METABOLISMO CLÍNICO Y EXPERIMENTAL 6 8 (2 0 1 7) 4 3 - 5 4

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Metabolismo
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Controversias en el manejo de emergencias

hiperglucémicas en adultos con diabetes

Luís Cardosoa,⁎, Nuno Vicentea, Dírcea Rodriguesa, B, Leonor Gomesa, B, Francisco Carrilhoa
a Departamento de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo, Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra, Coimbra, Portugal
B Facultad de Medicina, Universidad de Coimbra, Coimbra, Portugal

INFORMACIÓN DEL ARTÍCULO RESUMEN

Historia del artículo: Las emergencias hiperglucémicas se asocian con una morbimortalidad y unos costes sanitarios importantes.
Recibido el 29 de septiembre de 2016 El manejo consiste en la reposición de líquidos, la terapia con insulina y la corrección de electrolitos. Sin
Aceptado el 22 de noviembre de 2016 embargo, algunas áreas del manejo de pacientes siguen siendo discutibles. En pacientes sin insuficiencia
respiratoria o inestabilidad hemodinámica, las mediciones de bicarbonato y pH arterial y venoso son
Palabras clave: comparables. La elección de líquidos varía según la fase de reposición y el estado del paciente. Si el paciente
Diabetes presenta una hipovolémica grave, la solución salina normal debe ser la primera opción. Sin embargo, si el
Emergencias hiperglucémicas paciente tiene deshidratación leve / moderada, la elección del líquido debe tener en cuenta la concentración
Complicaciones diabéticas agudas de sodio. La terapia con insulina debe guiarse porβ-normalización de hidroxibutirato y no por glucosa en
Cetoacidosis diabética sangre. Recientemente surgieron variaciones de los protocolos de infusión de insulina convencionales. Es
Síndrome hiperosmolar posible que no se requiera una dosis inicial de insulina, y la infusión de insulina a velocidad fija representa la
hiperglucémico mejor opción para suprimir la producción de glucosa hepática, la cetogénesis y la lipólisis. La administración
concomitante de análogos de insulina basal con la infusión regular de insulina acelera la resolución de la
cetoacidosis y previene la hiperglucemia de rebote. Los protocolos más simples que utilizan análogos de
insulina subcutáneos de acción rápida para el tratamiento de la cetoacidosis diabética leve / moderada han
demostrado ser seguros y efectivos, pero se requieren más estudios para confirmar estos resultados. El
tratamiento con bicarbonato, fosfato y heparina de bajo peso molecular aún es discutible,

© 2016 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

1. Introducción
En 1828, von Stosch reconoció el coma diabético como una entidad separada
y acuñó la primera descripción clínica conocida [1]. También en la primera
mitad del siglo XIX, William Prout describió con precisión las emergencias
hiperglucémicas, en particular las formas de coma diabético.[2]. En 1874,
Kussmaul describió la"falta de aire" de cetoacidosis diabética avanzada,
⁎ Autor para correspondencia en: Departamento de Endocrinología,
Diabetes y Metabolismo, Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra,
Praceta Prof. Mota Pinto, 3000-075 Coimbra, Portugal. Tel .: +351 239400423;
fax: +351 239825879.
Dirección de correo electrónico: mkcardoso@gmail.com (L. Cardoso).
hoy en día conocido por su epónimo [3]. Doce años después, Julius Dreschfeld
pronunció la Conferencia Bradshaw sobre Coma Diabético ante el Royal
College of Physicians de Londres, donde distinguió dos formas de
emergencias hiperglucémicas.
[4]. Uno, la diabetes de las personas corpulentas, el coma afectaba a
pacientes mayores de 40 años, que habían sufrido síntomas de diabetes
durante algún tiempo, pero aún estaban bien nutridos y robustos en el
momento del coma. No se encontraron cetonas en la orina. En la otra forma,
el coma diabético se acompañó de cetonas en la orina y se caracterizó por
disnea, dolor gástrico intenso y vómitos. El aliento y la orina de los pacientes
tenían un olor característico a acetona.
Incluso hoy en día, la cetoacidosis diabética (CAD) y el síndrome
hiperosmolar hiperglucémico (HHS) son potencialmente fatales. En los EE.UU,

http://dx.doi.org/10.1016/j.metabol.2016.11.010
0026-0495 / © 2016 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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la mortalidad por crisis hiperglucémica ha disminuido de 3012 casos en 1980
a un nadir de 2274 en 2004. Sin embargo, desde entonces, nos enfrentamos a
un aumento, y en 2009 se notificaron 2417 casos. [5]. Antes del
descubrimiento de la insulina, la tasa de mortalidad de la CAD prácticamente
se acercaba al 100%. Hoy en día, la tasa de mortalidad por CAD es inferior al
1% en adultos, pero se encuentran tasas más altas en países en desarrollo,
pacientes mayores y con comorbilidades graves.[6,7]. Además, el riesgo de
muerte aumenta con el número de ingresos por cetoacidosis diabética. Un
solo, 2-5, y más de 5 ingresos por CAD de por vida se asociaron con un riesgo
de muerte del 5,2%, 13,5% y 23,4% durante el período de seguimiento medio
de 4,1, 3,7 y
2,4 años, respectivamente [8]. A pesar de la impresionante disminución de la
mortalidad observada en las últimas décadas, casi el 40% de los pacientes con
diabetes tipo 1 recién diagnosticada tienen CAD en el momento de la
presentación.[9]. El HHS causa aproximadamente el 1% de todos los ingresos
urgentes por diabetes, pero la falta de estudios basados en la población
dificulta la estimación real de la incidencia del HHS[10]. Aunque es más
frecuente en pacientes mayores, el 20% de los casos de HHS ocurren antes de
los 30 años, y las mujeres representan hasta el 70% de los casos.[11,12]. El
HHS es la complicación aguda más peligrosa de la diabetes con una tasa de
mortalidad de 5-20% [12,13].
HHS y CAD representan extremos del mismo continuo, con diferentes
niveles de deficiencia de insulina, deshidratación, cetosis y acidosis
metabólica (tabla 1 y Figura 1) [14]. De hecho, ambas entidades pueden
coexistir en un tercio de los casos. El propósito de esta revisión es destacar las
investigaciones más recientes y proporcionar orientación clínica, cuando sea
posible, sobre las controversias en el tratamiento de las emergencias
hiperglucémicas en adultos.
2. Prueba de laboratorio
2.1. Mediciones de pH y bicarbonato
La evaluación inicial de laboratorio incluye muestreo de gases en sangre
arterial para medir el pH y bicarbonato, y luego volver a verificar el pH cada 2-
4 h hasta la estabilización (Figura 2) [14]. Existe una creciente evidencia de
que las muestras arteriales y venosas pueden tener suficiente concordancia
para ser clínicamente intercambiables
en pacientes con CAD sin insuficiencia respiratoria o inestabilidad
hemodinámica [15,16]. Brandenburg y Dire informaron una diferencia media
entre los valores de pH arterial y venoso de 0,03 y una alta correlación entre
las muestras venosas y arteriales para pH (r = 0,97) y bicarbonato (r = 0,95)[15]
. Gokel y col. encontraron una diferencia media entre los valores de pH
arterial y venoso de
0,05 con alta correlación (r = 0,99) en pacientes con CAD [dieciséis]. Ma et al.
mostró que las muestras venosas y arteriales tienen una buena concordancia,
y las decisiones sobre el diagnóstico, el tratamiento o la disposición en la
sospecha de CAD basadas en sangre venosa, en lugar de gasometría arterial,
fueron similares[17]. La correlación de electrolitos entre la sangre arterial y
venosa es más compleja. Hay estudios que informan un acuerdo deficiente o
diferencias clínicamente inaceptables entre los niveles de potasio en los gases
en sangre y las muestras de suero, lo que excluye el intercambio clínico de
estas pruebas.[18,19].
2.2. β-Hidroxibutirato
La acidosis en la CAD se debe principalmente a la acumulación de β-
hidroxibutirato y acetoacetato; aunque otros ácidos también pueden tener
contribuciones menores. La acetona está presente en altas concentraciones
en la CAD, pero no contribuye a la acidosis ya que no se disocia para producir
iones de hidrógeno. Las pruebas de orina con tira reactiva se basan en la
reacción de nitroprusiato y reflejan, de manera semicuantitativa, la presencia
de acetoacetato y también de acetona si se agrega glicina a la prueba del
reactivo; sin embargo, no identificaβ-hidroxibutirato. En el estado fisiológico
hay una proporción de 1: 1 deβ-hidroxibutirato: acetoacetato, pero durante la
CAD la relación aumenta hasta 10: 1. Además de no identificar el cuerpo
cetónico más abundante, las pruebas con tira reactiva de orina no controlan
la respuesta a la terapia y pueden encontrarse cuerpos cetónicos en la orina
mucho después de que las concentraciones sanguíneas se hayan
normalizado. De hecho, Umpierrez et al. mostró que la prueba de
nitroprusiato en orina puede permanecer positiva después de 24 h de terapia
con insulina y durante más de 24 h después de la resolución de la CAD[20]. A
medida que la CAD mejora con la terapia con insulina, la producción de
cuerpos cetónicos disminuye y la conversión deβ-aumenta el hidroxibutirato
a acetoacetato, lo que puede resultar en una reacción positiva de
nitroprusiato

tabla 1 - Criterios diagnósticos de emergencias hiperglucémicas (de Kitabchi et al. [14]).

CAD HHS

Templado Moderar Grave Glucosa plasmática

(glucosa plasmática (glucosa plasmática (glucosa plasmática > 33,3 mmol / L
> 13,9 mmol / L) > 13,9 mmol / L) > 13,9 mmol / L)

PH arterial 7.25-7.30 7.00-7.24 <7,00 > 7,30

Bicarbonato sérico (mEq / L) Cetona 15-18 10-14 <10 > 18
en orina §
Positivo Positivo Positivo Pequeña

Cetona sérica § Positivo Positivo Positivo Pequeña

Osmolalidad efectiva¶ Variable Variable Variable > 320 mOsm / kg

Anión gap ⁎ > 10 > 12 > 12 Variable
Estado mental Alerta Alerta / somnoliento Estupor / coma Estupor / coma

§ Método de reacción de nitroprusiato.

¶ Osmolalidad sérica efectiva: 2 [Na + medido (mmol / L)] + glucosa (mmol / L) o 2 [Na + medido (mEq / L)] + glucosa (mg / dL) / 18. Para convertir milimoles por litro a miligramos por

decilitro, multiplique por 18.

⁎ Brecha aniónica: Na + (mEq / L) - [(Cl- (mEq / L) + HCO-
3 (mEq / L)].
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Absoluto Relativo

Hormonas contrarreguladoras
Infección
Estrés Cortisol Glucagón
Catecolaminas Hormona de crecimiento

Proteólisis
Lipólisis Utilización de glucosa Glucogenólisis
Síntesis de proteínas

Ácidos grasos libres Sustratos gluconeogénicos

Cetogénesis Gluconeogénesis

Reserva alcalina
Hiperglucemia

Cetoacidosis Glucosuria

Triacilgliceroles K +, Na +, PO 3- Pérdida de2 HO y electrolitos

4

Dislipidemia Insuficiencia renal Deshidración Hiperosmolalidad

Hipovolemia Hemoconcentración

Hipotensión / shock Trombosis

CAD HHS

Figura 1 - Fisiopatología de las emergencias hiperglucémicas.

(orina o sangre) a pesar de los bajos niveles de β-hidroxibutirato. Evaluación
de cuerpos cetónicos en orina de muy deshidratados.
pacientes, que pueden no ser orinar espontáneamente para varios desafíos.
horas, plantea otra Lecturas falsas positivas de medicamentos que
ocurrir en presencia contienen sulfhidrilo, como
captopril, N-acetilcisteína o penicilamina [21]. La cetonuria ocurre en hasta el 20% de
las mujeres embarazadas normales después de un ayuno nocturno. De hecho, el
embarazo aumenta los cuerpos cetónicos maternos en un factor de 2.-3 [22]. Los
metabolitos de la levodopa también pueden dar lecturas falsas positivas.[23].
Pueden producirse resultados falsos negativos cuando las tiras reactivas han estado
expuestas al aire durante mucho tiempo o en presencia de orina muy ácida, por
ejemplo, después de la ingesta de grandes cantidades de ácido ascórbico.[24].
Desarrollo de pruebas de laboratorio basadas en sangre β-
Las concentraciones de hidroxibutirato resolvieron la mayoría de estos
problemas. Estas pruebas cuantitativas evitan lecturas falsas positivas
causadas por medicamentos que contienen sulfhidrilo. Además, los cuerpos
cetónicos aumentan primero en la sangre que en la orina, lo que permite un
diagnóstico de CAD más temprano que las pruebas de orina con tira reactiva.
La mayoría de los autores coinciden en que la cetonemia normal es inferior a
0,5 mmol / L, la hipercetonemia es superior a 1 mmol / L y, en general,
durante la cetoacidosis, la cetonemia es superior a 3 mmol / L. No obstante,
durante el ayuno prolongado, la cetonemia puede alcanzar los 6 mmol / L.[25].
La demostración de que la resolución de la CAD depende de la resolución
de la cetosis ha movido el objetivo del tratamiento de un glucocéntrico a
cetocéntrico perspectiva. Umpierrez et al. encontró que la CAD era
resuelto en todos los pacientes con β-hidroxibutirato menor que
0,5 mmol / L, pero no en ningún paciente con β-hidroxibutirato superior a 1,1
mmol / L [20]. Este cambio de paradigma fue señalado recientemente por las
Sociedades Conjuntas Británicas de Diabetes en las directrices paraEl manejo
de la cetoacidosis diabética en adultos
[26]. La liquidación deβ-El hidroxibutirato puede verse afectado por la vía de
administración de insulina. Bajo el mismo esquema de dosificación de
insulina regular, la vía intravenosa se asoció con una glucemia más rápida yβ-
Las concentraciones de hidroxibutirato más acetoacetato disminuyen y los
niveles de insulina en sangre son más altos que las vías subcutánea e
intramuscular. [27]. Durante la primera hora de tratamiento, los pacientes
que recibieron insulina intramuscular o subcutánea experimentaron un
aumento en lugar de una disminución de
β-concentraciones de hidroxibutirato más acetoacetato. Además, se observó
una disminución de 2 mmol / L de la concentración de cuerpos cetónicos
antes del tratamiento después de aproximadamente 2, 4 y más de 4 h para
las vías intravenosa, subcutánea e intramuscular, respectivamente. Estas
diferencias reflejan el logro más lento de la concentración sanguínea de
insulina terapéutica con las vías subcutánea e intramuscular. De hecho,
después de 8 h de tratamiento no se observaron diferencias significativas ni
en glucosa ni enβ-
concentraciones de hidroxibutirato más acetoacetato entre las tres rutas. Sin
embargo, como se discutirá más adelante, cuando se alcanzan
concentraciones terapéuticas de insulina con los nuevos análogos de acción
rápida, patrones de aclaramiento similares deβ-
Pueden observarse hidroxibutirato y glucosa por vía intravenosa y
subcutánea.
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Los marcadores sustitutos de cetoacidosis, como el pH, el bicarbonato y el
aniónga, son inespecíficos y están influenciados por varios factores: grado de
compensación ventilatoria, otras alteraciones ácido-base y tratamiento [28].
Por esta razón, no deben usarse para controlar la terapia con insulina o la
resolución de DKA. Capilar en el punto de atención (POC)β-
Los análisis de sangre de hidroxibutirato tienen una concordancia razonable con las
pruebas de cetonas séricas de laboratorio (límites de concordancia del 95% -0,9 a 1
mmol / L) y una diferencia mínima entre las pruebas de -0,03 mmol / L
[29]. Byrne y col. mostró que las pruebas POC dan resultados precisos hasta 6
mmol / L[29]. Otro estudio mostró que las pruebas POC son confiables
hasta 3 mmol / L de β-hidroxibutirato, pero para niveles superiores a 5 mmol / L la
precisión es menor [30]. Sin embargo, las pruebas POC de cetonas capilares han
demostrado que aceleran la resolución de la CAD 5-11 h más rápido que las
pruebas con tira reactiva de cetonas en orina [31,32]. Sangre cuantitativaβ-Las
pruebas de hidroxibutirato deben preferirse a las pruebas de cetonas en orina para
diagnosticar y controlar la CAD. [24]. De hecho, las pruebas de cetonas POC en
sangre pueden prevenir episodios de cetoacidosis diabética, facilitar el manejo de la
cetoacidosis diabética y acortar la estancia en cuidados intensivos en comparación
con las pruebas de tira reactiva de orina[32,33].

IVC ISC ICC Normal

3 litros 13 litros 25 litros

IVC ISC ICC CAD

2,2 litros 9,6 litros 23,2 litros

IVC ISC ICC HHS

A) 1,7 litros 7,4 litros 21,9 litros

IVC ISC ICC 10 L D5W

B) 2,4 litros 10,6 litros 28 litros

IVC ISC ICC 10 L 0.9% NaCl

C) 3,6 litros 15,5 litros 21,9 litros

IVC ISC ICC 10 L 0,45% NaCl

D) 3 litros 13 litros 25 litros

IVC ISC ICC 10 L 0,225% NaCl

MI) 2,7 litros 11,8 litros 26,5 litros

Fig. 3 - Cambios de agua en emergencias hiperglucémicas. Panel A) El agua corporal total representa aproximadamente el 60% de la masa corporal total. Un
hombre con un peso corporal de 70 kg tendrá aproximadamente 42 L de agua corporal total (25 L en el compartimento intracelular (ICC) y 17 L extracelular, de
los cuales 13 L en el compartimento intersticial (ISC) y 3 L en el compartimento intravascular. (IVC) y 1 L en el compartimento transcelular). Los pacientes con
emergencias hiperglucémicas pierden fluidos hipotónicos similares a"la mitad de lo normal" solución. Entonces, para un déficit de agua de 6 L (DKA) se espera
una disminución de 0.8 L, 3.4 L y 1.8 L de agua en el IVC, ISC e ICC, respectivamente. Para un déficit de agua de 10 L (HHS) se espera una disminución de 1.3 L, 5.6
L y 3.1 L de agua en el IVC, ISC e ICC, respectivamente. Los siguientes paneles representan los cambios de agua provocados por diferentes soluciones en un
paciente con emergencia hiperglucémica y un déficit hídrico total de 10 L.Panel B) La corrección del déficit de agua con una solución de glucosa al 5% (D5W) da
como resultado un reabastecimiento subóptimo de IVC e ISC, y un reabastecimiento excesivo de ICC porque el agua se distribuye proporcionalmente entre los
tres compartimentos (IVC 0,7 L, ISC 3,2 L e ICC 6,1 L) con Soluciones D5W. Panel C) La solución de NaCl al 0,9% se distribuye exclusivamente en el compartimento
extracelular, lo que produce una reposición excesiva de IVC e ISC (IVC 1.9 L e ISC 8.1 L). Panel D) La solución de NaCl al 0,45% se parece mucho al líquido perdido
por los pacientes con HHS y CAD (IVC 1,3 L, ISC 5,6 L e ICC 3,1 L) y probablemente sea la mejor opción en pacientes con concentración de sodio normal o alta y sin
hipovolemia grave. Panel E) NaCl al 0,225% resultará de nuevo una reposición insubóptima de IVC e ISC, y una reposición excesiva de ICC (IVC 1 L, ISC 4.4 L e ICC
4.6 L).
48 METABOLISMO CLÍNICO Y EXPERIMENTAL 6 8 (2 0 1 7) 4 3 - 5 4

ventajas sobre la osmolalidad total y debería guiar el reemplazo de líquidos,

3. Reemplazo de fluidos
3.1. Cálculo de la osmolalidad efectiva
El déficit hídrico en la CAD varía de 3 a 6 L, y en el HHS es aún mayor, de 8 a
10 L [13]. La fluidoterapia debe iniciarse inmediatamente después de que se
realiza el diagnóstico de emergencia hiperglucémica y debe tener como
objetivo la restauración del volumen intravascular e intersticial reducido, la
perfusión tisular, la tonicidad normal y la disminución de las hormonas
contrarreguladoras.
La osmolalidad sérica está estrictamente regulada y promedia 288 ±
5 mOsm / kg H2O. Puede medirse directamente mediante osmómetros o
calcularse recurriendo a ecuaciones que ponderan diferentes
contribuciones de sodio, glucosa y urea [34]. Más recientemente, se
construyeron ecuaciones con contribuciones de otros osmolitos, como
potasio, bicarbonato, magnesio, calcio, cloruro y lactato. La osmolalidad
efectiva, o tonicidad, corresponde a la porción de osmolalidad que induce el
movimiento de agua transmembrana. La urea y el etanol atraviesan
fácilmente la membrana celular y contribuyen a la osmolalidad, pero no a la
osmolalidad efectiva. La osmolalidad se correlaciona bien con el estado
mental. El estupor y el coma ocurren típicamente cuando las osmolalidades
totales y efectivas son
superior a 340 y 320 mOsm / kg H2O, respectivamente [10]. De hecho, si el
coma ocurre con niveles más bajos de osmolalidad, deberá
Rápida búsqueda activa de otras causas de alteración del estado mental. Sin
embargo, el estado mental alterado puede ocurrir con
osmolalidad efectiva inferior a 320 mOsm / kg H2O en CAD, reflejando
principalmente el grado de acidosis [35]. El mecanismo
del edema cerebral en la CAD es controvertido. Pueden estar involucradas
disminuciones pronunciadas en la osmolalidad efectiva, que contribuyen al
edema celular, y la respuesta inflamatoria sistémica de la CAD, que
contribuye al edema vasogénico[36,37]. Otros contribuyentes potenciales al
edema cerebral son la hipoperfusión antes del tratamiento, la reperfusión
posterior al tratamiento, la insulina y la terapia con bicarbonato de sodio.[38].
Deben desarrollarse procesos similares en adultos y el edema cerebral se ha
asociado con una rápida disminución de la osmolalidad efectiva. La
osmolalidad efectiva tiene
ya que no se ve afectado por osmolitos ineficaces y, por lo tanto, es un mejor
indicador de la respuesta al tratamiento. Además, refleja directamente las
tendencias opuestas de las concentraciones de sodio y glucosa, dos efectos
principales de la deshidratación y la insulinopenia, respectivamente. Para
prevenir el edema cerebral, la osmolalidad efectiva no debe disminuir más de
3 mOsm / kg H2O por hora [39].
3.2. Tipo y tonicidad del reemplazo de líquidos
Ha habido un gran debate sobre el tipo y la tonicidad del reemplazo de
líquidos. Las soluciones coloides no tienen superioridad sobre los cristaloides.
Por el contrario, se asociaron con un aumento de la muerte y la lesión renal
aguda.[40,41]. Zarychanski y col. informó un mayor riesgo de mortalidad del
9%, lesión renal aguda del 27% y terapia de reemplazo renal del 32% cuando
se administra hidroxietil almidón a pacientes críticamente enfermos que
requieren reanimación volumétrica[42]. Una revisión Cochrane informó
resultados similares y recomendó contra el uso de coloides (a diferencia de
cristaloides) para la reanimación con líquidos en pacientes críticamente
enfermos.[43].
Los pacientes con CAD o HHS pierden fluidos hipotónicos similares a "la
mitad de lo normal" solución, la mitad del compartimento intracelular y la
mitad del compartimento extracelular, lo que hace que la sustitución de la
pérdida total de líquido con una solución de NaCl al 0,45% sea un enfoque
razonableFig. 3) [44]. No obstante, deben evitarse cambios rápidos de
osmolalidad efectiva debido al riesgo de edema cerebral. La retención a largo
plazo de solutos y osmoles idiogénicos por el cerebro generalmente anula el
gradiente osmótico con plasma. Sin embargo, los pacientes con CAD son
particularmente susceptibles al edema cerebral debido a la alta osmolalidad
intracelular, que puede precipitar rápidamente el edema si se producen
descensos rápidos de la osmolalidad plasmática sin tiempo suficiente para la
adaptación neuronal. Hoorn y col. demostraron, en niños con CAD, que las
disminuciones de la osmolalidad efectiva durante las primeras 4 h de
tratamiento eran significativamente más pronunciadas en pacientes con
edema cerebral que en pacientes sin edema cerebral, con o

Tabla 2 - Composición de soluciones intravenosas habituales.

Na + Cl- K+ California ⁎ Mg ⁎ HCO- 3 Lactato Glucosa ¶ Calorías Osmolaridad pH

Líquido
(mmol / L) (mmol / L) (mmol / L) (mmol / L) (mmol / L) (mmol / L) (mmol / L) (mmol / L) (Kcal / L) (mOsm / L)

Plasma 135-144 95-105 3,5-5,3 2.2-2.6 0.8-1.2 23-30 1.0-2.0 3.9-6.1 - 308 7.35-7.45
0,9% de NaCl 154 154 - - - - - - - 308 4.5-7.0
0,45% de NaCl 77 77 - - - - - - - 154 4.5-7.0
D5 0,225% NaCl 38 38 - - - - - 278 170 329 3,5-6,5
D5 0,45% NaCl 77 77 - - - - - 278 170 406 3,5-6,5
D5 NaCl al 0,9% 154 154 - - - - - 278 170 560 3,5-6,5
D5 Agua - - - - - - - 278 170 252 3,5-6,5
Solución de Hartmann 131 111 5 2 - - 29 - - 278 5,0-7,0
Lactato de timbre 130 109 4 1,35 - - 28 - - 273 6.0-7.5
§
Acetato de timbre 130 112 5 1 1 - - - 276 6.0-8.0
3% de NaCl 513 513 - - - - - - - 1026 4.5-7.0
Bicarbonato 8.4% 1000 - - - - 1000 - - - 2000 7.5-8.5

¶ Nivel medio de glucosa en sangre normal en humanos. D5, decilitro de D-glucosa al

solución monohidrato. Para convertir milimoles por litro a miligramos por
5%, multiplicar por 18.
⁎ Niveles plasmáticos totales de calcio y magnesio.
§ 27 mmol / L de acetato.
 METABOLISMO CLÍNICO Y E
sin hipernatremia [36]. Aquí, los pacientes con edema cerebral recibieron más
líquidos que los demás (69 ± 9 ml / kgvs
27 ± 3 ml / kg vs 35 ± 2 mL / kg, respectivamente). Esta sobreexpansión del
volumen intravascular causada por las soluciones salinas isotónicas puede
desencadenar un proceso complejo de"desalinización”. Durward y col.
observó una osmolalidad efectiva y un patrón de sodio corregido por glucosa
que se asemeja mucho a la desalinización en pacientes con edema cerebral
de aparición tardía[45]. Puede estar implicada la vasopresina, posiblemente a
través del sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumento del péptido
natriurético o aumento de la filtración glomerular. El efecto neto es una
disminución del contenido total de sodio, o al menos un aumento de sodio
inferior al previsto para el nivel de glucemia, que puede conferir un mayor
riesgo de edema cerebral. Además, los pacientes con sodio plasmático
inferior a 135 mmol / L pueden ser más propensos a desarrollar edema
cerebral y, por oposición, los pacientes con sodio plasmático superior a 145
mmol / L pueden tolerar mejor el efecto de la disminución de glucosa sobre la
osmolalidad efectiva.[46].
La mejor composición de la solución isotónica sigue siendo controvertida.
A pesar de la amplia experiencia clínica con las soluciones salinas normales,
existe preocupación por la osmolalidad suprafisiológica y las concentraciones
de sodio y cloruro (Tabla 2). En 1933, Kydd documentó acidosis
hiperclorémica después de la administración de solución salina.[47]. De
hecho, la acidosis hiperclorémica es una consecuencia predecible de la
infusión rápida de gran cantidad de solución salina atribuida a la expansión
del volumen extracelular y la consiguiente dilución de bicarbonato, con
reducción de la capacidad tampón, de ahí el término de acidosis dilucional.
Otra preocupación con respecto a las soluciones salinas normales es la
concentración de sodio superior a la plasmática, que puede retrasar la
corrección de la natremia y la osmolalidad. Las soluciones equilibradas, como
el lactato de Hartman y Ringer, se parecen más a la composición del plasma
humano y es poco probable que empeoren la hipernatremia o la acidosis
hiperclorémica, aunque su contenido de potasio y lactato genera
preocupaciones. Los pacientes con CAD y HHS pueden tener hiperpotasemia
en el momento de la presentación, aunque el potasio corporal total esté
agotado. En esta situación, es prudente detener la suplementación con
potasio. El lactato se metaboliza, principalmente en el hígado, por
gluconeogénesis (70%) y consumo de H +, y por oxidación (30%).
generando CO2 y H2O, consumo de H + y, en última instancia, aumento de la
concentración de bicarbonato. La red esperada
El efecto sería un empeoramiento de la hiperglucemia y alguna mejora de la
acidosis. Un ensayo controlado aleatorio (ECA) reciente realizado por Zyhl et
al. no pudo demostrar el beneficio del lactato de Ringer sobre la solución
salina normal en el tiempo de resolución de la CAD[48]. Además, el tiempo
para alcanzar un nivel de glucosa en sangre de 14 mmol / L fue
significativamente más largo en el grupo tratado con solución de lactato de
Ringer que en el grupo con solución salina normal.
3.3. Tasa de perfusión de líquidos
Las pautas actuales recomiendan que la pérdida total de líquido se reemplace
durante los primeros 24-48 h [14,26,49,50]. Se dan consideraciones especiales
a los pacientes con insuficiencia renal o cardíaca. La normalización de los
electrolitos y la osmolalidad pueden tardar hasta 72 h, o incluso más si la
alteración metabólica es grave y / o si existen comorbilidades importantes.
No hay RCT
XPERIMENTAL 6 8 (2 0 1 7) 4 3 - 5 4 49
evaluar la tasa de reposición de líquidos. Hasta que se disponga de datos
prospectivos, algunas reglas generales pueden ser útiles para orientar de manera
segura la tasa de reposicionamiento de líquidos. Primero, la osmolalidad no debe
Disminuir más de 3 mOsm / kg H2O por hora para evitar cambios osmóticos
de agua al compartimento intracelular
[39]. Inicialmente, se recomienda una evaluación de la osmolalidad efectiva
frecuente (cada hora) para ajustar la tasa de reposición de líquidos y
garantizar de forma segura un balance de líquidos positivo.[50]. En segundo
lugar, al utilizar protocolos de infusión de insulina a dosis bajas, una
disminución de la concentración de glucosa plasmática a una tasa de 2,8-Se
esperan 4,2 mmol / L por hora, y si dicha disminución (o una disminución del
10% en la glucemia) no ocurre en la primera hora, se debe administrar un
bolo intravenoso de 0,14 U / kg. Sin embargo, se recomienda precaución
porque se ha recomendado que la glucosa no debería disminuir más de 5
mmol / L por hora.[14,50]. Además, la administración de líquidos sola puede
dar como resultado una mejora significativa de la hiperglucemia, osmolalidad
y acidemia debido a una disminución de los niveles de hormonas
contrarreguladoras, una reducción de la resistencia a la insulina periférica y la
perfusión renal, lo que conduce a una mayor excreción de glucosa. El efecto
neto es una disminución de la glucemia de 1,4-2.8 mmol / L por hora con
hidratación sola [51]. En tercer lugar, la caída del sodio plasmático no debe
exceder los 10 mmol / L / 24 hy 0,5 mmol / L por hora para prevenir el edema
cerebral y las convulsiones.[52]. Uno debe esperar un aumento en los niveles
de sodio de 1.6-2,4 mmol / L por cada 5,5 mmol / L de disminución de glucosa
en sangre [53,54]. De hecho, en el contexto de HHS, el aumento de los niveles
de sodio solo debería ser una preocupación si la osmolalidad no está
disminuyendo simultáneamente, y no es necesariamente una indicación para
la administración de líquidos hipotónicos. Sin embargo, si el aumento de
sodio es mucho mayor que
2,4 mmol / L por cada descenso de 5,5 mmol / L en la glucosa en sangre, esto
sugiere una reposición insuficiente de líquidos.
3.4. Manejo durante las tres Fases de
Reemplazo de fluidos
Se pueden encontrar tres fases de reposición de líquidos: primero, cuando el
paciente está gravemente hipovolémico; en segundo lugar, cuando el
paciente está euvolémico o levemente hipovolémico pero la glucemia es
superior a 11,1-16,6 mmol / L; tercero, cuando la glucemia es inferior a 11,1-
16,6 mmol / L. Las pérdidas de líquidos provocan un mayor impacto en los
compartimentos intravascular e intersticial que en el intracelular. Teniendo
esto en cuenta, la primera solución líquida debe distribuirse preferentemente
entre los compartimentos extracelulares, en particular para restaurar el
volumen intravascular y la perfusión de los órganos terminales. La solución
salina normal se restringe al compartimento extracelular y 1 L de solución
aporta 180 ml al compartimento intravascular. Kitabchi y col. abogar por que,
en ausencia de insuficiencia cardíaca o renal, la solución salina normal se
debe infundir a una velocidad de 15-20 mL / kg por hora o 1-1,5 L durante la
primera hora [14]. Después de que se logra la expansión intravascular
urgente, se debe buscar la reposición completa de todos los compartimentos
en los primeros 24-48 h. Durante la segunda fase, el tipo y la velocidad de
reposición de líquidos depende del estado de hidratación, los niveles de
electrolitos séricos y la producción de orina. Si el sodio sérico corregido es
normal o elevado, en general, es apropiado infundir NaCl al 0,45% a 250-500
ml por hora; Es preferible NaCl al 0,9% a una tasa similar si el sodio sérico
corregido es bajo.
50 METABOLISMO CLÍNICO Y E
De todos modos, si un paciente hipernatrémico tiene inestabilidad
hemodinámica, se debe preferir el NaCl al 0,9% a la solución de NaCl al 0,45%.
Las contribuciones relativas al compartimento intravascular de 1 L de cada
solución son 180 ml y 70 ml, respectivamente, por lo que la reposición eficaz
tomaría mucho más tiempo con la última solución. La última fase ocurre
cuando el paciente con HHS o CAD alcanza una glucosa en sangre de 16.6
mmol / L o
11,1 mmol / L, respectivamente. En este momento, se debe iniciar la administración
de dextrosa al 5% para permitir la administración continua de insulina hasta que se
corrija la insulinopenia.
En conjunto, estos datos muestran que el tratamiento inicial con
La solución de NaCl al 0,9% suplementada con potasio según sea necesario es
racional y segura, porque: 1) la mayoría de las pérdidas de electrolitos son
sodio, cloruro y potasio; 2) repone eficazmente el compartimento
intravascular y restablece la perfusión tisular; 3) es una opción segura hasta
que se evalúe el riesgo de edema cerebral y se disponga de los resultados de
laboratorio; 4) las soluciones salinas normales ya son más hipotónicas que el
plasma de los pacientes con HHS (286 mOsm / kgvs 320 mOsm / kg,
respectivamente).
4. Terapia de insulina
4.1. Dosis inicial de insulina
Líquido la terapia de reemplazo puede suprimir la mayoría de los efectos
fisiopatológicos de la insulinopenia. De hecho, la terapia con insulina no debe
iniciarse hasta que se disponga de los resultados de los electrolitos para
prevenir una hipopotasemia potencialmente letal.
En los primeros años de la insulina, las crisis hiperglucémicas se trataban
con regímenes de dosis bajas debido a la escasa disponibilidad de insulina.
Aunque los protocolos de dosis bajas fueron efectivos, fueron reemplazados,
entre 1950 y 1970, por regímenes de dosis altas de 25-100 U / h
administrados por vía intravenosa, intramuscular o subcutánea. En 1973,
Alberti et al. propuso un nuevo régimen para el tratamiento de la CAD con
insulina intramuscular en dosis bajas[55]. Aquí, la administración de un bolo
inicial promedio de 16 U seguido de 5-10 U / h de insulina regular
intramuscular fueron eficaces para corregir la hiperglucemia y la acidosis
metabólica sin el efecto deletéreo sobre los niveles de potasio de los
regímenes de dosis altas anteriores. [55]. Posteriormente Kitabchi et al.
realizó una serie de ensayos prospectivos aleatorizados que demostraron
definitivamente la eficacia de los protocolos de dosis bajas en el tratamiento
de la CAD[56,57]. Los pacientes tratados con regímenes de insulina de dosis
alta (dosis total de 263 ± 45 U) y regímenes de dosis baja (dosis total de 46 ± 5
U) tuvieron resultados similares, pero hubo una reducción significativa de la
hipopotasemia y no se produjo ningún evento de hipoglucemia en el grupo
de dosis baja. Otro estudio demostró las ventajas de la vía intravenosa. Fisher
y col. Se asignó aleatoriamente a 45 pacientes para que recibieran insulina en
dosis bajas por vía intravenosa, subcutánea o intramuscular, con un bolo
inicial de 0,33 U / kg, seguido de 7 U / h de insulina regular hasta que la
glucemia plasmática alcanzara 13,9 mmol / L.[27]. La vía intravenosa se asoció
con una disminución más rápida de la glucosa en sangre y de los cuerpos
cetónicos. Además, el 13%, 20% y 40% de los pacientes que recibieron insulina
por vía intravenosa, subcutánea e intramuscular, respectivamente, no
lograron una disminución del 10% en la glucosa plasmática en la primera
hora de tratamiento y requirieron un bolo de cebado adicional de insulina.
XPERIMENTAL 6 8 (2 0 1 7) 4 3 - 5 4
Por tanto, se recomendó la dosis de cebado con insulina. [10]. Howev-
Es decir, la dosis de carga de insulina puede provocar hipopotasemia y edema
cerebral, especialmente en niños. Kitabchi y col. evaluó este tema en un ECA
[58]. Se analizaron tres regímenes de insulina:
1) grupo de carga: utilizando una dosis inicial de 0,07 U / kg de insulina
regular seguida de una dosis de 0,07 U / kg por hora por vía intravenosa;
2) grupo sin carga: usando una infusión de insulina regular de 0.07 U / kg por
hora sin una dosis inicial, y 3) grupo sin carga dos veces: usando una infusión
de insulina regular de 0.14 U / kg por hora sin una dosis inicial. El grupo de
carga alcanzó un pico de insulina antes y más alto (460μU / mL a los cinco
minutos) que sin grupo de carga (60 μU / mL a 60-120 min) y dos veces sin
grupo de carga (200
μU / mL a los 45 min). Sin embargo, la meseta de insulina fue más alta en el
último grupo que en los formadores, la resolución de la CAD (glucosa
≤13,9 mmol / L, pH ≤7.3 y bicarbonato ≤15 mEq / L) no difirieron
significativamente entre los tres grupos. Según este estudio, si se garantiza
una perfusión de insulina adecuada, no es necesario aplicar una dosis de
carga.
4.2. Perfusión de insulina intravenosa de frecuencia variable o fija
Tasa variable ampliamente utilizada o 'escala movil' las infusiones de insulina
(VRIII) han sido reemplazadas por infusiones de insulina intravenosa de tasa
fija basada en el peso (FRIII) [14,26,50]. La terapia con VRIII puede dar como
resultado un nivel de glucosa en sangre relativamente normal, pero las
cetonas en sangre pueden permanecer elevadas debido a los niveles bajos de
insulina administrada. Wiggam y col. mostró que mantener a los pacientes a
una tasa fija de insulina (5 U / h) hasta que se haya resuelto la cetonemia (β-
hidroxibutirato <0,5 mmol / L), a diferencia de un régimen en el que la tasa de
insulina se cambió de 5 U / ha 1,3 U / h una vez que la glucemia alcanzó los 10
mmol / L, permitió una resolución significativamente más rápida de la cetosis
(10,8 ± 1,1 h vs
25,2 ± 3,7 horas) [59].
La insulina intravenosa debe alcanzar una concentración plasmática lo
suficientemente alta como para contrarrestar la producción de glucosa
hepática, la lipólisis y la cetosis. La supresión de la producción de glucosa
hepática es particularmente importante porque la insulina reduce la glucosa
sérica principalmente al inhibir la gluconeogénesis en lugar de mejorar la
utilización periférica.[60]. Wagner y col. trataron a 114 pacientes con CAD sin
ninguna víctima utilizando una dosis muy baja de 1 U / h de insulina después
de un bolo inicial de 6,2 U[61]. Sin embargo, el tratamiento se dirigió a lograr
una reducción en el nivel de glucosa en sangre de 2.8 mmol / L por hora y no
se informaron datos sobre la resolución de la cetosis. Un estudio pediátrico
que utilizó un régimen de insulina a dosis bajas de 0,1 U / kg por hora por vía
intravenosa dio como resultado una insulina plasmática de 50-60 μU / mL.
Tales niveles de insulina plasmática no son suficientes para suprimir la
producción de glucosa hepática y estimular la captación de glucosa periférica,
que requiere 80ºC.-100 μU / mL de insulina total para supresión completa y 70
-80 μU / ml para el efecto estimulador de insulina medio máximo sobre la
captación de glucosa periférica [60,62]. Sin embargo, puede ser suficiente
para suprimir la lipólisis y la cetogénesis. La infusión regular de insulina de
0,14 U / kg por hora, sin una dosis de preparación, dio como resultado niveles
de meseta de insulina superiores a 100μU / mL, que pueden suprimir por
completo la producción de glucosa hepática, la lipólisis, la cetogénesis y, en
menor medida, aumentar la captación de glucosa periférica [58]. La
prevalencia cada vez más alta de la obesidad añade fundamento al principio
de ajustar la tasa de insulina al peso corporal. Cuando la concentración de
cetonas no desciende lo suficientemente rápido y / o el nivel de bicarbonato
no aumenta lo suficientemente rápido, otra insulina
 METABOLISMO CLÍNICO Y E
los estados resistentes, como la infección, deben alertar al médico para que
revise la tasa de insulina.
4.3. Continuación de la insulina basal con
Perfusión intravenosa
La transición de la infusión de insulina intravenosa a la insulina subcutánea
frecuentemente da como resultado una hiperglucemia de rebote,
particularmente si hay una alta necesidad de insulina.
Hsia y col. realizó un ECA comparando 31 pacientes tratados con infusión
regular de insulina y 30 pacientes tratados con infusión regular de insulina
más 0,25 U / kg de glargina diaria[63]. La duración de la infusión de insulina
fue menor en el grupo de glargina (35 hvs
42 h), aunque no estadísticamente significativo. La infusión total de insulina
en las 24 h previas a la interrupción fue similar en ambos grupos. Se produjo
al menos un episodio de hiperglucemia de rebote en el 94% de los sujetos del
grupo de control y solo en el 33% del grupo de glargina durante las 12 h
siguientes a la interrupción de la infusión de insulina. Shankar y col. evaluó
retrospectivamente la utilidad de la insulina glargina en las primeras 6 h de
manejo de la CAD, además del tratamiento estándar[64]. Los pacientes
tratados con glargina tuvieron un tiempo de infusión de insulina más corto
(14,8 ± 6,0 hvs 24,4 ±
9,0 h), menor dosis total de insulina infundida (43,0 ± 31,6 U vs 89,4 ±
68,8 U) y estancia hospitalaria total más corta (3,2 ± 1,0 días vs 3,72 ±
1,06 días). Además, la coadministración de insulina glargina con la infusión
regular de insulina puede asociarse con una resolución más rápida de la
acidosis sin efectos adversos (12,4 ± 2,9 h
vs 17,1 ± 6,2 h). En conjunto, estos resultados sugieren que la administración
simultánea de insulina basal y la infusión de insulina regular disminuyen la
hiperglucemia de rebote, aceleran la resolución de la cetoacidosis y pueden
disminuir el tiempo de infusión de insulina, la dosis y la estancia hospitalaria
total.
4.4. Análogos de insulina de acción corta
Después de la introducción de análogos de acción corta, surgieron otros
regímenes terapéuticos para emergencias hiperglucémicas.
Umpierrez et al. Pacientes asignados al azar para ser tratados con
infusión de insulina regular o glulisina hasta la resolución de la CAD.[sesenta
y cinco]. Los grupos de glulisina e insulina regular tuvieron una duración
similar de la infusión de insulina, el tiempo para la resolución de la CAD, la
cantidad total de insulina hasta la resolución de la CAD y la duración de la
estadía. Sin embargo, la infusión regular de insulina es más rentable y debe
preferirse a los análogos de insulina de acción rápida durante el tratamiento
con insulina intravenosa.
Teniendo en cuenta las atractivas características farmacocinéticas de los
análogos de insulina, Umpierrez et al. realizó un RCT, en pacientes con DKA
de niños a moderados, comparando la eficacia y seguridad de la insulina
lispro subcutánea administrada cada hora con la infusión intravenosa de
insulina regular en dosis bajas[66]. Los grupos de lispro subcutánea y de
infusión de insulina regular tuvieron un tiempo similar requerido para la
resolución de la CAD e hiperglucemia, la cantidad total de insulina y la
duración de la estadía. Sin embargo, los costos asociados a la hospitalización
se redujeron en un 39% en el grupo de insulina subcutánea ($ 8801 ± $ 5549
vs $14,429 ± $ 5243) debido principalmente a la gestión del tratamiento en las
salas de medicina general o unidades de cuidados intermedios y no en las
unidades de cuidados intensivos.
Estos hallazgos fueron reproducidos por otros grupos y sugieren
globalmente que los análogos de insulina de acción rápida subcutáneos,
administrados cada 1-2 h, son efectivas y seguras
XPERIMENTAL 6 8 (2 0 1 7) 4 3 - 5 4 51
alternativas al tratamiento con infusión de insulina en pacientes con CAD leve
a moderada [67,68]. Los intervalos de administración más prolongados
pueden no ser suficientes para suprimir la producción de glucosa hepática y
la resolución de la cetosis. Estos estudios incluyeron un total de 201 pacientes
con CAD leve a moderada y se necesitan datos más sólidos para confirmar
estos hallazgos. Además, la administración subcutánea de insulina cada 1 o 2
h puede no ser factible en algunas salas de medicina general, lo que impide el
gran beneficio de este enfoque al impedir el ingreso a la unidad de cuidados
intensivos.
5. Manejo de electrolitos
La concentración de sodio suele ser baja debido al desplazamiento osmótico
del agua del compartimento intracelular al extracelular en el contexto de
hiperglucemia e hiperosmolalidad. La reposición de agua y la corrección de
sodio deben guiarse por las recomendaciones anteriores.
El contenido total de potasio está disminuido, pero la concentración
sérica de potasio puede ser normal / elevada debido al desplazamiento
extracelular del potasio causado por deficiencia de insulina, hipertonicidad y
acidemia. [69]. Los pacientes con concentraciones séricas bajas normales /
bajas de potasio al ingreso o que reciben diuréticos tienen una deficiencia de
potasio corporal total grave y requieren una reposición vigorosa y una
vigilancia estrecha para evitar arritmias cardíacas. Los pacientes con HHS
tienen una depleción de potasio más grave que los pacientes con CAD y, en
ausencia de acidosis, el desplazamiento intracelular de potasio se acelera en
respuesta a la insulina. En este caso, el requisito promedio es 20-30 mEq / h.
El contenido de fosfato sérico y difosfoglicerato de eritrocitos se agota,
desplazando así la curva de oxigenación y disociación hacia la izquierda y
limitando el suministro de oxígeno a los tejidos. [70]. Sin embargo, al ingreso,
las concentraciones séricas de fosfato pueden ser normales o elevadas
porque, al igual que el potasio, el fosfato se desplaza del compartimento
intracelular al extracelular en el contexto de hiperglucemia, hiperosmolalidad,
deficiencia de insulina y estado hipercatabólico.[71,72]. La diuresis osmótica
empeora las pérdidas urinarias de fosfato. Durante el tratamiento con
insulina, los cambios del compartimento extracelular al intracelular provocan
una hipofosfatemia leve a moderada.[10]. El ECA no logró demostrar el
beneficio clínico de la sustitución rutinaria del fosfato y la hipocalcemia grave
puede complicar el tratamiento.[71]. Los pacientes con concentraciones de
fosfato inferiores a 1,0 mg / dl o los pacientes con hipofosfatemia moderada e
insuficiencia respiratoria, anemia o disfunción cardíaca deben recibir un
reemplazo de fosfato por vía intravenosa.[10]. No hay estudios sobre el
tratamiento de la hipofosfatemia en pacientes con HHS; sin embargo, pueden
tener una depleción de fosfato más grave que los pacientes con CAD y se
recomienda una estrecha vigilancia.
El reemplazo de bicarbonato en la CAD es controvertido. Algunos
defienden el reemplazo de bicarbonato por temor a los efectos de la acidosis
en la hemodinámica cardíaca, mientras que otros impiden su utilización por
temor a la acidosis cerebroespinal y el consiguiente desplazamiento a la
derecha de la oxihemoglobina.[56]. El tratamiento con insulina suprime la
cetogénesis y promueve el metabolismo del cetoanión, consume protones y
genera bicarbonato, lo que contribuye a la corrección de la acidosis. Morris y
col. realizó un ECA en 21 pacientes con CAD de moderada a grave y no
encontró mejoría
52 METABOLISMO CLÍNICO Y EX
en las variables de resultado de recuperación [73]. No obstante, el
tratamiento con bicarbonato puede estar asociado con hipopotasemia,
hipoxia del sistema nervioso central y edema. Las pautas actuales
recomiendan que se administre bicarbonato de sodio cuando el pH sea
inferior a 6,90. Sin embargo, los pacientes con acidosis metabólica
hiperclorémica como principal impulsor de la acidemia o los pacientes con
baja capacidad de eliminación de cetoácidos deben recibir bicarbonato a una
velocidad similar a la producción hepática de cetoácidos (~ 60 mmol / h).[74].
6. Hipocoagulación
Los pacientes con crisis hiperglucémica tienen un mayor riesgo de trombosis
arterial y venosa, mayor en HHS que en CAD, y similar a pacientes con
insuficiencia renal aguda, sepsis o enfermedades del tejido conectivo. [75]. La
incidencia de trombosis venosa en HHS puede estar relacionada con
hiperosmolaridad, hiperglucemia, hipernatremia y niveles elevados de
hormona antidiurética.[76]. Este alto riesgo, con impacto
según el pronóstico, respalda la heparina profiláctica de uso de bajo
peso molecular (HBPM) para el ingreso a menos que esté duración completa
contraindicada [50]. Sin embargo,
la cuestión de la dosis profiláctica o completa de HBPM en el contexto de
emergencias hiperglucémicas sigue siendo controvertida.
Desafortunadamente, no hay ensayos aleatorios que comparen el perfil de
riesgo-beneficio de la dosis profiláctica y la dosis completa de HBPM. Los
informes de casos de muertes por trombosis bajo dosis profiláctica de HBPM
pueden respaldar el uso de la dosis completa de HBPM en pacientes con SHA
y bajo riesgo de hemorragia.[77]. Además, Keenan et al. demostró que el
riesgo trombótico aumenta durante tres meses después del alta, con un
tercio de los eventos de tromboembolismo venoso que ocurren en ese
período[75]. Estos datos apoyan que se debe ofrecer profilaxis prolongada
después del ingreso a los pacientes de alto riesgo.
7. Conclusión
Las emergencias hiperglucémicas siguen siendo una complicación grave de la
diabetes. A pesar de las mejoras de gestión observadas en las últimas
décadas, hasta 5-El 20% de los pacientes muere de HHS. Además, como lo
muestran Gibb et al. La CAD recurrente se asocia con un mayor riesgo de
muerte prematura, particularmente entre los adultos jóvenes, socialmente
desfavorecidos con niveles altos de HbA1c[8]. Por tanto, la prevención de la
CAD recurrente es fundamental para estos pacientes. Se debe proporcionar
un enfoque integrado, que incluya atención médica, psicológica y social, así
como programas de educación estructurados, para las personas con diabetes
mal controlada y / o en riesgo de CAD / HHS. La infección y el incumplimiento
médico son las dos causas más comunes de CAD y HHS. Se debe ofrecer
educación al paciente y contacto permanente con el equipo de atención de la
diabetes. Se debe educar a los pacientes sobre cómo manejar su diabetes,
particularmente en"dias enfermos", que incluye controlar la glucosa en
sangre con más frecuencia, realizar pruebas de cetosis, prevenir la
deshidratación o administrar suplementos de acción rápida
PERIMENTAL 6 8 (2 0 1 7) 4 3 - 5 4
dosis de insulina. Los ancianos, específicamente aquellos con movilidad
limitada y aquellos sin conocimientos previos de diabetes, tienen un alto
riesgo de HHS. En este sentido, se debe educar a los cuidadores y familiares
para que reconozcan los signos y síntomas de hiperglucemia y deshidratación.
Los pilares del tratamiento son la insulina, los electrolitos y la reposición
de líquidos. Existe una gran necesidad de ensayos clínicos que aborden las
áreas controvertidas de las emergencias hiperglucémicas. La mayor parte de
la evidencia proviene de ensayos realizados por unos pocos grupos en todo el
mundo. La falta de estudios puede volverse problemática si la mortalidad
asociada con emergencias hiperglucémicas (particularmente HHS) no
disminuye como resultado de la prevención. La creciente prevalencia de
diabetes predice un número proporcionalmente creciente de eventos de
emergencias hiperglucémicas, lo que respalda aún más la necesidad de
ensayos para optimizar el manejo y disminuir la morbimortalidad de las
emergencias hiperglucémicas.
Declaracion de conflicto de interes
Declaramos que no hay intereses en competencia.
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