Dermatitis Atopica 309480 Downloable 1150967

dermatitis-atopica
71 pag.
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Dermatitis atópica
Dra. Guadalupe Maldonado Colín MA DP

Definición
Crónica Diátesis atópica:
(fluctuante) -AHF o personales (asma, Rinitis
alérgica, conjuntivitis)
-Predisposición a la
sobreproducción de IgE
Pruriginosa
Frecuente en la
edad pediátrica
Eccema
J Am Acad Dermatol 2014;70:338-51.

Journal of Dermatology 2016; Encuentra

43: 1117–1145
más documentos en
Epidemiología
5-20% de niños a nivel mundial
Incremento en los últimos 30
años
60% lo manifiesta durante el 1º año de vida
Las lesiones NO ocurren en <2 meses
Moderada en el 80%
70% mejora en la infancia tardía
Factores de riesgo para un curso prolongado:

-Inicio temprano y severo
-AHF de atopia
-Sensibilización temprana a alergenos
Weidinger S, Novak N, Atopic Dermatitis. The Lancet. 2015; http://dx.doi.org/10.1016/ S0140-6736(15)00149-X
Epidemiología
65% año de edad
85% a los 5 años
80% diagnosticados en la
atención 1ª (frecuentemente
por el pediatra)
Pediatrics 2014;134:e1735–e1744

Fisiopatogenía
Genética
Barrera
Cutánea
Factores
ambientales,
Regulación
inmune
Dermatitis atópica

Fisiopatogenía
Barrera epidérmica
• Estrato córneo
• Proteínas de unión : Regulan la
adhesión de los queratinocitos en el
estrato granuloso
• Estrato córneo su función depende:

• Diferenciación de los corneocitos
• La coordinación en la actividad de
los ácidos, lípidos y enzimas
• Si no funciona:
• Hidratación disminuida
• Incremento en la pérdida de agua
• Reducción en las cerámidas
• Elevación del pH
• Reducción de la diversidad del microbioma
con aumento del S aureus

Fisiopatogenía
Herencia
Gemelos: Herencia en el 80%
32 locis susceptibles identificados pero solo

corresponden al <20% de la heredabilidad estimada
Mutaciones en el gen de la filagrina (codifica proteínas epidérmicas)
Solo 10% de individuos con ascendencia europea son portadores
60% de los portadores no desarrollan DA

Fisiopatogenía
Filagrina
Si esta alterada
-Alteración en la diferenciación de
queratinocitos
-Alteración en la integridad de corneocitos
-Disminución en la retención del agua
-Alteración en la formación de lípidos
-Impide la formación de uniones
A parte de las mutaciones en FLG

Se ha visto que : el daño mecánico, la baja
humedad, el desbalance en citocinas
cutáneas
Reduce su expresión

Fisiopatogenía
Factores ambientales
Países desarrollados
Familias pequeñas
Nivel educativo elevado
Áreas urbanas
Baja humedad
Baja exposición solar
Exposición de AB de amplio espectro
en el embarazo o en la lactancia

Fisiopatogenía
Microbiota
Colonización con S. Aureus: 90% DA

vs 5-30% sanos
- Desencadena la respuesta
inmune innata (superAgs) →
inflamación
Posible exacerbación por
levaduras Pityrosporum por
formación de anticuerpos

Fisiopatogenía
Respuesta inmunológica a alérgenos
Respuesta a alérgenos, irritantes y

microbios
Trasfondo de una barrera defectuosa
Interacción entre células

presentadoras de Ag en la piel →
Respuestas inflamatorias mediadas
por Th2
Respuestas inflamatorias locales
Garnica CP y cols. Actualidades en el tratamiento sistémico de la dermatitis atópica en el paciente pediátrico,

Alergia, Asma e Inmunología Pediátricas, 2015 24(1): 18-28

Fisiopatogenía Inflamación

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
CRITERIOS MAYORES
DIAGNOSTICO:
Prurito 3 CRITERIOS MAYORES + 3
DE
Topografía y morfología
Crónica y recidivante
HANIFIN Y RAJKA
MENORES
HistoriaCRITERIOS MENORES
personal o familiar de atopia
Xerosis
Ictiosis/hiperlinearidad palmar/queratosis pilar /Pliegues anteriores
cuello
Reactividad inmediata
↑ IgE sérica
Inicio en la infancia
Tendencia infecciones cutáneas/inmunidad celular alterada
Tendencia dermatitis inespecífica de palmas y plantas
Eccema del pezón
Queilitis
Conjuntivitis de repetición/ Queratocono / catarata subcapsular
Doble pliegue de Dennie-Morgan/ Obscurecimiento periorbitario
Eritema/palidez cara Descargado por La Feria del Libro (laferiadellibro@gmail.com)

Encuentra más documentos en J Am Acad Dermatol 2014;70:338-51

Cuadro Clínico

El prurito
• El prurito y la reactividad cutánea son

manifestaciones cardinales de la DA
PRURITO: producido por neuropéptidos, proteasas, , cininas,
histamina, leucotrienos y enzimas proteolíticas
Falta de respuesta
a antihistamínicos
Fitzpatrick. Dermatología en medicina general. 6apor

Descargado ed. Panamericana.
La Feria Buenos Aires. 2005.
del Libro (laferiadellibro@gmail.com)
Ong, P. et al. Atopic dermatitis. Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 105–117

Lactantes

Lactantes:
•Cara
•Piel cabelluda
•Superficie extensora
de extremidades
•NO área del pañal
• Respeto
centrofacial (>gl
sebácea)
• 17% descamación
seborreica PC

Escolares

Escolares (2-12ª)
• Áreas de flexión
extremidades
• Cuello, manos,
muñecas
• Tobillos, pies
• Párpados
• Pliegues inguinales,
retroauriculares y
axilas

Dermatitis Atópica
EN ESCOLARES

Dermatitis Atópica
EN ESCOLARES

EN ESCOLARES

Adultos

ADULTOS
• Sitios de
flexión
• Eccema
crónico de
manos
• Cabeza y
cuello
• Párpados


• Liquenificación
• Prúrigo nodular

Otros datos clínicos…

QUERATOSIS PILAR
XEROSIS: • Superficie extensora de
• Generalizada extremidades
• Persistente • Niños: mejillas
• Tapón de queratina infundíbulo
folicular
• Halo de eritema

ICTIOSIS VULGAR
• 50% de pacientes con
DA
• AD
• Respeta pliegues

PLIEGUE DE DENNIE
MORGAN
•1-2 pliegues
•Párpado inferior
•Edema
•Hiperpigmetación
“ojeras alérgicas”
SIGNO DE
HERTOGHE:
Pérdida tercio externo
de la ceja x rascado

Hiperlinearidad
palmo-plantar
• > ictiosis
vulgar

Pitiriasis alba:
• Placas hipo
pigmentadas
mal definidas
• Forma circular-
irregular
• Escama fina en
la superficie

QUEILITIS:
• Angular
• > Niños
• Descamación
• Fisuras

DERMOGRAFISMO
QUEILITIS BLANCO

Liquenificación:
• Piel acartonada
• Engrosada
• Acentuación de
pliegues
• Hiperpigmentada

PRURIGO NODULAR
• Extremidades:
*superficie anterior
de MPs
• Nódulos
• Prurito paroxístico
INTENSO

ECCEMA DISHIDROTICO
• Palmas, plantas, caras
laterales de dedos
• Vesículas
multiloculadas
pequeñas, eritema,
descamación y costras
hemáticas.
• Hiperhidrosis y prurito
• Ocasionalmente puede
haber grandes bullas

DERMATITIS NUMULAR
«Moneda»
•Adultos: piernas, placas
escamosas bien delimitadas.
•Niños, lesiones exudativas al

inicio, muy pruriginosas, después
pápulas foliculares que se unen
para formar placas, cualquier
parte del cuerpo.
Difícil tratamiento (recidivas

hasta la pubertad)

NUMULAR

Dermatitis plantar juvenil
• Infancia (mejora en la
pubertad)
• Escama, grietas y fisuras
dolorosas
• Ambos pies (primer dedo, tercio
anterior de plantas y talones)
• Calzado oclusivo
• Hiperhidrosis
• Xerosis

PLANTAR

Dermatitis plantar juvenil

VARIANTES
•Eccema del pezón:
– A cualquier edad
– Más frecuente en niñas
• Inicio de adolescencia
– Roce con la ropa
– Placas eccematosas
– Prurito intenso
– Unilateral o bilateral
Encuentra más documentos en Revista Alergia México 2007;54(3):96-103

Complicaciones
La progresión a infección se
• Impétigo asocia a empeoramiento de
enfermedad
• Celulitis
• Eccema herpeticum
– Dermatosis diseminada por VHS1 o 2
– 3% de los pacientes.
– Erupción monomórfica➔ vesículas
umbilicadas
– En zonas de eccema
• Molusco contagioso
• Mayor colonización de Malassezia
sympodialis


OCULARES:
•Blefaritis crónica →
laceraciones corneales
•Queratoconjuntivitis
atópica
•Conjuntivitis primaveral
•Queratocono: rascado
crónico
•21% DA severa: Cataratas
(Ccs)

Efectos en la calidad de
vida
• 50% de los niños reporta
efectos negativos en la
CdV
• Fatiga e insomnio
• Desordenes en la atención
• Riesgo elevado de
depresión, ansiedad y
otros desordenes
mentales
• Efectos negativos en los
padres: fatiga, depresión,
Pediatrics 2014;134:e1735–e1744
Escala de Severidad


Diagnóstico Diferencial
Dermatitis
seborreica
Dermatitis
Escabiasis por
contacto
Psoriasis

Tratamiento
Reparación y mantenimiento de la barrera cutánea
Antiinflamatorios tópicos
Control del prúrito
Manejo de los desencadenantes infecciosos, reconocimiento y

manejo de brotes relacionados a infección

Pediatrics 2014;134:e1735–e1744
Tratamiento: Humectantes
• Disminuye xerosis y la pérdida
transcutánea de agua
Emolientes Agentes oclusivos Humectantes
Glicol, esteroles de Petrolato, Glicerol, ácido
soya, esterato de dimeticona, aceite láctico, úrea
gliceril mineral
Lubrican y suavizan Forman una capa Atraen y retienen el
la piel para retardar la agua
evaporización del
agua
El idóneo: Libre de fragancia, el menor

# de preservativos, barato
Tx 1º de enfermedad leve
Tx conjunto de enfermedad moderada
No tienen principios farmacológicos activos
Reaplicación frecuente

Encuentra más documentos en Pediatrics 2014;134:e1735–e1744
Lubricantes

Prescription emollient devices
(PEDs)
Diseñados para defectos especificos en la barrera
Lipidos que simulan la composición endógena
Cremas que contienen palmitoletanolamida, ácido gliciretinico

otros hidrolipidos
Aplicación 2-3 veces al día

Son mas costosos
Hay información de que disminuyen síntomas como la xerosis

y la inflamación pero son pocos los estudios controlados
J Am
Encuentra más documentos en Acad Dermatol 2014;71:116-32.
PEDs

El baño
Baño diario
No hay un número de veces especificado
Agua tibia
Baños de 10 min
Remueve costra. Escama,
irritantes, alergenos
Se deben aplicar los lubricantes

inmediatamente
Limpiador sin jabón o jabones sintéticos

(syndets), pH neutro a ácido, hipoalergénicos,
libres de fragancia
El uso de aditivos durante el baño tiene evidencia limitada

Encuentra más documentos en Pediatrics 2014;134:e1735–e1744
Immunol Allergy
Clin N Am 37
(2017) 123–139



Baños antisépticos
• > 90% de pacientes con eccema atópico→ colonizados por S
aureus (placas y piel normal)
Krakowski 2008 sugirieron que era un tx que disminuía el número de

infecciones locales y reducía el uso de AB sistémico
Descargadoof
Barnes T, Greive K, Use of bleach baths for the treatment porinfected
La Feria delatopic
Libro (laferiadellibro@gmail.com)
eczema Australasian Journal of Dermatology (2013) 54, 251–258
Otros
• Lavado de ropa
– Suavizantes con intercambio de hierro –
Sin beneficio
– Bajo pH
• No usar cloro, suavizantes
– Algunos estudios consideran que telas
suavizadas mejoran porque evitan la
friccion
• Ropa de seda.
– algodón ?


Esteroides Tópicos
• PRIMERA LINEA EN
EXACERBACIONES AGUDAS
• aplicación 2xd (ocasionalmente
1xd)
• Ungüento>crema PROACTIVO
1-2v/semana
• Terapia humeda por 40
semanas
• En cara potencia baja
– Pueden usarse en alta potencia
en tiempo corto en
exacerbaciones

• Formulario Nacional Británico para la
Clasificación de los Esteroides Tópicos
Lazaro A, García A. Corticoesteroides

tópicos. Inf Ter Sist Nac Salud 2010;34(3):
83-8.

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M. Principios de la terapéutica médica dermatológica. Pediatr
Integral. 2012;XVI(4):332. e1-332.e5.
Zonas pilosas:
Cara: geles y cremas
lociones y geles
Zonas intertriginosas:
fomentos, polvos o
cremas. Evitar pomadas
y ungüentos que Genitales: evitar
producen oclusión y oclusivos
maceración
Palmas y plantas:
Lesiones secas: pomadas
y ungüentos
Exudativas: fomentos
hasta secar la lesión
de Lucas R, Noguera Morel L, Maldonado Cid P, Feito
Rodríguez
Descargado por La M.
Feria del Libro Principios de la terapéutica
médica
(laferiadellibro@gmail.com)
dermatológica.
Encuentra más documentos en Pediatr Integral. 2012;XVI(4):332. e1-332.e5.
Inhibidores de Calcineurina
SEGUNDA LÍNEA
•Tacrolimus 0.03% y
0.1%➔Adultos
– Equivalente a
esteroidesmoderadamente
potentes
•Pimecrolimus 1%➔≥2 años
– Equivalente a esteroides
ligeramente potentes.
No causa atrofia, buena opción

en cara e ingles.
Proactiva: 2-3 veces/Semana



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