PATOLOGIA

MEDICO YASMIN MILA GUERRA

CONCEPTOS BÁSICOS
 PATOLOGIA
-El estudio de las enfermedades 
-Deriva del vocablo “pathos”: estado anormal duradero
como producto de una enfermedad
 PATOGENIA
puede estudiarse desde distintos puntos de vista,
básicamente, del funcional, como lo hace la fisiopatología,
o del morfológico, como lo hace la patología general.
Ambos se complementan en la comprensión de la
patogenia.
 AGENTE PATOGENO
Todo agente biológico externo que se aloja en un ente
biológico determinado, dañando de alguna manera su
anatomía, a partir de enfermedades o daños visibles o no.

A este ente biológico que aloja a un agente patógeno se lo

denomina huésped, hospedador o también
hospedante, en cuanto es quien recibe al ente patógeno
y lo alberga en su cuerpo.
 VIRULENCIA
Es la habilidad de un agente patógeno para causar una
infección.
Es una medida de la capacidad patógena de un organismo.

Los factores que influyen en la virulencia son:

1. La capacidad toxigénica del agente patógeno

2. La capacidad invasora del agente patógeno

SEMIOLOGIA

Estudio de los signos a través de los cuales se manifiesta una 

enfermedad
TOS
 Acto reflejo, que también puede ser provocado
voluntariamente.
 Provoca la salida de aire a gran velocidad y presión,
arrastrando el exceso de moco, o cualquier materia
extraña o partícula depositada en los bronquios o
tráquea, manteniendo así las vías aéreas de los pulmones
libres.
EL MECANISMO DE LA TOS ESTÁ REGULADO POR UN
CENTRO NERVIOSO ESPECÍFICO, SITUADO EN EL BULBO
RAQUÍDEO
  La finalidad de la tos, es despejar las vías respiratorias
 también es un síntoma: tanto de enfermedades
relacionadas con el aparato respiratorio, como de
procesos patológicos no respiratorios
DURACION
1. aguda (<3 semanas)
2. persistente (> 3 semanas)
3. crónico (> 8 semanas)

 ¿Es de origen respiratorio? fácil, húmeda y termina

con la expulsión de la expectoración.
 ¿Es de origen extrarrespiratorio? tos difícil, seca y
nunca termina con la expulsión de expectoración.
EXPECTORACIÓN
 Color
 Cantidad

 Olor

 sabor

 consistencia
TIPOS DE TOS
 Tos irritativa: seca, crónica, nocturna y diurna, con ruidos de
vías altas. Preferentemente invernal, y con goteo nasal
sobreañadido.
Causas: resfriado común, faringitis, traqueitis, adenoiditis y
sinusitis.
·        
 Tos pertusoide: accesos de tos seca irritativa, paroxística: 5-10
toses enérgicas seguidas de inspiración y “gallo” final. Entre
crisis el niño está normal.
Causas: tosferina, cuerpo extraño en vías aéreas.
 
  Tos perruna: áfona, es la clásica tos de perro que puede  ir
acompañada de estridor.
Causas: laringitis, traqueitis.
   Tos seca: inducida por ejercicio, aire fresco, ambientes
contaminados…
Causas: asma y/o hiperreactividad bronquial.
  
 Tos productiva: más frecuente al levantarse. Se
acompaña de expectoración.
Causas: bronquitis.
TRATAMIENTO
 Beber muchos líquidos.

 Realizar inhalaciones de vapor: producen alivio en

muchos tipos de tos y no tienen ningún efecto
contraproducente. Se puede hervir un litro de agua y aña­
dirle una cucharadita de sal, aspirando luego esos
vapores.

 Evitar el ambiente seco o de aire caliente de la

calefacción, manteniendo un cierto grado de humedad en
el ambiente.
 PALMO-PERCUSIÓN
MEDICAMENTOS
 Exclusivamente por prescripción médica
DISNEA
Sensación subjetiva de dificultad
respiratoria.
(Conciencia de la respiración)
 puede ser resultado de afecciones que aumentan el
esfuerzo mecánico de la respiración
Ej. EPOC, debilidad muscular respiratoria

 De las condiciones que producen compensatoria

taquipnea
Ej. Hipoxemia, acidosis

 origen psicógeno.
ENFRENTACION DEL PACIENTE CON
DISNEA
 Disnea Aguda
Ansiedad,hiperventilación
Asma, Trauma torácico
Edema pulmonar,Neumonía
Neumotórax espontáneo
 Disnea Crónica
 Respiratoria
 Cardiovascular
 Sistémico: Anemia
 Psicógenas/ansiedad
 Desentrenamiento
ANAMNESIS

 Caracterizaciónde la disnea
 Factores predisponentes

 Síntomas acompañantes

 Hábitos

 Anamnesis remota personal

 Anamnesis remota familiar

 Antecedentes laborales, de medicamentos,

viajes
CLASIFICACION
 Escala de American Heart Association
• Disnea de grandes esfuerzos CF I
• Disnea de medianos esfuerzos CF II
• Disnea de pequeños esfuerzos CF III
• Disnea de reposo CF IV
TIPOS DE RESPIRACIÓN
POSICION TRIPOIDE: OBSTRUCCIÓN
DX
 CLINICO
TRATAMIENTO: ¡¡¡¡¡OXIGENO!!!!!!!
FIEBRE
AUMENTO DE LA TEMPERATURA CORPORAL, POR
CITOCINAS PIROGENICAS
 El promedio de la temperatura corporal normal oral
tomada a mediados de la mañana es 36,7 ° C (rango 36-
37.4 ° C).
 La temperatura rectal o vaginal normal es de 0,5 ° C
superior a la temperatura oral
 La temperatura axilar es proporcionalmente menor

 La temperatura rectal es más confiable que la

temperatura oral
FISIOPATOGENIA
 FIEBRE INDUCIDA POR CITOCINAS NO MAS DE
41.1 °C
HIPERTERMIA
La producción de calor metabólico del cuerpo o la carga de calor
ambiental excede la capacidad calorífica normal del cuerpo
GOLPE DE CALOR
 temperatura corporal puede llegar a niveles
> 41.1 ° C
capaz de producir desnaturalización de las proteínas y daño
cerebral irreversible resultante, sin variación diurna
MEDIDAS PARA ELIMINAR EL CALOR
TRATAMIENTO
 interrupción del agente causal es obligatoria
ANTIPIRETICOS
FIEBRE DE ORIGEN INDETERMINADO
 Fiebre inexplicada superior a 38,3 ° C en varias
ocasiones por lo menos durante 3 semanas en pacientes
sin neutropenia o inmunosupresión

 Después de una extensa evaluación, el 25% de estos

pacientes se considera que tienen una infección crónica o
indolente, alrededor de un 25% las enfermedades
autoinmunes, y el 10% sobre un tumor maligno
NAUSEAS
sensación subjetiva de la necesidad de vomitar.
VÓMITO O EMESIS
Expulsión por la boca del contenido de la porción superior
del tubo digestivo por efecto de la contracción de los
músculos de éste y de la pared toracoabdominal
MECANISMO
 Fenómeno coordinado por el tronco encefálico, y que
ocurre por mediación de las respuestas neuromusculares
en intestinos, faringe y pared toracoabdominal.
COORDINACIÓN
ACTIVADORES DEL VÓMITO
pensamientos u olores nocivos se origina en la
corteza cerebral
LA CINETOSIS Y LOS TRASTORNOS DEL
OÍDO INTERNO ACTÚAN EN : EL
LABERINTO
IRRITANTES GÁSTRICOS Y LOS
ANTINEOPLÁSICOS ESTIMULAN LOS
REFLEJOS VAGALES GASTRODUODENALES
AFERENTES.
CAUSAS: TRASTORNOS
INTRABDOMINALES
 obstrucción gástrica
 Úlcera péptica

 Tumores

 adherencias

 síndrome de la arteria mesentérica superior,

 cólico biliar

 Pancreatitis

 colecistitis

 Apendicitis

 infecciones intestinales por virus y bacterias

TRASTORNOS EXTRAPERITONEALES
 infarto del miocardio
 insuficiencia cardíaca congestiva

 hipertensión intracraneal

 cinetosis, la laberintitis y la enfermedad de Ménière

 anorexia nerviosa, la bulimia nerviosa

 Depresión

 Psicógeno

 Medicamentos

 El embarazo
TRATAMIENTO
 HIDRATACIÓN
 SI ES IMPOSIBLE POR VIA ORAL,
HOSPITALIZACIÓN PARA HIDRATAR POR VÍA
INTRAVENOSA
 EN CUANTO SE TOLERE VO, INICIAR CON
ALIMENTOS SIN RESIDUOS
ANTIEMÉTICOS
DOLOR
SISTEMA SENSORIAL
 sistema de percepción del dolor
 Función: proteger al cuerpo y conservar la homeostasis

 Detecta, localiza e identifica elementos nocivos para los

tejidos
DOLOR
 Sensación desagradable que se concentra en alguna parte
del cuerpo.
 proceso penetrante o destructivo de los tejidos

 o como una reacción emocional o corporal

 Conlleva ansiedad y el deseo imperioso de eludir o de
suprimir esa sensación.
 es tanto una sensación como una emoción.
 Los dolores agudos se caracterizan por producir:
NOCICEPTORES AFERENTES
PRIMARIOS
 La mayoría de las fibras aferentes A y C sólo producen
respuestas máximas al aplicar estímulos intensos
(dolorosos) y despiertan la sensación subjetiva de dolor
cuando se las somete a estímulos eléctricos;
 las define como nociceptores aferentes primarios
(receptores del dolor).
 La capacidad para detectar los estímulos dolorosos
desaparece por completo al bloquear los axones A y C.
 Cada uno de los nociceptores aferentes primarios puede
responder a distintas clases de estímulos nocivos.
SENSIBILIZACIÓN
 Aplicando estímulos intensos, repetidos, o prolongados a
un tejido lesionado o inflamado se observa que el umbral
de excitación de los nociceptores aferentes primarios
sufre un descenso y que la frecuencia de descarga
aumenta cualquiera que sea la intensidad del estímulo.
VIAS CENTRALES DEL DOLOR
 Los axones de los nociceptores aferentes primarios
penetran a través de las raíces dorsales en la médula
espinal y terminan en las astas posteriores de la sustancia
gris medular
DOLOR IRRADIADO
 Desplazamiento espacial de la sensación dolorosa desde
el sitio donde realmente asienta la lesión hasta un lugar
diferente.
VÌAS ASCENDENTES
 los impulsos procedentes
de los nociceptores
aferentes primarios
envían sus axones al
tálamo contralateral.
 Estos axones forman el
haz espinotalámico
contralateral
 esencial para conducir las
sensaciones dolorosas del
ser humano
MODULACIÓN DEL DOLOR
 Los estímulos que
provienen de la corteza
frontal y el
hipotálamo,activan
neuronas en el
mesencéfalo que
controlan las células
medulares de transmisión
del dolor, a través de
neuronas en el bulbo
raquídeo.
ESCALA VISUAL ANALÓGICA (EVA)
DOLOR NEUROPÁTICO
 tiene propiedades extrañas
 semeja un hormigueo, quemazón o descarga eléctrica, y
los roces muy suaves pueden desencadenarlo

 HIPERPATÍA: Reacción anormal intensa a un estímulo

 ALODINIA: estímulos cinéticos más insignificantes

desencadenan dolor intensísimo
 Los cambios lesivos tanto del sistema nervioso central
como del periférico contribuyen a la aparición del dolor
neuropático.
TRATAMIENTO
 ELIMINAR LA CAUSA
BIBLIOGRAFIA

Dennis L. Kasper, Eugene Braunwald,

Anthony S. Fauci, Stephen L.
Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, y
Kurt J. Isselbacher, Eds.