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UNIVERSIDAD NACIONAL SAN CRISTOBAL DE HUAMANGA

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD


ESCUELA DE FORMACIÓN PROFECIONAL DE FARMACIA Y
BIOQUÍMICA

ENFERMEDAD PULMONAR OBTRUCTIVA CRONICA


INTEGRANTE:
1. FUENTES RODRIGUEZ, Yudit
2. HUARACA CCARHUAYPIÑA, Jhon Jhosmel
3. MEJIA LAPA, Fredy

DOCENTE: Med. JAMAMPA CRUZ, Raúl Alberto

ASIGNATURA: FISIOPATOLOGIA

AYACUCHO _PERÚ
2019
DIDICATORIA

Este trabajo dedico a Dios como mi mentor y el ser que me ha dado la fuerza, valentía
y seguridad necesaria para luchar ante toda adversidad e iluminarme en el camino
correcto.
El siguiente trabajo se dedica al Med. JAMAMPA CRUZ, Raúl Alberto quien ha
tomado el arduo trabajo de transmitirnos sus diversos conocimientos, especialmente
del de los temas que corresponden a nuestra profesión.
Ofrezco este trabajo a la sociedad y espero que sirva de peldaño para continuar
investigando sobre este tema, brindándoles conocimientos y motivándoles a que
puedan prevenirse, teniendo un mejor estilo de vida.
AGRADECIMIENTO

Doy gracias a Dios, porque ha permitido que sane mi corazón y mi vida y ha concedido
que termine mi carrera con su guía y sabiduría ilumino mi camino y bendijo a toda mi
familia.
Agradezco a mis padres y hermanos, por saberme escuchar y brindarme su apoyo para
la realización de este trabajo y el cumplimiento de muchas metas en mi vida.
También agradezco a las Doctor JAMAMPA CRUZ, Raúl por sus
consejos y enseñanzas durante mi carrera universitaria y en el ámbito personal.
INTRUDUCCION

El término enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) fue


acuñado para designar un espacio común correspondiente a
diversas patologías respiratorias crónicas, caracterizado por una
disminución progresiva y fundamentalmente no reversible del flujo
aéreo, y que se diferencia claramente de la patología asmática,
como podemos observar en la tabla 1.

Marcadores EPOC Asma


diagnósticos
Edad Pacientes de más de 40 Típica en la infancia.
años.
Historia de Antecedente casi obligado No existe una correlación
consumo de tabaco de tabaquismo. También en directa entre consumo de
ex-fumadores. tabaco y asma
Presencia de disnea “Falta de aliento” en tareas Sólo en los ataques
ordinarias cotidianas, y episódicos, tras exposición
sobre todo si se realiza a alérgenos, irritantes o por
ejercicio físico ejercicio físico.
Tipo de tos Tos productiva (con Tos nocturna y no
hipersecreción de moco), productiva.
sobre todo matutina.
Espirometría Relación VEMS/CVF ≤ 70 % Relación VEMS/CVF baja
sólo durante los ataques.
Variación diaria en Escasa variación. Variabilidad entre días
el flujo espiratorio consecutivos y depresión
máximo matutina (morning dip)
característica
Respuesta a la Inconstante (respuesta Mejoría evidente (excepto
administración de favorable en < 20 % de los pequeño grupo de
corticosteroides pacientes). asmáticos resistentes a
esteroides).
Eosinofilia No es característica. Muy probable.
Hiperinsuflación. Hiperinsuflación sólo
durante crisis asmáticas.
Esta situación clínica común, denominada EPOC, incluye patologías
tan diversas como la bronquitis crónica o el enfisema, entre otras.
La definición de bronquitis crónica es puramente clínica y consiste
en la presencia de tos y expectoración durante más de tres meses al
año, al menos dos años consecutivos, en pacientes en los que se ha
excluido otras causas de tos productiva. El enfisema es un concepto
anatomopatológico indicativo de destrucción de pared alveolar y
agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales a los
bronquiolos terminales, sin fibrosis pulmonar evidente.

ESPIROMETRÍA

Para establecer el diagnóstico de la EPOC es indispensable


establecer una exploración funcional (espirometría) que ponga de
manifiesto que en estos pacientes existe una limitación crónica al
flujo aéreo. El término espirometría procede del griego spiros
(soplar, respirar) y metrón (medida). Es la más antigua de las
maniobras exploratorias de la función respiratoria. Con ella se
registra y mide la cantidad de aire que entra y sale, tanto en
régimen de respiración normal como cuando ésta es forzada, en la
inspiración y espiración. Esta prueba de función pulmonar se realiza
con el espirómetro o neumotacógrafo. La espirometría puede ser
simple o forzada. En la simple se pide al paciente que, después de
una inspiración máxima, expulse todo el volumen de aire que sea
capaz utilizando todo el tiempo que necesite. De esta forma se
obtiene la capacidad vital. La espirometría forzada consiste en
solicitar a la persona que, tras una inspiración máxima, expulse todo
el aire que contengan sus pulmones en el menor tiempo posible,
obteniéndose la capacidad vital forzada. Esta técnica proporciona
información de mayor relevancia clínica ya que permite establecer
una posible alteración ventilatoria y tipificarla. Está indicada
realizarla en la detención y evaluación de cualquier disfunción
pulmonar, en el control evolutivo de la misma, para monitorizar el
tratamiento, como evaluación preoperatoria, en la valoración de
incapacidad laboral, en estudios de hiperreactividad bronquial, en la
identificación del fumador de alto riesgo y en la detección y
localización de estenosis de vías aéreas superiores. El paciente debe
sentarse en una silla en la postura correcta, verticalmente y con los
pies firmemente asentados sobre el suelo. Se le hace respirar a
través de la boquilla del espirómetro, manteniendo bien cerrados
los labios alrededor de la misma. El paciente debe llevar unas pinzas
nasales para que el aire no se coja ni se escape por la nariz. Se
deben realizar al menos tres maniobras que sean reproducibles (con
valores muy similares) y la mejor de las tres es la que se considera
en la evaluación del paciente. Los datos que se obtienen son
comparados con valores de personas sanas de su mismo sexo, edad,
peso, y talla (valores teóricos). Los parámetros más utilizados de
una espirometría simple, tal y como se pueden apreciar en la
imagen 1, son:

Volumen de ventilación pulmonar (VVP). Es el volumen de aire


inspirado o espirado con cada respiración normal. Tiene un valor de
unos 500 ml en un adulto normal.

Volumen de reserva inspiratoria (VRI). Es el volumen extra que


puede inspirar una persona de forma forzada, sobre el volumen de
ventilación pulmonar. Tiene un valor de unos 3000 ml.

Volumen de reserva espiratoria (VRE). Es la cantidad máxima de aire


que puede ser espirada en una espiración forzada después del final
de una espiración normal. Es de aproximadamente 1100 ml.

Volumen residual (VR). Es el volumen de aire que queda en los


pulmones al término de una espiración forzada. Normalmente es
alrededor de 1200 ml. Para determinarlo, no se puede hacer con
una espirometría, sino que habría que utilizar la técnica de dilución
de gases o la plestimografia corporal.

Capacidad vital (CV). Es la máxima cantidad de aire que se puede


expulsar del pulmón después de realizar una inspiración forzada.
Equivale a la suma del volumen de ventilación pulmonar, del
volumen de reserva inspiratoria y del volumen de reserva
espiratoria. Suele tener un valor 4600 ml.

Capacidad pulmonar total (CPT). Es el volumen de aire que hay en el


pulmón tras realizar una inspiración forzada. Corresponde a la suma
de los cuatro volúmenes, y tiene un valor de unos 5800 ml.
En la espirometría forzada son:

Capacidad vital forzada (FVC; se expresa en mililitros). Es el volumen


total de aire que expulsa el paciente de manera forzada tras una
inspiración máxima

Volumen máximo espirado en el primer segundo (VEMS o FEV1;


expresado en mililitros). Es el volumen de aire que se expulsa en el
primer segundo de una espiración forzada

Relación VEMS/FVC. Indica el porcentaje del volumen total espirado


de manera forzada que lo hace en el primer segundo. Su valor
normal es mayor del 70-75 %. En función de este cociente
VEMS/FVC, podemos establecer diferentes grados de EPOC:

- Leve a moderada. Relación VEMS/FVC entre 50 y 70 %.


- Grave. Relación VEMS/FVS menor del 50 %.

Flujo espiratorio máximo entre el 25 y el 75 % (FEM 25-75 %):


Expresa la relación entre el volumen espirado entre el 25 y el 75 %
de la FVC y el tiempo que se tarda en hacerlo. Su alteración suele
expresar patología de las pequeñas vías aéreas.

LA EPOC INCLUYE

 Bronquitis obstructiva crónica (definida por la clínica)


 Enfisema (definido por la anatomía patológica y la radiología)

Muchos pacientes tienen características de ambos.

La bronquitis obstructiva crónica es una bronquitis crónica con obstrucción del


flujo de aire. La bronquitis crónica se define como tos productiva la mayoría
de los días de la semana durante al menos 3 meses de duración total en 2
años sucesivos. La bronquitis crónica se convierte en una bronquitis
obstructiva crónica si aparece evidencia espirométrica de obstrucción del flujo
de aire. La bronquitis asmática crónica es una enfermedad similar que se
superpone, caracterizada por tos productiva crónica, sibilancias y obstrucción
al flujo de aire parcialmente reversible; aparece sobre todo en fumadores con
antecedentes de asma. En algunos casos, la distinción entre bronquitis
obstructiva crónica y bronquitis asmática crónica es poco clara y puede
denominarse síndrome de superposición de asma EPOC (AOC).
El enfisema es la destrucción del parénquima pulmonar que conduce a la
pérdida del retroceso elástico y de los tabiques alveolares y la tracción radial
de la vía aérea, que aumenta la tendencia al colapso de la vía aérea. A
continuación, se produce la hiperinsuflación pulmonar, la limitación al flujo de
aire y el atrapamiento de aire. Los espacios aéreos se agrandan y pueden,
por último, aparecer vesículas enfisematosas o bullas.

EPIDEMIOLOGIA

En los Estados Unidos, unos 24 millones de personas tienen limitación al flujo


de aire, de quienes cerca de 12 millones presentan el diagnóstico de EPOC.
La EPOC es la tercera causa principal de muerte, con 135.000 fallecimientos
en 2010, comparados con 52.193 fallecimientos en 1980. De 1980 a 2000, la
tasa de mortalidad de la EPOC aumentó 64% (de 40,7 a 66,9/100.000) y se
mantiene estable desde entonces. La prevalencia, la incidencia y las tasas de
mortalidad aumentan con la edad. La prevalencia actualmente es mayor en
las mujeres, pero la mortalidad total es similar en ambos sexos. La EPOC
parece

agregarse en familias independientemente de la deficiencia de alfa-1


antitripsina (inhibidor de alfa-1-antiproteasa).
La EPOC está creciendo en todo el mundo debido al aumento del tabaquismo
en los países en vías de desarrollo, a la reducción de la mortalidad debida a
enfermedades infecciosas y al uso tan difundido de combustibles de biomasa,
tales como la madera, la hierba u otros elementos orgánicos. La mortalidad
de la EPOC también puede afectar más a las naciones en desarrollo que a las
naciones desarrolladas. La EPOC afecta a 64 millones de personas y causó >
3 millones de muertes en todo el mundo en 2005. Se proyecta que se
convertirá, globalmente, en la tercera causa principal de muerte para 2030.

ETIOLOGIA
Hay varias causas de EPOC:

 Tabaquismo (y con menor frecuencia, a exposiciones por inhalación)

 Factores genéticos

Exposiciones por inhalación

De todas las exposiciones por inhalación, el hábito de fumar cigarrillos es el


principal factor de riesgo en la mayoría de los países, aunque sólo cerca del
15% de los fumadores desarrolla EPOC clínicamente evidente; el antecedente
de exposición a 40 o más paquetes por año es especialmente predictivo. El
humo proveniente de la cocción o la calefacción en ambientes cerrados es un
factor causal importante en los países en vías de desarrollo. Los fumadores
con reactividad preexistente de las vías aéreas (definida por la mayor
sensibilidad a la metacolina inhalada), aun en ausencia de asma clínica,
tienen un riesgo mayor de desarrollar EPOC que los que no presentan esta
reactividad.

El bajo peso corporal, los trastornos respiratorios de la niñez y la exposición


pasiva al humo de cigarrillo, la contaminación ambiental y el polvo
ocupacional (p. ej., polvo mineral, polvo de algodón) o las sustancias
químicas inhalada (p. ej., cadmio) contribuyen al riesgo de EPOC, si bien son
de menor importancia que el humo del cigarrillo.

Factores genéticos
El trastorno genético mejor definido es la deficiencia de alfa-1 antitripsina, que
es una causa importante de enfisema en los no fumadores e influye en la
susceptibilidad a la enfermedad en los fumadores.
En los últimos años, se han encontrado > 30 variantes genéticas que se
asocian con la EPOC o la disminución de la función pulmonar en poblaciones
seleccionadas, pero ninguna ha demostrado ser tan consecuente como la
alfa-1 antitripsina.

FISIOPATOLOGIA

La EPOC es una patología inflamatoria en la que el flujo aéreo está limitado de


forma irreversible por una obstrucción intrínseca de la vía aérea (bronquitis
crónica o bronquiolitis obstructiva) y por la pérdida de la fuerza de retracción
elástica pulmonar (enfisema)10. La inflamación y fibrosis de las pequeñas vías
aéreas, la destrucción de la matriz proteica pulmonar, la hipertrofia e
hipersecreción glandular y la constricción del músculo liso11 bronquial
contribuyen a la disminución del flujo aéreo. Estas modificaciones también
incluyen una respuesta inmunitaria inadecuada, un desequilibrio en el estrés
oxidativo y de la relación proteasas antiproteasas que conllevan una
remodelación alterada de los tejidos y un envejecimiento anómalo

Varios factores causan la limitación al flujo de aire y otras complicaciones de


la EPOC.

Actualmente se ha demostrado que


para el desarrollo de estas
modificaciones en la EPOC existen
numerosos factores de riesgo que
se pueden agrupar en factores
modificables como: hábito de fumar,
polución ambiental, hiperreactividad
bronquial y el estado nutricional
junto con el alcoholismo; y en
factores no modificables como: edad, sexo, déficit a-1-antitripsina y la
predisposición familiar.

Varios factores causan la limitación al flujo de aire y otras


complicaciones de la EPOC.

Inflamación
Las exposiciones inhalatorias pueden desencadenar una respuesta
inflamatoria en las vías aéreas y los alvéolos que lleva a la enfermedad en
personas genéticamente susceptibles. Se considera que este proceso está
mediado por el aumento de la actividad de proteasa y una disminución de la
actividad de antiproteasa. Las proteasas pulmonares, como la elastasa de los
neutrófilos, las metaloproteinasas de la matriz y las catepsinas, degradan la
elastina y el tejido conectivo en el proceso normal de reparación tisular. Su
actividad está normalmente contrarrestada por las antiproteasas, como la
alfa-1 antitripsina, el inhibidor de la leucoproteinasa derivada del epiteilo de la
vía aérea, la elafina y el inhibidor tisular de la metaloproteinasa de la matriz.
En pacientes con EPOC, los neutrófilos activados y otras células inflamatorias
liberan proteasas como parte del proceso inflamatorio; la actividad de
proteasa excede la actividad de antiproteasa y esto da por resultado la
destrucción y la hipersecreción de moco.

Asimismo, la activación de los neutrófilos y los macrófagos conduce a la


acumulación de radicales libres, aniones superóxido y peróxido de hidrógeno,
los que inhiben las antiproteasas y causan broncoconstricción, edema de la
mucosa e hipersecreción de moco. El daño oxidativo inducido por neutrófilos,
la liberación de neuropéptidos profibróticos (p. ej., bombesina) y los niveles
reducidos de factor de crecimiento del endotelio vascular pueden contribuir a
la destrucción por apoptosis del parénquima pulmonar.

La inflamación en la EPOC aumenta a medida que se agrava la enfermedad,


y en la forma grave (avanzada), la inflamación no se resuelve por completo,
aunque se deje de fumar. Esta inflamación crónica parece no responder a los
corticoides.
Infección
Las infecciones respiratorias (a la que los pacientes con EPOC están
propensos) pueden amplificar la progresión de la destrucción pulmonar.

Las bacterias, sobre todo el Haemophilus influenzae, colonizan las vías


aéreas inferiores en cerca del 30% de los pacientes con EPOC. En aquellos
afectados en forma más grave (p. ej., con hospitalizaciones anteriores), es
frecuente la colonización con Pseudomonas aeruginosa u otras bacterias
gramnegativas. El tabaquismo y la obstrucción del flujo de aire pueden llevar
al deterioro de la eliminación del moco en las vías aéreas inferiores, que
predispone a la infección. Los episodios repetidos de infección aumentan la
magnitud de la inflamación que acelera la progresión de la enfermedad. Sin
embargo, no hay datos acerca de que el uso de antibióticos a largo plazo
reduzca la velocidad de la progresión de la EPOC.

Limitación al flujo de aire


La característica fisiopatológica central de la EPOC es la limitación al flujo de
aire causada por el estrechamiento y/o la obstrucción de las vías aéreas o la
pérdida del retroceso elástico.

El estrechamiento y la obstrucción de las vías aéreas son causados por la


hipersecreción de moco mediada por la inflamación, la formación de tapones
mucosos, el edema de la mucosa, el broncoespasmo, la fibrosis peribronquial
y la destrucción de las vías aéreas pequeñas, o una combinación de estos
mecanismos. Los tabiques alveolares son destruidos, lo que reduce las
adherencias del parénquima a las vías aéreas y facilita de ese modo el cierre
de la vía aérea durante la espiración.

Los espacios alveolares agrandados a veces se consolidan en bullas,


definidas como espacios aéreos ≥ 1 cm de diámetro. Las bullas pueden estar
completamente vacías o presentar bandas de tejido pulmonar que las
atraviesa en áreas de enfisema localmente intensas; en ocasiones, ocupan
todo el hemitórax. Estos cambios conducen a la pérdida del retroceso elástico
y a la hiperinsuflación pulmonar.
El aumento de la resistencia de las vías aéreas incrementa el trabajo de la
respiración. Aunque la hiperinsuflación pulmonar disminuye la resistencia de
la vía aérea, también aumenta el trabajo respiratorio. El aumento del trabajo
respiratorio puede producir hipoventilación alveolar con hipoxia e hipercapnia,
aunque la hipoxia también es causada por en desequilibrio
ventilación/perfusión (V/Q).

Complicaciones
Además de la limitación al flujo de aire y a veces la insuficiencia respiratoria,
las complicaciones incluyen

 Hipertensión pulmonar

 Infección respiratoria

 Pérdida de peso y otras enfermedades concomitantes

La hipoxemia crónica aumenta el tono vascular pulmonar que, si es difuso,


causa hipertensión pulmonar y cardiopatía pulmonar. El aumento en la
presión vascular pulmonar puede ser aún mayor por la destrucción del lecho
capilar pulmonar debido al daño de los tabiques alveolares.
Las infecciones respiratorias virales o bacterianas son frecuentes entre los
pacientes con EPOC y causan un gran porcentaje de exacerbaciones agudas.
En la actualidad, se considera que las infecciones bacterianas agudas se
deben al contagio de cepas nuevas de bacterias en lugar del sobre
crecimiento de las que ya estaban colonizando.

Puede haber pérdida de peso, quizás en respuesta al menor aporte calórico o


a los niveles aumentados de factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa circulante.

Otros trastornos coexistentes o que se presentan como complicación que


afectan en forma adversa la calidad de vida y la supervivencia son
la osteoporosis, la depresión, la ansiedad, las coronariopatías, el cáncer de
pulmón y otros cánceres, la atrofia muscular y el reflujo gastroesofágico. No
está claro en qué medida estos trastornos son consecuencias de la EPOC, el
tabaquismo y la inflamación sistémica acompañante.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA EPOC


El proceso comienza habitualmente a los 50 años, manifestando tos
productiva. La disnea al esfuerzo no suele aparecer hasta los 60-70 años de
la vida. Los pacientes que tienen EPOC suelen tener una historia de consumo
de tabaco de al menos 20 cigarrillos/día durante 20 años o más.

a) Tos y expectoración. La tos crónica se agrava por las mañanas. El


paciente está acostumbrado a ella y no le da importancia al
síntoma. La expectoración no es muy cuantiosa (< 60 ml/día), salvo
durante las infecciones bronquiales. Cuando existe una
reagudización se produce un incremento notable de la
expectoración e incluso se asocia con la aparición transitoria de
disnea.
b) Disnea. Sensación subjetiva del paciente de que respirar exige un
sobreesfuerzo. Es el motivo de consulta más frecuente, hasta en un
70 % de los pacientes. Suele aparecer a los 10-20 años del inicio de
vida y llegando a ser incapacitante cuando la enfermedad está
avanzada. Es importante cuantificar la disnea, ya que va a ser el
reflejo de la limitación de la actividad del paciente, y servirá de
referencia al instaurar un tratamiento determinado. Existen varias
escalas de cuantificación, siendo la escala clínica la más utilizada.
Esta consta de los siguientes grados según su aparición:

Grado 0. El paciente no presenta dificultad para respirar.


Grado 1. El paciente describe dificultad para respirar al subir una cuesta o
dos pisos.
Grado 2. El paciente describe dificultad para respirar al subir un piso o
caminar más lentamente que las personas de su edad, o también si al
caminar a su propio paso por terreno llano debe parar a tomar aire.
Grado 3. El paciente debe parar a tomar aire después de caminar 100 metros
o después de unos minutos de andar en terreno llano.
Grado 4. El paciente describe dificultad para respirar en reposo, para salir de
casa o para vestirse.

c) Dolor torácico y fiebre. Son síntomas poco habituales en la


EPOC, salvo que exista otro problema asociado (neumonía,
neumotórax, etc.).
d) Cefalea. Suele aparecer secundariamente a la hipercapnia
(aumento de la presión parcial de CO2 en sangre arterial por
encima de 46 mmHg), por la hipoventilación con retención de CO2,
en la etapa terminal de la enfermedad. Suele ser de predominio
matutino, al empeorar la ventilación durante la noche y mejorar por
el día.
e) Pérdida de peso. Aparece en los estados avanzados de la
enfermedad, presentándola un 25 % de los pacientes estables.
f) Hemoptisis. Es la presencia de sangre en el esputo. Se debe a
erosiones de la mucosa durante las infecciones o a la coexistencia
de bronquiectasias, consistentes en una deformación patológica e
irreversible de un bronquio que hace que el parénquima pulmonar
ventilado por él deje de recibir oxígeno. En cualquier caso, y debido
a que el tabaco está implicado en la enfermedad, no se debe olvidar
la posibilidad de una neoplasia subyacente.
g) Alteraciones durante el sueño. Puede haber una coexistencia de
la EPOC con el síndrome de apnea obstructiva del sueño. Se debe
realizar un estudio de polisomnografía ante síntomas como la
hipersomnolencia, pausas de apnea, ronquidos y aumento de peso.
Cuando se produce una exacerbación (empeoramiento agudo y
sostenido de la limitación del flujo aéreo del paciente con aparición
o aumento de la disnea, que excede las fluctuaciones diarias de la
etapa estable y que exige cambios en la terapia usual), los síntomas
más frecuentes son el aumento del volumen y purulencia del
esputo, aumento de la disnea, aparición y aumento de sibilancias,
sensación de tirantez torácica y, en situaciones avanzadas, hipoxia
con cianosis.

Exacerbaciones agudas
Las exacerbaciones agudas aparecen esporádicamente durante la evolución
de la EPOC y están precedidas por un aumento de la gravedad de los
síntomas. La causa específica de cualquier exacerbación es casi siempre
imposible de determinar, si bien las exacerbaciones a menudo se atribuyen a
infecciones respiratorias de las vías aéreas superiores virales, a una
bronquitis bacteriana aguda o a la exposición a irritantes respiratorios. A
medida que la EPOC progresa, las exacerbaciones agudas tienden a ser más
frecuentes y promedian cerca de 1 a 3 episodios/año.

DIAGNOSTICO

 Radiografía de tórax

 Prueba de la función pulmonar

El diagnóstico está sugerido por los antecedentes, el examen físico y los


estudios por la imagen del tórax, y se confirma por las pruebas de la función
pulmonar. Síntomas similares pueden ser causados por el asma, la
insuficiencia cardíaca y las bronquiectasias (ver Diagnósticos diferenciales de
la EPOC). A veces, la EPOC y el asma son fáciles de confundir y pueden
superponerse (síndrome conocido como asma-EPOC o SAOC).

Los trastornos sistémicos que tienen un componente de limitación al flujo de


aire pueden sugerir EPOC; incluyen infección por HIV, abuso de drogas IV
(sobre todo cocaína y anfetaminas), sarcoidosis, síndrome de Sjögren,
bronquiolitis obliterante, linfoangioleiomiomatosis y granuloma eosinofílico. La
EPOC se puede diferenciar de las enfermedades pulmonares intersticiales
(EPI) por los estudios de diagnóstico por imágenes del tórax, que muestran
aumento de la trama intersticial en las EPI, y por pruebas de la función
pulmonar, que muestran un defecto ventilatorio restrictivo en lugar de un
defecto ventilatorio obstructivo. En algunos pacientes, la EPOC y la EPI
coexisten (fibrosis pulmonar y enfisema combinados [CFPE]), con volúmenes
pulmonares relativamente preservados, pero el intercambio de gases está
gravemente deteriorado.
Estudios de diagnóstico por imágenes
La radiografía de tórax puede mostrar hallazgos característicos. En los
pacientes con enfisema, los cambios pueden incluir hiperinsuflación pulmonar
manifestada por diafragma aplanado (es decir, aumento del ángulo formado
por el esternón y el diafragma anterior en la proyección lateral del valor
normal de 45° hasta > 90°), disminución rápida de los vasos sanguíneos
hiliares y bullas (es decir, zonas radiotransparentes > 1 cm rodeadas por
sombras curvas del grosor de un cabello). Otros hallazgos típicos son el
ensanchamiento de los espacios aéreos retroesternales y una sombra
cardíaca estrechada. Los cambios enfisematosos que se producen sobre todo
en las bases pulmonares sugieren deficiencia de alfa-1 antitripsina. Los
pulmones pueden parecer normales o presentar un aumento de la
transparencia secundaria a la pérdida de parénquima. En los pacientes con
bronquitis obstructiva crónica, las radiografías de tórax pueden ser normales o
mostrar aumento de las marcas bronco vasculares en ambas bases como
consecuencia del engrosamiento de la pared bronquial.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (radiografía de tórax)

EPOC con bullas


Los hilios prominentes sugieren la presencia de arterias pulmonares centrales
grandes que pueden indicar hipertensión pulmonar. El agrandamiento
ventricular derecho que aparece en el cor pulmonale puede estar
enmascarado por la hiperinsuflación pulmonar o manifestarse como invasión
de la sombra cardíaca en el espacio retroesternal o por el ensanchamiento de
la sombra cardíaca transversa respecto de las radiografías de tórax
anteriores.

La TC de tórax puede mostrar alteraciones que no se evidencian en la


radiografía de tórax y también sugerir trastornos coexistentes o que complican
el cuadro, como neumonías, neumoconiosis o cáncer de pulmón. La TC
ayuda a evaluar la extensión y la distribución del enfisema, estimadas por la
puntuación visual o por el análisis de la distribución de la densidad pulmonar.
Las indicaciones para realizar una TC en pacientes con EPOC incluyen la
evaluación de la cirugía de reducción del volumen, la sospecha de trastornos
coexistentes o que complican el cuadro que no son evidentes o no pueden
descartarse claramente por la radiografía de tórax, la sospecha de cáncer de
pulmón y el cribado del cáncer de pulmón.

Pruebas auxiliares
Las concentraciones de alfa-1-antitripsina deben medirse en los
pacientes < 50 años con EPOC sintomática y en no fumadores de cualquier
edad con EPOC para detectar si existe deficiencia de alfa-1-antitripsina. Otras
indicaciones de posible deficiencia de alfa-1 antitripsina incluyen el
antecedente familiar de EPOC prematura o de enfermedad hepática
inexplicable, distribución del enfisema en el lóbulo inferior y EPOC asociada
con vasculitis y anticuerpos anticitoplasmáticos de neutrófilo (ANCA)
positivos. Si las concentraciones de alfa-1 antitripsina son bajas, el
diagnóstico debe ser confirmado mediante pruebas genéticas para establecer
el fenotipo de la alfa-1 antitripsina.
El ECG, que con frecuencia se realiza para descartar causas cardíacas de la
disnea, de modo característico muestra un voltaje bajo difuso del complejo
QRS con un eje cardíaco vertical causado por hiperinsuflación pulmonar y
aumento del voltaje de la onda P o desplazamientos del vector de la onda P
causada por el agrandamiento de la aurícula derecha en pacientes con
enfisema avanzado. Los hallazgos de hipertrofia ventricular derecha incluyen
una onda R o R′ tan alta o más que la onda S en la derivación V 1, una onda R
más pequeña que la onda S en la derivación V 6, la desviación del eje hacia la
derecha > 110° sin bloqueo de la rama derecha del haz o alguna
combinación. La taquicardia auricular multifocal, una arritmia que puede
acompañar a la EPOC, se manifiesta como taquiarritmia con ondas P
polimorfas e intervalos PR variables.
En ocasiones, la ecocardiografía es útil para evaluar la función ventricular
derecha y la hipertensión pulmonar, aunque el atrapamiento de aire hace que
sea técnicamente difícil en pacientes con EPOC. La ecocardiografía se indica
con mayor frecuencia cuando se sospecha enfermedad ventricular izquierda o
valvulopatía coexistente.
El hemograma completo tiene poco valor diagnóstico en la evaluación de la
EPOC, pero puede mostrar eritrocitemia (hematocrito >48%) si el paciente
presenta hipoxemia crónica. Los pacientes con anemia (por razones distintas
de la EPOC) presentan una disnea desproporcionadamente intensa.
Los electrolitos séricos son de poco valor, pero pueden mostrar un nivel
elevado de bicarbonato si los pacientes tienen hipercapnia crónica.

Evaluación de las exacerbaciones


Los pacientes con exacerbaciones agudas suelen tener combinaciones de
aumento de la tos, el esputo, la disnea y el esfuerzo respiratorio, como
también baja saturación de oxígeno en la oximetría de pulso, sudoración,
taquicardia, ansiedad y cianosis. Los pacientes con exacerbaciones
acompañadas por retención de dióxido de carbono pueden presentar letargo o
somnolencia, un aspecto muy diferente.

A todos los pacientes que requieren internación por una exacerbación aguda
se les deben hacer pruebas (p. ej., tomar una muestra para determinar gases
en sangre arterial) a fin de cuantificar la hipoxemia y la hipercapnia. La
hipercapnia puede existir sin la hipoxemia.

Los hallazgos de Pa O2< 50 mm Hg o Pa CO2> 50 mm Hg en pacientes con


acidemia respiratoria definen la insuficiencia respiratoria aguda. Sin embargo,
algunos pacientes presentan en forma crónica estos niveles de Pa O2 y
PaCO2 en ausencia de insuficiencia respiratoria aguda.
A menudo, se realiza una radiografía de tórax para controlar la neumonía o el
neumotórax. Muy rara vez, entre los pacientes que reciben corticoides
sistémicos por períodos prolongados, los infiltrados pueden representar una
neumonía por Aspergillus.
El esputo amarillo o verde es un indicador fiable de neutrófilos en el esputo y
sugiere colonización o infección bacteriana. El cultivo suele hacerse en los
pacientes internados, si bien no suele ser necesario en los ambulatorios. En
las muestras de pacientes ambulatorios, la tinción de Gram suele mostrar
neutrófilos con una mezcla de microorganismos, a menudo diplococos
grampositivos (Streptococcus pneumoniae) o bacilos gramnegativos (H.
influenzae). Otros microorganismos comensales bucofaríngeos, como
la Moraxella (Branhamella) catarrhalis, en ocasiones causan exacerbaciones.
En pacientes hospitalizados, los cultivos pueden mostrar microorganismos
gramnegativos resistentes (p. ej., Pseudomonas) o, raras
veces, Staphylococcus.

PRONOSTICO

La intensidad de la obstrucción de las vías aéreas predice la supervivencia de


los pacientes con EPOC. La tasa de mortalidad en pacientes con un
VEF1 ≥ 50% del valor esperado es levemente mayor que el de la población
general. Si el VEF1 es de 0,75 a 1,25 L, la supervivencia a los 5 años es de
cerca del 40 al 60%; si es < 0,75 L, es de cerca del 30 al 40%.
Es posible realizar una predicción más exacta del riesgo de muerte mediante
la medición simultánea del índice de masa corporal (B), el grado de
obstrucción del flujo de aire (O, que es el VEF1), la disnea (D, que se mide
usando el Modified British Medical Research Council [mMRC] Questionnaire—
ver Medición de la ausencia de respiración utilizando el Cuestionario
modificado del British Medical Research Council (mMRC)) y la capacidad para
el ejercicio (E, que se mide con una prueba de marcha durante 6 minutos);
esto es el índice BODE. Asimismo, la vejez, la cardiopatía, la anemia, la
taquicardia en reposo, la hipercapnia y la hipoxemia disminuyen la
supervivencia, mientras que una respuesta significativa a los
broncodilatadores predice una mejor supervivencia. Los factores de riesgo de
muerte en los pacientes con exacerbación aguda que requieren
hospitalización incluyen la edad avanzada, el aumento de la Pa CO2 y el uso de
corticoides orales para el mantenimiento. (Los detalles para calcular el índice
BODE están disponibles en Medical Criteria.)
Los pacientes con riesgo alto de muerte inminente son aquellos con pérdida
de peso progresiva e inexplicada o deterioro funcional grave (p. ej., los que
presentan disnea en la casa al vestirse, bañarse o comer). La mortalidad en la
EPOC puede deberse a enfermedades intercurrentes más que a la progresión
del trastorno subyacente en pacientes que han dejado de fumar. En general,
la muerte es causada por insuficiencia respiratoria aguda, neumonía, cáncer
de pulmón, cardiopatía o embolia pulmonar.

TRATAMIENTO

Tratamiento de la exacerbación aguda de la EPOC.

 Dejar de fumar

 Broncodilatadores o corticoides inhalatorios

 Medidas sintomáticas (p. ej., oxigenoterapia, rehabilitación pulmonar)

El manejo de la EPOC implica el tratamiento de la enfermedad estable


crónica y el tratamiento de las exacerbaciones. El tratamiento del cor
pulmonale, una complicación de la EPOC grave de larga evolución, se
describe en otra sección.
Dejar de fumar es fundamental en el tratamiento de la EPOC.

El tratamiento de la EPOC estable crónica tiene como objetivo prevenir las


exacerbaciones y mejorar la función pulmonar y física. Aliviar los síntomas
rápidamente, sobre todo con medicamentos beta-adrenérgicos de acción
corta y disminuir las exacerbaciones con corticosteroides inhalados, beta-
adrenérgicos de acción prolongada, anticolinérgicos de acción prolongada, o
una combinación.
El tratamiento de las exacerbaciones asegura la oxigenación adecuada y el
pH sanguíneo cerca de los valores normales, revierte la obstrucción de las
vías aéreas y trata cualquier causa.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

 Lange P, Celli B, Agusti A, et al: Lung-function trajectories leading to


chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med373(2):111–122,
2015.
 Grupo de Trabajo-Conferencia de Consenso sobre EPOC. Conferencia
de consenso sobre enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch
Bronconeumol 2003; 39 (Supl3): 7-47.
 Ferreira IM, Brooks D, Lacasse Y, Goldstein RS, White J. Nutritional
supplementation for stable chronic obstructive pulmonary disease.
(Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 1, 2005. Offord.

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