DEMENCIA

R2 MF ANA LAURA QUINTERO VÁZQUEZ

R2 MF EZEQUIEL QUIÑONES NÁJERA

NEUROLOGÍA

TUTOR: DR. TOMAS ELIUD VILLARREAL PEÑA

DEFINICIO
N
● La demencia es un síndrome que ha de entenderse como un declinar
de las funciones superiores, entre ellas la memoria, en relación con el
nivel previo de los pacientes.

● Adicionalmente, completando el cuadro sintomático, se suelen sumar

alteraciones psicológicas y del comportamiento, produciendo en el
sujeto una discapacidad progresiva.
EPIDEMIOLOGIA

3
Como conclusiones de los estudios de incidencia podemos establecer:

● Las diferencias entre tasas de incidencia se relacionan con el grado de

la demencia que se valora.

● La tasa de incidencia aumenta con la edad, aunque existen pocos datos

para las edades más extremas.

4
 CRITERIOS
DIAGNOSTICO
DEMENCIA DSM-V

5
CRITERIOS DIAGNOSTICO
CIE-10

6
CLASIFICACIO
N

7
8
9
 Demencia
Alzheimer
vascular

Demencia con
Demencia
cuerpos de
frontotemporal
Lewy

Demencia de la Enfermedad de
enfermedad de Creutzfeldt-
Parkinson Jakob

Demencia
mixta
ALZHEIMER
 DEFINICIÓN
La enfermedad de Alzheimer (EA)
es un trastorno neurodegenerativo
progresivo e irreversible marcado
Es una enfermedad incurable con
por el deterioro cognoscitivo y
un período preclínico largo y un
conductual que interfiere
curso paulatino.
significativamente con el
funcionamiento social y
ocupacional.

Es la causa más común de

demencia y se caracteriza por
pérdida gradual de la memoria y
un continuo deterioro de las
actividades básicas de la vida
diaria asociado a cambios de
conducta.
 DEFINICIÓN
● El inicio de la EA es insidioso y las manifestaciones clínicas evolucionan en un periodo de
años y suelen ir desde trastornos de memoria moderados, hasta la dependencia total con
pérdida cognoscitiva grave.

● Algunas veces ocurre una meseta en la que el grado del trastorno cognoscitivo es estable
por uno o dos años, pero poco después la progresión continua de manera inexorable.

● El curso de esta enfermedad finaliza en la incapacidad mental y funcional que concluye

con la muerte.

● Durante las etapas avanzadas de la enfermedad consume una gran cantidad de recursos
económicos y físicos, afectando las relaciones personales, familiares y laborales de los
cuidadores.
FACTORES DE
RIESGO
 FACTORES
PROTECTORES
Consumir Evitar consumo
vegetales que de grasas Mantener peso Consumo de
contengan saturadas y corporal folatos
vitamina C y E trans

Consumo de Consumo de
Estatinas Estrógenos
café vitamina C y E

Terapia
AINES
antihipertensiva
 ETIOPATOGENI
A
● Inicialmente se desarrollan placas de β-amiloide en el hipocampo, una estructura cerebral que ayuda a
codificar los recuerdos, y además en otras áreas de la corteza cerebral que participan en el pensamiento
y la toma de decisiones.
● La acumulación de placas de β -amiloide precede al inicio clínico de la EA.
● Asimismo, las neuronas sanas tienen una estructura de soporte interna parcialmente formada por
microtúbulos, los cuáles actúan como vías, guiando nutrientes y moléculas desde el cuerpo de la célula
hasta los extremos del axón y la espalda.
● Un tipo especial de proteína, (la proteína tau), se une a los microtúbulos y los estabiliza.
● En la EA, la proteína tau sufre un cambio químico y se acopla con otros hilos de proteína tau,
enredándose entre sí, formando los ovillos neurofibrilares.
● Cuando esto sucede, los microtúbulos se desintegran, colapsando el sistema de transporte de la
neurona y provocando primero el mal funcionamiento en la comunicación entre neuronas y más
tarde en la muerte de las células.
● Los ovillos neurofibrilares, la pérdida de neuronas y la pérdida de sinapsis acompañan a la
progresión del deterioro cognoscitivo.
● A la fecha se desconoce si las placas provocan la EA o si son un subproducto del proceso de esta
enfermedad.
 SÍNTOMAS
COGNITIVOS
EA
LEVE
Requieren
Confusión Dificultad
más tiempo
Pérdida de sobre la para manejar
para llevar a
memoria ubicación de dinero y
cabo las
reciente. lugares pagar
tareas diarias
familiares. cuentas.
habituales.

Cambios de Juicio
Pérdida de comprometido,
humor y
espontaneidad que a menudo
personalidad; y del sentido conduce a
Aumento de de iniciativa. malas
la ansiedad. decisiones.
 EA MODERADA
Deterioro mayor de la de memoria y confusión.
Tiempo de atención reducido.
Dificultad para reconocer a amigos y familiares.
Disminución de la cantidad de palabras y fluidez del lenguaje.
Dificultades con la lectura, escritura o cálculo.
Dificultad para organizar pensamientos y pensar lógicamente.
Incapacidad para aprender cosas nuevas o para hacer frente a situaciones nuevas o
inesperadas.
Inquietud, agitación, ansiedad, llanto, vagabundeo, especialmente en la tarde o por la noche.
Movimientos repetitivos; Contracciones musculares ocasionales.
Alucinaciones, delirios, sospechas o paranoia (“le roban sus cosas”).
Irritabilidad.
Pérdida del control de los impulsos: conductas tales como desvestirse en momentos o
lugares inapropiados o en lenguaje vulgar.
Disfunción ejecutiva y el deterioro visuo-espacial: tales como problemas para salir de una silla o poner
la mesa.
 EA
SEVERA
Durante esta etapa de la enfermedad las personas requieren de ayuda
para llevar a cabo las actividades instrumentadas y actividades básicas
de la vida diaria.

La memoria se encuentra afectada de forma severa, principalmente se

conservan los recuerdos autobiográficos de la infancia o con una carga
emotiva muy alta.

El juicio y la toma de decisiones están muy afectados, así como la

capacidad de producción de lenguaje que se traduce en que los familiares
reporten que la persona no habla.

La capacidad psicomotriz también se encuentra sumamente afectada, lo

que en múltiples ocasiones lleva a estados de postración prolongada.
 SÍNTOMAS
NEUROPSIQUIÁTRICOS
Cuando se presentan
algunos de ellos, como los
Durante el curso clínico de síntomas psicóticos, Podrían estar en relación
la EA, los SNP tienen predisponen a mayor con la estructura
fluctuaciones en cuanto a riesgo de neuroanatómica que
su frecuencia e intensidad. institucionalización y de afectan:
declive cognitivo más
acelerado.

la agitación y la inhibición
están relacionadas con
alteraciones en la región
orbitofrontal, región insular
izquierda y corteza insular
anterior.
la apatía está relacionada
las ideas delirantes están
con alteraciones en la
asociadas con la afectación
región frontal medial y del
del hemisferio derecho.
cíngulo anterior.
 FACTORES RELACIONADOS CON EL PACIENTE
QUE CONTRIBUYEN A LA DEMORA EN EL
DIAGNÓSTICO DE DEMENCIA:

No
considerar
el Miedo a la
problema Percepció posibilidad
Edad
Baja Severidad Estado Barreras cognitivo n de de un
(menor y
escolarida de la civil del como una tratamient diagnóstic
mayor
d demencia (soltero) lenguaje prioridad os o de
edad)
para limitados demencia,
platicar entre otros
con el
médico
 DIAGNÓSTIC
O

De manera inicial o de no ser posible realizar una valoración

neuropsicológica y ante la sospecha de demencia, se pueden
emplear las pruebas de tamizaje de global en busca de deterioro
cognoscitivo como el Mini-Mental State Evaluation (MMSE),
Montreal Cognitive Assessment (MOCA) o el Mini-Cog.
 DIAGNÓSTIC
O
● Obtener una historia médica y familiar del individuo, incluyendo antecedentes
neuropsiquiátricos e historia de cambios en la cognición y conducta.
● Revisión de medicamentos empleados que pudieran afectar la cognición.
● Preguntar de manera individual a los miembros de la familia y otras personas cercanas
cambios en el pensamiento o conducta.
● Pruebas cognitivas, examen neurológico y pruebas físicas.
● Realizar pruebas serológicas y de neuroimagen (principalmente para descartar otras
causas).
● Se recomienda utilizar los criterios del NINCDS-ADRDA (National Institute of
Neurological and Communicative Disorders and Stoke - Alzheimer Disease and Related
Disorders Association) para el diagnóstico clínico de Enfermedad de Alzheimer.
 CRITERIOS DEL NINCDS-
ADRDA
I.- CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER PROBABLE:

- Demencia, diagnosticada mediante examen clínico y documentada con el miniexamen mental

de Folstein, la escala de demencia de Blessed, u otras similares, y confirmada con tests
neuropsicológicos
- Deficiencias en dos o más áreas cognitivas
- Empeoramiento progresivo de la memoria y de otras funciones cognitivas
- No alteración del nivel de conciencia
- Comienzo entre los 40 y los 90 años, con mayor frecuencia después de los 65 y - Ausencia de
alteraciones sistémicas u otras enfermedades cerebrales que pudieran producir el deterioro
progresivo observado de la memoria y de las otras funciones cognitivas.
 II.- APOYAN EL DIAGNÓSTICO DE “ENFERMEDAD DE ALZHEIMER PROBABLE”:

- Deterioro progresivo de alguna función cognitiva específica (afasia, apraxia, agnosia)

- Alteraciones conductuales y en la realización de las actividades diarias habituales
- Antecedentes familiares de trastorno similar, especialmente si obtuvo confirmación
anatomopatológica,
- Pruebas complementarias:
* líquido cefalorraquídeo normal, en las determinaciones estándar
* EEG normal, o con alteraciones inespecíficas como incremento de la actividad de ondas lentas, y
* atrofia cerebral en TAC, objetivándose progresión de la misma en observación seriada.

III.- ASPECTOS CLÍNICOS COMPATIBLES CON EL DIAGNÓSTICO DE “ENFERMEDAD DE

ALZHEIMER PROBABLE”, TRAS EXCLUIR OTRAS CAUSAS DE DEMENCIA:

- Mesetas en la progresión de la enfermedad

- Síntomas asociados de depresión, insomnio, incontinencia, ideas delirantes, ilusiones, alucinaciones,
accesos emocionales, físicos o verbales, alteraciones de la conducta sexual, pérdida de peso.
- Otras alteraciones neurológicas en algunos pacientes, especialmente en los que se hallan en fase
avanzada, como hipertonía, mioclonías o alteración de la marcha.
- Convulsiones, en fase avanzada de la enfermedad.
- TAC cerebral normal para la edad del paciente.
IV.- ASPECTOS QUE CONVIERTEN EL DIAGNÓSTICO DE “ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
PROBABLE” EN INCIERTO O IMPROBABLE:

- Instauración brusca o muy rápida

- Manifestaciones neurológicas focales como hemiparesia, alteración de la sensibilidad o de los
campos visuales, o incoordinación en fases tempranas de la evolución
- Convulsiones o alteraciones de la marcha al inicio o en fases muy iniciales de la enfermedad.

V.- DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER POSIBLE:

- Demencia, con ausencia de otras alteraciones sistémicas, psiquiátricas y neurológicas que puedan
causar esa demencia, pero con una instauración, manifestaciones o patrón evolutivo que difieren de
lo expuesto para el diagnóstico de “enfermedad de Alzheimer probable”
- Presencia de una segunda alteración, cerebral o sistémica, que podría producir demencia pero que
no es considerada por el clínico como la causa de esta demencia
- En investigación, cuando se produce deterioro gradual e intenso de una única función cognitiva, en
ausencia de otra causa identificable.

VI.- CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO DE ENFERMEDAD DE ALZHEIMER DEFINITIVA:

- Criterios clínicos de “enfermedad de Alzheimer probable”, y

- Comprobación histopatológica, obtenida a través de biopsia o autopsia.
DIAGNÓSTICO
 TRATAMIENT
O
● Para EA y otro tipo de demencia, tratamiento no farmacológico por el médico de
primer contacto (reminiscencia, orientación a la realidad, modificación del
entorno, estimulación cognitiva, terapia psicomotora, capacitación del cuidador.
● Ante síntomas asociados (depresión, agresividad, alucinaciones), consideración
individualizada de prescribir medicamentos.
● En caso de considerarlo apropiado, inhibidores de acetilcolinesterasa (IACE)
recomendados para el manejo de casos leves y moderados.
● En situaciones de agitación, agresión, psicosis o trastornos del sueño, la
prioridad es resolver situaciones subyacentes antes de iniciar tratamiento con
antipsicóticos.
● De ser necesario, usar antipsicóticos convencionales.
● En caso de depresión iniciar tratamiento con antidepresivos (ISRS).
 TRATAMIENT
O
Algunas normas generales recomendadas para el manejo no farmacológico de los SCPD
en la EA son:
● Prevenir su aparición y tratarlos precozmente.
● Emplear un tono adecuado de voz.
● Mantener el contacto visual.
● Pautas rutinarias de ejercicio.
● Comida y baño.
● Evitar el deambular errático (vagabundeo).
● Mantener al paciente orientado temporalmente.
● Evitar la hiperestimulación.
● Procurar un entorno seguro y bien iluminado, sin espejos, con notas identificativas
en puertas del domicilio.
● Programar actividades de distracción y reorientación.
● Proporcionar música del agrado del paciente durante algunas actividades.
DEMENCIA
CON
CUERPOS
DE LEWY
 DEFINICIÓN
● Se trata de un síndrome demencial acompañado de la presencia de cuerpos de
Lewy diseminados por la corteza cerebral y/o otras regiones cerebrales.

● Los límites de esta entidad no están claros ya que existe un solapamiento frecuente
con otras enfermedades neurodegenerativas, especialmente la enfermedad de
Alzheimer y la enfermedad de Parkinson.

● Aunque existen unas características clínicas que son diferentes a las de la EA

(predominio en varones, evolución más rápida, síntomas parkinsonianos,
sintomatología psicótica precoz, fluctuación del nivel de conciencia, etc.), también
hay descritos casos de DCL confirmados histopatológicamente cuya
sintomatología clínica es idéntica a la de la EA.
 EPIDEMIOLOGÍ
A

● Su prevalencia varía notablemente, según se emplee el criterio clínico

o histopatológico.

● En algunas series ha alcanzado el 20-30% de los casos, empleando el

criterio patológico, alcanzando el segundo puesto entre las demencias
degenerativas del anciano.

32
 CLÍNIC
A
● Demencia, que se asocia a fluctuaciones notables del nivel de conciencia.
● Síntomas psicóticos, especialmente alucinaciones. Predominan las de carácter
visual y son muy estructuradas y con una gran viveza.
● Hipersensibilidad a los neurolépticos: que suelen utilizarse para el tratamiento de
la sintomatología psicótica, los cuales deben evitarse en estos casos.
● Signos parkinsonianos, que pueden preceder a la demencia. En
● muchos casos, el diagnóstico inicial es el de enfermedad de Parkinson.
● En la mayoría de los casos la demencia es anterior a los síntomas parkinsonianos.
Es característico que la respuesta a la L-Dopa y otros agonistas dopaminérgicos
sea escasa.
DIAGNÓSTIC
O
DEMENCIA DE LA
ENFERMEDAD DE
PARKINSON
 DEFINICIÓ
N
● Se trata del síndrome demencial que acompaña en ocasiones a la
enfermedad de Parkinson (EP) idiopática.

● El riesgo de demencia en la EP es muy superior a la encontrada

en los individuos con la misma edad sin EP.

● La identificación de la demencia en la EP es importante, ya que

dificulta el manejo farmacológico y aumenta la mortalidad.
 EPIDEMIOLOGÍ
A
● La forma idiopática de la enfermedad de Parkinson (EP) es una de las enfermedades
neurológicas más frecuentes, con una prevalencia de 80-200/100.000 habitantes.

● La prevalencia aumenta a medida que aumenta la edad. La edad media de comienzo son
los 65 años. Más del 1% de las personas mayores de 80 años tiene enfermedad de
Parkinson.

● La prevalencia de la demencia en los EP varía según los diferentes estudios, aunque las
cifras más probables oscilan entre el 30 y el 50%.

● Las cifras de prevalencia de demencia asociada a la enfermedad de Parkinson (DAEP)

aumenta desde el 0% en las personas menores de 50 años, hasta 789/100.000 en los
mayores de 79 años.
 FACTORES DE
RIESGO

● Edad avanzada
● Comienzo tardío de la Enfermedad de Parkinson
● Gravedad de la sintomatología motora
● Depresión
● Mala tolerancia a la L-DOPA
● Efectos secundarios importantes a la medicación; como
las alucinaciones, el delirium y los delirios.
 CLÍNICA
● La demencia asociada a la EP (DEP) se caracteriza por un predominio
de las alteraciones en las funciones ejecutivas (iniciar respuestas,
planificación y cambio del entorno o set-shifting), en las habilidades
visuespaciales, en la memoria de recuerdo libre y en la fluidez verbal.

● Las funciones del lenguaje diferentes de la fluidez están conservadas

y el patrón neuropsicológico es muy similar al encontrado en las
demencias frontotemporales.
 CLÍNIC
A

● En la EA el recuerdo diferido así como la memoria de reconocimiento están

severamente alteradas, sin embargo, en la DEP estas funciones pueden
permanecer normales.

● Los fallos de memoria en la EA son alteraciones en la codificación de la

información, mientras que en la DEP están relacionados con la recuperación de
la información, debido a un error en el procesamiento atencional.
 DIAGNÓSTIC
O

● Se basa en la presencia de una enfermedad de Parkinson

correctamente diagnosticada a la que se asocia un síndrome
demencial con las características descritas.

● No existen criterios de diagnóstico específicos.

DEMENCIA
FRONTO
TEMPORAL
 DEFINICION
● Se denomina así a un conjunto de entidades con diversas formas
clínicas y anatomopatológicas, pero que se caracteriza en conjunto por
una atrofia cerebral progresiva que predomina en los lóbulos frontales
y regiones anteriores de los lóbulos temporales, y una clínica en la que
predominan las alteraciones del comportamiento, del lenguaje y un
trastorno de las funciones ejecutivas.

43
EPIDEMIOLOGIA
● La DDFT puede representar en conjunto el 9-12% de
todas las demencias.
● La demencia frontotemporal (DFT) es la tercera
causa más frecuente de demencia neurodegenerativa.
● En edad presenil, es la segunda causa más frecuente
de demencia tras la EA.

44
CLASIFICACIO
N
● En función de los síntomas predominantes:

● Variante conductual de la DFT

● Afasia progresiva no fluente y
● La demencia semántica o afasia progresiva primaria
semántica

45
 CUADRO
CLINICO
● En la demencia por degeneración frontotemporal (DDFT) existen
tres patrones de clínicos característicos.

1. La alteración más frecuente es un cambio profundo de la

personalidad caracterizado por la inercia, la pérdida de la
capacidad volitiva, la desinhibición social y la distraibilidad, con
la memoria conservada.
2. La afasia no fluente progresiva (ANFP).

En estos enfermos se observa un gran esfuerzo por

hablar, habiendo errores fonológicos y gramaticales
importantes y dificultades para encontrar las palabras.
Se mantiene la comprensión.
El resto de las funciones cognitivas no presentan
alteraciones.

47
3. La demencia semántica (DS).

En este cuadro hay una alteración importante en la

capacidad de denominación y comprensión y aparece en
un contexto de habla fluida, sin esfuerzo y
gramaticalmente correcta, siendo capaz de repetir, leer
en voz alta y escribir palabras de manera correcta. Hay
una incapacidad de reconocer el significado de lo que
percibe visualmente.

48
DIAGNOSTICO

49
50
51
TRATAMIENTO
● La DFT es una entidad heterogénea que carece de
tratamiento específico y cuyo abordaje es
sintomático y dirigido al control de los trastornos
conductuales.

52
DEMENCIA
VASCULAR
DEFINICION
● El término de demencia vascular (DV) hace
referencia a una enfermedad vascular que causa
lesiones cerebrales y alteraciones cognoscitivas
múltiples; dicho de otro modo, es la demencia
causada por lesión vascular cerebral, tanto de tipo
isquémico como hemorrágico o hipóxico.
EPIDEMIOLOGIA
● Es la segunda causa de demencia en los países de nuestro
entorno, suponiendo el 15-20 % del total.

● Factores de riesgo:
 La hipertensión (HTA) es el más destacado, pero también
diabetes, hiperlipidemia, fibrilación auricular, otras
cardiopatías, tabaquismo, obesidad, factores genéticos y falta
de actividad física

55
 CLASIFICACION DE
DEMENCIAS VASCULARES

56
CLINICA
● Inicio brusco en los 3 meses siguientes tras un ictus
y presentando curso escalonado.
● Historia de caídas frecuentes o de trastornos de la
marcha.
● Signos neurológicos focales.
● Cambios de humor, depresión y labilidad emocional.

57
DIAGNOSTIC
O

58
59
● Desde 1975, la escala de isquemia de Hachinski proporciona
un método diagnóstico para diferenciar la DV de la EA o la
coexistencia de ambas entidades.

● Consta de 13 elementos, la puntuación ≤ 4 sugiere EA, la

puntuación ≥ 7 sugiere DV y la puntuación 5 y 6 sugiere la
coexistencia de ambas entidades.

60
61
62
TRATAMIENTO
 El tratamiento de la DV presenta tres aspectos fundamentales:

1. Tratamiento del deterioro cognitivo.

2. Prevención primaria y secundaria mediante la prevención del
ictus y la modificación de los factores de riesgo vascular.
3. Tratamiento de los síntomas psicológicos y conductuales
(SPCD).

63
1. TRATAMIENTO DEL DETERIORO COGNITIVO:

 INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA

• Rivastigmina 1.5mg
-- Oral: administrar 2 veces/día
-- Parche transdérmico: aplicar 1 vez/día

• Galantamina
-- Solución oral 4mg/ml: administrar 2 veces/día preferentemente con el
desayuno y con la cena.
-- Cápsulas de liberación prolongada 16mg y 24mg: administrar 1 vez/día
por la mañana con alimento

64
 ANTAGONISTAS RECEPTOR NMDA

• Memantina 10mg
-- Oral 1 vez al día.

 ANTIDEPRESIVOS

• Los inhibidores selectivos de la recaptación de

serotonina (ISRS)
65
ENFERMEDAD DE
CREUTZFELDT-
JAKOB
ENFERMEDADES PRIONICAS

● Las prionopatías forman un conjunto de enfermedades

neurodegenerativas, provocadas por la transformación
postranscripcional de la proteína priónica celular (PrPc), en una
isoforma anormal llamada PrPsc o prion.

● Esta proteína anómala tiene propiedades bioquímicas y

biofísicas que la hacen infecciosa en ausencia de ácidos
nucleicos provocando degeneración neuronal.
 DEFINICIO
N

● Es la enfermedad priónica más frecuente.

● La forma más común es esporádica.

● 1.1 casos por millón de habitantes aproximadamente.

68
CUADRO CLINICO

 El síndrome clínico clásico consiste en una

demencia subaguda acompañada de

● ataxia,
● mioclonías y
● alteraciones del tono muscular.

69
 En la fase prodrómica suelen acontecer síntomas
inespecíficos como:

● cefaleas,
● vértigo,
● apatía,
● depresión y
● alteraciones conductuales.

● También se han referido trastornos del sueño y del

apetito 70
DIAGNOSTICO
● Aunque el diagnóstico de certeza de esta enfermedad
es neuropatológico, el diagnóstico clínico, utilizando
una combinación de signos clínicos.
● Los criterios actualmente más utilizados son los
criterios de consenso del consorcio europeo de
20099, actualizados en el año 2017

71
72
TRATAMIENTO
● En la actualidad, no existe un tratamiento eficaz que
revierta ninguna forma de ECJ.

● Se pueden aliviar los síntomas motores y

psiquiátricos, y así aportar los cuidados paliativos
necesarios para intentar preservar la calidad de vida
de los pacientes.

73
DEMENCIA
MIXTA
DEFINICION
● La DV coexiste con la EA constituyendo la denominada
demencia mixta, hasta en un 30%-60 % de los casos.
● La demencia mixta podría definirse como un deterioro
cognitivo progresivo resultado de la presencia de alteraciones
clinicopatológicas propias tanto de DV como de EA
documentadas por criterios clínicos y de neuroimagen.
DIAGNOSTICO
● El diagnóstico de las demencias mixtas está relegado
en la actualidad a la combinación de los criterios
diagnósticos para EA y DV de forma aislada, pues
no existen criterios específicos para esta entidad.

76
TRATAMIENTO

● Los tratamientos farmacológicos y no

farmacológicos para prevenir la demencia mixta son
los mismos considerados para la EA y la DV en sus
formas puras.

77
ALGORITMO
79
80