Epilepsia WLTP

Epilepsia
Universidad de Quintana Roo // División de Ciencias de la

Salud (DCS)
Pediatría y neonatología.
Dr. Daniel López San Martin.
William Leonel Tamayo Peraza 17-22214
Objetivos
Que los alumnos de octavo semestre

de la clase de pediatría y neonatología
adquieran los conocimientos
fundamentales sobre las crisis
epilépticas, cómo diagnosticarlas y
categorizarlas, así como los
tratamientos para cada evento y los
cuidados a expensas de una crisis.
Generalidades
 Los niños con epilepsia (lactantes) difieren
en los adultos las manifestaciones clínicas,
patrones EEG, etiologías y respuesta a
fármacos.
 Los episodios comienzan en la niñez 

Buen pronóstico.
 La LICE clasifica las crisis epilépticas en

cuatro categorías  focales, generalizada,
comienzo desconocido y no clasificable.
Kliegman RM, Stanton BF, St-Geme JW, Schor
NF, Behrman R. Nelson. Tratado de pediatría.
20ª ed. Elsevier Inc. Barcelona, España; 2016.
Epidemiología.
 Es una de las enfermedades neurológicas no transmisible con
mayor relevancia en el mundo.
 Prevalencia cercana a los 70 millones de px a nivel mundial.
 En México, la epilepsia tiene una prevalencia de 10,8-20 casos

por 1.000 habitantes, es decir, el 1,08-2% de la población total.
Instituto Nacional de Estadística y Geografía México; 2010. URL: http://www3.inegi.org.mx/sistemas/mexicocifras/default.aspx?e=09

Definición de epilepsia
 Se considera un trastorno cerebral caracterizado por una
predisposición permanente a producir crisis comiciales y por las
consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y
sociales.
 Dx  La presencia de al menos una crisis epiléptica no

provocada, ya sea con una segunda crisis de este tipo o con
información suficiente del EEG y clínica.
Enfermedad Lesión
Aguda.
sistémica. cerebral.
Kliegman RM, Stanton BF, St-Geme JW, Schor NF, Behrman R. Nelson. Tratado de pediatría. 20ª ed. Elsevier Inc. Barcelona, España; 2016.
¿Convulsiones?
 Es la representación y expresión clínica de descargas anormales,
excesivas o síncronicas de neuronas que residen principalmente
en la corteza cerebral. Esta actividad paroxística anormal es
intermitente y por lo general autolimitada.
 Dura de segundos a minutos.
 Causas múltiples.
 No se clasifican en epilepsias  A menos que se convierta en

procesos recurrentes, sin enfermedad aguda previa.
Crisis.
 Crisis febriles  Son una categoría individual.
 Crisis sintomáticas agudas o provocadas  Son secundarias a un

problema agudo (Hiponatremia, hipocalcemia, fiebre alta,
exposición tóxica, hemorragia intracraneal, meningitis bacterial).
 Crisis no provocadas  No es síntomatica.
 Crisis reflejas  Estímulos sensitivos provocados de manera

externa (visuales, auditivos, estímulos somatosensoriales o
propioceptivos).
Etiología. Genético.
Desconocido. Estructural.
Infeccioso. Metábolico.
Inmunológico.
Etiología.
 Genético:
 Comienza en la niñez.
 E. de ausencia infantil, ausencia juvenil, mióclonica
juvenil, síndrome de Dravet
 Se relaciona con afecciones del canal iónico o del
receptor.
 DCX, LIS1, FLNA, TUBBZB, DYNC1H1, PIK3CA,
AKT3, PTEN, Mtor.
Etiología.
 Estructural  Se considera cualquier lesión a áreas corticales; Se
pueden provocar por traumatismo craneoencéfalico (conmoción
cerebral, isquemia, o hemorragia).
Accidente
Asfixia perinatal cerebrovascular
intrauterino.
Enfermedad Enfermedad
neurodegenerativa neurometábolica.
Kliegman RM, Stanton BF, St-Geme
JW, Schor NF, Behrman R. Nelson.
Tratado de pediatría. 20ª ed. Elsevier
Inc. Barcelona, España; 2016.
Etiología.
 Lesiones del neurodesarrollo  Proliferación
de células
RM ha aumentado la capacidad madres
primitivas.
de reconocer las lesiones del
neurodesarrollo ( Displasias
corticales, disgenesia cortical,
malformaciones heterotopicas,
malformaciones corticales).
Falla en la Migración de
organización neuronas
 3 ejes de daño. cortical. inmaduras.
Clasificación de las lesiones del neurodesarrollo
Malformaciones causadas por proliferación neuronal y glial anormal.
Malformaciones causadas por migración neuronal anormal.
Malformaciones causadas por una organización cortical anormal.
Malformaciones corticales del desarrollo, no especifícados de otra manera.
Etiología Inc. Barcelona, España; 2016.
 Metábolica  Deficiencia del transportador de glucosa,

síndromes de deficiencia de creatina, citopatías mitocondriales.
 Inmunológicas  Inflamación del SNC (Encefalitis del receptor

anti-N-metil-D-aspartato (NMDA).
 Infección  VIH, neurocistósarcosis, malaria, tb, secuelas de

meningitis o encefalitis previa.
 La epilepsia y las convulsiones  Relación excitación química-

inflamatoria por inf.
Clasificación
Crisis de origen focal Inc. Barcelona, España; 2016.
 Se encuentran limitadas a un hemisferio, localizadas o

distribuidas.
 Puede existir un deterioro del estado de alerta o no.
 La pérdida del estado de conciencia se define como la capacidad

de responder normalmente a estímulos..
 Pueden comenzar en un área ‘’silenciosa del cerebro (Lóbulo

frontal)  Área de la circonvolución precentral del lóbulo frontal
o el hipocampo del lóbulo temporal.
Caracteristicas clínicas Tratado de pediatría. 20ª ed. Elsevier

especificas (Focalizadas).
 Pueden manifestarse como actividades motoras focal, extensión
anatómica o marcha jacksoniana, movimiento versivo.
 Convulsiones sensoriales pueden manifestarse por parestesias,

sensación de distorsión de una extremidad, vértigo, fenómenos de
los sentidos.
 Sensación ascendente.
 Sin deterioro de la conciencia  Síntomas psíquicos corticales

superiores (disfacia, dejà vu, distorciones del tiempo, cambios de
afecto  Auras.
Crisis de origen generalizado. Inc. Barcelona, España; 2016.
 Se encuentra en algún punto específico de la corteza.
 Se basa en redes bilaterales ampliamente distribuidas.
 La conciencia se ve afectada  Síntoma principal
 Sí es motor  Bilateral, ya que la respuesta está en ambos

hemisferios.
 Las convulsiones de ausencia se manifiestan como episodios de

deterioro profundo y repentino de la conciencia sin pérdida del
tono corporal.
Evaluación del
paciente
 Investigar pb causas agudas
(antes mencionadas).
 Presencia de aura.
 Duración de la crisis, y el
estado de nivel de
conciencia.
Tratamiento.
 Despúes de una primera crisis, no
suele iniciarse el tratamiento.
 Se inicia despúes de: EEG anómalo,
RM, exploración neurológica y
antecedentes familiares positivos.
 El tratamiento debe basarse en el tipo
de crisis y el síndrome epiléptico.
 INDIVIDUALIZAR AL PX
Kliegman RM, Stanton BF, St-Geme JW, Schor NF, Behrman R. Nelson.
Tratado de pediatría. 20ª ed. Elsevier Inc. Barcelona, España; 2016.
Tratamiento. Inc. Barcelona, España; 2016.
 Crisis y epilepsias focales  Oxcarbazepina y Levetiracetam
 Crisis de ausencia  Etosuximida.
 Epilepsia mioclónica juvenil  Valproato.
 Crisis generalizadas  Levetiracetam, lamotrigina, zonisamida,

topiramato, perampanel.

Epilepsia WLTP

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Epilepsia

Universidad de Quintana Roo // División de Ciencias de la

Que los alumnos de octavo semestre

 Los episodios comienzan en la niñez 

 La LICE clasifica las crisis epilépticas en

 Prevalencia cercana a los 70 millones de px a nivel mundial.

 En México, la epilepsia tiene una prevalencia de 10,8-20 casos

Instituto Nacional de Estadística y Geografía México; 2010. URL: http://www3.inegi.org.mx/sistemas/mexicocifras/default.aspx?e=09

 Dx  La presencia de al menos una crisis epiléptica no

 Dura de segundos a minutos.

 No se clasifican en epilepsias  A menos que se convierta en

 Crisis sintomáticas agudas o provocadas  Son secundarias a un

 Crisis no provocadas  No es síntomatica.

 Crisis reflejas  Estímulos sensitivos provocados de manera

Malformaciones causadas por proliferación neuronal y glial anormal.

Malformaciones causadas por migración neuronal anormal.

Malformaciones causadas por una organización cortical anormal.

Malformaciones corticales del desarrollo, no especifícados de otra manera.

Etiología Inc. Barcelona, España; 2016.

 Metábolica  Deficiencia del transportador de glucosa,

 Inmunológicas  Inflamación del SNC (Encefalitis del receptor

 Infección  VIH, neurocistósarcosis, malaria, tb, secuelas de

 La epilepsia y las convulsiones  Relación excitación química-

Crisis de origen focal Inc. Barcelona, España; 2016.

 Se encuentran limitadas a un hemisferio, localizadas o

 Puede existir un deterioro del estado de alerta o no.

 La pérdida del estado de conciencia se define como la capacidad

 Pueden comenzar en un área ‘’silenciosa del cerebro (Lóbulo

Caracteristicas clínicas Tratado de pediatría. 20ª ed. Elsevier

 Convulsiones sensoriales pueden manifestarse por parestesias,

 Sin deterioro de la conciencia  Síntomas psíquicos corticales

Crisis de origen generalizado. Inc. Barcelona, España; 2016.

 Se encuentra en algún punto específico de la corteza.

 Se basa en redes bilaterales ampliamente distribuidas.

 La conciencia se ve afectada  Síntoma principal

 Sí es motor  Bilateral, ya que la respuesta está en ambos

 Las convulsiones de ausencia se manifiestan como episodios de

Tratamiento. Inc. Barcelona, España; 2016.

 Crisis y epilepsias focales  Oxcarbazepina y Levetiracetam

 Crisis de ausencia  Etosuximida.

 Epilepsia mioclónica juvenil  Valproato.

 Crisis generalizadas  Levetiracetam, lamotrigina, zonisamida,

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