Clase Bautista Cerecedo Cirrosis

AUTOR DR.
RANULFO BAUTISTA CERECEDO
Presentacin realizada para el curso de Clinopatologa de

gastroenterologa de la Licenciatura de Medico Cirujano de la
Universidad Autnoma de Hidalgo
Clinopatologa de gastroenterologa
Clinica and pathology of gastroenterology
rea del Conocimiento: 3 Medicina y Ciencias de la Salud

Abstract
This presentation is related with several chronic liver diseases from
gastroenterologys course , imparted in the Medicine Academic Area,
Health Sciences Institute of the Universidad Autnoma del Estado de
Hidalgo
in the June
-December
semester 2011
Key
words:
Liver,disease,
chronic,
,gastroenterology.
Resumen
La presentacin esta relacionada con diversas enfermedades crnicas
del Hgado es parte del curso de Clinopatologa de gastroenterologa
impartido en el rea Acadmica de Medicina del Instituto de Ciencias
de la Salud de la Universidad Autnoma del Estado de Hidalgo. En el
semestre
Junio
diciembre
2011
Palabras Clave: Hgado,enfermedades crnicas,gastroenterologa.
REA ACADMICA DE MEDICINA
CLINOPATOLOGA DE GASTROENTEROLOGA
CATEDRTICO: DR. RANULFO BAUTISTA CERECEDO
SEMESTRE: 5 GRUPO: 4
CICLO ESCOLAR: JUNIO DICIEMBRE 2 011
En cada acto mdico debe

estar presente el respeto por
el paciente y los conceptos
ticos y morales; entonces la
ciencia y la conciencia
estarn siempre del mismo
lado, del lado de la
humanidad.
Ren Gernimo Favaloro
Segn la OMS, es un
proceso difuso
caracterizado por fibrosis
y la conversin de la
estructura normal en una
disposicin nodular
anormal.1
1. Anthony PP, Ishak KG, Nayak NC et al. The morphology of cirrhosis: definition, nomenclature
and classification. Bull World Health Organ, 1977;55:521-40.
PROGRESIVA
Evolucin
CRNICA
Signos y
sntomas de
INSUFICIENCIA
HEPTICA
Cirrosis
Se caracteriza histolgicamente
por:
Regeneracin
de clulas:
ndulos
Fibrosis
Inflamacin
y necrosis
Distorsin de
la
arquitectura
normal
En Mxico, la cirrosis ocup el CUARTO

LUGAR dentro de las 10 primeras
causas de muerte en el ao 2000.
En Mxico, la cirrosis ocup el

SEGUNDO LUGAR en el grupo de edad
de 35 a 55 aos en el ao 2000.2
2. Mndez Snchez N., Uribe M, Ponciano G y col. Cirrosis heptica. Medicine, 1989;7:51-61
Constituye una de las 10 primeras

causas de hospitalizacin en las
instituciones de salud.
Fuente: OMS 1990 Edwards et al. 1994, SSA

1998 y SSA 1999.
Hepatocitos
Clulas
endoteliales
Clulas
de Ito
Matriz
Extracelular
Colgena
Laminina
Clulas de
Kupffer
Friedman, SL. Liver fibrosis from bench to bedside. J Hepatol 2003; 38: S38 S53.
Clulas
de Ito
Al ser activados,
En condiciones
sufren
normales
metaplasia y se
almacenan
convierten
en
vitamina A
miofibroblastos.
COLGENO TIPO
I Y II
LIPOCITO ACTIVADO
LIPOCITO EN REPOSO
Gotas de
retinoides
Factores de
clulas de
Kupffer
Receptor de
citocinas
TNF
Citocinas
autorinas
Proliferacin
Citocinas
proinflamatorias
(PDGFr)
Fibrinognesis
Factores de los
hepatocitos ?
Citocinas fibrgenas
(TGF 1)
Colgena
tipo IV
Activacin
inducida por la
matriz
extracelular
El riesgo de fibrosis se relaciona directamente con la extensin de la

inflamacin y con la elevacin de las transaminasas
Cirrosis biliar primaria

y secundaria
Colangitis esclerosante
primaria
Hepatitis autoinmune
Hemocromatosis
Cirrosis criptgena
RARAS
POCO FRECUENTES
FRECUENTES
Etanol
Hepatitis C
crnica
Hepatitis B
crnica
Enfermedad
de Wilson
Deficiencia
de alfa
antitripsina
Metotrexato
Amiodarona
Sarcoidosis
Alcohlica
Postinfecciosa
Biliar primaria o secundaria
Congestiva
Otras de carcter gentico, qumicas e
inmunolgicas
Alcohol
Hemocromatosis
(Ndulos <3mm) Obstruccin biliar
Micronodular
Hepatitis viral
Deficiencia de
(Ndulos>3mm)
alfa1
Macronodular
Mixta
1. Gmez Escudero Octavio, Gastroenterologa Manual para estudio, consulta rpida y

examen de la especialidad.
Tambin llamada
CIRROSIS
MICRONODULAR O
DE LAENNEC.
Infeccin
por VHB
y VHC
Desnutricin
Mujeres
Consumo de
80 g de
alcohol por 20
aos
Patrn micronodular o macronodular
Hepatitis B
Hepatitis C
crnica
crnica
Replicacin viral
Desarrollo de cirrosis
en 30 aos
Inflamacin y
distorsin lobulillar
Arista Nasr J, Pichardo Bahena R, et al., Hepatitis C: a disease with a wide morphological
spectrum. J Clin Gastroenterol, 1996; 22: 121-5.
Es una lesin con fibrosis

nodular debido a la obstruccin
prolongada del sistema biliar
intraheptico o extraheptico.
Primaria
Secundaria
Prurito
Sntomas de
cirrosis
Astenia
Xantelasma y
xantomas
Esteatorrea
Malabsorcin de
vitaminas liposolubles
Li MK, Crawford JM. The pathology of cholestasis. Semin Liver Dis; 2004; 24:21-42.
Se requieren 6 meses
de obstruccin para el
desarrollo de la
cirrosis.
Atresia biliar primaria

Fibrosis qustica
Nios
Adultos
Estenosis posoperatoria
Clculos biliares
Colangitis esclerosante.
Prurito
Sntomas
de cirrosis
Dolor en
hipocondrio
derecho
Ictericia
Fiebre
Transmisin retrgrada de la presin

venosa
Congestin heptica
Necrosis de hepatocitos
centrolobulillares
Causa:
ICC
Fibrosis de las zonas centrales
ASINTOMTICA
O COMPENSADA
SINTOMTICA
O
DESCOMPENSADA
Sntomas
disppticos
Hepatomegalia de
borde redondeado,
no dolorosa.
Las manifestaciones clnicas se agrupan en

2 sndromes:
Sndrome de
insuficiencia heptica
Sndrome de
hipertensin portal
SNDROME DE INSUFICIENCIA HEPTICA
Sndrome de estrogenismo
a) Amenorrea
b) Atrofia
mamaria.
c) Cambios en
la voz.
d) Disminucin
del lbido.
a) Feminizacin
b) Ginecomastia
c) Atrofia
testicular.
d) Cambios en la
voz.
e) Disminucin
del lbido.

Sndrome de tendencia
hemorragpara
Hemorragia cutnea
Disminucin de los
factores de
coagulacin y
trombina
Equimosis
Petequias
Sangrado de
mucosas
Sndrome ictrico
Hipocolia
Disminucin de la
conjugacin de la
bilirrubina.
Coluria
Ictericia
Sndrome hidrpico
Disminucin de la
sntesis de
albmina
Anasarca
SNDROME DE HIPERTENSIN PORTAL

Presin portal normal: 5 a
10 mmHg
Gradiente entre presin
portal y VCI >2 a 6 mmHg.
Por qu los pacientes

con cirrosis desarrollan
hipertensin portal?
a) Debido a un mayor flujo
portal por vasodilatacin
esplcnica.
b) Mayor resistencia al flujo

debido a la distorsin de los
sinusoides.
Ascitis
Esplenomegalia
congestiva
Vrices
esofgicas
Red venosa
colateral
Hemorroides

Estadio 0: no vrices no ascitis
Estadio 1: vrices no ascitis
Estadio 2: vrices + ascitis
Estadio 3: sangrado variceal con o sin

ascitis
Leucopenia
Esplenomegalia
congestiva
Hiperesplenismo
Trombocitopenia
Anemia.
Obstculo en la
circulacin
normal
Gradiente de
presin mayor
de 11 mmHg
Esofgicas
Varices
Formacin de
vas colaterales
Gstricas
Red venosa
colateral
HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL
ALTA
Clnico
Laboratorio
Gabinete
DIAGNSTICO CLNICO
Historia
clnica
cuidadosa
Exploracin
fsica
completa
LABORATORIO
Pruebas de
funcionamiento
heptico
a) Hipoproteinemia
b) Bilirrubinas aumentadas
c) Transaminasas elevadas
de 3 a 5 veces
d) Tiempo de protrombina
alargado.
Biometra
hemtica
a) Anemia
b) Leuocopenia
c) Trombocitopenia
Determinaciones
de electrolitos
Examen general
de orina
a) Aumento de la densidad
b) Albuminuria poco
acentuada
c) Disminucin en la
eliminacin del sodio
d) Aumento en la
eliminacin del potasio
GABINETE
ULTRASONOGRAFA ABDOMINAL
BIOPSIA HEPTICA
Tiempo de
protrombina
Bilirrubina
Albmina
Ascitis
Encefalopata
Puntuacin
0 a 4 s por
arriba de la
cifra basal
0 a 2.0 mg/100
ml
>3.5 mg/100
ml
Ausente
Ausente
4 a 6 s por
arriba de la
cifra basal
2.0 a 3.0
mg/100 ml
2.8 a 3.5
mg/100 ml
No tensa
Grados I y II
>6 s por arriba

de la cifra
basal
>3.0 mg/100
ml
0 a 2.8 mg/100
ml
Tensa
Grados III y IV
Clase A: 5 a 6 puntos
Clase B: 7 a 9 puntos
Clase C: 10 a 15 puntos
A cinco aos sobrevive el 40% de los

pacientes despus del diagnstico de
cirrosis descompensada.
Recognize conditions associated with severe

impairment of renal or circulatory function
Refractory ascites
Spontaneous
bacterial
peritonitis
Hepatorenal
syndrome
Patients who may have poor

outcome
Gines Pere, Cardenas A., Arroyo V. (2004), Current concepts: Management of cirrhosis and
ascites, Ovid Gines: N Engl J Med; 350(16): 1646-1654
Tratar la causa primaria.

No existe terapia especfica.
El nico tratamiento especfico es el

TRASPLANTE HEPTICO.
Ascitis
Peritonitis bacteriana espontnea
Vrices esofgicas
Hemorragia por varices
Complicacin ms comn de
la cirrosis.
Supervivencia del 50% a 3

aos.
Torre Delgadillo A. (2008), Ascitis, Rev Gatroenterol Mex; 73(1): 123-125
Portal Hypertension
Production of
nitric oxide
Splanchnic arterial vasodilation

Advanced stages
of cirrhosis
Effective arterial blood volume decreases
Activation of vasonconstrictor
Antinatriuretic factors
Sodium and fluid retention

MULTIFACTORIAL
Circulacin
hiperdinmica
Aumento de la
permeabilidad del
endotelio vascular
Hipertensin
sinusoidal
Retencin
exagerada de
sodio
Fuga de linfa
Disminucin de la
presin onctica
Se divide en 5 etapas:
1. Alteracin del metabolismo de sodio en cirrosis compensada.
2. Retencin de sodio sin activacin del eje renina angiotensina

aldosterona.
3. Estimulacin de los sistemas vasoconstrictores endgenos con perfusin renal y
FG conservadas.
4. Desarrollo de Sx Hepatorrenal tipo 2
5. Desarrollo de Sx Hepatorrenal tipo 1
EVALUATION OF LIVER DISEASE

Liver function and coagulation tests
Standard hematologic tests
Abdominal ultrasonography or computer tomography

Endoscopy of the upper gastrointestinal tract
Liver biopsy in selected patients
EVALUATION OF RENAL AND CIRCULATORY FUNCTION

Measurement of serum creatinine and electrolytes.
Measurement of urinary sodium (preferably from 24 hour urine
collection)
Measurement of urinary protein (from 24 hour urine collection).
Arterial blood pressure.
EVALUATION OF ASCITIC FLUID

Cell count.
Bacterial culture.
Measurement of total protein.
Other tests (measurement of albumin, glucose, lactate

dehydrogenase, amylase and triglycerides)
Furosemida
Espironolactona
Diurtico
Identificar el
factor
desencadenante
Paracentesis
** Terlipresina
Nutricional
Reposo en
cama
Arroyo V, Colmenero J. Ascites and hepatorrenal syndrome in cirrhosis: pathopysiilogical basis of

therapy and current management. J Hepatol, 2003; 38: S69-S89.
a) Reduccin de 0.3 a 0.5 kg/da en

pacientes sin edema.
b) Reduccin de 0.5 a 1 kg/da es pacientes
con edema perifrico.
Gins P, Crdenas A, Arroyo V et al. Management of cirrhosis and ascites. N Engl J Med, 2004;
126:1215-6
Ms de 3 episodios de
ascitis a tensin en 12
meses.
Cortocircuitos
intrahepticos
transyugulares
Paracentesis
evacuadora
(TIPS)
La albmina previene la disfuncin

circulatoria posparacentesis.
La inmersin en agua hasta el

cuello ha sido propuesta como
tratamiento adyuvante en ascitis
refractaria y sndrome
hepatorrenal.
Lpez Ortega Me, et. al., (2007), Inmersin en agua para el tratamiento adyuvante de la
ascitis refractaria en pacientes con cirrosis heptica , Cir Ciruj;75:337-341
Is characterized by the
spontaneous infection of
ascitic fluid in the absense
of intraabdominal source of
infection.
Es causada por:
Bacterias aerobias
Gram negativas
Bacterias Gram
positivas
Infeccin del
lquido asctico
Traslocacin
bacteriana del
lumen intestinal a
ndulos linfticos
Bacteremia
Dolor
abdominal
difuso
Datos de
sepsis
Irritacin
peritoneal
Fiebre
Escalofros
Kramer L, Druml W. Ascites and intraabdominal infection. Curr Opin Crit Care, 2004, 126:1215-6
Cuenta de
leucocitos mayor a
500 o ms de 250
PMN.
Anlisis del lquido

asctico
Third generation
cephalosporins
Frmaco de eleccin
Norfloxacina, 400 mg VO diario.

Si hay resistencia
TMP-SMX
Tambin se recomienda
para los pacientes que
presentan hemorragia
gastrointestinal.
Se desarrollan en 50 a 60%
de los pacientes cirrticos.
30% sangran en los

siguientes 2 aos.
Gmez Escudero Octavio, Gastroenterologa Manual para estudio, consulta rpida y examen de la
especialidad, Intersistemas editores, 2007.
Grado 1
Trayectos rectos,
rosados, no ingurgitados.
Grado 2
Trayectos tortuosos,
rosados, ingurgitados.
Grado 3
Trayectos violceos,
rectos, ingurgitados.
Grado 4
Trayectos violceos,
tortuosos, ingurgitados,
en racimos.
Grado 5
Vrice sobre vrice,

hematoquistes.
Pequeas
Ligera protrusin a la luz
Medianas
Protrusin hasta el punto

equidistante entre el
centro de la luz y la
pared.
Grandes
Protrusin hasta el centro

de la luz.
Grado I
Vrices pequeas que

desaparecen con insuflacin.
Grado II
Vrices medianas que no

desaparecen con insuflacin,
separadas con mucosa sana.
Grado III
Vrices grandes,
confluentes, no desaparecen
con insuflacin, abarcan
toda la luz.
Presencia
de
puntos
rojos
Tamao
de la
vrice
Uso de BETA BLOQUEADORES NO SELECTIVOS

Propanolol 20 mg VO
Uso de NITRATOS DE ACCIN PROLONGADA

Mononitrato de Isosorbide
Ligadura variceal endoscpica (LVE)
Hematemesis
Indolora
masiva
Taquicardia
ortosttica leve
CHOQUE
HIPOVOLMICO
TIPS
Reposicin de
lquidos
Escleroterapia
Vigilancia
Sonda de
Sengtaken
Blakemore
1) Diuresis
2) PVC
3) Edo.
neurolgico
Uso de
vasopresina o
terlipresina
Antibiticos
Uso de
somatostatina.
Comar KM, Sanyal AJ. Portal Hypertensive bleeding. Gastroenterol, Clin North Am, 2003;32:1079-105
Manifestacin
neuropsiquitrica de la
hepatopata crnica.
Ocasionada por una remocin

inadecuada de productos txicos
como el amonio y/o manganeso.
Se caracteriza
histolgicamente por EDEMA
CEREBRAL.
Lpez Fuerte F. (2008), Encefalopata heptica, Rev Gatroenterol Mex; 73(1): 126-128
Disfuncin
hepatocelular avanzada
Formacin de
cortocircuitos intra y
extrahepticos
Paso de sangre portal a

la circulacin sistmica
Amoniaco
SNC
Aumento en la permeabilidad de la
BHE a benzodiacepinas endgenas.
Menor capacidad
metablica para eliminar el
amonio y obtener glutamina
Edema de astrocitos
Depsito de manganeso en ganglios

basales.
Frmacos
depresores del
SNC
Trastornos
electrolticos
Aumento de
protenas en
dieta
Hemorragia
gastrointestinal
Hepatitis
virales
Estadio 1
Estadio 2
Estadio 3
Estadio 4
Euforia o
ansiedad.
Agitacin
Irritabilidad
Conducta
inadecuada.
Desinhibicin.
Apata
Agitacin
Agresividad
Ausencia total de
respuesta a
estmulos.
Nivel de
conciencia
Confusin leve.
Inversin del
ritmo del sueo.
Bradipsiquia
Somnolencia
Estupor
Coma
Tono y
motricidad
Apraxia
Dificultad con la
escritura
Asterixis
Disartria
Ataxia
Reflejos
hipoactivos.
Asterixis
Incoordinacin
Hiperreflexia
Clonus
Rigidez en rueda
dentada.
Rigidez de nuca
Espasmos
mioclnicos
Descerebracin
Alteraciones
de la
personalidad
POR EXCLUSIN
EXAMEN
NEUROLGICO
Electroencefalograma
TAC
Dieta baja en protenas

Lactulosa
Neomicina o metronidazol
Blanc P, Daures JP, Liautard J et al. Lactulose neomycin combination VS placebo in the
treatment of acute hepatitic encephalophaty. Gastroenterol Clin Biol, 1994;18:1063-8
Resultados de estudios demuestran:
Los trastornos de sueo vigilia son independientes

de la presencia y el grado de EH
La etiologa de la cirrosis, la clasificacin de Child y

MELD son los factores pronsticos ms importantes
en los pacientes con el 1 episodio de EH.
Slo la infusin IV de L-Ornitina y L-Aspartato

(LOLA) ha demostrado eficacia en EH.
Resultados de estudios demuestran:

La HIDROXICINA mejora el insomnio en pacientes
cirrticos con EH grado I.
Paciente
con cirrosis
Aumento en el
nmero de
receptores H1
en el cerebro
Modificacin
del ritmo
circadiano
Hidroxicina
Se presenta en pacientes
cirrticos con ascitis.
Se caracteriza por azoemia progresiva con

retencin de sodio y oliguria sin disfuncin
renal.
Azoemia
progresiva
Hipotensin
Hiponatremia
Oliguria
progresiva
Presencia de sodio
urinario muy bajo
(<10mEq/l) y oliguria.
Moreau R. The growing evidence that renal function should be improved in patients with cirrhosis
and hepatorrenal syndrome before liver transplantation. J Hepatol, 2004; 40:159-61.
Tipo 1
Insuficiencia renal
progresiva.
Aumento del doble de
creatinina >2.5 mg/dl
Tipo 2
Disminucin progresiva y
constante de la funcin renal.
Creatinina entre 1.5 y 2.5
mg/dl
Moreau R. The growing evidence that renal function should be improved in patients with cirrhosis
and hepatorrenal syndrome before liver transplantation. J Hepatol, 2004; 40:159-61.
Infundir lquidos con

albmina y bajo en sal.
IDEAL: Trasplante
heptico.
Uso de frmacos
vasoconstrictores.
Complicacin
de
hipertensin
portal
Insuficiencia
heptica
progresiva
Carcinoma
hepatocelular
MUERTE
Cirrosis
heptica
Reversible?
6 ARP
IFC - 305
Chagoya de Snchez V., Suarez Cuencua J., (2007), Nuevo frmaco para el tratamiento de la
cirrosis, Gac Md Mx; 143(1): 44-50
Hospital General de
Pachuca
Fecha: 22/10/08
APP: Alcoholismo desde los 10 aos de edad a base de

fermentados y destilados hasta llegar a la embriaguez.
PA: Paciente masculino de 46 aos de edad que inicia su PA hace 3
meses con aumento del permetro abdominal, evacuaciones
melnicas, dolor abdominal en hipocondrio derecho continuo,
astenia, adinamia, hiporexia.
Signos vitales:
FR 23. FC 85. T/A 110/80 mmHg. Temperatura 36C.
Hospital General de
Pachuca
Fecha: 22/10/08
EXPLORACIN FSICA:
Paciente consciente, orientado en las 3 esferas mentales,
tranquilo, cooperado, buen estado de hidratacin, crneo
normocfalo, pupilas isocricas, normorreflcticas, palidez (++),
esclerticas ictricas (++), narinas permeables, cavidad oral
hidratada, halitosis, cuello clndrico, trquea central sin
adenomegalias, ingurgitacin yugular grado II.
TRAX. Presenta ginecomastia (+), movimientos de amplexin y
amplexacin disminuidos, con adecuada entrada y salida de
aire, sin estertores ni sibilancias, ruidos cardiacos rtmicos,
buena intensidad y frecuencia, sin soplos.
Hospital General de
Pachuca
Fecha: 22/10/08
EXPLORACIN FSICA:
ABDOMEN globoso a expensas de lquido de ascitis, con

equimosis en flanco izquierdo, con manchas rubnicas de
moderada cantidad, con discreta red venosa colateral,
timpnico, peristalsis normal sin visceromegalias.
GENITALES de acuerdo a edad y sexo, implantacin ginecoide de
vello pbico.
EXTREMIDADES con fuerza y sensibilidad conservada, reflcticas.
Extremidades inferiores con edema (++), llenado capilar distal
3
Hospital General de
Pachuca
Fecha: 22/10/08
RESULTADOS DE LABORATORIO
Sodio 134 (elevado)

Potasio 2.9 (disminuido)
Cloro 102
Calcio 8.2 (disminuido)
Tiempo de protrombina 17.7 seg

INR 1.7
TPT 37.8 seg
Fibringeno 231
Grupo sanguneo A1(+)
Glucosa 148 mg/dl

Urea 25.7
Creatinina 0.9
BD 1.4
BI 3.4
BT 4.8
AST 44
ALT 27
Fosfatasa alcalina 117
Hb 8.2 g/dl
Hto. 24.4%
Plaquetas 50,000/mm3
Fecha: 22/10/08
Hospital General de
Pachuca
ULTRASONIDO
a) Hgado 119 mm. Aspecto granular, ecognico en relacin a la

fibrosis.
b) No se aprecia dilatacin de va biliar intraheptica ni
extraheptica.
c) Coldoco 4 mm
d) Vena porta 13 mm
e) Vescula biliar acodada de contornos regulares y definidos,
midi 53x39x44 mm. Contenido anecoico con pared de 5 mm
Hospital General de
Pachuca
Fecha: 22/10/08
ULTRASONIDO
IMPRESIN DIAGNSTICA
a) Hgado con datos de cirrosis de Laennec.
b) Colecistitis crnica alitisica.
c) Hgado con proceso inflamatorio crnico.
d) Lquido de ascitis.
e) Datos de hipertensin portal.
Hospital General de
Pachuca
Fecha: 22/10/08
Diagnstico
Insuficiencia heptica CHILD C

STD inactivo.
Sndrome de hipertensin portal
Ascitis moderada
Coagulopata secundaria
Anemia normoctica normocrmica
Hospital General de Pachuca

Fecha: 22/10/08
Indicaciones mdicas
1. Dieta
Para hepatpata 1500 kcal.
2. Soluciones
Mixta de 250 cc para 24 horas + 1 ampolleya MVI + 3 ampolletas
de KCl.
3. Medicamentos
Ranitidina 50 mg IV cada 12 hrs
Ciprofloxacino 400 mg IV cada 12 hrs
Lactulax 10 mg VO cada 8 hrs
Xilocana/hidrocortisona ungento VR cada 12 hrs
Espironolactona 300 mg VO cada 24 hrs
Furosemide 20 mg IV cada 12 hrs
4. Medidas generales
SVT y CGE
Vendaje de miembros plvicos.
Reportar nmero y caractersticas de evacuaciones.
Reportar permetro abdominal y peso diario.
BIBLIOGRAFA
Anthony PP, Ishak KG, Nayak NC et al. The morphology of cirrhosis: definition, nomenclature and
classification. Bull World Health Organ, 1977;55:521-40.
Arista Nasr J, Pichardo Bahena R, et al., Hepatitis C: a disease with a wide morphological spectrum. J Clin
Gastroenterol, 1996; 22: 121-5.
Blanc P, Daures JP, Liautard J et al. Lactulose neomycin combination VS placebo in the treatment of acute
hepatitic encephalophaty. Gastroenterol Clin Biol, 1994;18:1063-8
Chagoya de Snchez V., Suarez Cuencua J., (2007), Nuevo frmaco para el tratamiento de la cirrosis, Gac
Md Mx; 143(1): 44-50.
especialidad
Gines Pere, Cardenas A., Arroyo V. (2004), Current concepts: Management of cirrhosis and ascites, Ovid
Gines: N Engl J Med; 350(16): 1646-1654.
Lpez Fuerte F. (2008). Encefalopata heptica, Rev Gatroenterol Mex; 73(1): 126-128
Mndez Snchez N., Uribe M, Ponciano G y col. Cirrosis heptica. Medicine, 1989;7:51-61.
Moreau R. The growing evidence that renal function should be improved in patients with cirrhosis and
hepatorrenal syndrome before liver transplantation. J Hepatol, 2004; 40:159-61.
Torre Delgadillo A. (2008), Ascitis, Rev Gatroenterol Mex; 73(1): 123-125.
DR.RANULFO BAUTISTA CERECEDO

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RANULFO BAUTISTA CERECEDO

Presentacin realizada para el curso de Clinopatologa de

rea del Conocimiento: 3 Medicina y Ciencias de la Salud

REA ACADMICA DE MEDICINA

CATEDRTICO: DR. RANULFO BAUTISTA CERECEDO

En cada acto mdico debe

En Mxico, la cirrosis ocup el CUARTO

En Mxico, la cirrosis ocup el

Constituye una de las 10 primeras

Fuente: OMS 1990 Edwards et al. 1994, SSA

El riesgo de fibrosis se relaciona directamente con la extensin de la

Cirrosis biliar primaria

Biliar primaria o secundaria

1. Gmez Escudero Octavio, Gastroenterologa Manual para estudio, consulta rpida y

Patrn micronodular o macronodular

Es una lesin con fibrosis

Atresia biliar primaria

Transmisin retrgrada de la presin

Fibrosis de las zonas centrales

Las manifestaciones clnicas se agrupan en

SNDROME DE INSUFICIENCIA HEPTICA

SNDROME DE INSUFICIENCIA HEPTICA

SNDROME DE INSUFICIENCIA HEPTICA

SNDROME DE INSUFICIENCIA HEPTICA

SNDROME DE HIPERTENSIN PORTAL

Por qu los pacientes

b) Mayor resistencia al flujo

SNDROME DE HIPERTENSIN PORTAL

SNDROME DE HIPERTENSIN PORTAL

Estadio 1: vrices no ascitis

Estadio 2: vrices + ascitis

Estadio 3: sangrado variceal con o sin

SNDROME DE HIPERTENSIN PORTAL

SNDROME DE HIPERTENSIN PORTAL

>6 s por arriba

A cinco aos sobrevive el 40% de los

Recognize conditions associated with severe

Patients who may have poor

Tratar la causa primaria.

El nico tratamiento especfico es el

Peritonitis bacteriana espontnea

Hemorragia por varices

Supervivencia del 50% a 3

Torre Delgadillo A. (2008), Ascitis, Rev Gatroenterol Mex; 73(1): 123-125

Splanchnic arterial vasodilation

Effective arterial blood volume decreases

Sodium and fluid retention

1. Alteracin del metabolismo de sodio en cirrosis compensada.

2. Retencin de sodio sin activacin del eje renina angiotensina

4. Desarrollo de Sx Hepatorrenal tipo 2

5. Desarrollo de Sx Hepatorrenal tipo 1

EVALUATION OF LIVER DISEASE

Abdominal ultrasonography or computer tomography

EVALUATION OF RENAL AND CIRCULATORY FUNCTION

EVALUATION OF ASCITIC FLUID

Other tests (measurement of albumin, glucose, lactate

Arroyo V, Colmenero J. Ascites and hepatorrenal syndrome in cirrhosis: pathopysiilogical basis of

a) Reduccin de 0.3 a 0.5 kg/da en

Torre Delgadillo A. (2008), Ascitis, Rev Gatroenterol Mex; 73(1): 123-125

La albmina previene la disfuncin

La inmersin en agua hasta el

Anlisis del lquido

Norfloxacina, 400 mg VO diario.