Fall

08
01
Anestesiolog
ía
Clínica

Feocromocitoma
Dr. Luis Carlos Vega Martínez
Revisión de tema
Los feocromocitomas son tumores ubicados en las glándulas suprarrenales,
caracterizados por producir, almacenar y secretar catecolaminas. Suelen formarse en
la médula suprarrenal, pero pueden formarse a partir de células cromatofines de los
ganglios simpáticos o en sus proximidades: feocromocitomas Extrasuprarrenal o
paragangliomas.

Otros tumores secretan catecolaminas y producen un cuadro parecido al

feocromocitoma, es el Quemodectoma, que surgen de los cuerpos carotideos y los
Ganglioneuromas que se forman en las neuronas simpáticas postganglionares.

Las manifestaciones clínicas se deben principalmente a la liberación de catecolaminas

y el signo principal es la hipertensión arterial en más del 50% de los casos, presentado
crisis hipertensivas espectaculares y alarmantes

Caja Costarricense de Seguro Social

Hospital de Guápiles.
 FEOCROMOCITOMA

I. Anatomía de la Glándula Suprarrenal

Cada una de estas glándulas está formada por una zona interna denominada médula y
una zona externa que recibe el nombre de corteza. Ambas se localizan sobre los
riñones. La médula suprarrenal produce adrenalina, llamada también epinefrina, y
noradrenalina, que afecta a un gran número de funciones del organismo. Estas
sustancias estimulan la actividad del corazón, aumentan la tensión arterial, y actúan
sobre la contracción y dilatación de los vasos sanguíneos y la musculatura. La
adrenalina eleva los niveles de glucosa en sangre (glucemia). Todas estas acciones
ayudan al organismo a enfrentarse a situaciones de urgencia de forma más eficaz.

Glándulas Suprarrenales

Principales Hormonas secretadas por la Glándula Suprarrenal

Zona Cortisol o Hidrocortisona
Fascicular Glucocorticoides
50% Corticosterona

Corteza Zona Aldosterona

Hormona
Suprarrenal Glomerular Mineralocorticoides
Esteroideas
72% 15% Desoxicorticosterona
Glándula
Dehidroepiandrostenediona
Suprarrenal Zona
Hormonas Sexuales
Reticular 7%
Androstenediona

Adrenalina
Médula
Suprarrenal Noradrenalina
28%
Dopamina

1. La corteza suprarrenal (72% de la glándula) esta formada por tres capas, cada

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una segrega diversas sustancias hormonales.
a. La capa más externa (Zona Glomerular 15%) segrega los
mineralocorticoides, incluye a la aldosterona, desoxicorticosterona y
otras sustancias hormonales esenciales para el mantenimiento de la vida y
la adaptación al estrés que regulan el metabolismo de los iones. La
aldosterona, tiene funciones notables como facilitar la retención de agua y
sodio, la eliminación de potasio y la elevación de la tensión arterial. Los
mineralocorticoides, regulan el equilibrio de agua y sal del organismo,
influyen sobre la tensión arterial, actúan sobre el sistema linfático, influyen
sobre los mecanismos del sistema inmunológico y regulan el metabolismo
de los glúcidos y de las proteínas.

b. La capa intermedia (Zona Fasciculada 50%) elabora los

glucocorticoides, incluyen corticosterona y el cortisol o hidrocortisona.
Sus células se llaman espongiocitos porque son voluminosas y contienen
numerosos gránulos claros dando a su superficie un aspecto de esponja.
Estas células segregan glucocorticoides como el cortisol o hidrocortisona y
la cortisona al ser estimuladas por la hormona adrenocorticotropica (ACTH).
La ACTH es producida por la hipófisis en respuesta al factor hipotalámico
estimulante de corticotropina (CRH). Estos tres órganos del sistema
endocrino forman el eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal.

El principal glucocorticoide producido por las glándulas suprarrenales es el

cortisol, que cumple diferentes funciones en el metabolismo en múltiples
células del organismo como:
i. Estimulación de la producción de aminoácidos por el cuerpo,
rompiendo proteínas, proteólisis.
ii. Estimulación de la lipólisis, es decir, rompiendo la grasa.
iii. Estimulación gluconeogénesis, la producción de glucosa a partir de
nuevas fuentes como los aminoácidos y la glicerina de los ácidos
grasos.
iv. Mantenimiento de la glucosa, inhibiendo su liberación desde el
músculo y del tejido adiposo.
v. Los glucocorticoides aumentan las concentraciones de glucosa en
sangre pues actúan como antagonistas de la insulina e inhiben su
liberación, lo que produce una disminución de la captación de
glucosa por los tejidos; esto favorece que aumente la síntesis de
glucosa en el hígado y aumente la cantidad de glucógeno en este
mismo.
vi. Los glucocorticoides también tienen propiedades antiinflamatorias
que están relacionadas con sus efectos sobre la microcirculación y
la inhibición de las citocinas pro-inflamatorias (IL-1 e IL-6),
prostaglandinas y linfocinas. Por lo tanto, regulan las respuestas
inmunitarias a través del llamado eje inmunosuprarrenal.
vii. También el cortisol tiene efectos importantes sobre la regulación
del agua corporal, retrasando la entrada de este líquido del espacio
extracelular al intracelular. Por lo que favorece la eliminación renal

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 de agua.
viii. El cortisol inhibe la secreción de la propiomelanocortina (precursor
de ACTH), de la CRH (Hormona liberadora de Corticotropina
producida por las células de la eminencia media del hipotálamo) y
de Vasopresina.

c. La capa más interna (Zona Reticulada 7%), segrega

andrógenocorticoides u hormonas sexuales, principalmente la
Dehidroepiandrostenediona (DHEA) y la androstenediona que están
íntimamente relacionados con los caracteres sexuales. Se segregan tanto
hormonas femeninas como masculinas, que producen su efecto
fundamentalmente antes de la pubertad para, luego, disminuir su
secreción.

2. La Médula Suprarrenal (28% de la glándula): Elabora las hormonas, las

catecolaminas adrenalina, noradrenalina y dopamina. Influyen sobre el
metabolismo de los glúcidos, favoreciendo la glucógenolisis, con lo que el
organismo puede disponer en ese momento de una mayor cantidad de glucosa;
elevan la presión arterial, aceleran los latidos del corazón y aumentan la
frecuencia respiratoria. Se denominan también “hormonas de la emoción” porque
se producen abundantemente en situaciones de estrés, terror, ansiedad, etc., de
modo que permiten salir airosos de estos estados. Sus funciones se pueden ver
comparadamente en el siguiente cuadro:

Adrenalina Noradrenalina
Incremento de la fuerza y frecuencia de la Incremento de la fuerza y frecuencia de la
contracción cardíaca contracción cardíaca

Dilatación de los vasos coronarios Dilatación de los vasos coronarios

Vasodilatación general Vasoconstricción general

Incremento del gasto cardíaco Descenso del gasto cardíaco

Incremento de la glucógenolisis (en menor

Incremento de la glucógenolisis
proporción)

II. Generalidades del Feocromocitoma:

Los feocromocitomas son tumores ubicados en las glándulas suprarrenales,
caracterizados por producir, almacenar y secretar catecolaminas. Suelen formarse en
la médula suprarrenal, pero pueden formarse a partir de células cromatofines de los
ganglios simpáticos o en sus proximidades: feocromocitomas Extrasuprarrenal o

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 paragangliomas.

Otros tumores secretan catecolaminas y producen un cuadro parecido al

feocromocitoma, es el Quemodectoma, que surgen de los cuerpos carotideos y los
Ganglioneuromas que se forman en las neuronas simpáticas postganglionares.

Las manifestaciones clínicas se deben principalmente a la liberación de catecolaminas

y el signo principal es la hipertensión arterial en más del 50% de los casos, presentado
crisis hipertensivas espectaculares y alarmantes.

Los feocromocitomas corresponden al 01% aproximadamente de los pacientes

hipertensos. La hipertensión suele tratarse y curarse si se diagnostica de manera
efectiva el feocromocitoma.

III. Anatomía Patológica del Feocromocitoma:

a. Generalidades:
1. 80% son unilaterales y solitarios
2. 10% son bilaterales
3. 10% son extrasuprarrenales
4. Incidencia en niños:
a. 25% son bilaterales
b. 25% son extrasuprarrenales
5. Algunos se presentan como masas tumorales únicas que predominan en el lado
derecho (no se conoce la razón).
6. Están formados por grandes células cromafines, poliédricas y pleomórficas
7. Menos del 10% son tumores malignos
8. Presentan algunos signos de malignidad:
a. Invasión local a tejidos vecinos
b. Aparición de metástasis

b. Variedades:
1. Feocromocitoma Familiar:
El 5% de los feocromocitomas se hereda con un carácter autosómico dominante ya sea
aisladamente o junto a otras anomalías:
1) Neoplasia endocrina múltiple tipo 2ª
2) Síndrome de neurinomas de mucosas
3) Neurofibromatosis de Von Recklinghausen
4) Hemangioblastomatosis cerebelo-retiniano

En los trastornos familiares los feocromocitomas frecuentemente son bilaterales. Por

tanto, todo paciente con un feocromocitoma bilateral debe descartarse un síndrome
familiar.

2. Feocromocitoma Extrasuprarrenales:

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El 10% de los feocromocitomas se pueden presentar como feocromocitomas
extrasuprarrenales con las siguientes características:
1) Pesan de 20 a 40gramos
2) Miden < 5cm de diámetro
3) Se ubican en:
a) En abdomen junto a ganglios celíacos, mesentéricos superiores e inferiores con
mayor frecuencia
b) 1% se encuentra en tórax
c) 1% se encuentra dentro de la vejiga urinaria
d) 1% se encuentra en cuello, asociados a ganglios cervicales simpáticos

IV. Síntesis, almacenamiento y liberación de Catecolaminas:

Los feocromocitomas sintetizan y almacenan catecolaminas mediante un proceso
similar al que ocurre en la médula de la glándulas suprarrenales. Poco se sabe sobre
los mecanismos que provocan la liberación de catecolaminas por los feocromocitomas,
pero se asocian a variaciones en le flujo sanguíneo y necrosis intratumoral.

Estos tumores no están inervados y la liberación de catecolaminas no esta sujeta a

estímulos nerviosos. Los feocromocitomas almacenan y secretan otros tipos de
péptidos entre los cuales se pueden mencionar:
a) Opiáceos endógenos
b) Adrenomedulina
c) Endotelina
d) Eritropoyetina
e) Hormona relacionada a hormonas paratifoideas
f) Neuropéptido Y
g) Cromogranina A

La mayoría de los feocromocitomas contienen y secretan Adrenalina, Noradrenalina y

Dopamina. Aunque secretan un porcentaje mayor de Noradrenalina que de Adrenalina.

La mayoría de los feocromocitomas extrasuprarrenales secretan noradrenalina

exclusivamente. Rara vez secretan adrenalina sola, especialmente si están asociados
a Síndrome Neoplasias Endocrinas Múltiples, MEN.

La producción de dopamina y ácido homovalínico no es frecuente que este elevada en

los tumores benignos. Pero puede ocurrir en los malignos.

V. Manifestaciones Clínicas:
Los feocromocitomas aparecen a cualquier edad, pero son más frecuentes en jóvenes y
adultos de mediana edad, con mayor frecuencia aparece en mujeres.

Los pacientes suelen consultar por una crisis hipertensiva, paroxística, sugestiva de un
trastorno convulsivo y ataques de ansiedad o una crisis hipertensivas que no mejoran
con en tratamiento convencional.

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Las crisis hipertensivas se acompañan de cefalea, sudoración excesiva y palpitaciones.
Con menos frecuencia el diagnóstico se sospecha por un cuadro de hipotensión o
estado de shock inexplicable asociado a una intervención quirúrgica o traumatismo.

Las principales manifestaciones clínicas del feocromocitoma son la Hipertensión Arterial

y los Paroxismos o Crisis Hipertensivas.
1. Hipertensión Arterial:
a. Es la manifestación más frecuente
b. El 60% de los casos existe hipertensión sostenida, aunque es posible que
exista una considerable labilidad de la presión arterial.
c. El 40% restante tiene hipertensión arterial sólo en el ataque.
d. La hipertensión suele ser grave y en ocasiones maligna pudiendo ser
rebelde a tratamiento farmacológico con hipotensores habituales.

2. Paroxismos o Crisis Hipertensiva:

a. Las crisis hipertensivas aparecen en la mitad de los pacientes.
b. Tiene un comportamiento similar en todos los pacientes.
c. Las crisis suelen ser frecuentes o esporádicas con intervalos prolongados
de semanas o meses.
d. Los ataques comienzan bruscamente durando minutos a horas inclusive
más.
e. Las principales manifestaciones son:
i. Náuseas y vómitos, que asocian dolor torácico o abdominal
ii. Cefalea
iii. Sudoraciones profusas
iv. Sensación de muerte inminente
v. Angustia
vi. Palidez
vii. Ruboración facial
viii. Presión arterial alarmante
ix. Taquicardia

3. Otras manifestaciones clínicas características:

a. Puede existir signos y síntomas de incremento del metabolismo basal:
aumento de temperatura, sudoración profusa, pérdida ligera de peso.
b. Hipotensión ortostática, por disminución del volumen del plasma y por
amortiguación de los reflejos simpáticos. Estos factores predisponen al
paciente a shock o a hipotensión cuando el paciente se somete a cirugía o
traumatismo.
c. Manifestaciones Cardiacas descritas:
i. Arritmia Supraventricular
ii. Extrasístoles ventriculares
iii. Bradicardia sinusal
iv. Taquicardia sinusal

v. Infarto Agudo de Miocardio en ausencia de enfermedad coronaria

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 inclusive, la cual puede estar condicionada por incremento del
consumo de oxígeno a nivel del miocardio y por espasmos
coronarios, condicionado por catecolaminas.

vi. Trastornos electrocardiográficos:

1. Ondas T, ST, U pronunciadas
2. Hipertrofia Ventricular Izquierda
3. Bloqueo de rama derecha

vii. Cardiopatías:
1. Miocarditis
2. Fibrosis miocárdica
3. Miocardiopatia hipertrófica, concéntrica – asimétrica
4. Insuficiencia Cardiaca Congestiva
5. Arritmias

viii. Edema Agudo de Pulmón no Cardiogénico

ix. Aumento de los niveles de amilasa

d. Intolerancia a Carbohidratos:
i. El 50% de los pacientes con feocromocitomas presentan
intolerancia a los carbohidratos, por inhibición de la secreción de
insulina y a estimulación de la liberación de glucosa por el hígado.

e. Hematocrito:
i. Puede presentarse aumento del hematocrito por disminución del
volumen plasmático.
ii. Es poco frecuente que la producción de eritropoyetina por el tumor
produzca una verdadera eritrocitosis.

f. Otras manifestaciones:
i. Presencia de hipercalcemia por secreción de una hormona afín a la
hormona paratifoidea.
ii. Incremento de la temperatura corporal por incremento del
metabolismo inducido por catecolaminas.
iii. Aumento de la Velocidad de Eritrosedimentación
iv. Incremento de la Interleukina 6
v. Poliuria
vi. Rabdomiolisis que puede conllevar a Insuficiencia Renal Aguda por
mioglobinuria.

Los feocromocitomas extrasuprarrenales también producen manifestaciones clínicas:

1. Feocromocitoma de la Vejiga Urinaria:
a. Hipertensión arterial asociada al incremento de la micción

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 b. Suele producir síntomas cuando el tumor es pequeño.
c. El nivel de catecolaminas es normal, aunque puede esta ligeramente
elevado.
d. Produce hematuria en un 50% de los casos.
e. Usualmente el tumor es visible por medio de una cistoscopia.

En los pacientes con feocromocitomas se debe tener presente la interacción

farmacológica con los siguientes fármacos, los cuales pueden producir crisis muy
severas:
1. Opiáceos
2. Histamina
3. Adrenocortiotropina
4. Saralasina (Antagonista competitivo de la angiotensina II)
5. Glucagón
6. Aminas simpaticomiméticas como la metildopamina, que puede causar un
incremento en la liberación de catecolaminas.

VI. Diagnóstico:
Para diagnosticar la presencia de un feocromocitoma se debe demostrar el incremento
de la excreción de catecolaminas o de sus metabolitos, en el análisis de orina de 24
horas en los pacientes con hipertensión arterial sintomáticas al momento de recoger la
muestra.
1. Pruebas Bioquímicas:
a. Determinar el nivel del ácido vanililmándelico, metanefrinas y
catecolaminas no conjugadas o libres en orina.

b. Indicación para recoger la muestra de orina de 24 horas:

i. Muestra de orina de 24 horas completa.
ii. Recoger la muestra con pacientes en reposo y que no haya
exposición a medios de contraste radiográficos.
iii. La orina recogida debe ser acidificada y conservada en frío.
iv. Realizar recomendaciones dietéticas.
v. Recoger la muestra de orina durante la crisis hipertensivas.

c. Niveles de catecolaminas:
i. Límite superior normal de 590 a 885mmol en 24 horas; o su
equivalente 100 - 150µ g.
ii. Para un paciente con feocromocitoma el valor debe ser
≥ 1480mmol o 250µ g/día.
iii. Es recomendable medir el nivel de adrenalina ≥ 275mmol o
50µ g/día, sugiere lesión de las glándulas suprarrenales.
iv. Falsos positivos, estos se asocian a:
1. Tratamiento farmacológico con catecolaminas exógenas:
a. Metildopa

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 b. Levodopa
c. Labetalol
d. Aminas simpaticomiméticas

2. Situaciones clínicas:
a. Hipoglicemia
b. Ejercicio físico extenuante
c. Enfermedad del Sistema Nervioso Central con
Hipertensión intracraneana
d. Abstinencia a clonidina; (es un agonista adrenérgico
de acción directa del receptor adrenérgico α2,
prescrito históricamente como agente
antihipertensivo).

d. Niveles de excreción de metabolitos:

i. Límite normal de:
1. Metanefrinas 7 µ mol o su equivalente 1.3mg en 24 horas.
2. Ácido vanililmándelico, 35 µ mol o su equivalente 7.0mg en
24 horas.
ii. Los feocromocitomas tienen valores o niveles de metabolitos
libres 3 ó 4 veces del nivel normal.

iii. Algunos fármacos disminuye la excreción de metabolitos:

1. Inhibidores de la Monoaminooxidasa.
2. Propanolol
3. Carbidopa

VII. Diagnóstico Diferencial:

En la presentación pleomórfica debe pensarse en el diagnóstico cuando:
1. Hipertensión arterial esencial
2. Signos hiperadrenérgicos: taquicardia, sudoración, aumento del gasto cardiaco.
3. Crisis de ansiedad
a. En todos los casos descritos debe medirse catecolaminas orina de
24 horas, así como sus metabolitos

El diagnóstico diferencial debe plantearse con:

1. Consumo de cocaína
2. Inhibidores de la Monoaminooxidasa: Los inhibidores de la MAO se han dividido
tradicionalmente en dos grandes grupos:
a. Derivados hidrazínicos: iproniazida, isocarboxazida, fenelzina y nialamida.
b. Derivados no hidrazínicos: tranilcipromina y pargilina.
Todos los compuestos anteriores inhiben de forma no selectiva las dos formas
enzimáticas, A y B, de la MAO. Existen también inhibidores selectivos de una u
otra forma enzimática; los más conocidos son la clorgilina, para la forma A de la

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 MAO, y la selegilina (o deprenilo), para la forma B.

Tanto los inhibidores selectivos como los no selectivos antes citados inhiben de
forma irreversible la enzima. Recientemente se han desarrollado otros
inhibidores selectivos de la forma A de la MAO que, a diferencia de los
anteriores, determinan una inhibición reversible de la enzima. El más utilizado
hasta la fecha es la moclobemida; otros inhibidores reversibles de la MAO A son
la brofaromina y la toloxatona.

3. Hipertensión arterial asociada a la suspensión de clonidina

4. Lesiones intracraneales, ya que aumentan niveles de catecolaminas o de sus
metabolitos, lo que conlleva a incremento de la presión arterial.
a. Tumores de fosa posterior
b. Hemorragia subaracnoidea
5. Epilepsia diencefálica o vegetativa, ya que asocia episodios paroxísticos de
hipertensión arterial por incremento de catecolaminas. Se diferencia ya que
presenta electroencefalogramas normales, mejora con la utilización de fármacos
anticonvulsivantes, y los pacientes suelen presentar aura.

VIII. Tratamiento:
El tratamiento en el feocromocitoma suele ser farmacológico o quirúrgico:
1. Farmacológico: usualmente se realiza un bloqueo α adrenérgico para favorecer
el tratamiento quirúrgico con los siguientes fármacos:
a. Fenoxibenzamina:
i. Generalidades:
1. Es un antagonista α 1
2. Revierte la vasoconstricción por disminución de la presión
arterial e incrementa el volumen intravascular lo que
disminuye el hematocrito.
3. A menudo corrige la intolerancia a la glucosa
4. Tiene una acción más prolongada que la fentolamina
(antagonista α 1), pero con un efecto (duración e inicio más
corto).
5. Para pacientes con taquicardia u arritmia ventriculares, se
recomienda el bloqueo β 1 con un agente como el labetalol.
ii. Dosis: 10mg cada 12 horas, aumentados la dosis 10mg a 20mg
hasta controlar la hipertensión arterial.
iii. Periodo: el tratamiento suele ser por 10 a 14 días
iv. Se recomienda el consumo de sal de manera liberal y el bloqueo de
receptores alfa.
v. Cuando reaparecen los síntomas, los niveles previos de
catecolaminas y sus metabolitos que estaban disminuidos se
incrementan nuevamente.
vi. Sí a los 10 -14 días de tratamiento persiste la hipertensión arterial,
se indica fenoxibenzamina por vía intravenosa.

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 b. Antagonistas α 1 selectivos: fentolamina, prazosin.

c. Nitroprusiato de sodio, fármacos Calcio Antagonistas, Inhibidores de la

Enzima Convertidora de Angiotensina, ya que disminuyen la presión
arterial.

d. Los beta adrenérgicos deben darse después de haber inducido el bloqueo

alfa, ya que puede incrementar la presión arterial de manera paradójica al
contrarrestar la vasodilatación mediada por receptores beta en a
musculatura esquelética.

IX. Pronóstico y Seguimiento:

1. La supervivencia a los 5 años postcirugía es del 95%.
2. El 10% de los pacientes presenta recidivas.
3. Posterior a la cirugía el nivel de catecolaminas diminuye en la primera semana.
Sin embargo, se debe realizar medición periódica cada año del nivel de
catecolaminas, durante varios años.
4. En los feocromocitomas malignos la supervivencia a 5 años es de un 50%.
5. La extirpación completa cura al paciente en 3/4 partes de la hipertensión arterial.
6. Puede haber hipertensión arterial subyacente, lesiones valvulares irreversibles
inducidas por catecolaminas.
7. Los feocromocitomas malignos producen recidivas en retroperitoneo y suelen
producir metástasis a pulmón y a huesos.

X. Feocromocitoma y Anestesiología:
1. La estimulación α 1 produce:
a. Aumento de la resistencia vascular periférica:
i. Aumenta el trabajo miocárdico, lo que predispone a isquemia de
miocardio.

b. La hipertensión arterial produce:

i. Depleción del volumen intravascular lo que conlleva a incremento
del hematocrito.
ii. Insuficiencia renal aguda
iii. Hemorragia cerebral

c. La exposición prolongada a noradrenalina y a adrenalina puede llevar a

una miocardiopatia inducida por catecolaminas.

d. La hiperglicemia por disminución de la secreción de insulina en presencia

del aumento de la glucogenólisis y gluconeogénesis.

2. La estimulación β 1 produce:

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 a. Aumento del automatismo
b. Aumento de la ectopia ventricular

XI. Aspectos Importantes en el tratamiento del Feocromocitoma y la

Anestesiología:
1. Por qué deben bloquearse los receptores α 1 con fenoxibenzamina antes de
administrar un β antagonista?.
R:/ Si se bloquean los receptores β , la noradrenalina y la adrenalina proporcionan
estimulación sin oposición. Además, la vasodilatación mediada por β 1 no puede
contrarrestar la vasoconstricción α 1, lo que incrementa la resistencia vascular
periférica se incrementa. Esto explica la hipertensión paradójica reportada en pacientes
que han recibido labetalol. Asimismo, es posible que el miocardio no pueda enfrentar
este incremento de carga elevada sin los efectos inotrópicos de las estimulación β 1.

2. Qué anestésicos deben evitarse en los pacientes con un feocromocitoma?.

R:/ Los principales fármacos que deben evitarse son:
a. Succinilcolina: dado a que puede producir fasciculaciones sobre la
musculatura abdominal, puede generar aumento de la presión
intrabdominal (intragástrica), lo que puede producir liberación de
catecolaminas.
b. Ketamina: es un simpaticomimético que exacerba los efecto de los
agonistas adrenérgicos.
c. Halotano: ya que sensibiliza al miocardio a los efectos arrítmicos de la
adrenalina.
d. Vagolíticos: el pancuronio, la galamina (anticolinérgico), empeoran el
desequilibrio autónomo.
e. Histamina: estimula al tumor (feocromocitoma) a secretar catecolaminas.
Por tanto, es mejor evitar fármacos que acompañan la liberación de
histamina como la tubocurarina, atracurio, sulfato de morfina, meperidina.
f. Fármacos o técnicas que estimulan al Sistema Nervioso Autónomo –
Simpático; como la efedrina y la hipoventilación.

3. Cuáles son los relajantes musculares de elección en los pacientes con un

feocromocitoma?.
R:/ Los principales fármacos relajantes musculares indicados son:
a. Vecuronio
b. Rocuronio
c. Pipecuronio
d. Doxacuronio

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