ACTUALIZACIÓN

Dermatosis eritematosas: eccemas

E.D. Berna Rico, C. Azcárraga Llobet, E. García Mouronte* y B. Pérez García
Servicio de Dermatología. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Eccema Los términos dermatitis y eccema se utilizan como sinónimos para denominar a un grupo diverso de der-
- Prurito matosis que comparten una serie de características clínicas e histopatológicas. En la presente revisión,
se ofrecerá una actualización de las principales dermatosis eccematosas. Las lesiones eccematosas
- Espongiosis pueden hallarse en 3 fases, todas ellas acompañadas de prurito. La fase aguda se caracteriza por pápu-
- Diagnóstico las y placas eritematosas con importante edema, vesiculación y exudación. En la fase subaguda predo-
- Tratamiento mina la descamación y la formación de costras. En la fase crónica son características las lesiones con
marcada xerosis y liquenificación. La espongiosis, término que hace referencia a la presencia de edema
- Dermatitis intercelular intraepidérmico, es el hallazgo anatomopatológico más característico. No obstante, en lesio-
nes subagudas/crónicas es menos prominente e incluso desaparece, apareciendo acantosis, hiperque-
ratosis y, en ocasiones, paraqueratosis. Su diagnóstico es eminentemente clínico, basado en el aspecto
de las lesiones, su distribución y en ciertas características asociadas. Las pruebas complementarias se
utilizan para excluir otros procesos. El tratamiento de manera general se basa en 2 premisas: abolición
de agente causal y terapia antiinflamatoria tópica o sistémica.

Keywords: Abstract
- Eczema Erythematous dermatoses: eczema
- Pruritus Dermatitis and eczema are terms used synonymously to refer to a diverse group of dermatoses that share
- Spongiosis a series of clinical and histopathological characteristics. In this review, we provide an update on the main
eczematous dermatoses. Eczematous lesions have three phases, all of which entail pruritus. The acute
- Diagnosis
phase is characterized by papules and erythematous plaques with significant edema, vesiculation and
- Treatment exudation. In the subacute phase, desquamation and crusting predominate. In the chronic phase, lesions
- Dermatitis with marked xerosis and lichenification are characteristic. Spongiosis, a term that refers to the presence
of intraepidermal intercellular edema, is the most characteristic pathological finding. Nevertheless, in
subacute/chronic lesions, it is less prominent and can even disappear, with acanthosis, hyperkeratosis
and occasionally parakeratosis appearing. Its diagnosis is eminently clinical and is based on the lesions’
appearance, distribution, and certain associated characteristics. Additional tests are used to rule out
other diseases. In general, treatment is based on two premises: elimination of the causative agent and
topical or systemic anti-inflammatory treatment.

Dermatitis atópica mayoría de los casos se desarrolla en la edad infantil, aunque

La dermatitis atópica (DA) es la enfermedad cutánea infla-
matoria crónica más prevalente a nivel mundial. Se ha consi-
derado clásicamente una enfermedad pediátrica, ya que en la
*Correspondencia
Correo electrónico: emilio.garcia.mouronte@gmail.com
cada vez existe mayor conciencia de su presencia en adultos,
ya sea por persistencia de formas infantiles o por formas de
novo. Clínicamente se caracteriza por la presencia de prurito
y lesiones eccematosas recurrentes, generalmente con fluc-
tuaciones estacionales o relacionadas con factores desenca-
denantes ambientales. Además, estos pacientes tienen un
riesgo incrementado de presentar alergias alimentarias, asma
y rinoconjuntivitis alérgica. Si bien DA es el término más
aceptado para denominar a esta enfermedad, también puede

Medicine. 2022;13(48):2781-91 2781

ENFERMEDADES DE LA PIEL (II)
encontrarse en algunos textos como eccema atópico, neuro-
dermatitis o, simplemente, eccema.
Epidemiología
En las últimas décadas, hemos asistido a un incremento sig-
nificativo de la incidencia de DA, especialmente en países
industrializados, donde se ha multiplicado por 2-3. Se calcu-
la que su prevalencia oscila entre el 15%-20% en niños y el
1%-10% en adultos1,2, aunque existen importantes variacio-
nes, no solo entre distintos países del mundo sino entre cen-
tros dentro del mismo país3. El aumento de prevalencia en
países de renta alta se ha atribuido clásicamente a factores
ambientales como la dieta occidental, la contaminación, los
productos de limpieza o el déficit de exposición temprana a
microorganismos (hipótesis de la higiene)1. Sin embargo, en
los últimos años estamos asistiendo a una inversión en la ten-
dencia del mencionado incremento, con una estabilización o
incluso descenso de prevalencia en países desarrollados y un
aumento en regiones de baja renta, como América Latina o
el Sudeste Asiático4. Si bien no existen importantes diferen-
cias en cuanto al sexo, existen variaciones raciales, con una
mayor prevalencia en niños afroamericanos que en niños
caucásicos3,5.
Asimismo, se trata de una enfermedad que tiene un im-
pacto profundo en la calidad de vida tanto del paciente como
de sus familiares, con una carga socioeconómica importante
debido al absentismo laboral y al uso de recursos sanitarios
que se derivan de su padecimiento. De hecho, un estudio
publicado recientemente revela que la DA es la enfermedad
cutánea con un mayor impacto en términos de años de vida
ajustados por discapacidad6.
Etiopatogenia
La etiopatogenia de la DA es compleja y aún existen múlti-
ples puntos por dilucidar. Surge de una compleja interacción
entre distintos elementos, fundamentalmente alteraciones de
la barrera cutánea, disregulación inmunitaria y disbiosis, to-
dos ellos modulados tanto por factores genéticos como por
factores ambientales.
Factores de riesgo genético
La tasa de concordancia en gemelos monocigóticos es del
77%, siendo del 15% en el caso de gemelos dicigóticos7. De
hecho, la historia familiar de diátesis atópica y, especialmen-
te, de DA, se ha postulado como el factor de riesgo más im-
portante para presentar la enfermedad8. Dentro de los facto-
res genéticos, las mutaciones en el gen de la filagrina (FLG)
constituyen el factor de riesgo de mayor peso, afectando al
30%-50% de los pacientes caucásicos. Su pérdida de función
incrementa x 3-5 el riesgo de sufrirla, además de asociarse a
formas más graves y a la coexistencia de asma y alergias ali-
mentarias9,10. Otras alteraciones genéticas bien caracteriza-
das son aquellas que afectan a distintas citoquinas de perfil
Th2 cuyo locus se localiza en el cromosoma 5q11.
2782 Medicine. 2022;13(48):2781-91
Disfunción de la barrera epidérmica
La FLG es un componente fundamental de la barrera epi-
dérmica. Es responsable de la agregación de los filamentos
intermedios de queratina y es determinante para la correcta
formación de la matriz lipídica extracelular, que actúa como
un «cemento» manteniendo a los corneocitos unidos, con-
formando de esta manera una estructura impermeable clási-
camente conocida como «en ladrillos y cemento». De su
procesamiento derivan además los distintos aminoácidos que
componen el factor humectante natural, responsable de la
retención de agua en el estrato córneo, y la formación de
ácidos orgánicos que ayudan a conservar el pH del manto
ácido9,12. Otros componentes de la barrera cutánea también
se encuentran alterados. Existen cambios en su composición
lipídica, con una menor longitud de las cadenas de ceramida
y un aumento del sulfato de colesterol y de los ácidos grasos
libres monoinsaturados de cadena corta, así como una disre-
gulación de la producción de péptidos antimicrobianos9. To-
das estas alteraciones, junto con el daño mecánico inducido
por el rascado y la presencia de un desequilibrio entre pro-
teasas/inhibidores de proteasas contribuyen de manera con-
junta a la disfunción de la barrera epidérmica, con el consi-
guiente aumento de la pérdida transepidérmica de agua, del
pH y de la permeabilidad cutánea, tanto en piel lesional
como no lesional. Esta disfunción hace posible la penetra-
ción percutánea de alérgenos, favoreciendo la sensibilización
alérgica13.
Disbiosis
El microbioma cutáneo es fundamental para mantener la ho-
meostasis cutánea. Los pacientes con DA tienen una marcada
alteración del mismo, con una reducción de su diversidad y
un incremento de la colonización por cepas patogénicas de
S. aureus14. La disfunción de la barrera epidérmica, la dismi-
nución de péptidos antimicrobianos y la alteración del man-
to ácido podrían estar detrás de estas alteraciones. S. aureus,
por su parte, participa en la patogenia de la DA a través de
distintas vías, incrementando la disfunción de la barrera epi-
dérmica y favoreciendo el desarrollo de una respuesta inmu-
nitaria basada en linfocitos Th2. De hecho, la recuperación
de la flora comensal generalmente precede y predice la reso-
lución del brote de DA9.
Disregulación inmunitaria
La desregulación del sistema inmunitario tiene un papel cla-
ve en la patogénesis de la DA. La liberación, secundaria al
daño de la barrera epidérmica, de alarminas (IL-25, IL-33,
linfopoyetina estromal tímica) por parte de los queratinoci-
tos genera la activación de células dendríticas epidérmicas y
de células linfáticas innatas (CLI) tipo 2, las cuales promue-
ven la infiltración y la activación de linfocitos Th210,15. Tanto
los linfocitos Th2 activados como las CLI tipo 2 van a secre-
tar fundamentalmente IL-4 e IL-13, que ejercen sus acciones
a través de las quinasas Janus (JAK). Además, disminuyen la
expresión de FLG y otras proteínas estructurales de la epi-
dermis, aumentan la producción de proteasas e inhiben la
expresión de péptidos antimicrobianos con actividad anties-
tafilocócica, acrecentando la disfunción de la barrera epidér-
mica y la disbiosis de la enfermedad9. Esta polarización hacia

una respuesta inmune Th2 genera el desarrollo de linfocitos
B productores de IgE, favoreciendo la aparición de otras en-
fermedades alérgicas, especialmente en un ambiente en el
que la absorción percutánea de alérgenos se encuentra incre-
mentada13. De hecho, la exposición a alérgenos ambientales
como el polen, ciertas proteínas de la dieta o el epitelio de
animales es capaz de producir brotes en pacientes sensibili-
zados10,13,15. Recientemente han sido implicados otros perfi-
les de respuesta inmunitaria, configurando distintos endoti-
pos en función de la fase de la enfermedad, del grupo étnico,
de la edad o de la presencia de elevación de IgE. De este
modo, se han identificado elevaciones de marcadores relacio-
nados con respuestas Th17 y Th22 en lesiones agudas y cró-
nicas, especialmente en pacientes asiáticos y en niños, e in-
crementos significativos de citoquinas Th1 y Th22 en la fase
crónica de las lesiones16.
Manifestaciones clínicas
La DA es una enfermedad con una gran heterogeneidad en
cuanto a sus manifestaciones clínicas, gravedad e historia na-
tural. La presencia de prurito intenso es una de sus manifes-
taciones clínicas más características, existiendo una correla-
ción entre la intensidad del mismo y la gravedad de la DA.
Empeora generalmente con el estrés, el sudor o el contacto
con ropa de lana15. Por otra parte, el rascado secundario al
mismo es capaz de reagudizar o empeorar las lesiones pre-
existentes, e induce la aparición de excoriaciones, costras he-
morrágicas y, en el caso de rascado crónico, de liquenifica-
ción, de lesiones de prurigo simple y nodular y de liquen
simple crónico.
Las lesiones eccematosas asociadas a la DA varían depen-
diendo de la fase evolutiva en la que se encuentren (aguda,
subaguda y crónica), de la raza y, fundamentalmente, de la
Fig. 1: Dermatitis atópica eritrodérmica en un paciente adulto. Obsérvese cómo
las lesiones confluyen, afectando a la mayor parte de la espalda y del brazo. En
la parte alta existen excoriaciones. Se aprecia una importante liquenificación
de las placas asociada al rascado crónico.
DERMATOSIS ERITEMATOSAS: ECCEMAS
edad del paciente, estableciéndose 3 patrones de distribu-
ción10,15,17. En casos severos, cualquiera de estos patrones
puede evolucionar hacia una forma eritrodérmica, con una
afectación de más del 90% de la superficie cutánea (fig. 1).
Dermatitis atópica del lactante (menores de 2 años)
Los lactantes presentan, generalmente a partir de las 6-8 se-
manas de vida, lesiones agudas caracterizadas por placas eri-
tematosas mal definidas con edema, vesículas, excoriaciones
y un exudado seroso, distribuidas en la cara (mejillas y frente,
respetando la zona central), el cuero cabelludo, el tronco y la
superficie extensora de las extremidades. Si bien se ha descri-
to tradicionalmente un respeto del área del pañal, los resul-
tados de un reciente metaanálisis revelan que esta área tam-
bién se ve afectada con frecuencia en la DA del lactante18.
Dermatitis atópica infantil (desde los 2 hasta los 12 años)
Las lesiones tienden a ser más subagudas/crónicas, con me-
nos eritema y mayor descamación en superficie, costras, li-
quenificación y xerosis. Aparecen de manera localizada en la
fosa antecubital y poplítea, aunque también afecta con fre-
cuencia a manos, pies, cuello y párpados.
Dermatitis atópica del adolescente/adulto
En esta fase, de nuevo encontramos afectación de la superfi-
cie flexora de las extremidades, manos y párpados, con lesio-
nes subagudas/crónicas. Asimismo, es frecuente encontrar
formas localizadas o variantes regionales de la enfermedad,
que pueden aparecer de manera aislada o acompañando al
resto de las manifestaciones de la DA. El eccema crónico de
manos afecta con mayor frecuencia a adultos que a niños18.
Aparece en dorso de las manos y la cara anterior de las mu-
ñecas, siendo a menudo la única manifestación de la enfer-
medad. En un gran porcentaje de casos presenta tanto un
componente endógeno como uno exógeno (fundamental-
mente irritativo)17. La dermatitis de cabeza y cuello se distri-
buye por el cuero cabelludo, cara, hombros y parte alta del
tronco. Se observa a partir de la pubertad y se relaciona con
hongos del género Malassezia, reportándose mejorías tras el
tratamiento sistémico con itraconazol o fluconazol17. El ec-
cema palpebral muestra una característica liquenificación
periorbitaria, afectando con mayor intensidad a pacientes
adolescentes/adultos.
La queilitis seca es otra de las variantes regionales de la
enfermedad. Se caracteriza por la presencia de eritema, xero-
sis, descamación y agrietamiento labial, con ocasional queili-
tis angular. Aparece sobre todo en las formas infantil y del
adulto, con empeoramiento en invierno y con el chupeteo
(eccema del lamedor). La dermatosis plantar juvenil es pro-
pia de niños y adolescentes. Se manifiesta en forma de erite-
ma brillante en zonas de apoyo acompañado a menudo de
fisuras dolorosas y descamación. Por último, el eccema del
pezón crónico y el eccema auricular (descamación y fisuras
en la región retroauricular y bajo el lóbulo de la oreja) son
otras de las formas localizadas de la enfermedad.
Junto con las manifestaciones clínicas mencionadas, los
pacientes con DA presentan con mayor frecuencia que la po-
blación general otras erupciones eccematosas, como el ecce-
ma numular y el eccema dishidrótico (véase más adelan-
Medicine. 2022;13(48):2781-91 2783
ENFERMEDADES DE LA PIEL (II)

TABLA 1 aunque con importante variabili-

Estigmas de atopia
dad entre los estudios10,21. En los
Signo Descripción próximos años serán necesarios
Xerosis Piel seca con descamación fina, sin eritema más trabajos longitudinales y con
Ictiosis vulgar* Enfermedad autosómica dominante secundaria a mutaciones del gen de la seguimiento a largo plazo para ca-
FLG. Un 15% de los pacientes con DA tienen ictiosis vulgar y > 50% de los
pacientes con ictiosis vulgar tienen DA. Escamas finas y blanquecinas o
racterizar mejor y de una manera
pardas en tronco y cara extensora de extremidades, sobre todo región más consistente los distintos patro-
pretibial
nes de evolución de la enfermedad.
Hiperlinealidad palmoplantara Acentuación de los pliegues palmares
Queratosis pilara Pápulas queratósicas foliculares con halo eritematoso. Especialmente en
cara lateral de brazos, muslos y mejillas
Pliegues cervicales anteriores Pliegues transversales que cruzan la línea media a nivel de la región anterior Comorbilidades y
del cuello
complicaciones
Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan Pliegue prominente, horizontal y simétrico (sencillo o doble) en párpado
inferior, partiendo del canto interno
Hiperpigmentación periorbitaria (ojeras Color violeta-marrón de la piel periorbitaria, con palidez del resto de piel Los pacientes con DA tienen un
alérgicas) facial mayor riesgo de enfermedades alér-
Signo de Hertoghe Adelgazamiento o pérdida de la cola lateral de las cejas gicas, fundamentalmente de alergias
Reactividad vascular anómala Dermografismo blanco (estría blanca tras frotamiento de piel —
vasoconstricción excesiva—), palidez mediofacial y respuesta de alimentarias, asma y rinoconjuntivi-
blanqueamiento diferida tis alérgica. La aparición secuencial
Prominencia folicular Piel con un aspecto similar a la «piel de gallina», más frecuente en tronco y de estas enfermedades es lo que clá-
en niños de piel oscura
sicamente se ha conocido como
DA: dermatitis atópica; FLG: filagrina. aLa ictiosis vulgar, la hiperlinealidad palmoplantar y la queratosis pilar aparecen
frecuentemente asociadas en el mismo paciente como manifestación del déficit de filagrina. Modificada de McAleer MA, et al17. «marcha atópica». No obstante,
solo un subgrupo de pacientes con
DA desarrollan estos procesos,
te)10,17. Otras manifestaciones asociadas son la pitiriasis alba, principalmente aquellos con formas extrínsecas (elevación de
que se caracteriza por la presencia de máculas hipopigmen- IgE), de inicio precoz y persistentes. Dentro de las complica-
tadas con descamación superficial en las mejillas y en los bra- ciones oculares, destacan la conjuntivitis de repetición y una
zos de niños y adolescentes, y la dermatitis friccional lique- mayor incidencia de queratocono y cataratas10. Dada la disfun-
noide, que cursa con pequeñas pápulas planas rosadas o de ción de la barrera cutánea, la disregulación inmunitaria y la
color piel, localizadas fundamentalmente en codos y rodillas alteración del microbioma presentan una mayor tasa de infec-
de niños con atopia. ciones cutáneas de etiología vírica, fúngica o bacteriana, así
Por último, los pacientes atópicos presentan una serie de como mayor gravedad de las mismas. Las más comunes son el
signos clínicos asociados conocidos como estigmas de atopia impétigo o los abscesos secundarios a S. aureus. También pre-
(tabla 1)17. La presencia de estos signos ayuda establecer el sentan con frecuencia eccema herpético, relacionado con el
diagnóstico, aunque su ausencia no lo descarta15. virus herpes simple tipo I, e infecciones por el virus del molus-
co contagioso, las cuales se presentan diseminadas con fre-
cuencia22. Los pacientes con DA tienen tasas significativamen-
Historia natural te más elevadas de depresión, ansiedad y suicido que la
población general, probablemente en relación con el prurito
La DA ha sido considerada clásicamente una enfermedad pe- intenso, las alteraciones del sueño y de la calidad de vida y el
diátrica. El 45% de los pacientes experimentan sus primeros aislamiento social, entre otros. Además, en los últimos años
síntomas durante los primeros 6 meses de vida, el 60% du- varios estudios han puesto de manifiesto un posible aumento
rante el primer año y en el 85% de los casos la presentación de los eventos cardiovasculares en estos pacientes, aunque la
se produce en los primeros 5 años tras el nacimiento17. Con evidencia al respecto es aún preliminar23.
el crecimiento del paciente, la prevalencia disminuye, de
modo que se han comunicado tasas de resolución del 43% a
la edad de 3 años y del 58% a los 7 años de edad19. Sin em- Anatomía patológica
bargo, en los últimos años, varios estudios han puesto de ma-
nifiesto una alta tasa de síntomas relacionados con la DA en Los hallazgos histológicos de la DA no son específicos, en-
pacientes adultos, ya sea por inicio de la misma o por sínto- contrándose en otras dermatosis eccematosas. Varían en fun-
mas persistentes desde la infancia6,20. La presencia de asma ción de la fase evolutiva de las lesiones17:
y/o rinoconjuntivitis alérgica, el comienzo precoz, el sexo
femenino, el bajo nivel socioeconómico y la raza no caucási- Agudas
ca se han descrito como factores predictores de persistencia Espongiosis con formación de vesículas microscópicas o ma-
de DA infantil en la edad adulta10. Estos hallazgos han su- croscópicas. Puede presentar edema dérmico y un infiltrado
puesto un cambio de paradigma, dejando de considerar a la perivascular de linfocitos y escasos eosinófilos.
DA como una enfermedad que se resuelve en la infancia para
pasar a ser considerada como una enfermedad heterogénea Subagudas/crónicas
que puede adoptar múltiples trayectorias, con distintos feno- Se pierde la vesiculación, observándose acantosis, hiperque-
tipos en función de la edad de comienzo y de su persistencia, ratosis y ocasional paraqueratosis.

2784 Medicine. 2022;13(48):2781-91

 DERMATOSIS ERITEMATOSAS: ECCEMAS

Diagnóstico, valoración de
gravedad y diagnóstico
diferencial
Dada la ausencia de pruebas que
permitan establecer con certeza la
presencia de enfermedad, el diag-
nóstico de la DA es eminentemen-
te clínico, basado en la morfología
y la distribución de las lesiones, la
presencia de signos clínicos asocia-
dos y una historia médica compati-
TABLA 2
Criterios diagnósticos de la dermatitis atópica de la American Academy of Dermatology
Características clínicas Descripción
Características esencialesa
Prurito
Eccema Agudo, subagudo o crónico
Curso crónico o en brotes
Morfología típica y patrones específicos de edad. Los patrones incluyen
Afectación de cara, cuello y superficies de extensión en lactantes y niños
Lesiones flexurales actuales o previas en cualquier grupo de edad
Respeto de ingles y axilas
b
Características importantes

ble. Para ayudar al diagnóstico se Comienzo a edad precoz

han desarrollado diferentes crite- Atopia Historia personal o familiar o IgE elevada

rios diagnósticos. Los criterios de Xerosis

la American Academy of Dermatolo-
gy se muestran en la tabla 2. Para
24
medir la gravedad de la enferme-
dad, se suelen utilizar el Eczema
Area and Severity Index (EASI) y la
escala Scoring Atopic Dermatitis
(SCORAD), dos herramientas vali-
Características asociadasc Reactividad vascular anómala, queratosis pilar, pitiriasis alba, hiperlinealidad palmar,
ictiosis, acentuación perifolicular, liquenificación, lesiones de prurigo, cambios oculares
o periorbitarios y otros hallazgos regionales (por ejemplo, cambios periorales o lesiones
periauriculares)
Criterios de exclusiónd Sarna, dermatitis seborreica, dermatitis de contacto, linfoma cutáneo de células T,
psoriasis. Dermatosis fotosensibles, inmunodeficiencias y eritrodermia de otra causa
a
Deben estar presentes para el diagnóstico. bAparecen en la mayoría de los casos, apoyando el diagnóstico. cAyudan a sugerir el
diagnóstico, pero son demasiado inespecíficas para ser usadas para definir o detectar DA en estudios de investigación o
epidemiológicos. dEl diagnóstico de DA depende de la exclusión de determinadas enfermedades. Modificada de Eichenfield LF,
et al24.

dadas tanto en la práctica clínica

diaria como en el seno de ensayos
clínicos25.
El diagnóstico diferencial depende de la edad del pacien-
te. En menores de 2 años, el principal diagnóstico diferencial
es la dermatitis seborreica (DS). Se localiza con más frecuen-
cia en el tronco y en la zona del pañal, y no suele ser pruri-
ginosa. Otros diagnósticos a considerar son la ictiosis vulgar,
histiocitosis de células de Langerhans y ciertas inmunodefi-
ciencias. En niños mayores y adultos cobra más importancia
el diagnóstico diferencial con otros tipos de eccemas, funda-
mentalmente con el eccema de contacto irritativo o alérgico
y, especialmente, en eccemas crónicos que no responden a
tratamiento, con la micosis fungoide. Otros trastornos a con-
siderar son la sarna y la tinea manuun o tinea pedis en formas
localizadas.
Tratamiento
Para un manejo adecuado de la DA se debe llevar a cabo un
abordaje integral, dirigido a restablecer la barrera cutánea, a
evitar factores desencadenantes y a reducir la inflamación
una vez instaurada, con objeto de disminuir o eliminar los
síntomas y lograr un control a largo plazo de la enfermedad.
El tratamiento será individualizado, basándose en la fase y
gravedad de la enfermedad, la extensión de la misma, la edad,
las comorbilidades, las medicaciones previas recibidas, la
afectación de la calidad de vida y los deseos del paciente10,15.
Medidas generales
Son necesarias en todas las fases de la enfermedad, incluyen-
do aquellas libres de eccema. La instrucción del paciente en
el conocimiento y automanejo de su DA mejora la calidad de
vida y disminuye la gravedad de la enfermedad10. La identifi-
cación de factores agravantes individuales puede ser funda-
mental para lograr un control a largo plazo, aunque la evi-
dencia que respalda las conductas de evitación sigue siendo
débil, debiendo individualizarse en función de las sensibiliza-
ciones y experiencias personales de cada paciente26. La dura-
ción del baño ha de ser corta, de unos 5 minutos, pudiendo
utilizar en los últimos 2 minutos aceite de baño para evitar la
deshidratación26. Existe cierto consenso en que los limpiado-
res libres de fragancias y con un pH neutro-bajo deben sus-
tituir a jabones y geles de ducha10. La adición de hipoclorito
sódico al baño en una concentración del 0,005% podría dis-
minuir la gravedad de la enfermedad, o al menos reducir el
uso de corticoides tópicos o antibióticos26. El uso de cremas
hidratantes es clave para ayudar a mejorar y restaurar la ba-
rrera cutánea. Han demostrado reducir el número de brotes
y el uso de corticoides tópicos27. Se recomienda su uso una
vez superado el brote (su aplicación en piel inflamada es mal
tolerada), unas 2-3 veces al día, incluyendo una aplicación
tras el baño y un secado suave, con la piel ligeramente húme-
da. Se prefieren aquellos emolientes con pocos ingredientes
y sin fragancias, con objeto de evitar irritantes o sensibiliza-
ción, y en épocas frías se recomiendan aquellos con una base
más lipídica10,26.
Terapias tópicas antiinflamatorias
Los corticoides tópicos son la primera línea de tratamiento
antiinflamatorio de la enfermedad. La elección de la poten-
cia de los mismos y de su formulación dependerá de la acti-
vidad de la DA, de la edad y de la localización de las lesiones.
En general, los brotes más leves a edades tempranas y la lo-
calización facial o en flexuras inclinan la balanza hacia la
elección de un corticoide de menor potencia, no recomen-
dándose de manera general el uso de corticoides superpoten-
tes (grupo IV) en estos enfermos, especialmente en niños.
Tradicionalmente se aconsejaba su aplicación dos veces al día
en áreas afectas, aunque una aplicación diaria en la dosis co-
rrecta puede ser igualmente efectiva. Se han de mantener
hasta el control del brote, pudiendo iniciar una pauta de des-

Medicine. 2022;13(48):2781-91 2785

ENFERMEDADES DE LA PIEL (II)
escalada (bajando a un corticoide de menor potencia o espa-
ciando las aplicaciones) una vez controlado el prurito y redu-
cida la inflamación26. En pacientes con lesiones agudas,
exudativas y erosivas se pueden emplear corticoides diluidos
aplicados bajo un «vendaje húmedo» hasta que cese la exu-
dación, generalmente durante 3-5 días, aunque la evidencia
de que este método de tratamiento sea más efectivo que la
terapia convencional continúa siendo de baja calidad26,28. El
riesgo de atrofia cutánea asociada al uso de corticoides tópi-
cos es bajo si se usan de manera intermitente y con una po-
tencia adaptada a cada zona corporal10.
Existen dos inhibidores de la calcineurina tópicos (tacro-
limus y pimecrolimus) disponibles para el tratamiento de la
DA en pacientes mayores de 2 años. La potencia antiinflama-
toria del tacrolimus tópico al 0,1% es similar a la de un cor-
ticoide de potencia media, siendo menor en el caso del pime-
crolimus al 1%. Su aplicación genera en los primeros días de
tratamiento una sensación de prurito y quemazón en la zona
aplicada. Si bien este efecto adverso desaparece en pocos días
de tratamiento, limita su uso en las primeras fases del brote,
recomendándose un control inicial del mismo con corticoi-
des tópicos. En cambio, no producen atrofia, lo que los hace
especialmente útiles en áreas susceptibles a la misma, como
la cara o los pliegues26. Tanto los corticoides tópicos (espe-
cialmente fluticasona o metilprednisolona) como tacrolimus
puede usarse como terapia de mantenimiento una vez con-
trolado el brote, estrategia conocida como «terapia proacti-
va». Ha demostrado reducir el número de brotes de la enfer-
medad sin incrementar los eventos adversos. Se aplican dos
veces a la semana en áreas previamente afectadas, con una
duración variable en función de la gravedad y de la persisten-
cia de la enfermedad26.
Otros tratamientos tópicos menos utilizado son crisabo-
rol, un inhibidor tópico de la fosfodiesterasa IV aprobado
para pacientes con enfermedad leve-moderada mayores de 2
años, y los inhibidores de JAK, aún en fase de aprobación.
Fototerapia y terapias sistémicas
El uso de terapias sistémicas en DA sobrepasa la función de
un médico generalista. Aquí se ofrecerá un breve resumen
de las mismas. Para aquel que desee profundizar, se ofrecen
en la bibliografía guías de práctica clínica y revisiones deta-
lladas al respecto10,15,26.
La fototerapia puede considerarse en caso de falta de
control de la enfermedad con medicación tópica. Las moda-
lidades más efectivas son los UVB de banda estrecha y las
dosis medias de UVA126. Se suelen emplear ciclos de 2-3 me-
ses, con 3-5 sesiones a la semana, lo que supone una limita-
ción para muchos enfermos. El fotodaño y la carcinogénesis
derivada de su uso a largo plazo son otras de sus limitaciones,
debiendo emplearse con sumo cuidado en niños y adultos
jóvenes15. Dados los importantes efectos adversos derivados
de su uso a largo plazo, los corticoides sistémicos solo deben
emplearse de manera puntual para controlar brotes graves o
refractarios de la enfermedad, en una dosis no mayor a 0,5
mg/kg/día26. Dentro de las terapias sistémicas convenciona-
les, el único fármaco aprobado para su uso en DA es ciclos-
porina. Es el que cuenta con mayor evidencia en cuanto a
efectividad y seguridad, considerándose la primera línea de
2786 Medicine. 2022;13(48):2781-91
tratamiento en pacientes con enfermedad severa que requie-
ren el uso de terapia sistémica10,26. No obstante, el daño renal
y el incremento de riesgo de malignidad limitan su uso a
largo plazo, no recomendándose por períodos mayores a 2
años. Dupilumab es un anticuerpo monoclonal dirigido con-
tra IL-4R_, inhibiendo simultáneamente los efectos de las
interleucinas 4 y 13. Está aprobado como tratamiento de pri-
mera línea para la DA moderada-severa en pacientes mayo-
res de 6 años. Presenta elevadas tasas de respuesta incluso en
aquellos pacientes que no han tolerado o no han respondido
previamente a ciclosporina29. Su perfil de seguridad es muy
favorable, siendo la conjuntivitis (transitoria y con buena res-
puesta a antiinflamatorios tópicos) su principal efecto adver-
so10. Por último, los inhibidores orales de JAK son un nove-
doso grupo farmacológico que cada vez cuenta con mayor
evidencia para su uso en la DA. Tanto baricitinib (inhibidor
de JAK1 y JAK2) como upadacitinib y abrocitinib (inhibido-
res selectivos de JAK 1) han demostrado su efectividad y se-
guridad en ensayos clínicos fase II y III controlados con pla-
cebo. Presentan una alta eficacia, con un rápido inicio de
acción y control del prurito10. En un estudio comparativo,
dupilumab y abrocitinib presentaron una efectividad similar
en el control de los signos y síntomas de la DA. Sin embargo,
abrocitinib fue superior a dupilumab en la reducción del pru-
rito a las dos semanas30.
Dermatitis de contacto
La dermatitis de contacto (DC) se produce por el contacto
con sustancias y se clasifica en dos tipos: la alérgica (DCA) y
la irritativa (DCI).
Epidemiología
Esta patología representa la mayor causa de enfermedad cu-
tánea en el ámbito profesional. Se estima una incidencia de
13-34 casos por 100000 trabajadores. La DCI es más preva-
lente en mujeres, debido a una mayor exposición doméstica
y ocupacional, no a factores genéticos. La DCI es mucho más
frecuente que la DCA, suponiendo el 80% de las DC31,32.
Etiopatogenia
La DCI generalmente se produce por la acción repetida de
factores físicos y químicos (irritantes débiles), no está media-
da inmunológicamente. Existen formas de DCI aguda (me-
nos frecuente) que se deben al contacto único con sustancias
irritantes fuertes como los cáusticos32.
La DCA consiste en una hipersensibilidad retardada me-
diada por linfocitos T que requiere una segunda o repetidas
exposiciones al alérgeno (existe una sensibilización previa).
Los alérgenos son haptenos de menos de 500 daltons que se
unen a carriers proteicos de la epidermis, pasando a ser inmu-
nógenos. Las células presentadoras de antígenos, como las
células de Langerhans, reconocen, procesan y presentan di-
chos antígenos a los linfocitos T en los ganglios linfáticos.
 DERMATOSIS ERITEMATOSAS: ECCEMAS

TABLA 3
Principales alérgenos, componentes y ejemplos de materiales en los que se encuentran fundamentalmente

Alérgenos Componentes/tipos Ejemplos (materiales)

Metales Níquel, cobalto, cromo, oro Bisutería, hebilla del cinturón, calzado (cuero), cemento, arcilla, alimentos
Fragancias Myroxilon pereirae (bálsamo del Perú), limoneno, linalool Perfumes, colonias, aromatizantes, cítricos, especias, bebidas carbonatadas,
cremas, cosméticos, desodorantes
Conservantes Liberadores de formaldehído (imidizaolinil/diazolidinil urea), metilisotaizolinonaa/ Cosméticos, productos de higiene/limpieza (toallitasa, champús, geles de baño,
metilcloroisotiazolinonaa, yodopropinil butilcarbamato, propilenglicol, parabenos acondicionadores, desodorantes), pinturasa, alimentos
Fármacos Anestésicos locales (ésteres del ácido benzoico), antibióticos tópicos, Benzocaína, neomicina, bacitracina
corticoides tópicos
Aceleradores del Tiuram, tiureas, carbamatos, mercaptobenzotiazol Calzado, neopreno, guantes (látex, nitrilo), plásticos, telas, pinturas, fungicidas,
caucho insecticidas
Acrilatos Acrilato de metilo/etilo, cianoacrilatos Productos de uñas, pinturas, plásticos, productos dentales, pegamentos
Tejidos/tintes Azul disperso (acetato/fibras poliéster), p-fenilendiaminab, liberadores de Ropa, tintes del cabellob, tatuajes de hennab, prendas sin arrugas al lavado
formaldehído (urea/melanina-formaldehído)
Adhesivos Resinas epoxi, colofonía, resina fenol-formaldehído Construcción de edificios/vehículos, asfalto, cemento, vendajes/apósitos
adhesivos, fabricación de componentes electrónicos
Plantas Familia Anacardiaceae Hiedra, roble y zumaque venenoso (género Toxicodendron), anacardos, mango
a
La metisotiazolinona/metilcloroisotiazolinona son alérgenos habituales presentes en toallitas higiénicas (desmaquillantes o de limpieza íntima) o en algunas pinturas, siendo estas últimas potenciales
aeroalérgenos. bLa p-fenilendiamina se encuentra sobre todo en tintes para el pelo y en algunos tatuajes de henna. Modificada de Nixon RL, et al31.

En las siguientes exposiciones al alérgeno se produce una Los agentes alérgenos relacionados más frecuentemente
migración y activación de linfocitos T CD8+, responsables se recogen en la tabla 331.
de la citotoxicidad en la piel. También participa la inmunidad
innata a través de linfocitos NKT, que estimulan los linfoci-
tos B-1 para producir IgM, molécula que activa el comple- Manifestaciones clínicas
mento induciendo una quimiotaxis leucocitaria31,33.
La DCI se caracteriza por cambios subagudos/crónicos: eri-
Factores de riesgo tema, engrosamiento, descamación, fisuras, liquenificación y
Destacamos los siguientes factores de riesgo31,32,34: xerosis32.
1. Ocupacional. Presente en el ámbito sanitario, limpieza, La DCA tiene manifestaciones más floridas, desde cam-
construcción, peluqueros, esteticistas, agricultores, pintores bios agudos como eritema, edema y vesículas-ampollas (fig.
e industria química, electrónica, mecánica y alimentaria. 2) a subagudos/crónicos si la exposición al alérgeno es repe-
2. Factores ambientales. El lavado repetido de manos, el tida y prolongada en el tiempo31.
uso de jabones alcalinos, detergentes y disolventes, los cam-
bios frecuentes de temperatura y los microtraumatismos se Localización anatómica típica
relacionan con la DCI. La humedad, la oclusión, la sudora- Es la siguiente31,32:
ción, el flujo de aire y la alta temperatura alteran la barrera 1. En la DCI: dorso de las manos, pulpejos de los dedos,
epidérmica y causan mayor penetración de sustancias irritan- cara, cuello. Delimitada a la zona de exposición. La DCI de
tes, facilitando la DCI. La humedad también incrementa la manos es la dermatitis ocupacional más frecuente.
liberación y absorción de alérgenos, predisponiendo a la DCA.
3. Edad. La incidencia de la DCA aumenta con la edad
por la exposición continuada a sensibilizantes. Sin embargo,
la DCI es más típica de adultos jóvenes, pues a menor edad
existe mayor reactividad a los irritantes.
4. Comorbilidades. Dermatitis de estasis y úlceras veno-
sas en la DCA (favorecen la sensibilización por contacto con
los ingredientes de los tratamientos tópicos), DA en la DCI
(por disfunción de la barrera epidérmica).
5. Factores genéticos. Se han documentado diversos poli-
morfismos en genes de citocinas (como el TNF-_, o IL-1A) y
de homeostasis de la piel, especialmente en pacientes con DCI35.

Agentes relacionados con la dermatitis de contacto irritativa

más frecuentemente
Son los siguientes32:
1. Irritantes físicos: metal, madera, fibra de vidrio, plan-
tas, papel, polvo y tierra.
2. Irritantes químicos: agua (humedad), detergentes, di- Fig. 2. Dermatitis de contacto alérgica en pie derecho. Nótese el eritema bien
delimitado y restringido a la zona de contacto con el alérgeno del calzado. El
solventes orgánicos, aceites, alcoholes, agentes oxidantes y aspecto de la lesión es de características agudas, dada la presencia de exuda-
reductores, ácidos y álcalis. ción y vesiculación con tendencia a la formación de ampollas.

Medicine. 2022;13(48):2781-91 2787

ENFERMEDADES DE LA PIEL (II)
2. En la DCA: manos, pies, cara, párpados. Bien delimi-
tada o difusa/irregular (pueden generalizarse por transferen-
cia del alérgeno directa o por aerotransporte). El predominio
de afectación en zonas fotoexpuestas orienta a una posible
fotoalergia.
La dermatitis del pañal o por incontinencia se da en neo-
natos, lactantes y personas con alteración en el control de los
esfínteres y en la movilidad, especialmente ancianos. Consis-
te en una DCI de localización en zonas convexas (genitales,
glúteos, superior de muslos e inferior del abdomen) y suele
respetar la zona profunda de los pliegues, a diferencia de
otros intertrigos como el candidiásico, el psoriásico o el se-
borreico. Se produce por la irritación de los productos de la
orina y las heces y la fricción repetitiva. Otros factores de
riesgo son: diarrea, diabetes, tabaco, antibióticos recientes,
inmunodeficiencias o escaso recambio del pañal. Es frecuen-
te la sobreinfección fúngica o bacteriana secundaria por la
maceración36.
Diagnóstico
Es clave la morfología, la ubicación y la clínica de la erup-
ción, además de un historial de exposición a alérgenos o irri-
tantes en el trabajo, hogar o actividades de ocio. La mejoría
o empeoramiento en fines de semana, período vacacional o
estaciones puede orientar nuestra sospecha diagnóstica. El
diagnóstico de la DCA a veces se hace de presunción hasta
que disponemos de un test de parche cutáneo positivo con
adecuada correlación clínica. La ausencia de recurrencia tras
la evitación del alérgeno sospechoso apoya el diagnóstico de
DCA. La DCI se caracteriza por un test del parche negativo,
aunque a veces se obtienen resultados positivos, pues puede
superponerse un proceso alérgico al eccema irritativo de
base y agravarlo. La presencia de factores de riesgo (hume-
dad, oclusión, contacto repetido de irritantes físicos y quími-
cos, escasa hidratación cutánea, DA, etc.) apoya el diagnósti-
co de DCI.
La biopsia no suele ser necesaria salvo para distinguir
formas generalizadas y crónicas (sin mejoría tras la retirada
de alérgenos sospechosos) de otros procesos como la micosis
fungoide. A veces puede ser útil el raspado de escamas y la
tinción con KOH o el cultivo de una muestra para descartar
una infección fúngica o bacteriana31,32.
Tratamiento
El manejo de la DCI y DCA consiste principalmente en evi-
tar los factores agravantes, es decir, el contacto con sustancias
irritantes o alérgicas (también la ingesta de alimentos que
puedan contenerlo). Además, el empleo de corticoides tópi-
cos de diferente potencia según la edad y la zona afectada es
útil durante unos días/semanas para disminuir la inflama-
ción. Tras la mejoría es importante la hidratación cutánea
varias veces al día con emolientes y humectantes, especial-
mente tras el lavado, para restaurar la barrera cutánea altera-
da en la DCI.
2788 Medicine. 2022;13(48):2781-91
El uso de guantes y otros equipos de protección personal
(trajes, mascarillas y gafas) pueden ser beneficiosos porque evi-
tan el contacto directo con los irritantes; sin embargo, la oclu-
sión continuada por guantes predispone a la sudoración y ma-
ceración, factores etiopatogénicos de la DCI. Se prefieren los
de plástico por ser menos alérgenos que los de goma31,32,37,38.
En la dermatitis del pañal se recomienda una limpieza
suave (si es con toallitas, que estas no tengan fragancias ni
alcoholes) y cambios frecuentes del pañal con aplicación de
ungüentos tópicos de barrera. En casos graves se debe aplicar
corticoide tópico de baja potencia hasta una semana y la apli-
cación de antifúngicos se recomienda en casos de sospecha o
diagnóstico de candidiasis sobreañadida36.
Dermatitis seborreica
La DS es una enfermedad inflamatoria crónica generalmen-
te leve y que cursa en brotes.
Epidemiología
La DS afecta en torno al 1%-3% de los adultos (posiblemen-
te mayor por infradiagnóstico de formas leves), predomina
en varones y el pico de incidencia es en la tercera o cuarta
década. Hay formas infantiles (2 semanas-12 meses) y del
adolescente39,40.
Etiopatogenia
Se cree que diversas especies del hongo Malassezia (saprófito
de piel normal y lipofílico) están implicadas en la patogéne-
sis. La lipólisis de productos del sebo desencadenada por sus
enzimas genera ácidos grasos libres y ácido araquidónico,
relacionados con la inflamación, así como radicales libres por
estrés oxidativo. Una disregulación inmunitaria también
puede ser un factor responsable39,40.
Factores relacionados
La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) y el sida se relacionan con formas graves y atípicas de
DS, así como el síndrome inflamatorio de reconstitución in-
mune. También ciertos trastornos neurológicos como la en-
fermedad de Parkinson, el parkinsonismo inducido por neu-
rolépticos, los trastornos del estado de ánimo y la discinesia
tardía se asocian a la DS. La L-dopa mejora la DS en pacien-
tes con enfermedad de Pakinson39,40.
Manifestaciones clínicas
La DS es una enfermedad crónica que cursa en brotes. Con-
siste en placas eritematosas con escamas untuosas y amari-
llentas distribuidas en zonas donde abundan las glándulas
sebáceas. Predomina en la frente (zona de implantación del
cabello), surcos nasolabiales, alas de la nariz, cejas, pestañas,
glabela, zona retroauricular, oído externo y cuero cabelludo,

pero puede involucrarse el pecho, la zona superior de la es-
palda y las axilas. La forma infantil está autolimitada a sema-
nas o meses y predomina la afectación del cuero cabelludo
(costra láctea).
Síntomas
Los pacientes manifiestan picor, quemazón/ardor en las zo-
nas afectadas. Las formas leves del cuero cabelludo cursan
únicamente con caspa, es en las formas de moderadas a gra-
ves donde existe una inflamación aparente con sintomatolo-
gía más acentuada.
La DS suele empeorar con el estrés y en los meses de
invierno (frío y sequedad) y mejora en verano probablemen-
te por el sol39,40.
Puede confundirse con diversos trastornos como la pso-
riasis del cuero cabelludo. En esta enfermedad las placas tie-
nen una descamación más gruesa y nacarada, están bien de-
limitadas y sobrepasan la línea de implantación del cabello.
Diagnóstico
Se basa en la clínica y la localización típica. La biopsia es
necesaria en formas más atípicas, cuando dudamos con otros
procesos.
Tratamiento
El objetivo es disminuir los síntomas y los signos de la enfer-
medad (prurito, eritema, descamación). El tratamiento con-
siste en el control del brote y en evitar recidivas durante la
fase de remisión. Los fármacos más empleados son los corti-
coides y/o antifúngicos tópicos (estos también orales en for-
mas recalcitrantes). Otros agentes tópicos que han demostra-
do eficacia son: sulfuro de selenio, sales de litio (no en cuero
cabelludo), azufre, piritionato de zinc y ácido salicílico.
El brote en la zona facial o intertriginosa se trata con cor-
ticoides tópicos de baja potencia. Los de potencia media se
pueden usar en el pecho o en la zona superior de la espalda y
los de alta potencia son útiles para la DS de cuero cabelludo
de moderada a grave (diariamente 2-4 semanas). Los antifún-
gicos son una alternativa, pero pueden darse de forma conjun-
ta con los corticoides (para mayor efecto antiinflamatorio) 1-2
veces al día hasta la remisión para evitar efectos adversos. La
DS leve del cuero cabelludo se trata con champús de antifún-
gicos u otros agentes sin receta 2-3 veces por semana, durante
4 semanas, sin necesidad de añadir corticoides39,40.
En la fase de remisión, los antifúngicos y corticoides tó-
picos pueden aplicarse una vez a la semana para prevenir
nuevos brotes. Además, otra alternativa disponible para evi-
tar recidivas y para el control del brote de la DS facial es la
aplicación de inhibidores de la calcineurina (tacrolimus o
pimecrolimus) tópicos 2-3 veces por semana. Estos han de-
mostrado menor incidencia de rebrotes, aunque peor tolera-
bilidad que los antifúngicos en la DS facial grave41.
La forma infantil se maneja de manera conservadora y si
persiste se aplican corticoides de potencia baja a diario 1 sema-
na o antifúngicos 2 veces por semana durante 2 semanas39,41.
DERMATOSIS ERITEMATOSAS: ECCEMAS
Otros eccemas
Eccema dishidrótico
El eccema dishidrótico (eccema palmoplantar agudo, ponfó-
lix o dishidrosis) es una dermatitis de curso crónico y recidi-
vante que afecta a las manos y/o los pies. Se desconoce su
prevalencia, aunque representa el 5%-20% de las dermatitis
de manos. Es más frecuente en adultos jóvenes, sin predomi-
nio sexual, y en climas cálidos, pudiendo desencadenarse en
respuesta a estímulos estresantes (emocionales o físicos). Los
antecedentes de DA, la exposición a alérgenos/irritantes, la
infección por dermatofitos, la hiperhidrosis, el tabaquismo,
la radiación ultravioleta y la infusión de inmunoglobulinas
intravenosas se han descrito como factores desencadenantes.
Además, existen formas autosómicas dominantes.
Clínicamente se caracteriza por la aparición de vesículas
muy pruriginosas en palmas, plantas y laterales de los dedos.
Los brotes tienen una duración de 3-4 semanas. La descama-
ción, el eritema, la liquenificación y las fisuras traducen lesio-
nes más evolucionadas. La gravedad varía desde formas limi-
tadas, con prurito o dolor tolerable, hasta formas graves que
afectan a toda la palma/planta, con formación de ampollas y
prurito/dolor muy intenso. El diagnóstico es clínico. La
biopsia es útil para descartar otros trastornos. Si sospecha-
mos una DCA subyacente, podemos realizar un patch test.
Para el tratamiento son fundamentales las medidas gene-
rales: un buen secado de manos y pies, evitar la humedad con
el uso de guantes y retirando los accesorios de las manos,
evitar los agentes irritativos, aplicar emolientes tras el secado
(con vaselina, por ejemplo) y evitar el frío. Los corticoides
tópicos de potencia alta o superalta, aplicados 2 veces al día
durante 2-4 semanas, son el tratamiento farmacológico de
elección. Se prefieren los vehículos tipo pomada/ungüento
porque tienen menos irritantes potenciales, y puede hacerse
oclusión con guantes por las noches de 3-7 días para aumen-
tar la absorción. El tacrolimus tópico puede utilizarse como
alternativa. Ocasionalmente, las formas graves pueden re-
querir corticoides sistémicos en dosis de 0,5-1 mg/kg/día
durante una semana con descenso posterior (reducción al
50% durante 5-7 días e interrupción 2 semanas después). La
ausencia de mejoría en 2-4 semanas hace plantear otros diag-
nósticos, como infección bacteriana o fúngica. Para formas
refractarias puede ser útil la fototerapia tipo PUVA42.
Eccema numular
El eccema numular o discoide puede aparecer a cualquier
edad, aunque es típico en pacientes mayores de 50 años, es-
pecialmente varones. Se ha relacionado con la xerosis y la
DA, la colonización por S. aureus, DCA a metales, la sensi-
bilización a aeroalérgenos ambientales (Candida albicans o
ácaros del polvo doméstico), con fármacos (isotretinoína) o
con el alcoholismo. Se caracteriza por la aparición en brotes
de múltiples placas eritematosas pruriginosas. Tienen forma
de monedas, con 1 a 10 cm de diámetro, afectando princi-
palmente a las extremidades (fig. 3), aunque el tronco puede
Medicine. 2022;13(48):2781-91 2789
ENFERMEDADES DE LA PIEL (II)

Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.

Fig. 3. Eccema numular en

Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
miembros inferiores. Nótese este artículo no aparecen datos de pacientes.
el aspecto clínico de placas
eritematosas con forma de
Derecho a la privacidad y consentimiento informado. Los
monedas en una de sus loca-
lizaciones típicas como son autores declaran que en este artículo no aparecen datos de
las extremidades. Además, pacientes.
se puede observar impetigi-
nización de las placas (cos-
tras amarillentas en la super-
ficie), lo que indica una Conflicto de intereses
sobreinfección bacteriana
de las mismas.
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

verse afectado. Inicialmente las placas son exudativocostro- Bibliografía

sas, luego se vuelven más secas, con descamación y aclara-
miento central. El diagnóstico es clínico y la xerosis lo apo- • Importante •• Muy importante
ya. A veces puede realizarse la prueba del parche para
descartar una DCA en pacientes con antecedentes y/o for- ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión
mas recalcitrantes, o un cultivo bacteriano si se sospecha ✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
sobreinfección. Al igual que en otros tipos de eccemas, las ✔ Epidemiología
medidas generales dirigidas a reducir la sequedad cutánea
son fundamentales. Los corticoides tópicos de potencia alta ✔1. • Nutten S. Atopic dermatitis: global epidemiology and risk fac-
tors. Ann Nutr Metab. 2015;66Suppl1:8-16.
o superalta, 1-2 veces al día durante 2-4 semanas, son de ✔2. Silverberg JI, Hanifin JM. Adult eczema prevalence and associations with
asthma and other health and demographic factors: a US population-based
nuevo el tratamiento de elección, pudiendo usar la oclusión study. J Allergy Clin Immunol. 2013;132(5):1132-8.
temporalmente. Se puede realizar una infiltración con tria- ✔
3. Mallol J, Crane J, von Mutius E, Odhiambo J, Keil U, Stewart A; ISAAC
Phase Three Study Group: The International Study of Asthma and Aller-
mcinolona en formas resistentes y aisladas. Para formas ex- gies in Childhood (ISAAC) Phase Three: a global synthesis. Allergol Im-
tensas y refractarias es útil la fototerapia con UVBbe, la munopathol (Madr). 2013;41:73-85.
exposición a luz natural progresiva, los corticoides sistémi- ✔
4. Williams H, Stewart A, von Mutius E, Cookson W, Anderson HR; Inter-
national Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Phase One
cos en pauta decreciente y metotrexato o ciclosporina como and Three Study Groups: Is eczema really on the increase worldwide?
últimas líneas terapéuticas43. J Allergy Clin Immunol. 2008;121:947-54.
✔
5. Brunner PM, Guttman-Yassky E. Racial differences in atopic dermatitis.
Ann Allergy Asthma Immunol. 2019;122(5):449-55.
✔
6. • Laughter MR, Maymone MBC, Mashayekhi S, Arents BWM, Ka-
rimkhani C, Langan SM, et al. The global burden of atopic derma-
Eccema asteatósico titis: lessons from the Global Burden of Disease Study 1990-2017.
Br J Dermatol. 2021;184(2):304-9.
También conocido como eccema craquelé. Es secundario a ✔
7. Schultz Larsen F. Atopic dermatitis: a genetic-epidemiologic study in a po-
pulation-based twin sample. J Am Acad Dermatol. 1993;28(5 Pt 1):719-23.
una xerosis generalizada, resultado de agentes tanto am- ✔
8. Apfelbacher CJ, Diepgen TL, Schmitt J. Determinants of eczema: popu-
lation-based cross-sectional study in Germany. Allergy. 2011;66(2):206-
bientales (clima con baja humedad, interiores), como endó- 13.
genos, fundamentalmente la disfunción de la barrera epi- ✔
9. • Patrick GJ, Archer NK, Miller LS. Which way do we go? Complex
interactions in atopic dermatitis pathogenesis. J Invest Dermatol.
dérmica asociada al envejecimiento. Es por tanto más 2021;141(2):274-84.
frecuente en invierno y afecta predominantemente a ancia- ✔
10. •• Langan SM, Irvine AD, Weidinger S. Atopic dermatitis. Lancet.
2020;396(10247):345-60 [correcciones en: Lancet. 2020;396(10253):
nos, especialmente si presentan un fondo atópico. Clínica- 758].
mente se caracteriza por la aparición de grietas superficiales ✔
11. Chien YH, Hwu WL, Chiang BL. The genetics of atopic dermatitis. Clin
y fisuras sobre un fondo con un eritema tenue, recordando Rev Allergy Immunol. 2007;33(3):178-190.

al «cauce seco de un río». Ocasionalmente podemos encon- ✔

12. Armengot-Carbo M, Hernández-Martín Á, Torrelo A. The role of filag-
grin in the skin barrier and disease development. Actas Dermosifiliogr.
trar costras y excoriaciones secundarias al rascado. Pueden 2015;106(2):86-95.

hallarse eccemas numulares asociados, así como una DCI o ✔

13. De Benedetto A, Kubo A, Beck LA. Skin barrier disruption: a require-
ment for allergen sensitization? J Invest Dermatol. 2012;132(3 Pt 2):949-
DCA superpuesta, ya que comparten mecanismos etiopato- 63.

génicos. Su tratamiento consiste en la aplicación de corti- ✔

14.
coides tópicos en pomada o ungüento. Una vez resuelto el
eccema, es fundamental el manejo de la xerosis, con el uso
regular de emolientes (compuestos con vaselina, urea, cera-
✔
15. ••
Totté JE, van der Feltz WT, Hennekam M, van Belkum A, van Zuuren EJ,
Pasmans SG. Prevalence and odds of Staphylococcus aureus carriage in
atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis. Br J Dermatol.
2016;175(4):687-95.
43.
Ständer S. Atopic dermatitis. N Engl J Med. 2021;384(12):1136-

mida o ácido láctico) y la evitación de los factores ambien- ✔

16. Czarnowicki T, He H, Krueger JG, Guttman-Yassky E. Atopic dermatitis
endotypes and implications for targeted therapeutics. J Allergy Clin Im-
tales39. munol. 2019;143(1):1-11.

2790 Medicine. 2022;13(48):2781-91

 DERMATOSIS ERITEMATOSAS: ECCEMAS

17. •• McAleer MA, O’Regan GM, Irvine AD. Atopic dermatitis. En:
Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L, eds. Dermatology. 4th ed. New
✔
30. Bieber T, Simpson EL, Silverberg JI, Thaçi D, Paul C, Pink AE, et al.
Abrocitinib versus placebo or dupilumab for atopic dermatitis. N Engl J
York: Elsevier; 2018. p. 208-27. Med. 2021;384(12):1101-12.
✔
18. Yew YW, Thyssen JP, Silverberg JI. A systematic review and meta-analysis
of the regional and age-related differences in atopic dermatitis clinical
31. •• Nixon RL, Mowad CM, Marks Jr JG. Allergic contact dermati-
tis. En: Bolognia JL, Schaffer JV, Cerroni L, eds. Dermatology. 4th
characteristics. J Am Acad Dermatol. 2019;80(2):390-401. ed. New York: Elsevier; 2018. p 242-61.
✔
19. Pyun BY. Natural history and risk factors of atopic dermatitis in children.
Allergy Asthma Immunol Res. 2015;7(2):101-5.
32. Cohen DE. Irritant contact dermatitis. En: Bolognia JL, Schaffer JV, Ce-
rroni L, eds. Dermatology. 4th ed. New York: Elsevier; 2018. p. 262-73.
20. Abuabara K, Yu AM, Okhovat JP, Allen IE, Langan SM. The prevalence
of atopic dermatitis beyond childhood: A systematic review and meta-
✔
33. • Vocanson M, Hennino A, Rozières A, Poyet G, Nicolas J.. Effector
and regulatory mechanisms in allergic contact dermatitis. Allergy.
analysis of longitudinal studies. Allergy. 2018;73(3):696-704. 2009;64:1699-714.
✔
21. Paternoster L, Savenije OEM, Heron J, Evans DM, Vonk JM, Brunekreef
B, et al. Identification of atopic dermatitis subgroups in children from 2
✔
34. Prakash AV, Davis MD. Contact dermatitis in older adults: a review of the
literature. Am J Clin Dermatol. 2010;11:373-81.
longitudinal birth cohorts. J Allergy Clin Immunol. 2018;141(3):964-71. ✔
35. Yucesoy B, Talzhanov Y, Barmada MM, Johnson VJ, Kashon ML, Baron
✔
22. Wang V, Boguniewicz J, Boguniewicz M, Ong PY. The infectious complica-
tions of atopic dermatitis. Ann Allergy Asthma Immunol. 2021;126(1):3-12.
E, et al. Genetic Basis of Irritant Susceptibility in Health Care Workers.
J Occup Environ Med. 2016;58:753-9.
✔
23. • Silverberg JI. Comorbidities and the impact of atopic dermatitis.
Ann Allergy Asthma Immunol. 2019;123(2):144-51.
✔
36. Shin HT. Diagnosis and management of diaper dermatitis. Pediatr Clin
North Am. 2014;61:367-82.
24. Eichenfield LF, Tom WL, Chamlin SL, Feldman SR, Hanifin JM, Simp-
son EL, et al. Guidelines of care for the management of atopic dermatitis:
✔
37. • Bourke J, Coulson I, English J, British Association of Dermatolo-
gists Therapy Guidelines and Audit Subcommittee. Guidelines for
section 1. Diagnosis and assessment of atopic dermatitis. J Am Acad Der- the management of contact dermatitis: an update. Br J Dermatol.
matol. 2014;70(2):338-51. 2009;160:946-54.
✔
25. Chopra R, Silverberg JI. Assessing the severity of atopic dermatitis in
clinical trials and practice. Clin Dermatol. 2018;36(5):606-15.
✔
38. • Bauer A, Schmitt J, Bennett C, Coenraads PJ, Elsner P, English J,
et al. Interventions for preventing occupational irritant hand derma-
✔
26. •• Wollenberg A, Barbarot S, Bieber T, Christen-Zaech S, Deleu- titis. Cochrane Database Syst Rev. 2010;(6):CD004414.
ran M, Fink-Wagner A, et al. Consensus-based European guidelines
for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and
39. •• Norbert R, Peter OF. Other eczematosoous rashes. En: Bolog-
nia JL, Schaffer JV, Cerroni L, eds. Dermatology. 4th ed. New York:
children: part I. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2018;32(5):657-82 Elsevier; 2018. p. 228-41.
[correcciones en: J Eur Acad Dermatol Venereol. 2019;33(7):1436] ✔
40. • Dessinioti C, Katsambas A. Seborrheic dermatitis: etiology, risk
✔
27. van Zuuren EJ, Fedorowicz Z, Arents BWM. Emollients and moisturizers
for eczema: abridged Cochrane systematic review including GRADE as-
factors, and treatments: facts and controversies. Clin Dermatol.
2013;31:343-51.
sessments. Br J Dermatol. 2017;177(5):1256-71. ✔
41. • Kastarinen H, Oksanen T, Okokon EO, Kiviniemi VV, Airola K,
✔
28. González-López G, Ceballos-Rodríguez RM, González-López JJ, Feito
Rodríguez M, Herranz-Pinto P. Efficacy and safety of wet wrap therapy
Jyrkkä J, et al. Topical anti-inflammatory agents for seborrhoeic der-
matitis of the face or scalp. Cochrane Database Syst Rev. 2014;2014(5):
for patients with atopic dermatitis: a systematic review and meta-analysis. CD009446.
Br J Dermatol. 2017;177(3):688-95. ✔
42. Lofgren SM, Warshaw EM. Dyshidrosis: epidemiology, clinical characte-
✔
29. de Bruin-Weller M, Thaçi D, Smith CH, Reich K, Cork MJ, Radin A, et ristics, and therapy. Dermatitis. 2006;17(4):165-81.
al. Dupilumab with concomitant topical corticosteroid treatment in
adults with atopic dermatitis with an inadequate response or intolerance
✔
43. Jiamton S, Tangjaturonrusamee C, Kulthanan K. Clinical features and
aggravating factors in nummular eczema in Thais. Asian Pac J Allergy
to ciclosporin A or when this treatment is medically inadvisable: a place- Immunol. 2013;31:36-42.
bo-controlled, randomized phase III clinical trial (LIBERTY AD CAFÉ).
Br J Dermatol. 2018;178(5):1083-101.

Medicine. 2022;13(48):2781-91 2791