Colelitiasis

INT. LISLEY ROSARIO ACHACOLLO APAZA

 Tabla de contenido
01 03 05 07
Generalidades Fisiopatología
Etiología Diagnóstico

02 04 06 08
Definición Epidemiología Signos y síntomas Tratamiento
 01
Generalidades
ANATOMÍA
vesícula

conducto cístico

conducto hepático

colédoco

• TRIÁNGULO DE
CALOT
• TRIÁNGULO
HEPATOCÍSTICO
 FISIOLOGÍA
Absorcion y concentracion de la bilis
 CCK estimula su vaciamiento:
Relaja el esfínter de oddi.
 Vacía su contenido en 50-70% en
min. Posprandial.
 Inicia su llenado a los min.
 Llenado: Esfínter de Oddi y C.
Luschka.
Componentes de la bilis:
• Agua, electrolitos, sales biliares,
proteinas, lipidos y pigmentos
biliares.
Ac. biliares primarios:
• Ac. Quenodesoxicolico
• Ac. Colico
Ac. Biliares secundarios:
• Ac. Litocolico
• Ac. Desoxicolico
 02
Definición
 DEFINICIÓN
Se denomina litiasis biliar o colelitiasis a la presencia de cálculos dentro de la vesícula
biliar
 03
Epidemiología
 EPIDEMIOLOGÍA
Género (más frecuente
en mujeres,
aparentemente por la
exposición a estrógenos En los países
y progesterona) desarrollados como
En América latina se informa que entre E.E.U.U se estima que
el 5-15% de los habitantes presentan hay aproximadamente 25
litiasis vesicular, siendo Chile el país
millones de adultos con
que tiene la más alta prevalencia de
litiasis biliar. colelitiasis, presentando
un total de 800.000
casos nuevos por año.

Como dieta rica en

grasas, embarazo,
Edad (a mayor edad,
obesidad, y algunas
mayor prevalencia)
patologías hereditarias
como la talasemia,
anemia falciforme,
En sociedades entre otras.
occidentales entre 10%
y 30% de los habitantes
padecen colelitiasis y
cada año hay un millón
de casos nuevos.
 04
Etiología
 ETIOLOGÍA
El 90% de los casos es por la impactación de un cálculo en algún sitio del sistema de drenaje de la
bilis.

Se encuentran altos niveles de colesterol en la vesícula biliar, lo que

significa que no hay suficiente bilis para digerir la cantidad de colesterol
en la vesícula biliar. El exceso de colesterol se convierte en cálculos
biliares.
Se encuentran altos niveles de bilirrubina en la vesícula biliar. La
bilirrubina es una degradación que se produce cuando los glóbulos rojos
se descomponen. El exceso de bilirrubina contribuye a la formación de
cálculos biliares

FORMACION DE CALCULOS

Cálculos de colesterol puros (<10%).

Mixtos con 70% de Colesterol.

Cálculos de pigmento(Bilirrubinato de Calcio).

 05
SIGNOS Y
SÍNTOMAS
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
• La mayoría de los pacientes con colelitiasis
son asintomáticos.
• La progresión de los síntomas está dada por
la obstrucción del conducto cístico, que
puede llevar a complicaciones como
colecistitis aguda, coledocolitiasis, fístula
colecistoduodenal y pancreatitis.

La clínica se caracteriza por:

dolor tipo punzante, localizado en epigastrio o
cuadrante superior derecho e irradiado a hombro
derecho y entre las escápulas. Es intermitente,
aparece en general después del consumo de
comidas grasosas, y tiene una duración de 1-5
horas, pudiendo estar acompañado de náuseas y
emesis.
 06
FISOPATOLOGÍA
 FISIOPATOLOGÍA

arenilla biliar 

Los cálculos de colesterol son responsables de > 85% de los cálculos en el mundo

occidental. Para que se formen cálculos de colesterol, se requieren los siguientes
elementos:
• La sobresaturación de la bilis con colesterol se debe con mayor frecuencia a una secreción excesiva
de colesterol (como en pacientes obesos o diabéticos ) pero también puede ser secundaria a una
reducción de la secreción de sales biliares.
 FISIOPATOLOGÍA
Los cálculos de pigmento negro son
cálculos pequeños y duros formados por
bilirrubinato de calcio (Ca) y sales de Ca
inorgánicas (p. ej., carbonato de Ca,
fosfato de Ca). Los factores que
aceleran el desarrollo de los cálculos
son la hepatopatía alcohólica , la
hemólisis crónica y la edad avanzada.
Los cálculos de pigmentos
marrones son blandos y ricos en grasas
Los cálculos biliares crecen a una
y están formados por bilirrubinato y
velocidad de entre 1 y 2 mm/año y
ácidos grasos (palmitato o estereato de
tardan entre 5 y 20 años para alcanzar
Ca). Estos cálculos se forman durante
un tamaño suficiente que pueda
las infecciones, la inflamación y la
ocasionar problemas
infestación por parásitos (p. ej.,
trematodos hepáticos en Asia).
 07
Diagnóstico
DIAGNÓSTICO
 08
Tratamiento
 TRATAMIENTO

En general los pacientes

asintomáticos no se tratan.
Sin embargo se ha
recomendado
colecistectomía en algunas
situaciones.
COLANGITI
Guía Tokio

S 2018
 1. Definición
2. Etiología
3. Anatomía y fisiología
4. Fisiopatología
5. Tipos de colangitis
CONTENID 6. Criterios diagnósticos

O 7. Imágenes
8. Manejo inicial
9. Evaluación de gravedad
10. Terapia antimicrobiana
1
Obstrucción benigna
DEFINICION
La colangitis aguda ocurre cuando la
estenosis biliar, debido a varias causas
benignas o la presencia de un tumor, Obstrucción maligna
resulta en colestasis e infección biliar.
Ello conlleva a una elevación de la presión
dentro del sistema biliar y expulsa los
microorganismos o endotoxinas de la bilis
infectada a la circulación sistémica, lo que
Entrada retrógrada
induce una respuesta inflamatoria
sistémica.

Kiriyama S, Kozaka K, Takada T, M. Strasberg S, A. Pitt H, Gabata T, et al. Tokyo Guidelines 2018: diagnostic criteria and
severity grading of acute colangitis., J Hepatobiliary Pancreas Sci. 2018; (25):
17-30
2
ETIOLOGIA
Uso de stents biliares  ha aumentado
la incidencia de infección bacteriana

o Coledocolitiasis
o Estenosis benignas
o Estenosis anastomóticas
postoperatorias
o Procesos malignos
o Ascariasis biliopancreática

CA secundaria a
ascariasis 
conducto biliar común.
A.Lipsett P, A. Pitt H. Acute colangitis. Frontiers in Biosciencie 2003, 8:
1229-1239
World J Gastrointest Pathophysiol 2018; 9(1):
1-36
3
ANATOMIA
▹ Los conductos biliares microscópicos
 espacio portal.
▹ Van confluyendo en conductos de
mayor calibre hasta formar los
conductos hepático derecho e
izquierdo, que confluyen en el
hepático común.
▹ El hepático común se une al cístico
procedente de la vesícula, formando
el conducto colédoco.
▹ Las vías biliares son estructuras muy
SENSIBLES A LA ISQUEMIA, ya que
reciben únicamente vascularización
arterial.
 FISIOLOGI
▹A Bilis: se produce 500 a 1500 ml por

día BR total 03 -1,3

▹ mg/dL
BR conjugada o directa 0,1 – 0,4 mg/dL
▹ BR no conjugada o indirecta 0,2 -0,9
▹ mg/dL
ICTERICIA: BR sérica > 2-

▹ 2,5mg/dl
 • OBSTRUCCIÓN
4
FISIOPATOLOGIA

• BACTERIAS

 Árbol biliar  ESTÉRIL

 CA= obstrucción del tracto biliar + infección
 Bacteriemia= Aumento de la presión intrabiliar cuando las bacterias biliares
refluyen en las venas hepáticas y los vasos linfáticos perihepáticos + liberación de
TNF,P55, P77,IL1, IL6, IL10
 NORMAL PATOLÓGICO
8
o Sales biliares: actividad o Unión entre colangiocitos se
bacteriostática epitelio biliar: IgA y ensancha
mucosa (actúan como factores o Mal funcionamiento de células de
antiadherentes) Kupffer
o Células de Kupffer y la unión entre o Presión intraductal excede los 25
los colangiocitos: EVITAN cm H2O: reflujo colagiovenoso y
translocación de bacterias del colagiolinfático  BACTERIEMIA
sistema hepatobiliar al sistema o Liberación de TNF, IL1, IL6, IL10
venoso portal o Patógenos: e. coli, klebsiella,
o Esfínter de Oddi: evita migración de enterococcu, enterobacter,
bacterias desde duodeno  bacteroides fragilis y clostridium
sistema biliar. perfringes.

Presión ductal biliar normal = 7 a 14 cm H2O World J Gastrointest Pathophysiol 2018 February 15; 9(1):
Descargado por Lisley Rosario Achacollo Apaza
(achacollo50@gmail.com) 1-36
Encuentra m ás documentos en www.udocz.com
5 TIPOS DE
COLANGITIS
Colangitis esclerosante
primaria
• Crónico y progresivo
• Terminar en
neoplasias hepatobiliares.
• +++ hombres
• Numero reducido de células T
reguladoras en los tejidos
hepatobiliares inflamados de
pacientes, sugiere un papel para
la hiperactividad inmune en la
patogénesis de esta afección.
Colangitis aguda
• Asociado a fiebre recurrente,
dolor abdominal e ictericia
• Es una enfermedad infecciosa
caracterizada por la
proliferación de bacterias
dentro de la bilis y con el
bloqueo secundario de las
vías biliares.
Colangitis inmune
(asoc. a IgG4)
• Autoinmune, nivelws altos de
IgG4 en suero.
• Infiltración del sistema biliar
con linfocitos IgG4 positivos.
• afectación de conducto biliar y
pancreatitis son características
comunes.
6 CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS

Kiriyama S, Kozaka K, Takada T, M. Strasberg S, A. Pitt H, Gabata T, et al. Tokyo Guidelines

and severity grading of acute colangitis., J Hepatobiliary Pancreas
Sci. 2018; (25):
17-30
TRIADA Muestra una especificidad muy alta pero debido a su baja
DE sensibilidad, NO ES APLICABLE en el uso como criterio
diagnóstico para colangitis aguda.
CHARCOT

DOLOR
ABDOMINAL SINDROME
EN ICTERICI FEBRIL
HIPOCONDRIO A
DERECHO
 Bibliografias

● Fernando Díaz Fontela y cols. Manual CTO de Medicina y Cirugía. Digestivo. Pág 113.

● C. DíazFernández, M.D Ponce Dorrego. Pediatría Integral. Vol XIX, Número 3. Colelitiasis
● Edwin Castillo Velarde. Fisipatología con Impacto Clínico “Falla Cardiaca” Páginas 197-214
● AJ. Zarate, A. Torrealba, B. Patiño, M. Alvarez, M. Raue. Manual de enfermedades digestivas quirúrgicas.
Colelitiasis.