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LA LEPRA

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JUNIO,2022
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 RESUMEN

La presente investigación tuvo como objetivo fundamental dar a conocer toda la

información relacionada de la enfermedad comúnmente conocida como: Herpes o lepra,
para lograr aprender y cumplir adecuadamente con el currículo de tratamiento a tratar
para la persona que la padece. El estudio se enmarco bajo los anexos implementados en
tratamientos e intervenciones clínicas; la población que conformo el estudio estuvo
constituida por personas que padecieron la enfermedad en donde se analiza el cuadro
clínico, su diagnóstico, su causa, y su tratamiento. Dichos análisis permitieron conocer
amplios conocimientos teóricos que proporcionan un tratamiento adecuado sobre la
enfermedad, con ello se aspira a lograr una generación en la que logren aprender y a
ayudar a las personas que la padecen y que puedan tener una reacción adecuada ante
cualquier manifestación de esta enfermedad.
 DEFINICION

La lepra es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Mycobacterium leprae,

también conocida como bacilo de Hansen. El bacilo se reproduce muy despacio y el
periodo promedio de incubación é inicio de los signos y síntomas de la enfermedad es de
aproximadamente cinco años. Los síntomas iniciales son manchas claras o oscuras o
nódulos en la piel resultan en lesiones en la piel y pérdida de sensibilidad en la zona
afectada. La enfermedad afecta principalmente a la piel, los nervios, la mucosa de las vías
respiratorias superiores y los ojos. En algunos casos los síntomas pueden aparecer a los
9 meses después de haber adquirido la infección y en otros casos pueden tardar hasta 20
años. La lepra no es altamente infecciosa y se transmite a través del contacto cercano y
frecuente con personas infectadas no tratadas. La lepra es curable y el tratamiento
proporcionado, reduce considerablemente las posibilidades de discapacidad.
 HISTORIA

La enfermedad fue importada a Occidente desde la India y, desde entonces y hasta el

siglo XIX, se extendió por todo el mundo Occidental llegando a documentarse a finales de
la Edad Media 18.000 leproserías en toda Europa1 en las distintas áreas endémicas. En
España tres pueblos fueron los principales importadores, creándose cuatro focos
endémicos que han persistido a lo largo de la historia; Fenicios (Galicia), Romanos
(Levante y Centro) y Arabes (Andalucía y Canarias). El aislamiento y cuidado del leproso
en "Leproserías" para ricos y "Casas del Leproso" para pobres, estuvo a cargo de la
Iglesia hasta el Renacimiento (siglo XVI), cuando los Reyes Católicos crearon la figura de
"Alcalde de la Lepra", civil experto en cuidados asistenciales.
De cualquier manera, el período científico en la historia de la enfermedad no comienza
hasta el siglo XIX, cuando el noruego Hansen aisló el germen causal durante un programa
contra la enfermedad en su, entonces, endémico país. En 1897 durante el I Congreso de
Berlín se establece la naturaleza infecciosa de la enfermedad y se inicia el registro
exhaustivo de los casos, la búsqueda de antibióticos (En Estados Unidos durante 1943
Faget descubre la dapsona), aparecen hospitales medicoquirúrgicos y de investigación -
1903 Fontilles y 1943 Trillo-2, se estableció una clasificación anatomoclínica de la
enfermedad -VI Conferencia de Madrid de 1953- y se inician Planes Nacionales de
Intervención. Se consigue el aislamiento del germen en animales de experimentación
(Shepard en 1960), y aparecen pautas de poliquimioterapia para evitar la resistencia a la
Dapsona como primer antibiótico.
Aunque al aparecer tratamiento antibiótico el control de la enfermedad se podría hacer
ambulatoriamente, la dificultad del seguimiento de los tratamientos, las recidivas y
secuelas, y el todavía rechazo social a la enfermedad, mantuvieron los Centros
Especializados.
El Instituto Leprologico de Trillo se afincó sobre un balneario del siglo XVIII, famoso en la
zona por la capacidad curativa de las aguas de sus fuentes para enfermedades tan
frecuentes entonces como la escrófula, reuma, lepra, etc. En 1770 el propio rey Carlos III
inauguró un balneario que tuvo tantos éxitos curativos en un siglo, que en 1872 tuvo que
ser remodelado y ampliado ante la asistencia de miles de bañistas . Sin embargo, la
decadencia de estos centros durante el siglo XX y la Guerra Civil hicieron que el centro
permaneciera abandonado durante los años cuarenta.Probablemente, el aumento de
casos en la postguerra española, y la necesidad de tener un centro sanitario cercano al
centro geográfico y con una mínima inversión económica, hicieron posible la puesta en
marcha de este sanatorio el 15 de Diciembre de 19432. El momento de su apertura y su
situación estratégica creemos que puede aportar información respecto a la evolución y
extensión de la enfermedad en los últimos 50 años en la comunidad.
 FISIOPATOLOGIA

Una vez que el ML entra al organismo, es fagocitado y destruido por los

polimorfonucleares neutrófilos. Si logra evadir esta barrera defensiva, el bacilo es
fagocitado por macrófagos o las células de Langerhans, atravesando las paredes de los
endotelios, llegando así a los vasos y ganglios linfáticos, en donde los macrófagos
presentan los antígenos del ML a los linfocitos T CD4 y T CD8, lo que determinará la
forma de la enfermedad.
El complejo bacilo-macrófago se aloja en la piel, en las mucosas y alrededor de vasos
sanguíneos y los nervios. En la piel se ubica en la unión dermoepidérmica, folículo piloso,
glándula sebácea, glándula sudorípara, músculo piloerector, alrededor de vasos
sanguíneos y nervios. La forma de la enfermedad que desarrolle el huésped, dependerá
del mecanismo inmunogenético que se active. Pudiendo ser hiperérgico o anérgico.
Si el mecanismo que se activa en el huésped es hiperérgico (vía linfocito T CD4), habrá
una alta reactividad inmune, contra el ML, que llevará a la destrucción de los anexos
cutáneos, compresión de los vasos sanguíneos y destrucción de los filetes nerviosos.Si el
mecanismo que se activa es anérgico (vía linfocito T CD8), habrá tolerancia inmunológica,
de modo que el ML, se desarrollará libremente en el interior de los macrófagos,
produciendo cambios lipídicos intracelulares dando paso a las llamadas “células de
Virchow”, determinando así, la formación de granulomas de células espumosas
conteniendo los bacilos y, sin las características destructivas del mecanismo hiperérgico.
El ML es la única bactería patógena que, es capaz de invadir la célula de Schwann de los
nervios periféricos humanos. El tropismo del ML por la célula de Schwann estaría dado
por la unión del bacilo al dominio G de la cadena alfa2 de laminina 2, la cual es un
componente exclusivo de la lámina basal de los nervios periféricos.Así, el desarrollo de la
enfermedad y su presentación clínica dependen del estado inmunológico del paciente,
que a su vez está determinado genéticamente. El cromosoma 10p13 relacionado con el
gen que codifica para receptores de manosa tipo 1 (que corresponden a receptores
fagocíticos de los macrófagos) se ha asociado a la susceptibilidad genética. También,
existe una relación entre genesde clase ii del complejo mayor de histocompatibilidad y el
tipo de enfermedad que se desarrolla. LosHLA DR2 y HLA DR3 se asocian al desarrollo
de formas tuberculoides, mientras que el HLA DQ1 serelaciona con la forma lepromatosa.
Cuando la respuesta inmune del huésped es intensa, se desarrollan las formas
tuberculoídeas de la lepra, con presencia de granulomas con abundantes histiocitos
epitelioides, células gigantes multinucleadas y linfocitos T CD4 productores de interferón
gamma, siendo la ausencia o la poca presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes uno
de los hallazgos histológicos más importantes. En cambio, la ausencia de inmunidad
específica determina el desarrollo de las formas lepromatosas de la lepra, en las que
existe proliferación de los bacilos en los tejidos, se observan macrófagos espumosos,
pocos linfocitos CD4 y CD8 y, característicamente no hay formación de granulomas.
 CAUSAS

la causa de la lepra es el contagio de una bacteria llamada Mycobacterium leprae, o

bacilo de Hansen. Desde un punto de vista microbiológico se asemeja al bacilo de la
tuberculosis. Necesita introducirse en las células del ser humano para poder infectar, con
una especial afinidad por las células de la piel y algunas células de los nervios periféricos
(células de Schwann). Los casos más presentes son en ambientes de marginalidad y
subdesarrollo es donde más personas las producen, siendo endémica en algunas zonas
del mundo, como el sureste de Asia, India y Birmania. Los dos factores más presentes
para el contagio de la batería son dos básicamente:
1. La transmisión aérea se ha contemplado como una de las más probables causas de
infección de la lepra, siendo las secreciones nasales su fuente principal, con un gran
número de bacilos.
2.Las lesiones cutáneas ulceradas también pueden ser fuente de contagio. Incluso en
algunos trabajos científicos se postula que los objetos en contacto con enfermos de lepra
pudieran contener gérmenes. Se puede transmitir la enfermedad o puede resultar
contagiosa incluso hasta tres meses después de iniciado un tratamiento correcto por parte
del enfermo. La vulnerabilidad para enfermar dependerá de las defensas de cada
persona.
CUADRO CLINICO
 PREVENCION

El riesgo de contraer lepra es muy bajo, aún así, la mejor manera de prevenir la
enfermedad es el diagnóstico y el tratamiento precoz de las personas infectadas, así
como realizar controles a los que han estado en contacto con los enfermos de lepra.
No obstante, en personas con un sistema inmunológico resistente no suele producirse el
contagio.
 DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la lepra es clínico y se basa en 3 signos cardinales que fueron

propuestos por el Comité Experto en Lepra de la OMS en 19972,15. Se define caso de
lepra cuando un individuo no ha completado un curso de tratamiento y tiene uno o más de
los siguientes signos cardinales:
1.Lesiones dermatológicas hipopigmentadas o eritematosas en la piel con pérdida de la
sensibilidad.
2.Engrosamiento de los nervios periféricos.
3.Baciloscopia positiva o bacilos en la biopsia.
Hay reportes que arrojan una sensibilidad de hasta un 97% cuando los tres signos son
positivos (anexo 1). Cuando se utiliza la cuantificación de lesiones anestésicas
hipopigmentadas en pacientes multibacilares un 30% de los casos pueden ser
subdiagnosticados, en comparación con los pacientes paucibacilares en los cuales hasta
el 90% de los casos son diagnosticados al observar dichas lesiones.
El engrosamiento de los nervios periféricos normalmente sucede después de la aparición
de las máculas anestésicas. La afectación de los nervios periféricos tiene una distribución
característica y suele ser más importante en los casos multibacilares.
-Baciloscopia
La baciloscopia tiene una especificidad del 100% y una sensibilidad del 50%. La
baciloscopia se obtiene de la mucosa nasal, lóbulo de la oreja y/o lesiones en piel25–27.
Se utiliza la tinción de Ziehl-Nieelsen para visualizar la micobacteria. El resultado arrojado
se interpreta utilizando la escala logarítmica de Ridley o índice bacteriológico, reportado
en cruces (dependiendo de si son abundantes o escasas) y equivalente a un número de
bacterias por campo. El estándar de oro sigue siendo la histopatología.
-Biopsia de piel
La biopsia de piel se obtiene de una lesión cutánea y se tiñe con la técnica de Fite-
Faraco. En el polo LT no se observan bacilos, pero se buscan granulomas
característicamente con afectación neural. En los casos que tienden a la polaridad
lepromatosa, en la histología se observan infiltrados inflamatorios con células de Virchow
repletas de bacilos y con ausencia de anejos. En la polaridad LT se observan granulomas
tuberculoides con células epitelioides, células gigantes de Langerhans e infiltrado
linfocitario.
-Intradermorreacción con lepromina
La prueba de la lepromina proviene de M. leprae extraído de lepromas. Se realiza
mediante inyección intradérmica 0,1ml de reactivo de lepromina y se aplica en la
superficie flexora del antebrazo. La respuesta se interpreta de dos maneras: una reacción
temprana llamada reacción de Fernández y una reacción tardía conocida como reacción
de Mitsuda. La reacción de Fernández es sensible, pero puede mostrar reactividad
cruzada a otras micobacterias y se interpreta a las 24 o 48 horas. La lectura de la
reacción de Mitsuda se realiza a los 21 días e indica resistencia. Es positiva cuando se
produce un nódulo mayor a 5mm. Es importante considerar que estas pruebas no son
diagnósticas y su utilidad es más de clasificación y pronóstico. Como parte de la iniciativa
global en países endémicos el diagnóstico se hace con la clínica y las baciloscopias,
aunque existan herramientas más sofisticadas, como la serología.
-Pruebas serológicas
Actualmente existe la determinación de anticuerpos antiglucolípido fenólico 1 (PGL-1) y
reacción en cadena de la polimerasa (PCR). La determinación de anticuerpos anti PGL-1
es útil en pacientes con enfermedad multibacilar, pero de poca utilidad en pacientes con
presentación paucibacilar28–30. La PCR es altamente específica y sensible, pero el coste
y la infraestructura necesaria impiden su uso rutinario.
 TRATAMIENTO

El tratamiento de los pacientes con enfermedad de Hansen, en todas sus formas clínicas,
se llevará a cabo utilizando un régimen ambulatorio, en los servicios de salud. Se
hospitalizarán únicamente aquellos casos que presenten algún tipo de complicación
médico quirúrgica o reacción leprosa que así lo amerite.
-Objetivos de la terapia multimedicamentosa
1. Eliminación eficaz del Myicobacterium leprae en el menor tiempo posible.
2. La prevención de la aparición de cepas de Mycobacterium leprae resistentes, lo que a
su vez evita los fracasos terapéuticos y las recidiva.
-Ventajas de la poliquimioterapia o terapia multimedicamentosa:
1. Terapéutica eficaz
2. De aplicación fácil para uso de campo
3. Socialmente aceptable, con mínimosefectos colaterales adversos
4. Medicamentos adecuados para los regímenes multiterapéuticos
(POLIQUIMIOTERAPIA) que durante la consulta mensual deberá ser supervisada, es
decir, asegurarse de que el paciente tome sus medicamentos en presencia del médico o
persona que le suministre los medicamentos mensualmente.
Las dosis diarias son autoadmistradas. (Es decir, administradas por el paciente) Los
medicamentos que se emplean en el régimen multidroga o poliquimioterapia son:
- Dapsona
La Diamino difenilsulfona (DDS) viene en presentaciones de tabletas de 100 mgs, es un
medicamento de bajo costo, fácil de administrar y prácticamente atóxico. Es absorbido de
forma rápida y casi completa por el estómago. Posee una excelente penetración tisular y
se distribuye ampliamente por todo el organismo. Se excreta de forma lenta por la orina y
pose una vida larga de 27 hrs. Es bacteriostático. Los efectos colaterales adversos son
raros, si el medicamento se utiliza a las dosis diarias recomendadas, entre ellos se
encuentran: Anemia, Erupciones alérgicas, incluyendo dermatitis exfoliativa,
Hipermelanosis o erupción medicamentosa y Hepatitis
-Rifampicina
El Mycobacterium leprae es extremadamente sensible a este antibiótico sistémico. La
Rifampicina actúa inhibiendo la síntesis RNA de la bacteria. Es elmedicamento antileproso
bactericida más potente hasta la fecha: una sola dosis tan baja como 600 mg mata a la
mayoría de los bacilos leprosos en pocos días. Se presenta en capsulas de 300 mg. Se
absorbe rápidamente y su distribución en los tejidos es amplia, su velocidad de acción
bactericida es única. No se han observado efectos tóxicos significativos en casos de
administración mensual. La rifampicina sigue siendo la droga más bactericida y su
actividad es superior a cualquier combinación de otras drogas, de ahí la relevancia de su
inclusión en los esquemas terapéuticos y lo importante de que el personal de salud,
garantice en la entrega mensual de los medicamentos al paciente, que éste ingiera la
rifampicina en frente del personal de salud.
-Clofazimina
Se trata de un colorante de iminofenazina con efecto antimicrobiano contra
Mycobacterium leprae, el producto tiende a depositarse con preferencia en los tejidos
grasos y en las células del tejido retículoendotelial. Permanece largo tiempo en los tejidos
y su eliminación es muy lenta, tras la administración oral,u vida media es menos de 70
días. Se presenta cápsulas redondas de color café, de 50 mg. Hasta la fecha actual no se
han confirmado ningún caso de resistencia a la clofazimina. La clofazimina es la única
droga antileprosa que tiene una acción muy importante antiinflamatoria y es efectiva en la
prevención y en el tratamiento de la reacción tipo eritema nudoso leproso, en pacientes
con lepra lepromatosa. Su efecto es principalmente bacteriostático y débilmente
bactericida.
 BIBLIOGRAFIA

https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/infecciosas/lepra.html
https://www.webconsultas.com/lepra/causas-de-la-lepra
https://www.actasdermo.org/es-lepra-puesta-al-dia-definicion-articulo-
S0001731012001548
https://diprece.minsal.cl/wrdprss_minsal/wp-content/uploads/
2017/12/2017.12.21_MANUAL-DE-LEPRA.pdf
https://www.paho.org/es/temas/lepra
https://www.scielosp.org/article/resp/1997.v71n5/463-477/es/
 ANEXOS

Anexo 1