En los tan popularizados protocolos cetogénicos de distinta índole dentro del ámbito de la nutrición y,

particularmente en los deportes de estética o categorizados por peso, uno de los principales problemas, sino
el que más, es que al incurrir en ellos no valoramos del todo los distintos mecanismos que fisiológicamente
son determinantes.

Cuando hablamos de cetosis es bastante interesante describir, en primer lugar, el conocido “Ketoflu” o “Atkins
Flu” y la fatiga adrenal, que hacen referencia a un estado bastante común dentro de las dietas cetogénicas y
bajas en hidratos de carbono que traen consigo insomnio, falta de recuperación post ejercicio, estrés
y ansiedad. Comúnmente estos síntomas eran en el pasado conocidos con los dos primeros nombres y el
tratamiento se resumía en añadir más hidratos de carbono; sin embargo, y nada más lejos de la realidad, en
este punto es interesante coger una visión en perspectiva y valorar otros posibles factores causantes. Lo vemos.

1
1. Fatiga adrenal y papel del sodio.
Al hablar de fatiga adrenal, tenemos poca información disponible en las actuales bases de datos, ya que en
el ámbito que estamos tratando, este término relacionado con las dietas cetogénicas no se considera, hasta el
momento, patológico o determinante en examen médico, laboratorio y libros de diagnóstico.

Ante la hipótesis de que se alcanza este problema mientras se está en cetosis, la solución más común que se
viene realizando es añadir más hidratos de carbono. Sin embargo, no parece la solución al problema per se,
puesto que seguramente exista un mecanismo primario más sencillo y demonizado: el sodio.

El sodio es regulado fisiológicamente por el sistema renina - angiotensina II- aldosterona (sistema RAA) según
el siguiente proceso (Figura 1) [1]:

Figura 1: Sistema de renina-angiotensina-aldosterona y diferentes inhibidores.

2
 1. La renina es una enzima proteolítica liberada principalmente por los riñones. Esta liberación se estimula
mediante la disminución en la perfusión, disminución en la distribución del propio sodio a los túbulos
distales, y aumento en la activación del nervio simpático.

2. La renina actúa sobre su substrato angiotensinógeno segregado por el hígado para formar la
angiotensina I. El endotelio vascular, especialmente en los pulmones, tiene ECA que segmenta dos
amino ácidos para formar angiotensina II.

3. La angiotensina II actúa en su receptor AT1 para crear una multitud de actividades biológicas,
incluyendo la liberación de aldosterona desde la glándula adrenal.

Por tanto, el sistema renina - angiotensina II - aldosterona disminuye la excreción de sodio al ser estimulado
por deshidratación, lo que estimula la sed y el consumo de agua. Sin embargo, el consumo único de agua no
palia del todo el problema ya que, sin un consumo de sodio adecuado, el cuerpo no es capaz de
mantener el volumen arterial corriente necesario, por tanto, el primer paso es diferenciar entre un
problema por deshidratación y déficit de sodio, lo cual es mucho más inespecífico.

Sin un consumo de sodio adecuado, el cuerpo no es capaz de mantener el volumen arterial corriente
necesario. El primer paso para solucionar un problema adrenal es diferenciar entre deshidratación y
déficit de sodio, lo cual es mucho más inespecífico.

Históricamente, el sodio es reconocido como un mineral fundamental para el correcto funcionamiento del
cuerpo humano, sin embargo, el gran hándicap que se plantea es el establecimiento de una dosis concreta y
correcta para cada persona. El sodio ha sido ligado a la hipertensión y problemas arteriales en la
población “normal” debido a aumentos de hasta un 25% de la presión arterial, lo que ha supuesto que muchas
recomendaciones médicas y tratamientos se limitasen a disminuir el consumo de sodio.

Sin embargo, aunque la reducción del consumo de sodio haya sido

postulada por un importante número de países e instituciones, existen otros
puntos a analizar para cuestionar estas recomendaciones. En la práctica
no existen estudios que de forma correcta vean en el muy largo
plazo como la restricción de sodio generan efectos positivos o
negativos sobre la salud, mientras que en la mayoría de estudios
epidemiológicos las conclusiones difieren entre ellos y son
difícilmente interpretables al tomarlos todos en consideración [2-5].

¿Qué ocurre si no consumimos sodio durante unas semanas o si sólo consumimos cantidades mínimas durante
largos periodos? Efectivamente, los riesgos de enfermedad aumentan exponencialmente, existe riesgo de
muerte en el primer caso y, en el segundo, aparecen los síntomas asociados anteriormente a la fatiga adrenal.

3
El sodio es un mineral fundamental que se encuentra en el plasma y de forma preferente en el líquido
extracelular de todas nuestras células (aunque esto es demasiado simplista). El sodio está regulado por las
glándulas adrenales y por los riñones. Esto significa que, si consumimos un exceso, la homeostasis
(equilibrio) se controla excretándolo; pero si por el contrario existe una deficiencia, la aldosterona retendrá
sodio y se comenzará a excretar potasio (Figura 2), mineral también fundamental que, si es excretado de forma
masiva, comprometerá el comportamiento normal de corazón, músculos, nervios, etc.

Figura 2: Bomba sodio potasio a nivel celular.

Además, si nuestra cantidad de sodio en plasma se ve comprometida, otras consecuencias irán de la mano de
la aldosterona: la activación del cortisol y la elevación de adrenalina, ambas capaces de interferir en el estado
normal del sueño.

4
2. ¿Cómo afecta la cetosis al consumo de sodio?
En estado de cetosis nutricional existen cambios claros a nivel fisiológico, siendo los principales:

1. Los cuerpos cetónicos sustituyen la glucosa como principal sustrato energético para el cerebro.

2. Aumenta la sensibilidad a varias hormonas como la insulina, la leptina y las hormonas tiroideas [6-8].

3. Los riñones pasan de retener el sodio a excretarlo rápidamente [9], lo cual no es más que una
adaptación metabólica normal del sodio en el cuerpo.

Esto supone que, aunque en un principio el sodio y el agua son controlados aparentemente de forma estable,
lo que puede parecer un beneficio para las personas que sufren patologías tradicionalmente ligadas al sodio,
tras unas semanas en cetosis, es bastante probable que riñones y cerebro empiecen a mandar señales a las
glándulas suprarrenales para aumentar cortisol y adrenalina.

La literatura científica no ha estudiado este hecho de forma extensa. De los pocos, DeHaven y colaboradores
en 1980 [10] hicieron un estudio donde se dividió la población en dos grupos:

 Grupo 1: alimentado con 400 kcal de superávit procedente de pavo,

 Grupo 2: alimentado con 400 kcal de superávit procedente de pavo (200 kcal) y zumo de uva (200 kcal).

Los resultados son clarividentes en cuanto a la procedencia macronutricional del superávit (proteínas VS.
proteínas + azúcares): el primer grupo superaba en 5 veces el número de cetonas respecto al segundo, poseía
una considerable menor presión arterial y presentaba signos de fatiga, los cuales, al igual que la adrenalina
(también alta únicamente en este grupo), fueron revertidos al tratar de revertir la situación.

Existen referencias que defienden que, aunque la dieta cetogénica es llevadera a corto plazo y muy largo
plazo, el periodo adaptativo (a medio plazo) puede ser el más problemático a la hora de manejar los
síntomas de fatiga, ausencia de energía y ansiedad asociados a la fatiga adrenal (Figura 3).

Cetosis nutricional
+
Déficit de sodio

Fatiga adrenal

Figura 3: Fórmula de la fatiga adrenal.

5
En otros estudios, como uno realizado en 2007 por Stimson et al. [7], vemos que al comparar una dieta donde
sólo un 4% de las calorías proceden de hidratos de carbonos VS. otra donde el 35% son hidratos, el cortisol es
significativamente mayor en el grupo de ingesta más baja de hidratos de carbono. Este estudio, junto a otros
análisis [11,12], deja entrever que una restricción de sodio por debajo de 3 gramos diarios nos lleva a
pensar que más allá de la dieta cetogénica, existe un efecto atenuante por restricción de sodio.

Respecto a los demás estudios relacionados con dietas cetogénicas, a día de hoy a pesar de que algunos tienen
una duración aceptable de hasta 2 años en cetosis nutricional, es imposible obtener conclusiones de ellos sobre
el conflicto aquí expuesto.

3. Recomendaciones de sodio en dietas cetogénicas

Como bien hemos mencionado, las recomendaciones sobre el consumo de sodio han sido altamente
debatidas, y sobre ellas obtener una conclusión es realmente difícil, pero sí existen algunos puntos importantes
a tener en cuenta:

En primer lugar, aunque las dietas cetogénicas aceleran la excreción renal de sodio, cualquier riesgo patológico
de un consumo mayor de sodio va a ser menor que en dietas muy altas en hidratos de carbono.

Aunque las dietas cetogénicas aceleran la excreción renal de sodio, cualquier riesgo patológico de
un consumo mayor de sodio va a ser menor que en dietas muy altas en hidratos de carbono,
lo que supone de importancia a nivel clínico.

En segundo lugar, las dietas excesivamente altas en carbohidratos pueden actuar negativamente sobre la
tolerancia al sodio y su eliminación, hecho que no se explica del todo pero que parece ligado a la insulina en
el metabolismo del sodio renal [13].

Otro hecho es que, un estudio a gran escala realizado en los últimos años en 17 países y con más de 100.000
adultos [14] saca conclusiones muy interesantes acerca de la salud general. En dicho estudio, se analizaron
muestras de orina alrededor de 4 años, en los que se vio que un consumo de sodio por debajo de 4
gramos aumenta los marcadores de mortalidad, y esto sigue aumentando hasta llegar a la cifra
de 2 gramos. En el lado opuesto, ingestas superiores a 6 gramos tendría un perjuicio por un consumo excesivo
y la cifra empezó a ser preocupante a partir de 8 gramos (Figura 4).

6
 Ingesta de sodio y ratio de mortalidad.
Ratio de probablilidad
de mortalidad Recomendaciones en cetosis
3

2,5

2
Límite superior
de ingesta de
1,5
sodio propuesto 8.0 g Nuestro límite
2.3 g por el gobierno superior recomendado
1
5.0 g
Mortalidad más baja asociada a una
Nuestra propuesta cantidad determinada de sodio
0,5
de límite superior

0
0 2 4 6 8 10 12
Excreción diaria de sodio estimada (g/día)

Figura 4: Comportamiento de la relación entre la ingesta diaria de sodio y el riesgo de mortalidad, con
recomendaciones señaladas para estado de cetosis nutricional [14].

Lo que parece óptimo en dietas cetogénicas es un consumo de unos 5 gramos diarios de sodio, de
los cuales al menos 3 provengan directamente de los alimentos, siempre y cuando tengamos en cuenta las
siguientes excepciones:

• Personas con una presión arterial alta, retención de líquidos acusada tras comenzar con este protocolo
y, sobre todo, en personas que estén utilizando cualquier tipo de fármaco diurético, donde no se deben
superar los 3 gramos.

• Las personas que estén utilizando anti-inflamatorios no esteroideos (AINES) deben ser cuidadosos,
puesto que estos fármacos reducen también la excreción de sodio y aumenta su sensibilidad.

• La actividad física de alta intensidad y sobre todo cuando el calor aprieta, se debería aumentar por
encima de los 5 gramos (hasta un máximo de 8 gramos).

Debemos ser cuidadosos a la hora de valorar los pros y contras de estos protocolos, ya que, aunque hormonas
como el cortisol o la adrenalina no son el enemigo y presentan sus funciones fisiológicas importantes y
adaptadas, un mal estado nutricional puede convertirlas en un poderoso enemigo, siendo un freno de cara a
la mejora del rendimiento y de la salud.

En general, en dietas cetogénicas, un consumo de unos 5 gramos de sodio diarios sería óptimo, de
los cuales al menos 3 gramos han de proceder directamente de los alimentos.

7
4. Bibliografía y referencias.
1. Johnson, C., Raj, T. S., Trudeau, L., Bacon, S. L., Padwal, R., Webster, J., & Campbell, N. (2015). The science of salt: a
systematic review of clinical salt studies 2013 to 2014. The Journal of Clinical Hypertension, 17(5), 401-411.
2. Graudal, N. A., Hubeck-Graudal, T., & Jürgens, G. (2012). Effects of low-sodium diet vs. high-sodium diet on blood
pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterol, and triglyceride (Cochrane Review). American journal of
hypertension, 25(1), 1-15.
3. Mozaffarian, D., Fahimi, S., Singh, G. M., Micha, R., Khatibzadeh, S., Engell, R. E., ... & Powles, J. (2014). Global sodium
consumption and death from cardiovascular causes. New England Journal of Medicine, 371(7), 624-634.
4. Mancia, G., Oparil, S., Whelton, P. K., McKee, M., Dominiczak, A., Luft, F. C., ... & La Torre, G. (2017). The technical
report on sodium intake and cardiovascular disease in low-and middle-income countries by the joint working group
of the World Heart Federation, the European Society of Hypertension and the European Public Health
Association. European heart journal, 38(10), 712-719.
5. Miranda, Alejandra & Germán Cardona-Muñoz, Ernesto & Francis, Gary & Bartos, Jason & Thenappan, Thenappan &
H Konety, Suma. (2017). Inhibición del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona en las Enfermedades
Cardiovasculares. 1-32.
6. Boden, G., Sargrad, K., Homko, C., Mozzoli, M., & Stein, T. P. (2005). Effect of a low-carbohydrate diet on appetite,
blood glucose levels, and insulin resistance in obese patients with type 2 diabetes. Annals of internal medicine, 142(6),
403-411.
7. Stimson, R. H., Johnstone, A. M., Homer, N. Z., Wake, D. J., Morton, N. M., Andrew, R., ... & Walker, B. R. (2007). Dietary
macronutrient content alters cortisol metabolism independently of body weight changes in obese men. The Journal
of Clinical Endocrinology & Metabolism, 92(11), 4480-4484.
8. Volek, J. S., Phinney, S. D., Forsythe, C. E., Quann, E. E., Wood, R. J., Puglisi, M. J., ... & Feinman, R. D. (2009).
Carbohydrate restriction has a more favorable impact on the metabolic syndrome than a low fat diet. Lipids, 44(4),
297-309.
9. Spark, R. F., Arky, R. A., Boulter, P. R., Saudek, C. D., & O'Brian, J. T. (1975). Renin, aldosterone and glucagon in the
natriuresis of fasting. New England Journal of Medicine, 292(25), 1335-1340.
10. DeHaven, J., Sherwin, R., Hendler, R., & Felig, P. (1980). Nitrogen and sodium balance and sympathetic-nervous-
system activity in obese subjects treated with a low-calorie protein or mixed diet. New England journal of
medicine, 302(9), 477-482.
11. Phiney S, Volek J. Sodium, Nutritional Ketosis, and Adrenal Function. (2017). https://blog.virtahealth.com. Visitado por
última vez a 16 de marzo de 2020 en https://blog.virtahealth.com/sodium-nutritional-ketosis-keto-flu-adrenal-
function/
12. Volek, J. S., Sharman, M. J., Love, D. M., Avery, N. G., Scheett, T. P., & Kraemer, W. J. (2002). Body composition and
hormonal responses to a carbohydrate-restricted diet. Metabolism-Clinical and Experimental, 51(7), 864-870.
13. DeFronzo, R. A. (1981). The effect of insulin on renal sodium metabolism. Diabetologia, 21(3), 165-171.
14. O'Donnell, M., Mente, A., Rangarajan, S., McQueen, M. J., Wang, X., Liu, L., ... & Rosengren, A. (2014). Urinary sodium
and potassium excretion, mortality, and cardiovascular events. New England Journal of Medicine, 371(7), 612-623.