Se define como un conjunto de síndromes

provocados por una disminución del

aporte de oxígeno al corazón, en relación
con el requerimiento metabólico del
mismo.
Puede producirse por 3 mecanismos:
Disminución del flujo coronario (estenosis >
75%).
Aumento de demandas metabólicas.
Disminución de oxígeno disponible en sangre.
Factores de riesgo
Principal causa de morbimortalidad en países
desarrollados.
Afecta al 8% de la población general y al
17% de las personas mayores de 65 años.
Predomina en hombres, relación 2:1.
En mujeres, la incidencia aumenta después de
la menopausia.
 Clasificación de síndromes
isquémicos
Cardiopatía isquémica subclínica
Cardiopatía isquémica asintomática
Isquemia silente
IAM silente
Síndromes coronarios agudos
Angina inestable
Isquemia aguda persistente
IAM
Muerte súbita
Síndromes coronarios crónicos
Angina crónica estable
Miocardiopatía isquémica crónica
SINDROMES CORONARIOS
AGUDOS
 ANGINA DE PECHO

Dolor precordial opresivo ocasionado por

isquemia miocárdica transitoria, de 15 seg a 15
min de duración. Se la puede subdividir en:
 Angina estable (crónica).
 Angina inestable.
ANGINA INESTABLE

Se presenta en reposo.

En pacientes que antes presentaron angina estable (mala
evolución).
Causada por ateroesclerosis grave, con fisura de placa y
trombosis parcial.
 Variantes: de reciente comienzo, progresiva, posinfarto,
sindrome coronario intermedio y angina variable.
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

Se caracteriza por un dolor precordial opresivo en reposo, de

más de 30 minutos de duración, de comienzo brusco que se
irradia a brazo, hombro y maxilar inferior de lado izquierdo. No
calma con vasodilatadores.
Puede ser transmural o subendocárdico.
Su confirmación requiere exámenes complementarios.
También presenta alteraciones en el ECG (onda Q) y aumento
de enzimas (CPK total, MB-CK, troponinas T e I).
 MUERTE SÚBITA

Se produce dentro de las 24 hs del comienzo de los

síntomas por paro cardíaco o FV por isquemia miocárdica
del sistema de conducción cardíaco (aterosclerosis grave),
asistolia por ruptura y taponamiento cardíaco agudo o
insuficiencia cardíaca grave aguda.
Síntomas: mareos, disnea, angor y palpitaciones.
Mortalidad: 70 %.
SINDROMES CORONARIOS
CRONICOS
 ANGINA ESTABLE

Dolor anginoso que no ha variado en los últimos 3 meses.

Suele ser de evolución lenta y buen pronóstico.
Se presenta durante el ejercicio o estados de excitación
emocional. Cede en reposo o mediante la administración de
vasodilatadores.
La causa más frecuente es la ateroesclerosis coronaria
moderada.
MIOCARDIOPATIA ISQUEMICA
CRONICA

Es más frecuente en pacientes de edad avanzada sin

antecedentes anginosos que presentan ateroesclerosis
moderada asintomática con isquemia crónica (años). Se
manifiesta por arritmia o síndrome de IC.
Evolución:
Se añade un IAM.
Se añade muerte súbita.
 DIAGNOSTICO
Basado en un adecuado interrogatorio de los
antecedentes y el cuadro clínico presentado.
Se complementa con un ECG de reposo, y exámenes
de enzimas cardíacas (si se sospecha IAM).
 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

ECG de reposo.
ECG de esfuerzo o ergometría.
Ecocardiograma bidimensional.
Ecocardiograma con estrés farmacológico o ejercicio.
Estudios radioisotópicos (cámara gamma).
Cinecoronariografía y ventriculograma angiográfico por
cateterismo cardíaco.
Análisis de laboratorio.
 Caso Clínico
JCB, hombre, 55 años, casado, empleado, vive en La
Plata.
MC: dolor precordial.
EA: Comienza con dolor precordial de tipo opresivo, de
intensidad 10/10 con irradiación hacia el brazo y maxilar
inferior izquierdos; de aparición brusca y en reposo. Esto
es acompañado de sudoración y disnea funcional de
grado IV. También presenta TA 200/80.
AEA: Relata algunos episodios, hace 1 año y medio, de
dolor precordial de tipo opresivo, de intensidad 5/10,
producido ante esfuerzos moderados. Calmaban con
reposo de 10 minutos. Sin manifestaciones en el ECG.
Sin agravación ni atenuación.
AP: HTA tratada con Enalapril. Una cirugía por hernia y
fractura expuesta de brazo.
Hábitos: Alimentación: Normal, desayuna, almuerza
y cena en la casa. Sin recaudos en su dieta para la HTA;
bebidas: 1 ½ L de agua por día, mate; diuresis: sin
trastornos, ritmo 3-4/0, color normal; catarsis: una vez por
día de color, volumen y consistencia normales; sexuales:
heterosexual, convive con su esposa (relaciones con
protección); tabaco: consume 30 cigarrillos por día;
bebidas alcohólicas: aproximadamente 12 gr. por día;
drogas: no consume; medicamentos: Enalapril.
AHF: Ambos progenitores fallecidos. La madre, (62 a.)
hipertensa. El padre (62 a.) cáncer de pulmón. Un
hermano sano (47 a.). Pareja sana. Hijos 2, ambos sanos.
 Examen físico: PA 200/80 mm Hg, peso normal,
temperatura 36,4.
Estudios complementarios: ecodoppler,
electrocardiograma, análisis de sangre.
Resumen Semiológico:

Hombre joven.
Dolor opresivo de gran intensidad con irradiación al
brazo y mandíbula izquierdos, en reposo.
Sudoración y disnea funcional de grado IV.
HTA.
Antecedentes de dolor opresivo ante mínimos
esfuerzos.
Antecedentes familiares de HTA y cáncer de pulmón.
 Diagnóstico

Infarto agudo de
miocardio.
 Caso Clínico
TE, femenino, 30 años.
MC: Dolor precordial.
EA: Ingresa al H. Romero por dolor precordial
opresivo de 2 hs. de evolución , intensidad 10/10 que se
irradia a ambos brazos. Le realizan un ECG que
muestra supra ST en cara anterior con infra ST en cara
inferior. No se realiza terapia de reperfusión por no
disponer de SHD ni fibrinolíticos. Se le repite ECG a
las 4 hs. de inicio del dolor, el cual muestra
disminución de supra ST y T – de V1 a V5. Es
derivada al H. San Martín con dolor 2/10, sin supra ST,
QS en V3 y T – en cara antero lateral.
AEA: No refiere antecedentes.
AP: Embarazos 5, abortos 1, partos 4.
No refiere hábito tabáquico ni alcohólico. No
presenta HTA, hipercolesterolemia, ni sobrepeso.

Datos de ingreso: TA : 110/70 mmHg; FC: 95

latidos/ min. Al ingresar a esta unidad se le
administró Acenocumarol, AAS, Atenolol, Enalapril,
Simvastatina.
Exámenes complementarios:
ECG: ritmo sinusal, PR 140 mseg, QRS angosto, eje
+ 60, QS en V3, T – en DI/ aVL/V1 a V5, infra ST 0.5
mm en DII/DIII/aVF.
Ecocardiograma: VI levemente dilatado, remodelado
y deterioro severo de función sistólica, severa
hipoquinesia septal anterior, apical y anterior. Fey: 30
%. Patrón de relajación alterado, IM leve, IT leve,
PSAP 30 mmHg. 4 días después se repite
ecocardiograma con mejora de fey: 40%.
CCG : coronarias normales.
Laboratorio: Hto:39%, GB: 9200 (NE 49%, LI 34 %).
ERS 25, glucosa 0,91 g/l, urea 0.25 g/l, creatinina 0.89
mg%, C3:114, C4: 21, PCR: 3, FR: 21.
Serología: Ac anti-fosfolípidos, resultados
pendientes.
Resumen semiológico:
 Paciente femenina 30 años.
 Dolor precordial de 2 hs de evolución, que irradia a ambos
brazos.
 No refiere tabaquismo, ni alcoholismo.
 No HTA, no hipercolesterolemia.
 Supra ST en cara anterior. T – en DI/ aVL/V1 a V5.
 Coronarias normales.

Diagnostico presuntivo: IAM, asociado a SAF.

FIN