PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD

PERIODONTAL

Elaborado por:
Lorena Céspedes
 Lindhe, J., Lang, N., & Karring, T.(2011). Peridontología Clínica e Implantología Odontológica. Buenos Aires, Argentina: Medica Panamericana

ANATOMÍA MACROSCOPICA DE
LA ENCÍA
Lindhe, J., Lang, N., & Karring, T.(2011). Peridontología Clínica e Implantología Odontológica. Buenos Aires, Argentina: Medica Panamericana
Lindhe, J., Lang, N., & Karring, T.(2011). Peridontología Clínica e Implantología Odontológica. Buenos Aires, Argentina: Medica Panamericana
EPITELIO DE
UNIÓN
Es de tipo plano- estratificado y queratinizado

ESTA ES LA DIFERENCIACION DE LAS CELULAS

PRODUCTORAS DE QUERATINA

Constituyen el 90% de la población celular total

Células epiteliales están rodeadas por una

sustancia extracelular que contiene complejo
de proteínas y polisacáridos

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Células del epitelio de unión

MELANOCITOS (pigmentaciones melánicas)

CELULAS DE LANGERHANS (desempeñan papel en el

mecanismo de defensa, reaccionan con los antígenos
que se hallan en el proceso de penetrar el EU)

CELULAS DE MERKELCELULAS INFLAMATORIAS

(función sensitiva )

CELULAS INFLAMATORIAS
EXISTEN DIFERENCIAS ENTRE LOS EPITELIOS EN
RELACION CON EL VOLUMEN TISULAR

TAMAÑO DE • EU es > que

CELULAS en EB

ESPACIOS • Son comparativamente

INTERCELULARES mayores los del EU

CANTIDAD DE • Es < en le EU
DESMOSOMAS que en el EB
CÉLULAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO

FIBROBLASTOS MASTOCITOS

65%del total de la población celular Producción de algunos componentes de la matriz

Se ocupa de la producción de diferentes tipos de

Funciones vasoactivas
fibras

Puede afectar la función del sistema

microvascular y controlar el flujo de sangre por el
tejido
CÉLULAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO

MACROFAGOS CÉLULAS INFLAMATORIAS

Tienen diferentes funciones

Granulocitos, neutrófilos
fagocíticas y de síntesis

Son particularmente numerosas en

Linfocitos y plasmocitos
los tejidos inflamados

También llamados LEUCOCITOS

POLIMOSFONUCLEARES
 SISTEMA LINFATICO DEL PERIODONTO
Antes de que la linfa ingrese al 3ros molares linfático
torrente sanguíneo pasa por 1 o yugolodigástrico
mas ganglios linfáticos, donde se
filtra y recibe linfocitos

La linfa proveniente de los tejidos

periodontales drena en los ganglios
linfáticos de cabeza y cuello

Encía P del
maxilar superior Encía V de
maxilar superior
Encía V y L de
Encía V y L
premolares y
incisivos
molares de la
inferiores
mandíbula
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 EXAMENES –SISTEMA INDICES
ESTADO PERIODONTAL DE UNA
PERSONA
• Evaluación clínica de la
inflamación
• El registro de profundidad al
sondaje
• Niveles de inserción clínica
• Valoración de Rx (magnitud de
perdida de hueso alveolar de
sostén)
https://www.clinicadentallarranaga.com/blog/estudio-periodontal/
 1967 SISTEMA DEL
Löe INDICE GINGIVAL

INDICE QUE
CALIFICA EL Silness
DEPOSITO DE y Löe
PLACA 1964
BACTERIANA

Aínamo COMBINACIÓN
y Bay DE LAS 2
(1975) ANTERIORES

INFLAMACION SUBGINGIVAL POR Muhle

PRESENCIA DE INFILTRADO man y
INFLAMATORIO ADYACENTE Son
AL EPITELIO ULCERADO DE LA BOLSA (1971)

1950-1980 INDICE PERIODONTAL

RUSSELL
(1956) METODO MAS USADO EN ESTUDIOS
EPIDEMIOLOGICOS DE LA EP
 Relación entre los seres
BIOPELÍCULA humanos y los microrganismo

DENTAL Es una relación interactiva que

contribuye a la salud del
huésped
 Son diferentes una
de la otra pese a la
transferencia
frecuente de los
Wilson 2005 organismos frente a
Su composición
los sitios
característica es una
LA MICROBIOTA consecuencia de
diferencias
PIEL significativas en las
BOCA Propiedad que propiedades
APARATO DIGESTIVO determina: biológicas y físicas de
APARATO REPRODUCTOR Que microrganismos cada hábitat
son capaces de,
colonizar, cuales serán
predominantes, y
cuales se quedaran
como componente
menor

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 TIENE UNA COMUNIDAD MICROBIANA

LA BOCA CARACTERISTICA QUE BENEFICIA AL HOSPEDADOR

WILSON (2005)
MARSH Y MARTIN
(2009)

La boca es tibia y húmeda, T°35-37°c

Es capaz de soportar la proliferación

• Virus
• Micoplasmas
• Bacterias
• Arques
• Hongos
• protozoos
Autor/a: Zachary M. Burcham, Nicole L. Garneau, Sarah S. Comstock, Robin M. Tucker, et al.  Fuente: Scientific Reports https://doi.org/10.1038/s41598-020-59016-0  
Patterns of Oral Microbiota Diversity in Adults and Children: A Crowdsourced Population Study
MICROORGANISMOS

COLONIZAN MUCOSA Y SUPERFICIES

DENTALES

formando comunidades tridimensionales

estructuradas y de especies múltiples
denominadas

BIOPELÍCULAS (PLACA DENTAL )

T° de la boca asciende en los sitios subgingivales

durante la inflamación, alterándose la expresión
genética bacteriana

Perdiéndose así, la capacidad de competencia

entre las bacterias de la comunidad bacteriana

Favoreciendo la proliferación de patógenos

periodontales
PATOGENÍA DE LA GINGIVITIS
Placa
Demostraron bacteriana
Löe y cols
relación directa
(1969) Y desarrollo de
entre
la gingivitis

Diferencia en los
individuos según la
Trombelli y cols Hay variación de la
respuesta y la
(2008) respuesta
magnitud de la
enfermedad

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Desarrollo de la inflamación gingival
INICIAL

TEMPRANA
Pages Schroeder

ESTABLECIDA
(1976)

AVANZADA
INICIAL
Se produce 2-4 días
después de la acumulación
de placa bacteriana

Lesión de gingivitis experimental por Trombelli y cols (2004)

STREPTOCOCOS LÍQUIDO INTERSTICIAL
(liquido del surco gingival)
Son los 1ros microorganismos en colonizar la
película adquirida Solvente acuoso
Aminoácidos, azucares, ácidos grasos,
Producen varias enzimas y productos finales del coenzimas, hormonas, neurotransmisores, sales
metabolismo minerales, productos de desechos de las células

Aumentan la permeabilidad del EU INTERCAMBIO DE LIQUIDOS CORPORALES

Lo que permite ingreso de productos bacterianos La composición de este fluido depende de los
y salida de liquido del surco gingival intercambios entre las células en el tejido y la
sangre

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Vías alternas Son componente
Acido lipoteicoico en las paredes
Permiten la celulares de los
activación del Peptidoglucanos colonizadores
complemento tempranos

Sucede en el Vuelve hacia los

surco gingival tejidos y establece
Anafilotoxina
un gradiente de [ ]
Da como C3a y C5a desde el SG hacia
resultado los tejidos

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 Aminas
• Llevan a la liberación de vasoactivas • La expresión de las
aminas vasoactivas moléculas de adhesión
de células endoteliales
• De los mastocitos • permeabilidad
residentes en las células vascular • Sucesiva adhesión y
• Formación de edema migración de PMN hacia
los tejidos gingivales
• Liberación de citocinas
como el TNF-a
Anafilotóxinas Induciendo

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 PMN incapaces de fagocitar
las bacterias que están
empezando a formar la
BIOPELÍCULA

FAGOCITOSIS
PMN ABORTIVA

Descargan contenido lisosómico en el SG

Estas enzimas lisosómicas pueden retornar

Respuesta orgánica a la  Enfermedad Periodontal (sdpt.net)
a contribuir con la destrucción local del tejido
conjuntivo
TRAMPAS EXTRACELULARES DE NEUTROFILOS
(TEN)

Brinkman y cols (2004) son capaces de atrapar y Representa una de las 1ras líneas de defensa
matar patógenos microbianos contra patógenos

Se liberan en la NETosis (muerte celular inducida por PMN vivos o muertos pueden liberarla (eso se
patógenos ) asocia a la destrucción grave del tejido )
OTROS QUE LA FORMAN (TEN)
Estímulos pro-inflamatorios, liposacaridos, IL -8 , FNT, proteína
estreptocócica M
Eosinófilos y mastocitos Van Kockritz – Blickwede y Cols 2008

SURCO GINGIVAL

PMN producen y liberan variedad de citoquinas IL -1 y [ ] elevadas de

IL-17

Produce IL-8 que es un quimioatrayente muy potente para los PMN y

un estimulo fuerte para el NET

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 IL-17
papel protector
de la
enfermedad
periodontal Agranulocitosis

PERDIDA DE LA BARRERA
mantiene la Neutropenia

LLEVA A
Progresión
barrera de pmn cíclica
intensa y
en el surco rápida de la
gingival destrucción
Por defecto de
un factor periodontal
quimiotáctico o
fagocítico
EN LA ETAPA
INICIAL
La lesión
ocupa 5-10%
de los tejidos
conectivos y
no hay
manifestación
clínica
 4-7 días después del inicio de la
acumulación de la placa
bacteriana
TEMPRANA
Cambio en la naturaleza
Linfocitos y
PMN de la lesión
macrófagos

de permeabilidad vascular – aparecen infiltrados

inflamatorios perivasculares

flujo del liquido hacia los tejidos gingivales afectados

flujo del liquido del surco gingival

Cambio en la naturaleza del liquido del surco gingival

De líquido intersticial a exudado inflamatorio

Lindhe, J., Lang, N., & Karring, T.(2011). Peridontología Clínica e Implantología Odontológica. Buenos Aires, Argentina: Medica Panamericana
 • 21 días los linfocitos • Citoquinas TNF-a IL -
componen 70% del • Llegan al 10% del 17
12-21infiltrado PMN Y
total del infiltrado • Provenientes de PMN
LIBERACIÓN
• La cantidad de PMN
DÍAS PLASMOCITOS
que sufren NETosis
es 4 veces > dentro
del epitelio

Lindhe y Rylander (1975) Seymour y Cols (1983)

 Aumento de la • Molécula de
adhesión de las adhesión
leucocitaria a
moléculas la célula
celulares endotelial

Moughal y Cols 1992

Molécula de • Junto con la IL-

8 de las
adhesión células
intercelular epiteliales

Attstrom 1971
Ayuda a • Barrera contra
establecer un los
flujo rápido de microorganismo
PMN a través del s de la placa
bacteriana
EU y hasta el SG
 FENOMENOS QUE OCURREN EN EL DESARROLLO
DE LA GINGIVITIS
• Idénticos a los de hipersensibilidad de tipo tardío
(Respuesta inmunitaria bien controlada entre 12-24 ,
llega a su punto culminante a las 48 horas y
desaparece a la semana)
Conformación de infiltrados perivasculares
LINFOCITOS –MACROFAGOS
A medida que crecen coalescen y se fusionan hasta
tener manifestación clínica
• EU y ES (células de Langerhans )
Cuando el antígeno solvente penetra en los tejidos
las células de Langerhans lo incorporan a los
ganglios linfáticos regionales
Donde los linfocitos T específicos de antígeno se
sensibilizan
GINGIVITIS
Puede considerarse una reacción
inmunitaria bien controlada, pero debido
a la persistencia de la biopelícula de la
placa la reacción inmunitaria persiste en
lugar de resolverse
ESTABLECIDA Lesión linfoplasmocitaria

Las lesiones con

La mayoría de Estando
linfocitos B y
linfocitos contiene confinados en la
plasmocitos
inmunoglobulina encía se
progresan y
B , un 30 % mantienen
conducen a
pueden ser relativamente
formación de bolsa
Linfocitos T estables
periodontal
PERIODONTITIS

https://www.ikigaidental.com/gingivitis-y-periodontitis-que-son-como-podemos-prevenirlas/
 Gemmell y Cols 1997

La >
Destrucción del permeabilidad y Producción
tejido conjuntivo ulceración del constante de
PMN siguen
citoquinas
Genera perdida creando barrera Epitelio de la
inflamatorias IL-
inserción, el entre los tejidos bolsa permite 1 TNF,
epitelio migra y el biofilm ingreso de prostaglandinas
apical productos E2
microbianos

Perturbación del proceso

inflamatorio que destruye el
tejido conectivo y el hueso
(Reynolds y Meikle 1997)
 La composición y características son
iguales a la lesión establecida

AVANZADA

La diferencia principal reside en

la perdida franca de la inserción
que es evidente desde el punto
clínico e histológico
LESIÓN AVANZADA
RESPUESTA EXAGERADA RESPUESTA REDUCIDA

• Seymour (1993) • Deficiencia de vitamina C

FÁRMACOS Influye en la expresión de la gingivitis
La insuficiencia del metabolismo del colágeno da como
resultado encías inflamadas y friable con poca placa
1. Anticonvulsivos (fenitoína) bacteriana
2. Antihipertensivos bloqueadores de los canales de
calcio (nifedipina)
REACCION INMUNOLOGICA BIEN CONTROLADA
3. Inmunosupresores (ciclosporina)

CAUSANTES DE AGRANDAMIENTO GINGIVAL

SEVERO
•@inproceedings{Patil2014BiologyOR, title={Biology of Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa-B Ligand ( RANKL ) and Osteoprotegerin ( OPG ) in Periodontal Health and Disease-A Review}, author={Vicky A. Patil and Manthan H. Desai}, year={2014} }
OSTEOPROGENITORAS
Células madre, realizan el proceso de
mitosis y dan como resultado los
osteoblastos

OSTEOBLASTOS
Son los encargados de la ostogenesis,
origen y desarrollo del tejido óseo

OSTEOCITOS
Son las células propias del tejido óseo
que se forman a partir de la
diferenciación de los osteoblastos

OSTEOCLASTO
Célula multinucleada, móvil y gigante
que degrada, reabsorbe y remodela
hueso
La periodontitis se inicia
principalmente por una
biopelícula oral

su desarrollo y progresión está

estrechamente relacionada
con la respuesta del huésped
que juega un papel importante
en la degradación tisular

https://www.cloudvet.org/KB/viewArticle/633/detail.html
 Células T y
fibroblastos

Juegan un papel importante en la

periodontitis induciendo a la perdida
ósea al promover la expresión del
Movilización de receptor activador del ligando del
factor nuclear Kappa-b (RANKL)
El descubrimiento del activador del receptor del eje
nuclear factor-kappa B (RANK)/ligando RANK
(RANKL)/ osteoprotegerinas (OPG) ha mejorado el
conocimiento de la regulación del metabolismo óseo.

La interacción RANKL/RANK es necesaria para la

diferenciación y maduración de las células
precursoras de osteoclastos para activar los
osteoclastos y para la supervivencia de los
osteoclastos maduros.

La OPG es el inhibidor natural de la diferenciación de osteoclastos. Se une a RANKL con alta afinidad y
bloquea la interacción de RANKL con RANK. La relación RANKL/OPG aumenta en la periodontitis en
comparación con los individuos sanos, lo que sugiere que esta interacción molecular puede ser importante
para modular la pérdida ósea local.

•@inproceedings{Patil2014BiologyOR, title={Biology of Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa-B Ligand ( RANKL ) and Osteoprotegerin ( OPG ) in Periodontal Health and Disease-A Review}, author={Vicky A. Patil and Manthan H. Desai}, year={2014} }
RECEPTOR ACTIVADOR DEL FACTOR
NUCLEAR KAPPA-B
• Este receptor es miembro de la familia de receptores del factor de
necrosis tumoral que es especifico para el ligando RANK
• Interviene en la HOMEOSTASIS regulando la OSTEOCLASTOGÉNESIS

Proceso mediante el cual el Proceso de maduración de los

ambiente interno de un organismo osteoclastos a partir de células
tiende a mantenerse balanceado precursoras monocitos -macrófagos
Osteocitos • (MOLÉCULA DE
METABOLISMO OSEO)
• SU PRINCIPAL FUNCIÓN ES
LA ACTIVACION DE LOS
OSTEOCLASTOS
son los principales Se encuentran en la superficie
productores de de la membrana de los Células implicadas en la
RANKL osteoblastos de las células de resorción
estroma y de los linfocitos T

LOS UNICOS EN LOS QUE SE HA Proceso por el cual los

DEMOSTRADO LA CAPACIDAD osteoclastos eliminan el
DE SECRETARLA tejido óseo liberando
minerales
 PROTEINA DICKKOPF 1
• Codificada por gen DKK1 Lo que lleva a una reducción de la
osteoblastogénesis y una baja
• Ejercer una función reguladora masa ósea
negativa de la vía Wnt
comprometida con los
diferenciadores osteoblastos
• Tejido óseo la falta de traslocación
de betacatenina en el núcleo
afecta la activación de genes
relacionados con los osteoblastos
• Homeostasis ósea el DKK-1
puede desempeñar un papel
importante en la perdida ósea
patológica

• Los mediadores inflamatorios

inducen a la producción de DKK1
Delección es un tipo
especial de anomalía
estructural
cromosómica que
consiste en la perdida
de un fragmento de
ADN de un
cromosoma