DERMATITIS

Presentado por:
GRUPO E
DERMATITIS
ATOPICA
INTRODUCCIÓN
Dermatitis atópica (DA) → Dermatosis inflamatoria crónica más
frecuente y su prevalencia creciente supone un problema de salud
pública en todo el mundo.

- Prurito
- Evolución crónica o
recurrente crónica
- Inicio desde la CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
lactancia (Inicio
temprano)
- Inicio desde la edad
adulta (inicio tardio)
4
➔ Enfermedad genetica compleja
➔ Se asocia con frecuencia a otras enfermedades atópicas
que aparecen simultáneamente o en distintos momentos
◆ Más frecuentes: Rinoconjuntivitis alérgica, asma,
alergias alimentarias
◆ Con menos frecuencia: Esofagitis eosinofila.
➔ DA y alergia alimentaria tienen predilección por lactantes y
niños pequeños
➔ Asma prevalece en niños mayores
➔ Rinoconjuntivitis predomina en adolescentes.

*MARCHA ATÓPICA: Es la secuencia característica

dependiente de la edad de la DA.
5
 HISTORIA
➔ Besnier (1892) → Identifica asociación de DA con asma y rinitis
alérgica, término “eccema atópico” se usó para ésta triada años
*Por tanto, una formadespués.
de dermatitis es:
- Asociada a IgE ➔ oHill
alérgica (antes llamada
y Sulzberger (30’s)→extrínseca) → considerada
Postulan término de DA. DA en
sentido estrícto.
➔ Hanifin y Rajka (1980) → Enlistan características que unifican el
- Dermatitis no asociada
conceptoa IgE
de oDAno alérgica (dermatitis intrínseca) → Sin signos
de sensibilización IgE . 20-30%
➔ William de los→
et al (1994) pacientes conlos
Simplifican DAcriterios
tienen este fenotipo
y elaboran los UK
Working Party’s Diagnostic Criteria de DA homologados para
*Ambas se solapan y estudios
no se pueden considerar dos enfermedades distintas
clínicos.
*La no alérgica a menudo
➔ Williamses una forma
(2005) →transicional temprana de
Modificó ligeramente loslacriterios.
DA alérgica.
➔ Consenso por la American Academy of Dermatology (2003) →
Propuso criterios de Hanifin y Rajka más simplificados y
aplicables para cualquier edad.
6
7
 EPIDEMIOLOGÍA
ESTUDIOS EPIDEMIOLÓGICOS IDENTIFICAN TRES TIPOS DE DA (EDAD DE
COMIENZO)
- Tipo de inicio temprano: DA que empieza en 1ros 2 años de vida, es la más
frecuente. A los 1ros 6 meses en 45%, 1er año de vida en el 60% y antes de
los 5 años en 85%
Prevalencia actual de DA en países ricos y algunos pobres → 10-30% en niños,
- Aprox. El 50% de los niños <2 años que tienen la enfermedad presentan
2-10% en adultos.
Acs IgE especificos del alergeno.
Prevalencia- más
60%baja enlactantes
de los zonas rurales
y niñosypequeños
países pobres → Estilo
presentan de avida
remisión y medio
los 12
ambiente influye en patogenia de la DA
años.
- En otros, enfermedad persiste hasta adolescencia y edad adulta.
- Tipo de inicio tardío: Empieza después de la pubertad
- 30% presenta forma no asociada a IgE
- Mayoría son mujeres
- Tipo de inicio senil: Es un tipo infrecuente, empieza después de los 60 años.

8

PATOGENIA
Se divide en 3 categorías
principales:
1. Disfunción de la barrera
epidérmica
2. Desregulación inmunitaria
3. Alteraciones de la microbioma
*Cada una es modulada por
factores genéticos y ambientales
FACTORES GENÉTICOS
Son responsables del 90% de la
predisposición a DA de inicio temprano.
- Antecedentes parentales de DA son
un factor de riesgo más importante
de desarrollo de DA que de asma o
rinitis alérgica. → GENES?*
- Genes que codifican proteínas
importantes de la barrera epidérmica
y las funciones inmunitarias están
involucrados en la patogenia de la DA
9
10
 1. DISFUNCIÓN DE BARRERA EPIDÉRMICA
Barrera con permeabilidad defectuosa es característica sistemática de DA

Penetración de irritantes, alérgenos y microbios que

Disfunción favorece
desencadena rta inmunitaria (citocinas inflamatorias)

→ Indicador de disfunción de barrera en el segundo día de

Nivel alto de pérdida de
agua transdérmica
(TEWL)
vida, predice aumento de riesgo de DA al cumplir 1 año.
*En piel no lesionada de niños se correlaciona con la
gravedad
→ En lactantes, su aumento se asocia con incremento de
probabilidad de sensibilización epicutánea a aeroalergenos
desempeñando potencial a desarrollar asma y
rinoconjuntivitis 11
 FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DETERIORO
DE LA BARRERA CUTÁNEA
- DA de inicio temprano
- Gravedad de enfermedad
1. Filagrina y - Persistencia de DA en edad adulta
Filagrina: Proteina agregante de filamentos de queratina,
otras - Sensibilización
componente estructural epicutánea
principal del estrato córneo
MUTACIONES
proteínas
DEL FLG
- Más riesgo de DCI, eccema de manos, infección por VHS y alergia
estructurales alimentaria*
- Más riesgo de asma* y aumento de gravedad de la misma.

*Esto debido a sensibilización epicutánea, ya que FLG no esta en

mucosa delTGI ni bronquios

Productos de la degradación de Contribuyen a la hidratación epidérmica, formación de manto

filagrina (como histidina) ácido, procesado de lípidos y función de barrera.
12
 FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DETERIORO DE LA
BARRERA CUTÁNEA

→ Los lípidos del estrato córneo son determinantes críticos de la función de

barrera en lo que respecta a la permeabilidad epidérmica .

→ La deficiencia de filagrinas contribuye a secreción anómalas de cuerpos

laminares, con defectos en la organización y el procesado postsecretores
2. Lípidos del de los lípidos.
estrato córneo
→ La alteración del manto ácido de la piel reduce actividad de enzimas que
procesan lipidos (β-glucocerebrosidasa y la esfingomielinasa ácida. )

→ Citocinas Th2 afectan negativamente generación de lípidos del estrato

córneo

13
 FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DETERIORO DE LA
BARRERA CUTÁNEA

Otros Piel
factores
con DA
quelesional
potencian
presenta
proteólisis
desequilibrio de enzimas
- pH de proteolíticas
piel aumentadoy de inhibidores de proteasas.
- Proteasas exógenas de los alérgenos (acaros, polen,...)
- S. Aureus
- InhMalassezia
de proteasas→ Proteasas serinas →
3. Proteasas e LEKTI (Inh de tripsina elevadas concentraciones
inhibidores de tipo kazal
Carencia linfoepitelial),
del LEKTI de proteasas
→ Degradación excesiva de serinascórneo-
de componente
las proteasas codificado por
desmosómico SPINK5 1 *(Dsg1),endógenas
desmogleína provocando(calicreínas 5y
desprendimiento
→ su polimorfismo
anómalo 7 - la
está alterando así
de estrato córneo, KLK5/7)
barrera epidérmica.
relacionado con riesgo
de DA.V8 extracelular del S.Aureus → Se cree que degrada Dsg1
Proteasa

Mutaciones de SPINK5 → Síndrome de Netherton: Profunda afectación de función de barrera y atopía

14
15
 2. DESREGULACIÓN INMUNITARIA

Los sistemas inmunitarios innato y adaptativo desempeñan dinámicas interrelacionadas con la

patogenia de la DA.

Lesiones agudas de DA → Existe predominio de citocinas Th2 ( hay una posterior evolución a
crónica donde prevalence las Th1 y Th22 )
DA aguda y crónica → Concentraciones variables de Th17.
Fase aguda → se caracteriza por presencia de IL-4, IL-5 e IL-13, activación de eosinófilos y
mastocitos, y producción de IgE específica de alérgenos

Citocinas Th2 → Inhiben la expresión de proteínas como loricrina, filagrina e involucrina, así
como de péptidos antimicrobianos de β-defensina 2/3
→ Las citocinas derivadas de queratinocitos, como IL-1, linfopoyetina estromal tímica
(TSLP), IL-25 (IL-17E) e IL-33, promueven una respuesta inmunitaria de Th2.

16

Linfopoyetina estromal tímica (TSLP)
- “Interruptor principal de la inflamación
alérgica”
- Elevada en lesiones agudas y crónicas de DA
(NO en DA sin lesiones o sanos)
- Activa respuesta Th2 por medio de células
dendríticas.
- Su producción es por los queratinocitos,
fibroblastos y mastocitos.
- Alergenos, infecciones víricas, traumas y otras
citocinas inducen su producción.
2. DESREGULACIÓN
INMUNITARIA
IL-4 e IL-13
IL-4 → esencial para diferenciar Th2,
producción de IgE y reclutamiento de Eos.
IL-4 e IL-13→ Comparten 25% de homología en
secuencia y funciones efectoras
*estudios avalan que IL-13 tiene función en
patogenia de DA.
Tratamiento anti-IL-4/13 (dupilumab, anticuerpo
monoclonal dirigido contra la IL-4Rα) , está
aprobado por la FDA para la DA
17
 2. DESREGULACIÓN
INMUNITARIA
OTRAS CITOCINAS CÉLULAS LINFÁTICAS INNATAS

Th17 → regulan inmunidad innata: reclutamiento de Neu. Comprende: Linfocitos citolíticos

- Se ha relacionado con trastornos alérgicos naturales y tres grupos de CLI no
- Se encuentra elevada en DA en niños (IL-17,IL-19) citotóxicos.
- En lesiones agudas como crónicas
IL-31 → Citocina Th2 elevada en DA y otros trastornos CLI tipo 2 (CLI2) → en lesiones de
pruriginosos. DA y es estimulada por TSLP, IL-25,
- Superantígeno estafilocócico induce su expresión en IL-17, IL-33.
atópicos. - Interactúan con otros
- Su receptor es expresado por queratinocitos, Eos, inmunocitos de piel
macrofagos activados, fibras nerviosas C cutáneas y (Mastocitos, Eos,...) y
ganglios de la raíz dorsal promueven inflamación tipo
- Protege contra infección helmíntica, favoreciendo Th2.
respuesta Th2
18
 3. MICROBIOMA
CUTÁNEO
Es una comunidad, compleja y altamente diversificada, de bacterias patógenas y comensales
(hongos y virus), desempeñan un papel crucial en homeostasis epidérmica.

- Probablemente por alteración del manto ácido, disminución de péptidos

antimicrobianos y alteración del medio de citocinas en la piel.
- En reagudizaciones diversidad bacteriana disminuye y la proporción de SA
S. Aureus aumenta de 35% → 90%
- Exotoxinas con propiedades de superantígenos (65% de las cepas SA que
>90% de DA
colonizan en DA), éstas promueven desarrollo de rta inmunitaria tipo Th2 .
tienen la piel
colonizada
por SA. - δ-toxina de S. aureus estimula la desgranulación de mastocitos y la
inflamación Th2.
- La deficiencia de filagrina también aumenta la sensibilidad de los
queratinocitos a la citotoxicidad por la α-toxina de S. aureus

19
CLÍNICA

20
21
 LACTANTE (< 2 AÑOS)

NO AFECTAN ÁREA DEL PAÑAL

22
 INFANTIL

➔ Menos exudativas
➔ Liquenizan
➔ Afectan fosa antecubital y poplítea

23
ADULTO/ADOLESCENTE

24
SENIL (60 AÑOS)

Xerosis
notable

25
 VARIANTES

- Quilitis seca
- Eccema auricular
- Dermatitis de cabeza y cuello
- Dermatosis plantar juvenil
- Eccema arópico de la mano
- Lesiones numulares

26
27
28
29
 COMPLICACIONES
OCULARES
Rinoconjuntivitis alérgica
Queratoconjuntivitis atópica
- Prurito ocular
- Ardor
- Lagrimeo
- Mucosidad

30
31
 COMPLICACIONES
INFECCIONES (MÁS FR)
- Impetiginización
- Eccema herpético: Erosiones
perforadas monomorfas con costras
hemorrágicas. Asociado a fiebre,
malestar y linoadenopatía
- Molusco contagioso

32
33
 CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
◎ Prurito
◎ Lesiones cutáneas eccematosas con
patrones de distribución específicos
de edad
◎ Evolución crónica o recurrente
crónica
◎ Edad de inicio temprana
◎ Antecedente familiar o personal
34
 Anatomía patológica
Las características histológicas dependen de la
fase de evolución de la lesión
Eccema exudativo agudo
◎ Espongiosis notable
◎ Acumulación intraepidérmica de líquido
que forma vesículas (micro y macro) o
incluso ampollas
◎ Edema dérmico
◎ Linfocitos perivasculares que se extienden
a la epidermis
◎ Eosinófilos

35
Lesión aguda con espongiosis pronunciada, hiperplasia epidérmica e infiltrado
inflamatorio leve en
36 la dermis superior
 Anatomía patológica
Lesiones subagudas
◎ Acantosis
◎ Hiperqueratosis
◎ Paraqueratosis
◎ No se observa vesiculación

37
Lesión subaguda con paraqueratosis y menos espongiosis
38
 Anatomía patológica
Dermatitis atópica liquenizada crónica
◎ Engrosamiento epidérmico más
pronunciado
◎ Patrón irregular o regular (psoriasiforme)
◎ Menos espongiosis e inflamación
◎ Numerosos mastocitos
◎ Fibrosis dérmica
En capa granulosa: cambios desde
engrosamiento secundario a rascado →
adelgazamiento cuando existe un patrón
psoriasiforme

39
 Anatomía patológica
◎ Estas características son inespecíficas
◎ Hay cambios similares en otras dermatosis
eccematosas
◎ Indicios de la causa
◉ Necrosis de queratinocitos individuales
→ dermatitis irritativa de contacto
◎ Biopsia cutánea: descartar otras
enfermedades que pueden imitar el cuadro
clínico de la DA, como la micosis fungoide

40
Diagnóstico diferencial

41
Diagnóstico diferencial

42
Diagnóstico diferencial

43
Lactantes
Dermatitis seborreica
● Primer mes de vida
● Escamocostras adherentes blancas-amarillas en el cuero
cabelludo
● Superficies de extensión de las extremidades, mejillas,
cuero cabelludo, pliegues cutáneos (donde las lesiones
pueden ser exudativas y sin descamación) y frente

44
Lactantes
Sarna (Escabiosis)
● Con frecuencia afectación
generalizada (imita una DA)

Se distingue por:
● Predominio pápulas con costra
pequeñas aisladas
● Afectación de las axilas y región del
pañal
● Vesiculopústulas acras
● Presencia de nichos
● Identificación del ácaro o de sus
huevos mediante dermatoscopia o
raspados cutáneos

45
46
47
Realizar varias biopsias:
● Puede ser difícil distinguir los hallazgos histológicos en la
fase inicial de la micosis fungoide de los de la DA
● Zonas de piel no tratada → corticoides pueden eliminar los
linfocitos T epidermótropos que apuntan a un diagnóstico de
MF

48
Tratamiento

49
Tratamiento

50
51
Intervenciones educativas
● Dar a entender a los padres que la
enfermedad tiene control y no cura

● Abordar las preocupaciones

específicas, la percepción de la
mejora del prurito y de los
trastornos del sueño que pueden
resultar del tratamiento

● Mejora la asistencia
52
Baños
● Bañarse o ducharse 1 vez/día por 5-10
min, con agua tibia (no caliente), utilizando
un limpiador no jabonoso sin fragancias,
con pH neutro o bajo, según sea necesario
● Usar hidratante poco después del baño
para mantener la hidratación de la piel

53
Baños
● Técnica del baño diario, o de «remojar y
frotar»
○ Si es preciso tratamiento con un
corticoesteroide tópico u otro
antiinflamatorio, aplicarlo
inmediatamente después del baño,
antes del hidratante
● No hay estudios controlados
aleatorizados que avalen el uso de
aceites de baño, otros aditivos para el
baño, agua mineral ácida o
descalcificadores de agua
54
Hidratantes
Bases abordaje DA

55
 Hidratantes
● Libres de colorantes, fragancias y alérgenos
derivados de alimentos, como la proteína de
cacahuete, y otros potenciales agentes
sensibilizantes
● Factores a considerar para elegir la
formulación del hidratante
○ Grado de xerosis
○ Lugares de aplicación
○ Aceptación por parte del paciente

56
 Hidratantes

Los productos con concentraciones altas de urea o de α/β-

hidroxiácidos disminuyen la descamación, pero también
pueden producir escozor cuando se aplican a niños o sobre
piel inflamada o excoriada

● Niños: uso semanal de 150-200 gr

● Niños mayores/adultos: 250-500 gr con aplicación
abundante y frecuente

57
Tratamiento antiinflamatorio
tópico
Corticoides tópicos
● Tratamiento de primera línea
● Acción antiinflamatoria, antiproliferativa,
inmunodepresora, vasoconstrictora,
efectos sobre linfocitos T, macrófagos y
células dendríticas de la piel
● Para reagudizaciones y como
tratamiento de mantenimiento, a fin de
evitar recidivas.

58
Tratamiento antiinflamatorio
tópico
● Potencia idónea
○ Rápido control de la reagudización y usar
como tratamiento de continuación hasta
que la dermatitis activa remita por
completo
● Uso diario a largo plazo de un corticoide tópico
de potencia insuficiente → ↑ riesgo efectos
secundarios y ↓ control del eccema, en
comparación con el uso relativamente breve de
un fármaco más potente

59
Tratamiento antiinflamatorio
tópico
● En cara y pliegues corporales
○ Evitar uso corticoides de alta potencia
(especialmente a largo plazo)
○ Riesgo atrofia cutánea y desarrollo en cara
de erupciones acneiformes
● El uso a corto plazo de un fármaco potente
(furoato de mometasona) es a veces necesario
para tratar las lesiones gruesas extensas en las
mejillas de los lactantes
● Cuero cabelludo
○ Soluciones
○ Espumas
○ Aceites de corticoides
60
Los corticoides potentes (p. Ej., de clase 1-2) son con frecuencia necesarios para
las placas liquenizadas, lesiones numulares o similares a las del prurigo, y la
afectación de las palmas de las manos y las plantas de los pies

61
● Pomadas y cremas de corticoides suelen
preferirse
○ Sequedad de la piel en los pacientes
con DA
○ Efectos hidratantes
○ Aplicación inmediatamente después
del baño mejora la penetración
cutánea y ↓ escozor

62
63
Inhibidores de calcineurina tópicos
● Pomada de tacrolimús al 0,03 y al 0,1%
para la enfermedad de moderada a grave
● Crema de pimecrolimús al 1% para la
enfermedad de leve a moderada
● Suprimen la activación de linfocitos T,
regulan secreción de citocinas y
mediadores proinflamatorios, ↓ actividad
de los mastocitos y células dendríticas

Particularmente útiles para

● DA que afecta a la cara y áreas intertriginosas
● Pacientes con reagudizaciones frecuentes o DA
persistente

64
65
Efectos adversos
● Escozor local
● Ardor local
● Atenúan tras varias aplicaciones o si el
uso de ICT va precedido de un breve
ciclo de un corticoesteroide tópico

No se han detectado signos de inmunodepresión

sistémica a corto ni a medio plazo, ni de aumento de
incidencia de cáncer

Absorción sistémica mínima y concentraciones

plasmáticas transitorias bajas ocasionalmente en
pacientes con lesiones graves con una extensa
superficie corporal 66
Crisaborol
● Pomada de crisaborol al 2%
● Inhibidor de la fosfodiesterasa 4
○ La PDE-4 degrada el AMPc → ↑
producción de citocinas
● DA leve o moderada en ≥ 2 años

EA más común es el escozor o ardor en la zona de

aplicación

67
Tratamiento con vendas húmedas
● ↑ hidratación cutánea
● Barrera contra el rascado
● Facilitan penetración de los corticoides
tópicos → cuidado con corticoides
moderada o alta potencia → aumento del
riesgo de infección bacteriana cutánea

● Las vendas se aplican con un corticoide tópico (a

veces diluido), con una capa húmeda interna y una
capa seca externa de gasa o tela de algodón
● Se colocan durante 8-24 h/día, y la duración del
tratamiento no debe superar las 2 semanas

68
Fototerapia
● Las fototerapias UVB de banda estrecha,
UVA1 y UVA combinada con UVB
mejoran la dermatitis atópica y el prurito
asociado
● Efectos inmunomoduladores
○ Inducción de apoptosis
○ Disminución de células dendríticas
○ Reducción de la expresión de
citocinas Th2 como IL-5, IL-13 e IL-
31

● UVB de banda estrecha y la UVA1 → lesiones de DA

crónica
● UVA1 → tratamiento de las reagudizaciones
● Puede combinarse con corticoides tópicos,
especialmente en la fase inicial del tratamiento 69
TTO INFLAMATORIO SISTEMICO
» Niños y adultos con DA moderada o grave que
no responden adecuadamente a un
tratamiento tópico optimizado.
» Sopesar bien el riesgo-beneficio, y monitorizar
de una manera estricta los posibles efectos
secundarios.
» Combinar con corticoides tópicos en algunos
casos.

71
Tratamiento Antiinflamatorio
Sistémico
Dupilumab
» AC monoclonal humano que actúa sobre la
subunidad IL-4Rα de los receptores
heterodímeros de IL-4 e IL-13.
» Bloquea la señalización inducida por estas
citocinas y la inflamación resultante mediada
por Th2.
» Tratamiento en adultos con DA moderada o
grave no controlada adecuadamente con
tratamiento tópico.
72
Dupilumab

» Se administra por inyección SC de 600 mg

inicialmente y, a continuación, de 300 mg en
semanas alternas, y se emplea con o sin
tratamiento con corticoides tópicos.
» EA: Reacciones en el sitio de inyección y
conjuntivitis registrados en ∼10% de los
pacientes.

73
Ciclosporina
» Potente inhibidor de las respuestas
inmunitarias dependientes de los linfocitos T
y de la producción de IL-2.
» Mejora rápida de la DA en adultos y niños
(uso corto plazo).
» EA: Nefrotoxicidad e hipertensión
DOSIS:
3-6 mg/kg/día;
a menudo se
empieza con
5 mg/kg/día
74
 DOSIS (TPMT):
2-3,5 mg/kg/día si
Azatioprina
es normal, 0,5-1
mg/kg/día si es
baja

» Inhibidor de la síntesis de purina que reduce

la proliferación de leucocitos.
» Tratamiento efectivo en la DA moderada o
grave en niños y en adultos.
» Las personas con un déficit de la enzima
tiopurina metiltransferasa (TPMT) son más
propensas a mielotoxicidad causada por
azatioprina.
» Mejoría a los 1-2 meses (inicio lento).
75
Metotrexato
» Efectos antiinflamatorios y reduce la actividad
de los linfocitos T específicos de alérgenos.
» Eficaz en la DA resistente en adultos y niños.
» Mejoría clínica a los 2-3 meses.

DOSIS semanal:
7,5-25 mg o 0,3-
0,5 mg/kg
(adultos/niños)
+ Ac. fólico
76
Micofenolato de Mofetilo

» Inhibe de novo la vía de la síntesis de purinas,

induciendo la inhibición de la función de los
linfocitos.
» Puede ser beneficioso para la DA resistente en
adultos.
» Se necesitan 2-3 meses de tratamiento para
alcanzar un efecto máximo. DOSIS semanal:
1 y 3 g/día para
los adultos y entre
30 y 50 mg/kg/día
para los niños.

77
Corticoides Sistémicos
» NO SE RECOMIENDA, por la propensión a
las reagudizaciones al suspenderlos y por los
efectos secundarios con su administración a
largo plazo.
» Ciclos cortos para reagudizaciones graves.

78
TRATAMIENTO AUXILIAR

79
Antimicrobianos y Antisépticos

» NO hay evidencia para el tratamiento

de la DA.
» No se recomienda el uso rutinario de
antibióticos sistémicos para la DA.
⋄ Usar solo cuando hay infección
bacteriana.

80
Antihistamínicos
» Función de histamina en el picor de la DA: No
claro.
» No son eficaces contra la DA, y se asocian a
riesgo de dermatitis alérgica de contacto y de
efectos secundarios sistémicos.
» NO SE RECOMIENDA.
» AH sedantes: Reagudizaciones de la DA con
trastorno del sueño.

81
Omalizumab
» Anticuerpo monoclonal anti-IgE.
» FDA: Urticaria idiopática crónica en pacientes
≥ 12 años de edad y para el asma en
pacientes ≥ 6 años.
» Se administra cada 2-4 semanas por
inyección SC.
» EA: Anafilaxia.

82
Inmunoterapia Sistémica
» Usada para el asma y la rinoconjuntivitis
alérgica.
» Para la DA, NO SE RECOMIENDA.

83
Suplementos Dietéticos

» NO beneficios por el uso de suplementos

dietéticos lipídicos, como los aceites de
pescado, el aceite de onagra o el de borraja.
» Los suplementos de vitamina D para
pacientes con DA e insuficiencia o deficiencia
de 25(OH) vitamina D.

84
 Enfermedad alérgica
concomitante
Alergias alimentarias
» Afecta al 30% de los lactantes y niños de corta edad con
DA.
» Corresponde ∼90% de las reacciones registradas a 5
alérgenos: huevos, leche, cacahuetes, soja y trigo.
⋄ La reactividad a los cacahuetes y otros frutos secos, al
pescado y al marisco tiende a persistir.
⋄ Lactantes con DA se recomienda la introducción en la dieta
de cacahuetes hacia los 4-6 meses de edad.
85
Reactividad a aeroalérgenos
» Aumenta con la edad y es más prevalente en
afectados por DA moderada o grave.
» Común: Ácaros del polvo, los pólenes, las
partículas desprendidas de la piel de los
animales y los hongos.
» Determinar Ac IgE específicos y pruebas de
punción cutánea.

86
 Terapias Alternativas
» NO HAY EVIDENCIA que el tratamiento
homeopático sea beneficioso para la DA.
» Cremas de fitoterapia contienen Clobetasol.

87
 Prevención
» NO existen evidencias de que la abstinencia de los
alérgenos alimentarios por parte de la madre protejan al
hijo frente al desarrollo de DA.
» Las concentraciones maternas bajas de 25(OH) vitamina
D pueden asociarse a mayor riesgo de DA de inicio
temprano en el lactante.
» Lactantes con antecedentes familiares de atopia, la
lactancia exclusiva durante los 3-4 primeros meses de
vida reducen potencialmente el riesgo de DA
88
Probióticos/Prebióticos
» Disminuyen la incidencia del desarrollo de la
DA entre 1 - 4 años de edad.
» NO evidencia cuando la DA ya está
establecida.

89
 Emoliente
» El uso diario de una crema, aceite, emulsión o
pomada, iniciado en las 3 primeras semanas de
vida, induce una reducción del 30-50% en la
probabilidad de desarrollar DA a los 6-8 meses de
edad.
» El deterioro de la barrera cutánea, medido por el
aumento de la pérdida de agua transepidérmica,
se produce antes del inicio de la DA.

90
DERMATITIS
DE
CONTACTO
ALERGICA
 DERMATITIS DE CONTACTO
ALERGICA

Es una reacción de hipersensibilidad retardada

que se desencadena cuando la piel entra en
contacto con una sustancia química frente a la
cual el sujeto se ha sensibilizado antes.
❏ Objetos de joyería
❏ Productos de cuidado
20% de todas las DC personal,
❏ Plantas
❏ Medicamentos tópicos
❏ Ropa
❏ Remedios caseros
❏ Sustancias en el trabajo
❏ Contacto con otros sujetos 92
 EPIDEMIOLOGÍA
» Cualquier edad, raza y sexo
» Los trabajos y aficiones desempeñan un papel
importante en la epidemiología de la DCA
» Los alérgenos difieren de una región a otra, e
incluso en una localidad particular
» Alergenos pueden cambiar con el tiempo
» Pacientes con presentaciones típicas no suelen
buscar atención médica → Anillos, jardinería
(hiedra venenosa), níquel
» Consultan cuadro clínico no es específico para
identificar el agente causal → párpados y cara →
Pruebas epicutáneas
93
LAURA

-PATOGENIA
-CLINICA
-ANATOMIA PATOLOGICA
-PRUEBAS EPICUTANEAS

94
MARIA JOSE

-TTO Y EDUCACION
-ALERGENOS
-DERMATITIS TEXTIL

95
SILVIA

-CAUCHO
-D.C SISTEMICA
-D.C AEROTRANSPORTADA

96
COMPUESTOS QUÍMICOS
DEL CAUCHO

Los aceleradores del caucho→ Importantes

causantes de dermatitis de las manos,
provocada por guantes, particularmente en
trabajadores sanitarios.

97
Alérgenos:
➔ Tiuranos
➔ Carbamatos
➔ Mercaptobenzotiazol y derivados
➔ Tioureas

Hipersensibilidad inmediata a las

proteínas naturales del látex
98
DERMATITIS
DE
CONTACTO
IRRITATIVA
SILVIA

-INTRODUCCION
-HISTORIA
-EPIDEMIOLOGIA

100
VALOTO

-PATOGENIA
-CLINICA
-ANATOMIA PATOLOGICA

101
 CLASIFICACIÓN
IRRITANTES

ACIDOS

- Causan daño en la epidermis por

desnaturalizacion de proteinas y la
citotoxicidad.
- Causan eritema, vesiculación y
necrosis.

102
 CLASIFICACIÓN
IRRITANTES

ACIDOS INORGANICOS

- El ácido fluorhídrico y sulfúrico causan

quemaduras graves, en bajas
concentraciones conduce a toxicidad
sistémica.

103
104
 CLASIFICACIÓN
IRRITANTES

ACIDOS ORGANICOS

- Tienden a ser menos irritantes

- Irritantes más frecuentes los ácidos acético,
acrílico, fórmico, glicólico, benzoico y
salicílico

105
 CLASIFICACIÓN
IRRITANTES

ÁLCALIS
- Lesiones mas dolorosas y graves que la
mayoria de los ácidos con excepción del A.
fluorhídrico.
- Causan piel necrosada, negra, dura, seca y
agrietada.
- Alteran los lípidos y desnaturalizan las
proteinas → saponifican los acidos grasos →
edema celular y citotoxicicdad

106
 ÁLCALIS
- Los álcalis fuertes son los hidróxidos de sodio, de
amonio, de calcio y de potasio; los carbonatos de
sodio y de potasio, y el óxido de calcio, que se
utiliza principalmente en la fabricación de
blanqueadores, tintes, vitaminas,papel, plásticos,
jabones y detergentes.

107
 SALES METALICAS
- Reacciones irritativas de las sales metálicas van
desde foliculitis y cambios de la pigmentación hasta
ulceración.

108
CLASIFICACIÓN
IRRITANTES

SALES METALICAS

109
 CLASIFICACIÓN
IRRITANTES

DISOLVENTES

- Disuelven la barrera lipídica intercelular de la

epidermis
-
Contacto prolongado con la piel puede producir
dermatitis grave
- Exposición repetida en manos y cara → eritema,
descamación y sequedad → eccema
- Capacidad irritante por su lipofilia:
- aromáticos > alifáticos > clorados >trementina
> alcoholes > ésteres > cetonas
110
111
112
 CLASIFICACIÓN
IRRITANTES

ALCOHOLES / GLICOLES

- Mayoria irritantes leves

- Alcoholes son los compuestos antisépticos
tópicos más seguros conocidos - actividad
bactericida
- Desnaturalización de las proteínas →
alcohol etílico, propilico e isopropilico
- Propilenglicol → Dermatitis de contacto
alérgica e irritante
113
 CLASIFICACIÓN
IRRITANTES

DETERGENTES Y LIMPIADORES

- Formas crónicas de dermatitis de contacto

irritativa

- Presentes en limpiadores cutáneos, cosméticos

y de limpieza del hogar.

114
 CLASIFICACIÓN
IRRITANTES

DETERGENTES Y LIMPIADORES

- Toxicidad de la piel → influencia dañina en el

estrato córneo → desnaturalización de
proteínas → daña epidermis y estructuras
dérmicas papilares.

- Irritabilidad se evalua midiendo perdida de agua

transepidermica

115
 CLASIFICACIÓN
IRRITANTES

DESINFECTANTES

- Dermatitis de contacto irritativa crónica por

dosis acumuladas de irritación subclínica.

- Como: Alcoholes, aldehídos, compuestos

fenólicos, halogenados y sales de amonio
cuaternario, además de colorantes, oxidantes
y compuestos de mercurio.

116
 CLASIFICACIÓN
IRRITANTES

DESINFECTANTES

- Colorantes → Dermatitis fototoxica, no rx

irritativa.

- Peróxido de benzoilo → oxidante irritativo

leve.

117
118
119
 CLASIFICACIÓN
IRRITANTES

PLASTICOS

- Las lesiones cutáneas se atribuyen casi

exclusivamente a los ingredientes monómeros,
los endurecedores y otro aditivos, como los
estabilizadores.

- Las dermatitis de contacto tanto irritativa como

alérgica son frecuentes, y solo pueden
diferenciarse mediante las pruebas epicutáneas
120
 CLASIFICACIÓN
IRRITANTES

ALIMENTOS Y PLANTAS

- Alimentos y aditivos → sensibilidad e

irritación por contacto
- Entre los alimentos que pueden causar DCI
se encuentran la piña, que contiene la
enzima proteolítica bromelaína (bromelina), y
el ajo, que contiene alicina y dialildisulfuro
- Alimentos → Urticaria de contacto,
dermatitis de contacto por proteínas
121
122
 CLASIFICACIÓN
IRRITANTES

AGUA
- Irritante cutaneo ubicuo
- El contacto frecuente con agua debido al
lavado de las manos se relaciona
directamente con el desarrollo de dermatitis
irritativa de las manos
- Varios mecanismos como la osmolaridad, el
pH, la dureza y la temperatura, pueden ser los
causantes de la irritación del agua

123
 CLASIFICACIÓN
IRRITANTES

LIQUIDOS CORPORALES

- Orina, heces, saliva pueden causar DCI

- Dermatitis irritativa del pañal → problema
frecuente → eritema brillante, edema,
descamación, erosion superficial.
- Lamerse los labios → dermatitis irritativa de
la piel perioral y labios

124
 DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL

Dermatitis de contacto alérgica VS irritativa:

- Placas eritematosas, xerosis, descamación,
fisuras y liquenización con bordes bien
definidos que delimitan las zonas de
contacto.
- DCI como diagnóstico cuando la dermatitis
no puede explicarse por un prueba
epicutánea + a un alérgeno conocido.
- DCI: dolor, quemazón, escozor.
- DCA: prurito

125
 PRONÓSTICO
- DCI se resuelve espontáneamente, incluso
con la exposición continua “acomodación”.
- Cambios luego de la exposición repetitiva
a irritantes:
- Forma estrato córneo y granuloso mas
grueso
- Aumento permeabilidad de la piel a los
irritantes y cambio en reactividad
vascular para eliminar más rápido
- Aumentó respuesta antiinflamatoria a los
irritantes
- Estado hiporreactivo sistémico
126
 PRONÓSTICO

- Mal pronóstico se relaciona con

antecedentes de atopia, sexo femenino y
presencia de dermatitis de contacto
alérgica.

- Mejor pronóstico lo da el diagnóstico

precoz, tratamiento y el conocimiento de la
enfermedad por parte del paciente.

127
 TRATAMIENTO

- Principal tratamiento es evitar los irritantes que la

causan en el hogar o en el lugar de trabajo.

- Las sustancias grasas no irritantes, como la

vaselina, impiden la penetración química hidrófila y
restauran la función de barrera.

- Los corticoides sistémicos no son útiles en el

tratamiento de la DCI crónica si no se toman medidas
correctoras para evitar el contacto con las sustancias
que la causan.

128
 TRATAMIENTO

- La radiación ultravioleta B o la fotoquimioterapia

pueden considerarse para la dermatitis crónica que no
responde a ninguna otra forma de tratamiento.

- El uso complementario de retinoides sistémicos, como

acitretina y alitretinoína, o de inmunomoduladores
sistémicos, como metotrexato, ciclosporina y
posiblemente el tratamiento dirigido, puede ser útil en la
dermatitis palmoplantar hiperqueratósica de la DCI por
fricción o crónica.

129
GRACIAS

130