lateral: pct insconscientes.
• Lateral izquierdo: embarazadas: prevenir la
compresión aortocava.
Retirar agentes causales
• Suspender medicamento sospechoso

• Retira el aguijón después de una picadura
de abeja
• No intentes hacer vomitar
• No retrase el tratamiento definitivo.
• Reconocer que se ha producido un paro cardiorrespiratorio
Parada • RCP inmediatamente
cardiorrespiratoria • RCP de alta calidad
durante la • Soporte vital avanzado temprano es esencial.
anafilaxia • Adrenalina IV o IO
• Reanimación prolongada (hipotermia)
Medicamentos utilizados en
el tratamiento inicial de la
anafilaxia
Adrenalina
• Activa: receptores alfa y beta.

• Receptores alfa: vasodilatación periférica y reduce
el edema tisular.
• Receptores beta: dilata las vías respiratorias
bronquiales, aumenta la fuerza de la contracción
miocárdica y suprime la liberación de histamina y
leucotrieno
Adrenalina (Epinefrina)
• IM o IV es el tratamiento de primera línea

• Una sola dosis de adrenalina IM o IV es bien
tolerada con riesgo mínimo
• Si persiste y aun con dos dosis de adrenalina se
continua con el algoritmo de anafilaxia refractaria.
• Evidencia de compromiso de las vías
respiratorias/respiración/ciculatorio.
Adrenalina IM
La adrenalina IM es el tratamiento de primera línea
Beneficios:
Es más seguro que la vía IV.
No requiere acceso intravenoso.
La administración IM es más fácil de aprender
Adjuntar la monitorización
Sitio de inyección
• IM: pierna anterolateral del tercio

medio del muslo
• Aguja: 21G o 23G.
• Via subcutanea menos efectiva.
Dosis de adrenalina
Adrenalina IM dosis Use 1 mg/mL [1:1000] adrenalina
Adulto y niño > 12 años 500 microgramos IM (0.5 mL of 1 mg/ml adrenalina)
6 - 12 años 300 microgramos IM (0,3 ml)
6 meses - 6 años 150 microgramos IM (0.15 ml)
< 6 meses 100 - 150 microgramos IM (0.1 to 0.15 mL)
• Segunda dosis IM después de 5 minutos si no hay
mejoría en muslo contralateral para ayudar a la
absorción.
• Absorción: 5-10 minutos después de la inyección IM.
• Palidez puede ocurrir después de la adrenalina
debido a la vasoconstricción.
• Una presión arterial significativamente elevada es un
indicador clave de sobredosis de adrenalina.
Adrenalina IV
• Adrenalina IV: administrada por
especialistas experimentados
• Riesgo mucho mayor de causar
efectos secundarios: errores de
dilución o dosificación incorrecta.
• Dosis excesivas de adrenalina:
causa taquiarritmias,
hipertensión grave, infarto de
miocardio y accidente
cerebrovascular.
Adrenalina nebulizada
• Eficaz: tratar la obstrucción de las

vías respiratorias superiores
causada por el edema laríngeo
• No como alternativa.
• Dosis recomendadas: 5 ml de 1
mg/ml (1:1 000) de adrenalina.
 Objetivo de este estudio fue evaluar la
incidencia y la gravedad de los efectos
secundarios adversos tras el uso de
adrenalina en la anafilaxia, así como los
posibles factores de riesgo.
 Métodos: Estudio observacional.
Resultados: se incluyeron 277 casos válidos registrados: 138 (51,49%) mujeres, mediana de
edad 29 años (12-47), y 6 niños menores de 2 años con mediana de 9 meses (1-21).
 Los efectos secundarios ocurrieron en 58 casos
(21,64%), siendo los temblores, palpitaciones y
ansiedad los más frecuentes.
 Asociación significativa del desarrollo de efectos
secundarios con la edad avanzada, dosis más
altas de adrenalina o el uso de la vía
intravenosa.
 Los efectos adversos potencialmente graves
(presión arterial alta, malestar torácico o
alteraciones del ECG) se produjeron solo en 8
casos (2,99%).
Conclusión: Este estudio muestra que los efectos secundarios afectan a menos de 1 de cada 5
pacientes que reciben adrenalina por una reacción anafiláctica, y generalmente son leves y
transitorios.
cción
le
d e e laxia
a co anafi
m
fár de la
e l
a es ento
ne frin atami
Epi el tr
a
par
OBJETIVO: Comparar las tasas de eventos adversos CV y sobredosis de epinefrina asociados con el
manejo de la anafilaxia entre varias vías de administración
MÉTODOS: Estudio de cohorte observacional de abril de 2008 a julio de 2012.
Se incluyeron pacientes en el servicio de urgencias que cumplieron con los criterios diagnósticos de
anafilaxia.
RESULTADOS: 573 pacientes, de los cuales, 301 (57,6%) recibieron al menos 1 dosis de epinefrina.
Se administraron un total de 362 dosis de epinefrina a 301 pacientes: 67,7 % autoinyector intramuscular
(IM), 19,6 % inyección IM, 8,3 % inyección subcutánea, 3,3 % bolo intravenoso (IV) y 1,1 % infusión IV
continua.
Hubo 8 eventos adversos CV y 4 sobredosis con 8 pacientes diferentes.
Todas las sobredosis ocurrieron cuando se administró epinefrina en bolo IV.
Los eventos cardiovasculares adversos se asociaron con 3 de 30 dosis de epinefrina en bolo IV en
comparación con 4 de 316 dosis de epinefrina IM (10 % frente a 1,3 %; razón de probabilidad 8,7 [IC del
95 %, 1,8-40,7], p [0,006].
El riesgo de sobredosis y eventos
cardiovasculares adversos es
significativamente mayor con la
CONCLUSIÓN administración de epinefrina en bolo IV. El
análisis de los datos respalda la seguridad de
la epinefrina IM y la necesidad de extrema
precaución y mayor educación sobre la
epinefrina en bolo IV en la anafilaxia.
Dispositivos autoinyectores de
adrenalina
• Autoadministración temprana o inyección
por parte de un cuidador o familiar en
caso de una reacción anafiláctica.
• Disponible tres dosis de adrenalina: 150
microgramos (0,15 mg), 300 microgramos
(0,3 mg) y 500 microgramos (0,5 mg).
Oxigeno
• Tan pronto como esté disponible)
• SO2: 94 al 98 %
• Riesgo de insuficiencia respiratoria
hipercápnica objetivo del 88 al 92%
• Ventilacion mecanica: mantener concentración
de oxígeno inspirada adecuada.
• Gasometria: guiar terapia de oxígeno y
ventilación.
Liquidos intravenosos
• Asegurar acceso IV
• Bolo de fluido IV rápido (10 ml/kg en un
niño o 500 - 1 000 ml en un adulto)
• Utilizar cristaloides que no contengas
glucosa
• Gran volumen (hasta 3-5 litros en adultos)
para el shock anafiláctico grave
• Cloruro de sodio al 0,9% causa
hipercloremia.
• Un tercio del volumen circulante puede
perderse a través de la extravasación y la
redistribución de líquidos durante la
anafilaxia, causando hipotensión y shock.
• La anafilaxia causa vasodilatación, que
puede enmascarar las características de una
mala perfusión tisular.
• Retorno venoso se reduce en la anafilaxia.
Antihistamínicos
• No como tratamiento de emergencia inicial para la anafilaxia
• Tratar los síntomas de la piel que a menudo se producen como parte
de reacciones alérgicas, incluida la anafilaxia.
• Paciente estabilizado utilice antihistamínico oral no sedante (cetirizina)
Edad Dosis
< 2 años 250 microgramos/kg
2 - 6 años 2,5 – 5 mg
6 – 11 años 5 – 10 mg
12 años o mas 10 – 20 mg
Adultos 10 – 20 mg
Esteroides
• No uso rutinario.
• Administrar esteroides después de la reanimación inicial por
reacciones refractarias
• Acción principal: regulación de la respuesta inflamatoria en fase
tardía.
• Uso temprano asociado con un mayor riesgo de ingreso en UCI.
• Uso en exacerbación aguda del asma
Anafilaxia refractaria
• Definición: requiere tratamiento continuo (debido a síntomas respiratorios o
cardiovasculares persistentes) a pesar de 2 dosis apropiadas de adrenalina IM.
• Acceso a cuidados intensivos.
• Optimización de la administración de adrenalina.
• Infusiones de adrenalina intravenosa de dosis bajas pueden ser más eficientes
en el tratamiento de la anafilaxia que el uso de otras vías de administración y/o
la terapia intravenosa en bolo.
Infusión de adrenalina
Preparación:
Monitorización continúa de signos vitales con
trazado de EKG
Mezclar 1 mg (1 ml de 1 mg/ml [1:1 000]) de
adrenalina en 100 ml de cloruro de sodio al 0,9%
Conectarse mediante una bomba de infusión.
No infunda en el mismo lado que un manguito de
presión arterial.
Inicio y ajuste
• En niños y adultos: comience de 0,5 a 1,0 ml/kg/h, dependiendo de la gravedad.
• Moderadamete severa 0.5mL/kg/h(~0.1microgramos/kg/min).
• Grave (hipotensivo o hipóxico) 1 ml/kg/h.
• La taquicardia, el temblor, la palidez con una presión arterial normal o elevada pueden
indicar un exceso.
Destete
• A medida que los síntomas mejoren, reduzca la infusión al 50 % de la
velocidad inicial.
• Una hora después de la resolución de todos los síntomas y signos, reduzca
la velocidad de perfusión progresivamente durante 30 minutos y luego
deténgase
• Vigile de cerca la recurrencia y reinicie si es necesario.
• Eliminar la exposición al desencadenante si
es posible
• Evaluar las vías respiratorias, la respiración,
la circulación, el estado mental y la piel.
• Llamar a los servicios de emergencia.
• Inyectar epinefrina (adrenalina) IM en el
vasto lateral del cuádriceps.
• Posición supina durante la anafilaxia
Cardona et al. World Allerqy Organization Journal (2020) 13:100472

Dosis recomendadas de epinefrina IM (adrenalina).
0,01 mg/kg de peso corporal, hasta una dosis total máxima de 0,5 mg
Esto equivale a 0,5 ml de 1 mg/ml (1:1000)a epinefrina (adrenalina)
Bebés menores de 10 kg 0.01 mg/kg 1⁄4 0.01 mL/kg of 1 mg/mL (1:1000)

Niños de 1 a 5 años 0.15 mg 1⁄4 0.15 mL of 1 mg/mL (1:1000)
Niños de 6 a 12 años 0.3 mg 1⁄4 0.3ml of 1 mg/mL (1:1000)
Adolescentes y adultos 0.5 mg 1⁄4 0.5ml of 1 mg/mL (1:1000)

• Dosificación debe repetirse cada 5 a 15 min
• Via IM mejor tolerada, vía IV no se recomienda para el tratamiento inicial de la anafilaxia, se
usa en infusión a través de una bomba de infusión.
• Oxígeno de alto flujo
• Acceso con cateteres 14 o 16
• Fluidos IV con inestabilidad cardiovascular (bolo de 20 ml/kg usando cristaloides).
• Broncoespasmo: agonistas beta-2 de acción corta inhalados
• Obstrucción de las vías respiratorias superiores: la epinefrina nebulizada
• Monitorización continua

Segunda línea: glucocorticoides y
antihistaminicos.
• Antihistamínicos: aliviar los síntomas

cutáneos.
• Glucocorticosteroides: síntomas asmáticos,
y también para prevenir reacciones
bifásicas

Adrenalina
La adrenalina es el tratamiento de primera

línea para la anafilaxia y actúa para reducir
el edema de la mucosa de las vías
respiratorias, inducir broncodilatación,
inducir la vasoconstricción y aumentar la
fuerza de la contracción cardíaca.
ASCIA Guidelines for Acute Management of

ADRENALINA (1:1.000) en la parte externa de la mitad
del muslo (0,01 mg por kg hasta 0,5 mg por dosis)

Posicionamiento de pacientes con anafilaxia

Equipo necesario para el tratamiento agudo
de la anafilaxia
• Adrenalina 1:1.000
• Jeringas de 1 ml, se recomiendan agujas de 22-
25 G
• Oxígeno, equipos de vías respiratorias,
incluidas máscaras de oxígeno de respiración,
máscaras de nebulizador y succión
• Desfibrilador
• Manguito manual para la presión arterial
• Equipo de acceso IV
• Soluciones
• Respuesta inadecuada después de 2-3

dosis de adrenalina, o el deterioro del
paciente.
• Infusiones de adrenalina intravenosa
deben utilizarse con una línea específica,
una bomba de infusión y válvulas
antirreflujo siempre que sea posible.

Medidas adicionales a considerar si la infusión de
adrenalina intravenosa es ineficaz.
Para obstrucción de las  Adrenalina nebulizada (5 ml, por ejemplo, 5 ampollas de 1:1.000).
vías respiratorias  Considere la necesidad de manejo avanzado de la via aerea y si el equipo esta
superiores disponible
Para hipotensión/shock  Dar solución salina normal (máximo de 50 ml/kg en los primeros 30 minutos).
persistente  Glucagón
 En adultos, vasoconstrictores selectivos solo después del consejo de un
especialista en medicina de emergencia/cuidados críticos.
Para sibilancias  Broncodilatadores: Salbutamol 8-12 puffs de 100 μg (espaciador) o 5 mg

persistentes (nebulizador).
 Corticosteroides: prednisolona oral 1 mg/kg (máximo de 50 mg) o hidrocortisona
intravenosa 5 mg/kg (máximo de 200 mg).

Manejo agudo avanzado de la
anafilaxia
Vigilar signos vitales y estado mental
O2 de alto flujo (6-8 L/min)
O2: asma, otras enfermedades respiratorias
crónicas o enfermedades cardiovasculares.
Acceso IV en adultos (14 o 16).
Si es hipotenso:
• Dar solución salina normal intravenosa (20
ml/kg rápidamente bajo presión) y repetir
el bolo si la hipotensión persiste.

• Mezcla 1 ml de 1:1.000 de adrenalina en

100 ml de solución salina normal.
• Tasa inicial ajustada 0,5 ml/kg/hora (~0,1
microgramos/kg/minuto).
• Solo debe administrarse mediante
bomba de infusión.
• Monitorización continua

Adrenalina ineficaz
• Solución salina normal (máximo de 50 ml/kg en

los primeros 30 minutos).
• En pacientes con shock cardiogénico
(especialmente si toman betabloqueantes)
considere un bolo de glucagón intravenoso de:-
1-2 mg en adultos.

Anaphylaxis

Presentación de Anafilaxia

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CHOQUE

• Dra. Karla Sanluis Chávez R3

Cardona et al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472

Cardona et al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472

Definición propuesta por el Comité de Anafilaxia de la WAO

Cardona et al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472

<< Manifestación final de la anafilaxia, ocurre cuando hay inadecuada perfusión

Cardona et al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472

Rev Alerg Mex. 2019;66 Supl 2:1-39

• Se considera el mecanismo clásico y más frecuente

Esto inicia la señalización intracelular que da como resultado la liberación de

Cardona et al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472

• Implica la activación de vías como el sistema del

Cardona et al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472

Cardona et al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472

Cardona et al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472

Cardona et al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472

Cardona et al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472

Exposición necesaria Muy Poca Más que para

Cardona et al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472

Cardona et al. World Allergy Organization Journal (2020) 13:100472

• El mastocito expresa un número extraordinariamente

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Histamina, IL-8, TNF-α,

Reclutamiento de eosinófilos y Th2

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IL-4: promueve respuestas Th2

Rev Alerg Mex. 2019;66 Supl 2:1-39

Rev Alerg Mex. 2019;66 Supl 2:1-39

Determinar la certeza del

La historia clínica es sumamente importante para hacer

Cuándo recoger la muestra:

Cómo procesar la muestra:

EDTA: ethylenediaminetetraacetic acid.

Los niveles basales totales de Las elevaciones pueden variar

Un estudio de los niveles totales de triptasa en sueros post mortem sugiere

• Amina biogénica producida y almacenada

• Elevación de la histamina en plasma u orina es consistente con la

2. Dos o más de los siguientes que ocurren rápidamente después de la

Guideline (S2k) on acute therapy and management of anaphylaxis: 2021 update

Guideline (S2k) on acute therapy and management of anaphylaxis: 2021 update

Examen de los signos vitales (movimiento espontáneo)

A: Vía aérea Habla amortiguada, lengua hinchada

B: Respiración Evaluación de la respiración (disnea, estridor, sibilancias;Opcional: auscultación, oximetría

C: circulación Evaluación del tiempo de recaptacion (preferiblemente en la cabeza o el esternón)

D: Discapacidad Conciencia, medición de la glucosa en sangre

Guideline (S2k) on acute therapy and management of anaphylaxis: 2021 update

• No deben caminar ni ponerse de pie

• Suspender medicamento sospechoso

durante la • Soporte vital avanzado temprano es esencial.

• Activa: receptores alfa y beta.

• IM o IV es el tratamiento de primera línea

• IM: pierna anterolateral del tercio

Adulto y niño > 12 años 500 microgramos IM (0.5 mL of 1 mg/ml adrenalina)

6 - 12 años 300 microgramos IM (0,3 ml)

6 meses - 6 años 150 microgramos IM (0.15 ml)

< 6 meses 100 - 150 microgramos IM (0.1 to 0.15 mL)

• Eficaz: tratar la obstrucción de las

Cardona et al. World Allerqy Organization Journal (2020) 13:100472

Bebés menores de 10 kg 0.01 mg/kg 1⁄4 0.01 mL/kg of 1 mg/mL (1:1000)

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