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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS.

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA.


DR. MANUEL VELASCO SUÁREZ. C-II.

NEFROLOGÍA

LITIASIS RENAL
Ingrid Alejandra Pérez Roblero

Dra. Yessica Gutierrez


Tuxtla Gutierrez, Chiapas. Octubre del 2022
LITIASIS
RENAL
Se define así a la formación de cálculos
y retención de concreciones orgánicas
en fase sólida en la luz de las vías
urinarias.

→La litiasis es sólo la manifestación de


un problema sistémico.

Brenner, B. M. (2004). Brenner Y Rector: El Rinon: Tratado De Nefrologa. Elsevier Gezondheidszorg.Pag:1.


EPIDEMIOLOGÍA
Los cálculos renales son más comunes en países industrializados

La incidencia anual es de 1 en 1000 personas y con un riesgo de 5% en mujeres y 13%


en hombres.

Punto máximo de la incidencia es entre los 30 y 40


años, la prevalencia aumenta hasta los 70 años en
Edad hombres y los 60 años en mujeres

Los hombres son más propensos a la formación de


Sexo cálculos que las mujeres.

Población caucásica más susceptible que la hispana


Raza y la negra

Johnson, R. J., Floege, J. & Tonelli, M. (2023). Comprehensive Clinical Nephrology. Elsevier Gezondheidszorg.
EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de litiasis renal es más común en el


Distribución hemisferio occidental, se ha observado una
geográfica prevalencia creciente de norte a hacía el sur

Existe controversia en cuanto a si la dureza del


Calidad del agua agua favorece o no la formación de cálculos
renales.

Las alteraciones del índice de la masa corporal


IMC (obesidad y sobrepeso) favorecen la formación de
cálculos renales

Johnson, R. J., Floege, J. & Tonelli, M. (2023). Comprehensive Clinical Nephrology.

Elsevier Gezondheidszorg pp 689.


LITOGÉNESIS

● Fisicoquímicos
● Inhibidores de la precipitación cristalina
Factores que determinan ● Promotores de la precipitación cristalina
la formación de cálculos ● Anatomía de la vía excretora

Rodríguez, M. A., García, P. A., Ríos, J. E. D. L., Peláez, S. L., Terente, M. P. & Mica, D. S. (2014, 1 abril). Hernando. Nefrología clínica (4.a ed.). Editorial Médica
LITOGÉNESIS
NUCLEACIÓN
La colocación de la primera partícula
con capacidad posterior de
crecimiento.

NUCLEACIÓN HOMOGENEA NUCLEACIÓN HETEROGÉNEA


La unión de iones similares en la forma más común y se produce cuando
cristales. cristales adyacentes o otras sustancias
(células epiteliales) se unen.
LITOGÉNESIS
FACTORES FISICOQUÍMICOS URINARIOS

Orina infrasaturada Orina metaestable Orina sobresaturada

Cuando la concentración de
Cuando se supera la
una sustancia no supera el No se produce precipitación concentración de saturación
límite de saturación
espontánea (nucleación
espontánea) pero si
Es imposible la formación de favorecen la nucleación Se produce precipitación
espontánea y rápida
cálculos y se pueden disolver heterogenea.
los ya formados

Rodríguez, M. A., García, P. A., Ríos, J. E. D. L., Peláez, S. L., Terente, M. P. & Mica, D. S. (2014, 1 abril). Hernando. Nefrología clínica (4.a ed.). Editorial Médica
LITOGÉNESIS
FACTORES FISICOQUÍMICOS URINARIOS
LITOGÉNESIS
PROMOTORES E INHIBIDORES DE LA CRISTALIZACIÓN

Promotores de la cristalización: fosfato Inhibidores orgánicos: proteína de Tamm-


cálcico, urato monosódico, matrices proteicas, Horsfall, glucosaminoglucanos y mucoproteínas.
restos celulares y cuerpos extraños.
Inhibidores inorgánicos: citrato, magnesio,
pirofosfato

Los oxalatos, fosfatos y uratos se encuentran


en sobresaturación metaestable, pero no se
produce la precipitación y agregación por la
presencia de inhibidores

Rodríguez, M. A., García, P. A., Ríos, J. E. D. L., Peláez, S. L., Terente, M. P. & Mica, D. S. (2014, 1 abril). Hernando. Nefrología clínica (4.a ed.). Editorial Médica Panamericana.
LITOGÉNESIS
ANOMALÍAS EN LA ANATOMÍA DE LA VÍA URINARIA

Estasis urinaria

Produce una hiperconcentración


de sales urinarias y modificación
del pH que favorecen la
precipitación cristalina y la
producción de infecciones.

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LITOGÉNESIS
Eliminación

Factores que producen un aumento de la Factores que modifican el equilibrio


concentración de solutos urinarios
Precipitación cristalina metaestable de la orina
Interacción
química
Homogénea espontánea Nucleación Heterogénea sobre núcleo previo

Epitaxia

Agregación y crecimiento de
Orina
sobresaturada
cristales

Retención del microcálculo en


la vía excretora

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ETIOLOGÍA
Factores que aumentan la Factores que alteran el equilibrio
concentración de solutos metaestable de la orina

Alteraciones metabólicas y -Infecciones.


disminución del solvente acuoso -Alteraciones del pH
-Disminución de los inhibidores
de la cristalización
-Hipercalciuria
-Hiperoxaluria
-Hiperuricosuria
-Cistinuria
-Déficit de consumo de agua o
pérdida de la misma

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ETIOLOGÍA
Alteraciones metabólicas - Hipercalciuria

La hipercalciuria es la excreción de 300 mg/día en el varón y 250


mg/día en la mujer o la eliminación >4 mg/kg/día en ambos sexos .

Hipercalciuria absortiva
-Producida por una ingesta excesiva de calcio o
hiperabsorción

Hipercalciuria resortiva
-Por resorción ósea con calcemia normal o elevada.
-La causa suele ser hiperparatiroidismo primario.

Hipercalciuria excretora
-Excesiva eliminación de calcio por el riñón por disminución de la
reabsorción tubular.

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ETIOLOGÍA
Alteraciones metabólicas - Hiperoxaluria

La hiperoxaluria se define como una eliminación urinaria de oxalato por encima de 40 mg/24 horas

Hiperoxalurias por exceso de producción Hiperoxalurias de origen exógeno

-Deficit de vitamina B, e intoxicación por Son las más frecuentes hay de dos tipos:
etilenglicol, oxalosis -Las secundarias a un aporte excesivo en la
-Déficit enzimático glioxilato carboxilasa o dieta
D-glicérico deshidrogensa. -Las originadas por hiperabsorción intestinal.
También se ha sugerido un defecto en el
Excreción renal de oxalato >100 mg/día. transporte de membrana independiente de la
composición de la dieta.

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ETIOLOGÍA
Alteraciones metabólicas - Hiperoxaluria

Hiperuricosuria Cistinuria

Se define como la eliminación de ácido úrico Es una anomalía congénita producida por
en orina de 24 horas >800 mg en el varón y defecto en el transporte intestinal y
>750 mg en la mujer. reabsorción tubular de ciertos aminoácidos.
-Consumo elevador, sobreproducción de → La cistina es el aminoácido que precipita
ácido úrico y manejo renal deficiente. dada su poca solubilidad en pH.

Rodríguez, M. A., García, P. A., Ríos, J. E. D. L., Peláez, S. L., Terente, M. P. & Mica, D. S. (2014, 1 abril). Hernando. Nefrología clínica (4.a ed.). Editorial Médica Panamericana.
ETIOLOGÍA
Disminución del solvente acuoso

Debido ingesta insuficiente de líquido y la


sudoración profusa estos son fuertes
desencadenantes de la precipitación de
cálculos en los individuos con predisposición
litiásica

La edad, sexo, estado de salud, clima,


actividad física. 2-3 l.

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ETIOLOGÍA
Infección urinaria
Fosfatos urinarios
Proteus, Pseudomonas, Kliebsella,
Ureaplasma, Corynobacterium urealyticum
producen Neutralizan el pH alcalino de la orina
-Fosfato amonico → magnesio
-↑ Aumento de las mucoproteínas
4

-El amonio se neutraliza con ácido úrico.


urinarias -El exceso de bicarbonato se combina con el
-↓ De los inhibidores de la cristalización de fosfato y el calcio.
la orina.
-La alcalinización de la orina por acción de
la ureasa producida por la bacteria. Fosfato-amónico magnésico,
Fosfato cálcico apatítico
Urato amónico
ETIOLOGÍA

Alteraciones del pH urinario

El pH urinario depende de la alimentación:


-Comidas con elevado consumo de carne producen
pH muy ácidos.
-Las dietas vegetarianas producen orina alcalina.

El pH urinario modifica la solubilidad de las


sales litógenas urinarias

Orina alcalina: fosfato de calcio o de estruvita


y de oxalato cálcico
Orina ácida: ácido úrico, de cistina y también
de oxalato cálcico.

Rodríguez, M. A., García, P. A., Ríos, J. E. D. L., Peláez, S. L., Terente, M. P. & Mica, D. S. (2014, 1 abril). Hernando. Nefrología clínica (4.a ed.). Editorial Médica Panamericana.
ETIOLOGÍA

La hipocitruria: eliminación de <320 mg La hipomagnesuria es la eliminación de


de citrato en la orina de 24 horas. <35 mg en orina de 24 horas.

El citrato es un agente Es un agente solubilizante del


solubilizador del calcio al oxalato oxalato, inhibe el crecimiento de
y al fosfato urinario. los cristales de oxalato y fosfato
cálcico.

Diarreas graves, exceso de proteínas


animales e infecciones urinarias Enfermedad inflamatoria intestinal

Rodríguez, M. A., García, P. A., Ríos, J. E. D. L., Peláez, S. L., Terente, M. P. & Mica, D. S. (2014, 1 abril). Hernando. Nefrología clínica (4.a ed.). Editorial Médica Panamericana.
COMPOSICIÓN MINERALÓGICA Y ESTRUCTURA DE LOS
CÁLCULOS URINARIOS

Oxalato cálcico Monohidrato, dihidrato


Calcicos Constituyen el 70-80% de la
Fosfato cálcico Hidroxiapatitia, carbonato totalidad de los cálculos urinarios
de apatita, fosfato cálcico,
fosfato tricálcico

Fosfato amónico- - Fosfato amónico- Representan el 10-15% de la


magnésico magnésico totalidad de cálculos urinarios

Ácido úrico y uratos - Anhidrido, dihidrato, urato Representan el 5% de los


amónico, urato sódico cálculos urinarios totales.

Calculos raros - Medicamentos: silice, Representan solo el 1% de los


triamtereno, sulfamida e cálculos totales
indinavir.
Materia órganica.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Extrarrenales

Dolor Náusea, vómito, taquicardia.

-Inicio repentino.
-El dolor puede migrar de la fosa Hematuria
lumbar, al hipocondrio, fosa iliaca
y genitales. Se produce hematuria por
-Urgencia urinaria, polaquiuria. irritación del epitelio urinario.
-Pasar inadvertido.
-Cólico séptico.

Sindrome de dolor lumbar-


hematuria

Rodríguez, M. A., García, P. A., Ríos, J. E. D. L., Peláez, S. L., Terente, M. P. & Mica, D. S. (2014, 1 abril). Hernando. Nefrología clínica (4.a ed.). Editorial Médica Panamericana.
EVALUACIÓN CLÍNICA
INTERROGATORIO
-Enfermedades que puedan provocar hipercalcemia (tumores malignos, hiperparatiroidismo y
sarcoidosis).
-Trastornos intestinales que afectan la absorción como la enfermedad celíaca y el sprue.
-Pacientes con gota y resistencia a la insulina.
-Información alrededor de un caso previo de litiasis renal: número, frecuencia edad del paciente,
tamaño de los cálculos, tratamiento recibido.
-Consumo de medicamentos que favorecen la formación de cálculos: salicilatos, probenecid,
teofilina, acetazolamida, anfotericina, topiramato.
-Ocupación: aquellas en las que se puede llegar a minimizar la ingesta de líquidos para evitar las
pausas para ir al baño.
-Historia dietética: destacan la dieta vegetariana y el consumo elevado de refrescos azucarados.

Johnson, R. J., Floege, J. & Tonelli, M. (2023). Comprehensive Clinical Nephrology. Elsevier Gezondheidszorg.
DIAGNOSTICO
Química sanguínea

Se debe prestar atención a los valores de ácido úrico, calcio y fósforo.

Estudios analíticos

Examen general de orina y sedimento urinario:


-pH de la orina <5.5 favorece la precipitación de los cristales de ácido úrico. Orina con pH >6.7
aumenta la precipitación de fosfato cálcico. pH >7.07 sugiere infección bacteriana.
-Piuria.
-Cultivo de orina: se recomienda tipificar al organismo incluso cuando hay <105 UFC.
-Eritrocitos.
-Expulsión de cristales, no siempre es un hallazgo patológico, pero hay excepciones.

Brenner, B. M. (2004). Brenner Y Rector: El Rinon: Tratado De Nefrologa. Elsevier Gezondheidszorg.


CRISTALES
Cristales de oxalato Cristales de ácido úrico

Cristales de fosfato
Cristales de cistina amonico
mágnesico
Orina de 24 horas

-Brenner, B. M. (2004). Brenner Y

Rector: El Rinon: Tratado De

Nefrologa. Elsevier

Gezondheidszorg.
DIAGNOSTICO
Estudios de imagen

Radiografía

-Primer estudio realizado en los


pacientes.
-Debe incluir pelvis menor, siluetas
renales, trayectos ureterales y vejiga.
-El 80% de los cálculos urinarios son
visibles, excepto los
radiotransparentes (ácido úrico).
-Primer estudio o paciente con
antecedentes.

Brenner, B. M. (2004). Brenner Y Rector: El Rinon: Tratado De Nefrologa. Elsevier Gezondheidszorg.

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DIAGNOSTICO

Ecografía

Ventajas:
-Nula invasividad.
-Mejor método inicial, detecta
cálculos independientemente de su
composición y permite evaluar la
repercusión renal que puede tener
el cálculo sobre el riñón.
Desventajas:
-No es posible evaluar el uréter.
-Se subestima el tamaño del riñón.
-Niños y embarazadas.

Brenner, B. M. (2004). Brenner Y Rector: El Rinon: Tratado De Nefrologa. Elsevier Gezondheidszorg.

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DIAGNOSTICO

Urografía intravenosa

Ha sido el examen radiológico


preferente
-Permite confirmar el Dx de litiasis. -
Permite identificar la localización
exacta
-Evalúa las anomalías de las vías
excretoras.
Contraindicaciones: pacientes con
insuficiencia renal, mieloma o
alergia a los contrastes.
Primera vez o para pacientes con
antecedentes.

Brenner, B. M. (2004). Brenner Y Rector: El Rinon: Tratado De Nefrologa. Elsevier Gezondheidszorg.

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DIAGNOSTICO

Tomografía computarizada

Muy sensible y específico, permite


identificar el tamaño, la
composición y la localización del
cálculo además de que es posible
determinar la posible composición
del cálculo correlacionando con las
unidades de Hounsfield.
Método ideal, previo a una
intervención quirúrgica.

Brenner, B. M. (2004). Brenner Y Rector: El Rinon: Tratado De Nefrologa. Elsevier Gezondheidszorg.

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DIAGNOSTICO

Resonancia magnética

Se utiliza sobre todo cuando se


busca una alternativa en pacientes
alérgicos a los contrastes yodados o
con insuficiencia renal ya que el
gadolinio, que es el medio de
contraste utilizado, no es
nefrotóxico y no presenta alergias
cruzadas con los contrastes
yodados.
Niños, adolescentes, embarazadas y
alérgicos al yodo.

Brenner, B. M. (2004). Brenner Y Rector: El Rinon: Tratado De Nefrologa. Elsevier Gezondheidszorg.

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TRATAMIENTO

Tratamiento del cólico nefrítico agudo Tratamiento del cólico propiamente dicho
Factores inmodificables Factores modificables
Los principales fármacos utilizados son los
AINES y los opiáceos, pero se prefieren los Tratamiento médico expulsivo
AINES porque producen una disminución -Antagonistas del calcio
del filtrado glomerular por ello reducen el -Bloqueantes α.
tono muscular liso de las vías urinarias. -Corticosteroides.
Diclofenaco, indometacina o Indicación para finalizar tratamiento:
iboprufeno. alteraciones de la función renal, aparición de
fiebre.

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abril). Hernando. Nefrología clínica (4.a ed.). Editorial Médica Panamericana.


TRATAMIENTO
Tratamiento del cálculo propiamente dicho Tratamiento del cálculo propiamente dicho

Quimiolisis Litotricia extracorpórea por ondas de


Fármacos ingeridos por vía oral o irrigados choque
directamente en las cavidades renales. Aplicación de energía extracorpórea para
Solo tiene éxito asegurado en la litiasis úrica fragmentar los cálculos.
pura. Contraindicaciones: trastornos de la
Pueden ser consumidos por vía oral o por
coagulación no controlados, IVU, riñón no
irrigación directa a las cavidades renales.
recuperable funcionalmente.
Bicarbonato sódico → litiasis úricas
Bicarbonato sódico y N-acetilcisteína → Complicaciones: hematuria, dolor y
cálculos de cistina hematoma subcapsular.
Hemiacidrina → infección.

Rodríguez, M. A., García, P. A., Ríos, J. E. D. L., Peláez, S. L., Terente, M. P. & Mica, D. S. (2014, 1 abril). Hernando.

Nefrología clínica (4.a ed.). Editorial Médica Panamericana.


TRATAMIENTO
Técnicas endourológicas

-Nefrolitotomía percutánea: se realiza colocando un nefroscopio por vía


percutánea en los uréteres para ser extraídos
-Uretrorrenoscopia: es una técnica realizada mediante la visualización
rígido con un ureteroscopio rígido o flexible del cálculo y su extracción
entero o fragmentado.
Calculos >20 mm

Cirugía abierta

Solo se realiza el las litiasis coraliformes complejas, cálculos asociados a


anomalías anatómicas y los riñones litiásicos no recuperables.

Rodríguez, M. A., García, P. A., Ríos, J. E. D. L., Peláez, S. L., Terente, M. P. & Mica, D. S. (2014, 1 abril). Hernando.

a
Tratamiento de los trastornos metabólicos

La finalidad es disminuir la excreción de sales formadoras de cálculos

Hipercalciuria absortiva → fosfato de celulosa, citrato potásico, restricción dietética de calcio.


Hipercalciuria renal → hidroclorotiazida y citrato potásico

Hiperuricosuria → hidroclorotiazida y alopurinol

Hiperoxaluria absortiva → disminución del consumo de oxalato, citrato potásico y la


colestiramina
Hiperoxaluria endógena → citrato potásico, succidamida y piridoxina.
Hiperoxaluria renal → hidroclorotiazida.

Cistinuria → alcalinización de la orina citrato potásico y α-mercaptopropionilglicina


GRACIAS
Bibliografía
-Rodríguez, M. A., García, P. A., Ríos, J. E. D. L., Peláez, S. L., Terente, M. P. & Mica, D. S. (2014, 1 abril).

Hernando. Nefrología clínica (4.a ed.). Editorial Médica Panamericana.

-Brenner, B. M. (2004). Brenner Y Rector: El Rinon: Tratado De Nefrologa. Elsevier Gezondheidszorg.

-Johnson, R. J., Floege, J. & Tonelli, M. (2023). Comprehensive Clinical Nephrology. Elsevier

Gezondheidszorg.

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