ARRITMIAS

SISTEMA DE CONDUCCION
• COMPONENTES:
• Marcapasos nódulo sino auricular (unión
orejuela auricular derecha y vena cava
superior)
• Nódulo aurículo ventricular (aurícula
derecha, junto tabique interauricular)
• Haz de His: conecta AD tabique
interventricular.
• Divisiones ramas derecha e izquierda de
Haz, origen a red de Purkinje.
 SISTEMA DE CONDUCCION
• Cel. musculares nódulo SA generan
impulsos alta frecuencia: establecen
frecuencia contracción = marcapaso
cardíaco.
• Inervado fibras simpáticas aumentan FC,
parasimpáticas (nervio vago) disminuye
FC.

Nódulo SA: tejido conectivo denso, con pequeñas fibras musculares en

su interior, colágeno y fibras elásticas.
 SISTEMA DE CONDUCCION
• Impulso conducido hasta nódulo AV,
fibras musculares transición, conducción
lenta. Luego trasmitido con rapidez a
ventrículos por fibras de Purkinje de haz
AV

Nódulo AV: red de fibras musculares, contienen glucógeno y

escasas miofibrillas.
 ARRITMIAS
• Son anomalías conducción miocárdica,
pueden ser: sostenidas o esporádicas
(paroxísticas).
• Ritmos atípicos se inician cualquier punto
sistema conducción, desde nódulo SA
hasta nivel miocito individual.
• 3 principales mecanismos arritmias:
alteraciones en automatismo, actividad
desencadenada y reentrada.
 ARRITMIAS
• Lesión isquémica causa más frecuente trastornos ritmo.
• Afectación directa o dilatación cavidades cardíacas, altera activación sistema
conducción.
• Si nódulo SA está dañado (Sdo seno enfermo), otras fibras o nódulo AV, asumen
función de marcapasos, aunque con vel. más lenta (bradicardia).
 ARRITMIAS
• Miocitos auriculares “irritables” se
despolarizan independiente y
esporádicamente (dilatación auricular),
señales se trasmiten forma variable a
nódulo AV, frecuencia aleatoria,
fibrilación auricular.

Fibrilación auricular: desaparecen ondas

P de despolarización auricular.
 ARRITMIAS
• Nódulo AV disfuncional: grados variables
bloqueo cardíaco, oscilan entre simple
prolongación P-R EKG (bloqueo I grado),
trasmisión intermitente señal (bloqueo
cardíaco II grado) e IC completa (bloqueo
cardíaco III grado).

Bloqueo de primer grado

 BRADIARRITMIAS
• Mecanismos:
• Fallo generación impulso: cel. marcapasos no generan impulsos apropiados,
procesos degenerativos.
• Fallo propagación impulso eléctrico generado cel. marcapasos a través sistema
conducción. Implica anomalía vel. conducción y/o estado refractario sistema
conducción, causa bloqueo cardíaco a diversos niveles.
 SINDROME DEL SENO ENFERMO
• Disfunción NS: alteración automatismo o
conducción impulso sinusal a aurículas.
• Es determinado por alteraciones en
duración ondas P.
• HISTOLOGIA: cambios producidos por
envejecimiento: pérdida cel., aumento
tejido adiposo, colágeno y elástico.
• Oclusión A. nodal y afectación ganglios
autónomos en y alrededor nódulo,
pueden causar su disfunción.

Arteria nodal: rodeada de miocitos, t conectivo y colágeno.

SINDROME DEL SENO ENFERMO: MORFOLOGIA
Enf. auricular difusa: distrofia muscular como proceso familiar,
Rigidez auricular: procesos metabólicos o enf. infiltrativas miocardiopatía idiopática auricular selectiva y amiloidosis que
causan su inexcitabilidad. Ej. mixoma atrial. forma nódulos cafés o depósitos irregulares en atrio.
 MIOCARDITIS
• Entidades patológicas en que
microorganismo infeccioso y/o proceso
inflamatorio primario causan lesión
miocardio.
• MIOCARDITIS LINFOCITICA
• Dependiendo patógeno y anfitrión, virus
causan lesión miocárdica, por efecto
citopático directo o respuesta inmunitaria
destructiva.
 MIOCARDITIS LINFOCITICA
• Causa falla cardíaca, dilatación VI y
muerte súbita. Curso clínico variable: enf
subclínica, enf fulminante o curso
indolente y progreso a miocardiopatía
dilatada.
• CLINICA: fiebre, pericarditis y arritmias.
• Miocarditis linfocítica aguda: intenso
infiltrado intersticial linfocitario causa
necrosis miocárdica.
 MIOCARDITIS INFECCIOSA
• Inflamación músculo cardíaco, afecta
pctes compromiso inmunitario: SIDA,
transplante + inmunosupresión, procesos
tumorales, infecciones bacterianas,
virales, micóticas, por protozoos y
rickettsias
• TOXOPLASMOSIS: causa miocarditis
linfocítica en infantes, organismos en
interior miocitos, áreas inflamación y
otras aparentemente normales.

Toxoplasmosis cardiaca: organismos forman pseudoquistes en interior de

miocitos.
 MIOCARDITIS INFECCIOSA
ENFERMEDAD DE CHAGAS
• Causada por tripanosoma cruzi protozoo
flagelado.
• CLINICA: fiebre, adenomegalias,
hepatoesplenomegalia, miocarditis,
meningoencefalitis.
• Histología: parásitos en miofibrillas e I.I
mixto, neutrófilos, linfocitos, macrófagos
y eosinófilos dispersos.
Fibrilla distendida por tripanosomas, hay focos de necrosis e II escaso.
Amastigotes en tejido cardíaco.
MIOCARDITIS EN RELACION CON DROGAS
• Drogas inducen disfunción miocárdica, 4
patrones reconocidos:
• Hipersensibilidad miocárdica
• Miocarditis tóxica
• Fibrosis endocardial: tartrato de
ergotamina, methysergida, mesilato de
pergolide, phentermina/ fenfluramine.
• Miocardiopatía: antraciclina y cloroquina

Miocarditis tóxica: leve infiltrado mixto intersticial causa poco daño

a miocitos.
 HIPERSENSIBILIDAD MIOCARDICA
• Forma más común lesión miocárdica,
causada: antibióticos, diuréticos y anti
hipertensivos. 7% pctes con transplante
cardíaco por infusión dobutamina.
• Dosis dependiente, lesiones persisten o
cesan al suspender droga.
• CLINICA: rash, fiebre, eosinofilia
periférica, arritmias ocasionales, muerte
súbita, ICC.

Miocarditis eosinófila necrotizante: extensa necrosis de miocitos e intenso

infiltrado eosinófilo.
 HIPERSENSIBILIDAD MIOCARDICA:
MORFOLOGIA
• Lesiones uniformes distribuidas en
subendocardio, perivasculares y t
intersticial entre miocitos.
• Cel. inflamatorias predominantes:
eosinófilos, variable No. histiocitos,
escasos linfocitos T.
• Necrosis ausente o focal casos severos

Infiltrado eosinófilo en intersticio e interior miocitos

 MIOCARDITIS TÓXICA: MORFOLOGIA
• Citotoxicidad miocitica directa: anti
neoplásicos, catecolaminas, anti
hipertensivos, cocaína, etc.
• Lesiones: agudas, otros sitios cambios
reparativos.
• Fibrosis no es común.
• I.I polimorfo: linfocitos, c. plasmáticas,
neutrófilos, eosinófilos raros o ausentes.

Miocarditis tóxica aguda por doxorubicin

 MIOCARDITIS POR CLOROQUINA
• Droga antimalárica empleada Tto
sarcoidosis, enf vasculares colágeno como
artritis reumatoide y lupus discoide
cutáneo simula clínicamente y al
microscopio de luz, Enf de Fabry.
• Causa vacuolización difusa miocitos y
figuras densas de mielina y cuerpos
curvilíneos en interior miocitos. (ME)
 MIOCARDITIS ASOCIADA A PROCESOS
SISTEMICOS
ENFERMEDADES VASCULARES COLAGENO.
• LES, esclerosis sistémica, poliarteritis
nodosa, artritis reumatoide, polimiositis/
dermatomiositis, púrpura trombótica
trombocitopénica, granulomatosis de
Wegener, espondilitis y enf del colágeno.
• Rasgos patológicos similares a miocarditis
linfocítica.

Focal colección linfocitos causa distorsión arquitectural y necrosis

de miocitos. / Infiltrado intersticial difuso causa daño leve miocitos.
 MIOCARDITIS ASOCIADA A PROCESOS
SISTEMICOS
FIEBRE REUMATICA AGUDA
• Secuela faringitis S beta hemolítico grupo
A, causa respuesta autoinmune Ag
bacterianos somáticos similares epítopes
tejidos humanos.
• Causa pancarditis 50% casos
• Lesión: nódulos de Aschoff dispersos en
todas sus estructuras.

Cuerpo de Aschoff: colecciones de histiocitos, linfocitos, células

plasmáticas y cel. gigantes.
Células de Anitschkow: núcleo central con banda de cromatina
 MIOCARDITIS ASOCIADA A PROCESOS
SISTEMICOS
SARCOIDOSIS
• Compromiso cardíaco 25-60% casos:
arritmias tipo ventricular, disturbios
conducción, bloqueos AV, bloqueo haz de
His y ramas, muerte súbita, ICC,
disfunción músculos papilares, IAM y
aneurisma ventricular.
• Patrón clásico: granulomas no
caseificantes; miocarditis linfocítica
miocardiopatía dilatada; o normal.

Parte sup septum IV sitio más común granulomas, al sanarse se forma

aneurisma de parte sup septum IV.
 SARCOIDOSIS
Granulomas no caseificantes, nódulos firmes blanquecinos,
formados cel. epiteloides, cel. gigantes sarcoides y escasos Granulomas redondos u ovales, sin necrosis, forman masas
eosinófilos. en septum interventricular.
 MIOCARDITIS ASOCIADA A PROCESOS
SISTEMICOS
MIOCARDITIS IDIOPATICA CEL GIGANTES
• Rara pero frecuentemente fatal, en
adultos jóvenes previamente sanos.
• CLINICA: falla cardíaca rápida y progresiva
y/o arritmias. Muerte semanas o meses
después inmunosupresión agresiva y en
transplante cardíaco.
• 20% asociados a trastornos inmunes.

Amplio daño de miocitos y reemplazo por infiltrado inflamatorio mixto.

MIOCARDITIS IDIOPATICA DE CEL GIGANTES
Corazón peso normal o ligeramente aumentado con Necrosis serpiginosa o difusa, cel. gigantes adyacentes a
múltiples áreas necrosis. Ej. Decoloración pared VI y necrosis, linfocitos e histiocitos. No granulomas
trombos subendocardio ambos ventrículos y ápex. caseificantes. T necrótico reemplazado x t granulación.
 MIOCARDITIS ASOCIADA A PROCESOS
SISTEMICOS
AMILOIDOSIS
• Lesión sistémica o limitada al corazón,
forma senil.
• Transtiretina proteína sintetizada hígado,
transporta proteína unida a tiroxina y
retinol. Formas mutantes transtiretina
aceleran depósito amiloide en corazón.
• Causa: miocardiopatía restrictiva,
dilatación, arritmias o simula enf.
isquémica o valvular.

Atrio y endocardio cubiertos por superficie granular fina café

amarillenta por depósito de amiloide.
 AMILOIDOSIS

• Corazón consistencia normal, a firme y

elástica. Cavidades dilatadas y
engrosadas.
• Histología: depósito amiloide intersticio, t
conducción, válvulas, endocardio,
pericardio y pequeñas arterias coronarias
intramurales.
• Depósitos se identifican tinciones
especiales, como rojo Congo. Amiloidosis cardíaca: coloraciones hematoxilina eosina y rojo Congo
PULMON
 DERRAME PLEURAL
• Manifestación enf pleural primaria y
secundaria, inflamatoria o no.
• Superficie pleural lubricada 15 ml líquido
seroso, transparente y acelular.
CAUSAS
Aumento presión hidrostática: ICC
Aumento permeabilidad vascular: neumonía.
Aumento presión osmótica: Sdo nefrótico.
Aumento presión negativa intrapleural: atelectasias.
Reducción drenaje linfático: carcinomatosis
mediastinal.
 DERRAME PLEURAL

Ca pulmonar ha causado obstrucción y neumonía. Nivel

hidroaéreo por atelectasia pulmón izq. Derrame pleural ocupa cavidad torácica tras neumectomía.
 DERRAME PLEURAL INFLAMATORIO
• Pleuritis serosa, serofibrinosa o fibrinosa
se diferencian por intensidad y duración
proceso.
• Causas: Inflamación pulmonar x
neumonías, Tb, infarto pulmonar,
abscesos y bronquiectasias.
• Trastornos sistémicos: artritis reumatoide,
LES, uremia, sepsis.

Pleuresía fibrinosa aguda LES: fibrina en superficie y edema subyacente.

Ausencia de infiltrado inflamatorio
 DERRAME PLEURAL INFLAMATORIO

• Radioterapia por tumores pulmonares y

mediastinales: pleuritis serofibrinosa
mínima, exudado se reabsorbe con
resolución u organización con
componente fibroso.

Pleuritis fibrosante
 EMPIEMA

• Exudado pleural purulento: siembra

bacteriana o micótica por contigüidad a
espacio pleural.
• Causas: infección intra pulmonar,
abscesos subdiafragmáticos o hepáticos,
diseminación linfática o hematógena sitio
lejano.

Empiema por aspergillus: en pctes inmunodeprimidos y Tb complicada

 EMPIEMA
• Pus cremoso amarillento o verde
compuesto por neutrófilos mezclados
otros leucocitos, se acumulan vol. 500-
1000 ml, suele ser pequeño y queda
localizado.
• Suele organizarse, forma adherencias
fibrosas, obliteran espacio pleural o
envuelven pulmones restringen
expansión pulmonar.

Engrosamiento fibrinopurulento de superficie pleural de lóbulo inf.

 PLEURITIS HEMORRAGICA

• Exudado inflamatorio sanguinolento:

diátesis hemorrágica, rickettsiosis y
afectación neoplásica cavidad pleural.
• Dg. Diferencial hemotórax, se requiere
estudio citológico cel. descamadas.
 DERRAMES PLEURALES NO INFLAMATORIOS:
HIDROTORAX
• Colección no inflamatoria líquido seroso
cavidad pleural. Transparente o pajizo,
unilateral o bilateral, según causa.
• ICC: hidrotórax, congestión pulmonar y
edema.
• Enf sistémicas + edema generalizado:
trasudado pleural, ocurre en cirrosis
hepática e IR.

Traumatismo torácico originó hemotórax y colapso pulmonar

 HEMOTORAX

• Salida sangre cavidad pleural,

complicación aneurisma torácico roto o
traumatismo vascular.

Hemotórax organizado, con proliferación fibrosa

 QUILOTORAX

• Acumulación líquido lechoso, origen

linfático en cavidad pleural, blanco
lechoso por emulsión fina de grasas.
• Causas: traumatismo u obstrucción
conducto torácico, con rotura vías
linfáticas principales.

Pulmón derecho atelectásico por compresión de líquido quiloso.

 NEUMOTORAX

• Presencia aire o gas cavidad pleural, se

asocia: enfisema, asma y Tb. Puede ser
espontáneo, traumático o terapéutico.
• Espontáneo: complicación enf pulmonar
provoca ruptura alveolar.

Sdo Birt-Hogg-Dubé: quistes basilares incorporados en septum interlobular

 NEUMOTORAX

• Cavidad absceso que comunica con

espacio pleural o t intersticial pulmonar,
puede provocar fuga aire, hacia delante
disecando tejido pulmonar o irse a
mediastino, (enfisema intersticial)
entrando en cavidad pleural.

Absceso pulmonar primario

 NEUMOTORAX TRAUMATICO
• Por lesión perforante pared torácica, si
traumatismo perfora pulmón, constituye
doble vía para acumulación aire en
espacio pleural.
• Reabsorción aire de espacio pleural se
produce en neumotórax espontáneo y
traumático, cuando comunicación original
se sella por sí sola.
 NEUMOTORAX IDIOPATICO ESPONTANEO

• Parece deberse ruptura subpleural de

burbujas periféricas pequeñas,
normalmente apicales.
• Remite espontáneamente cuando
reabsorbe aire. Crisis repetidas son
frecuentes e incapacitantes.
Bullas pleurales en neumotórax espontáneo
 NEUMOTORAX: CLINICA

• Provoca compresión, colapso y atelectasia

pulmonar, dificultad respiratoria intensa.
• Si defecto actúa como válvula ingresa aire
durante inspiración, no sale en espiración.
Actúa como bomba, aumento progresivo
presión, neumotórax a tensión, comprime
estructuras vitales mediastino y pulmón
contralateral.

Neumotórax asociado a foco de fibrosis

 BIBLIOGRAFIA
• Robbins, Stanley L., Patología estructural y funcional /, 9na. Edición. México: Interamericana, 1984
• Sheppard, M. Practical Cardiovascular Pathology. Second Edition. London. Hodder Arnold, 2012
• Sternberg’s. Diagnostic Surgical Pathology. Fifth Edition. Lippincott. 2004
• Spencer’s Pathology of the lung. Sixth Edition. EUA. Cambridge University Press, 2013
• Corrin, B. Pathology of the lungs. Third Edition. China. Elsevier. 2012
• Robbins y Cotran. Atlas de Anatomía Patológica. España. Elsevier. 2007