DIABETES MELLITUS

COMPLICACIONES AGUDAS Y
CRONICAS
• COMPLICACIONES CRÓNICAS:
VASCULARES Y NO VASCULARES.
MICRO VASCULARES.
MACRO VASCULARES.
 NEUROPATIA DIABETICA
• Complicación micro vascular de la DM.
• crónica mas frecuente de DM.
• La mayoría delos pacientes ,la padecen
de forma subclínica o por
manifestaciones leves.
• El tiempo de evolución de la enfermedad
y el grado de control metabólico
constituyen los dos factores primordiales
que influyen en su aparición.
• NEUROPATIA PERIFERICA
SUBCLINICA.
• Anormalidades en la pruebas
electro diagnosticas con una
disminución de la velocidad de
conducción nerviosa.
• Disminución en la amplitud del
potencial de acción nerviosa.
• Anormalidades en las pruebas de
sensibilidad:
• VIBRATORIA,TACTIL Y TEMPERATURA.
• Anormalidades en las pruebas
autonómicas:
• Reflejos cardiovasculres.
• Respuestas bioquímicas a la
hipoglicemia.
• POLINEURITIS DIABETICA:
• Polineuritis periférica(PNP): Es la
forma mas frecuente.
• Sus signos y síntomas varían
según el predominio sensitivo,
motor o autonómico de la
afectación.
• PNP SENSITIVA:
• Su comienzo es insidioso y de curso
progresivo, con parestesias,
disestesias, dolor quemante o
anestesia.
• En principio su afectación es
bilateral, distal y simétrica (pies) y
posteriormente puede afectar los
miembros inferiores con distribución
¨en calcetín¨.
• En estadios mas avanzados,
afecta a miembros superiores,
con distribución ¨en guante¨.
• Exploración física: hipo o
arreflexia aquilea y rotuliana.
• Disminución o ausencia de
sensibilidad(en primer lugar la
sensibilidad profunda vibratoria)
• Si hay afectación de fibras nerviosas
gruesas se produce el Sx pseudotabetico
con ataxia sensitiva.
• Su complicación mas frecuente es la
ulcera neuropatica, que es indolora y
aparece sobre puntos de presión.
• También se puede encontrar un pie
artropatico con destrucción articular y en
estadios finales deformidad del pie
denominado osteoartropatia de charcot.
• Dolor nocturno tipo picadas.
• Ardor sensación de quemadura.
calambres y hormigueos.
• Sensación de entumecimiento de la
zona afectada.
• Puede ceder de día, al deambular.
• El compromiso motor se presenta
con las alteraciones de la
sustentación.
• Las fibras grandes, conducen las
sensación de posición vibración y
tacto.
• Las fibras delgadas, conducen las
sensaciones de dolor y
temperatura.
• Puede ser mixta
• PNP SENSITIVO MOTORA:
• A los signos y síntomas sensitivos se
les añade debilidad y amiotrofia(mas
frecuente cara antero lateral de las
piernas e intrínseca del pie).
• Triada amiotrofica: dolor
severo ,atrofia muscular,
fasciculaciones musculares.
• PNP SENSITIVO-MOTORA-
AUTONOMICA:
• Se añaden trastornos tróficos de la piel y
faneras, etc.
• Formación de callosidades y ulceras
plantares de evolución tórpida.
• Con afectación, desmielinizacion
parasimpática y simpática:
cardiovascular, pupilar, gastrointestinal,
genitourinaria.
• 2. MONONEURITIS DIABETICA:
• Afectación de pares craneales: el
mas frecuente es el III par que cursa
con parálisis oculomotora de
aparición brusca con diplopía y dolor
ocular.
• Exploración se observa ptosis
palpebral, oftalmoplejia y
estrabismo.
• La función pupilar no se ve afectada por
la indemnidad de las fibras
parasimpáticas.
• Frecuente la afectación del IV y VI par.
• Afectación de nervios espinales: cubital
y mediano (Sx de túnel carpiano)
peroneo, tibial posterior(Sx de túnel
tarsiano), femorocutaneo (meralgia
parestesica)
• Amiotrofia diabética: dolor y
debilidad del muslo y/o región glútea
seguidos de amiotrofia en la región
dolorida.
• El reflejo rotuliano esta disminuido o
abolido.
• El cuadro remite espontáneamente
al cabo de 2 a 3 semanas y
desaparece la amiotrofia.
• 3. NEUROPATIA DIABETICA
AUTONOMICA:
• Diabéticos de larga evolución
asociado a nefropatía, retinopatía
y/o poli neuropatía diabética.
• En relación con el área de
inervación afectada puede cursar
con:
• Alteración de la sudoración con
anhidrosis de miembros inferiores e
hiperhidrosis de miembros superiores.
• Alteraciones gastrointestinales: a nivel
esofágico pirosis, dolor retro esternal y
disfagia a nivel gástrico dolor vago
abdominal, plenitud post prandial,
saciedad temprana, anorexia, nauseas y
vómitos con atonía.
• Disminución de la secreción acida, diarreas
postprandiales y nocturnas acuosas,
alternando con periodos de estreñimiento e
incontinencia fecal.
• Alteraciones genito urinarias:
• Perdida de la sensación vesical, atonía,
dificultad en la micción, vaciamiento
incompleto e incontinencia por rebosamiento,
infecciones urinarias de repetición,
eyaculación retrograda y disfunción eréctil.
• Alteraciones cardivasculares:
• Taquicardia en reposo, arritmia
sinusal, ausencia de dolor ante el
infarto agudo de miocardio,
hipotensión ortostatica (descenso)
de la presión arterial sistólica en
30mmhg en bipedestación tras el
cubito.
• Anormalidades pupilares:
• Respuesta lenta a la luz o reducción
del diámetro pupilar.
• Dx.- anamnesis.-
• Interrogatorio detallado acerca
de los síntomas anteriormente
descritos.
• Minuciosa exploración física nos
dará la base del Dx.
• EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
• Como velocidad de conducción nerviosa.
• Biopsia del nervio.
• Electromiografía.
• Transito esofagogastrico intestinal.
• Manometría.
• Urografía.
• Nos ayudaran a confirmar el Dx.
• Tx.
• Medidas generales:
• Control glucémico optimo.
• Educación diabetologica: evitar
complicaciones de la neuropatía
como traumatismos quemaduras,
lesiones Oseas y ulceras.
• DOLOR:
• AINES,AAS O PARACETAMOL.
• Capsaicina crema(0.075%)aplicación
tópica.
• Amitriptilina (comp 10,25,50y
75mg)mg/noche. vigilar posible
estreñimiento, hipotensión postural y
retención urinaria.
• Imipramina (comp 10,25 y 50mg)50-
100mg/noche.
• Carbamacepina (comp200 y
400mg)100mg/8h un máximo de
800mg/dia iniciar con 300mg/dia y
aumentar la dosis respuesta.
• Gabapentina (comp 100,300 y 400mg )dosis
de 900 a 2400mg/dia en tres dosis.
• Dolor intratable: estimulación nerviosa
transcutanea y /o bloqueo del nervio con
lidocaína en infusión lenta con 5mg/kg de
peso durante 30 min.
• Se pueden asociar los fármacos del
primer escalón analgésico con los
antidepresivos y/o con los anti
comiciales.
• CALAMBRES MUSCULARES:
• Fisioterapia.
• Tetrazepan (comp50mg) 50 a 100mg/dia.
• Metocarbamol (comp 380mg+300de
paracetamol)1-3 comp día.
• HIPOTENSION POSTURAL:
• Medidas posturales como levantar la
cabecera, evitar levantarse
bruscamente.
• Aumentar el consumo de líquidos.
• Suplemento de sodio 1 a 4 gr por día
VO 4vece/ día.
• Utilización de medias elásticas.
• Fludrocortisona (comp 0.1mg)dosis
0.1-0.3mg/ dia.
• Si hay hipotensión clínica asociada a
HTA, utilizar hipotensores de acción
central(clonidina 0.4-0.6mg/12hr)
• GASTROPARESIA DIABETICA:
• Comidas frecuentes y en pequeñas
cantidades.
• evitar dietas con alto contenido
en fibras vegetales por riego de
formación de bezoares.
• Metoclorpramida 10mg antes de
las comidas.
• Domperidona10-20 mg antes de
las comidas
• Cisaprida 10mg antes de las comidas,
si no hay respuesta con las
anteriores.
• Eritromicina 250mg antes de las
comidas, si no hay respuesta con los
anteriores.
• En casos graves, alimentación enteral
con sonda duodenal o alimentación
parenteral
• DIARREAS:
• Sin causa infecciosa; loperamida 1 comp
cada 6-8 hr.
• Por causa infecciosa: metronidazol(comp
250 y 500mg)250 a 500mg/8hr durante
al menos 3 semanas o tetraciclinas.
• VEJIGA NEUROGENICA:
• micciones periódicas con presión en el
hipogastrio(maniobra de grede)
• Cateterismo vesical intermitente
3 a 6 hr/dia.
• Parasimpaticomimeticos: cloruro
de betanecol 5-20mg/6hr V.O.
• Cirugía de cuello vesical.
• Vigilar síntomas de infección
urinaria
 RETINOPATIA DIABETICA
• Se afecta el cristalino, la Cámara
anterior y el humor acuoso.
• Esta alteración se presenta en el 80%
de los pacientes después de 20 años
de evolución de la diabetes.
• En la DMT tipo I un 10-15% de los
paciente presentes retinopatía
después de 10 años.
• El 80-90% la presentan después de
los 20 años y el 85-95% lo hacen
después de 30 años.
• La catarata es 5 veces mas frecuente
en los DMT varones que en los no
DMT y en la mujer es 9 veces mas
frecuente que en el resto de la
población.
• Las lesiones que pueden existir
son:
• A) Retinopatía de fondo.- Existe
permeabilidad capilar
aumentada, dilatación y cierre de
los capilares, micro aneurismas,
shunts A-V, venas dilatadas,
hemorragias, exudados
algodonosos, exudados duros, etc
• B) Retinopatía proliferativa o maligna.-
Existen neovasos, cicatrices(en el
vítreo),hemorragias vítreas,
desprendimiento de retina, etc.
• Patogenia.- En la retinopatía de fondo
existe perdida de los pericitos (cel
murales) .
• Engrosamiento de la membrana
basal.
• Con aumento de la permeabilidad
capilar dando lugar:
• A los exudados algodonosos y
duros que son depósitos de lípidos
e infartos isquémicos
respectivamente.
• Los micro aneurismas determinan
disminución del lumen y obliteración
del vaso.
• Los shunts son entre capilares y
vasos pre-capilares.
• Las hemorragias que tienen forma de
punta y de coma se deben a la
ruptura de los micro aneurismas y se
reabsorben a los tres meses.
• En la retinopatía proliferativa,
la neo formación de vasos se
deben a la isquemia que existe
en el territorio de la retina.
• Son vasos débiles y fácilmente
rompibles(por eso evitar
esfuerzos).
• Las cicatrices son por la proliferación de
fibroblastos en el territorio de la retina.
• Los cuales producen desprendimiento
de la retina.
• Las hemorragias vítreas significan
cirugía, entonces ,empeoran el
pronostico.
• Tx.- se debe hacer un control estricto
de la glicemia.
• Mantener la HbA1c en rangos
inferiores a 7%.
• Control de la TA, dislipemias,
tabaquismo, embarazo, consumo de
alcohol y actividad física como
factores de riesgo asociados.
• FOTOCOAGULACION CON LASER:
• La fotocoagulación con laser de la
retina
• Reduce la incidencia y retrasa la
progresión de esta complicación si se
aplica antes de que el daño sea
irreversible.
• La técnica utilizada y el momento de
su realización dependerán del
oftalmólogo.
• Sus indicciones son: edema macular
focal o difuso
• Evitar esfuerzos(dar laxantes para
que no haya estreñimiento ni pujo,
evitar la tos y evitar ejercicios
violentos como las flexiones).
• Hacer interconsulta con el
oftalmólogo.
• Evitar el embarazo.
• Buen control metabólico.
• Estricto control de la dieta.
• Dar insulina.
• Y hacer la cauterización en el
territorio periférico de la retina
para disminuir el consumo de
oxigeno y así no habrán neo
formaciones vasculares ni
cicatrices.
• El 7-9% de los pacientes diabéticos
terminan con ceguera.
 NEFROPATIA DIABETICA
• Es el compromiso renal en un
paciente diabético.
• Se observa con mayor frecuencia en
la diabetes tipo I que en la tipo II.
• En el de tipo I el 75% de los pacientes
tiene compromiso renal después de
los 20 años de evolución del cuadro y
el 90% después de los 30 años.
• Uno de cada tres diabéticos hacen fallo
renal terminal y la sobrevida no pasa de
6 meses cuando la nefropatía llega a
8mg.% de creatinina.

• La lesión anatomopatologica consiste en

la esclerosis glomerular difusa(no es
patognomónico) o en la esclerosis
glomerular nodular( patognomonico)que
es menos frecuente.
• Se define como una proteinuria persistente
superior a los 500mg./24 hrs con retinopatía
diabética.
• ESTADIO 1.-
• La hiperfiltracion glomerular y el
agrandamiento del riñón caracterizan este
estadio.
• La hiperfiltracion es un predictor de nefropatía
diabetica, a los cambios inducidos por la
hiperglucemia.
• ESTADIO 2.-
• Persistencia del aumento del filtrado
glomerular e hipertrofia renal
• Lesiones glomerulares precoces,
engrosamiento de la membrana
basal y aumento de la matriz
mesangial o estadio silente,
microalbuminuria evidente entre 30
y 300mg/ dia.
• ESTADIO 3.-
• Disminución del filtrado glomerular de 2 a
20ml/min/año.
• HTA en el 30% de los casos.
• Albuminuria mayor 300mg/24 hrs.
• Nefropatía diabética incipiente o estadio de
micro albuminuria.
• Se caracteriza por micro albuminuria
persistente y en aumento.
• La hipertensión es una característica de este
estadio.
• ESTADIO 4.-
• Filtración glomerular menor
30ml/min.
• Creatinina mayor 2mg/dl.
• Proteinuria: Sx nefrótico.
• Hipertensión arterial se acentúa
• Nefropatía diabética clínica, franca
proteinuria y disminución del filtrado
glomerular.
• Queda definido que la albuminuria es
mayor a 300 mg./ 24hrs.
• La perdida es progresiva de la función
renal.
• La cantidad de proteínas perdidas puede
ser: 500mg./24hrs.
• Pudiendo llegar a ser masiva de hasta
20g./24 hrs.
• ESTADIO 5.-
• Insuficiencia renal crónica, terminal
• Dx y seguimiento.-
• Objetivo primordial debe ser la
detección precoz ,prevención y
tratamiento antes de que el paciente
alcance el estadio III de ND.
• Revirtiendo los cambios o al menos
retrasando su progresión a
insuficiencia renal
• Tx en fase de micro albuminuria:
• DM tipo 1:
• Optimo control metabólico.
• Abandono del habito tabáquico.
• Control de cifras tensionales(menor
130/80mmhg).
• Tx farmacológico con inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina
(IECAS) como 1era opción
• Se comienza con dosis bajas ej: captopril
12.5mg/8hrs o enalapril 5mg/24hrs.
• Reducción de micro albuminuria en un
50%.
• DM Tipo 2:
• Seguimiento y control se realizara igual
que en los DM tipo 1.
• Especial cuidado en evitar las
hipoglicemias y en vigilar niveles de
creatinina y potasio plasmáticos.
• Tx farmacológico con (IECAS) o
antagonistas de los receptores de
angiotensina II (ARA-II) como 1ra opción.
• Tx en fase de albuminuria clínica:
• DM tipo 1.-
• La presencia de albuminuria clínica es
indicativa de nefropatía establecida,
deberá ser valorado por el nefrólogo.
• Fase irreversible ,objetivo deberá
ser controlar los factores que
puedan acelerar su evolución,
control metabólico, régimen de
vida y control de la tensión
arterial.
• Restricción proteica(0.8gr/kg/
dia).
• DM tipo 2.-
• Medidas mencionadas, control de
pacientes con excreción de
albumina.
• Tx en fase de insuficiencia renal.-
• Objetivo enlentecer la progresión
de la insuficiencia renal crónica.
• Preparar para el tx sustitutivo
renal.
• Vigilar los niveles de potasio,
especialmente si hay
hipoaldosteronismo secundario o
tx con AINES o bloqueantes
simpáticos.
• Los diuréticos ahorradores de
potasio están contraindicados,
administrándose solo en casos
especiales y por indicación del
nefrólogo
 PIE DIABETICO
• Es una alteración clínica de base
etiopatogenia neuropatía, con o sin
afectación isquémica, que produce
una lesión y/o ulceración del pie.
• Suele complicarse con infección local
y esta desencadenada en la mayoría
de los casos por traumatismos sobre
las zonas de presion del pie.
• Su prevalencia es menor en los
diabéticos tipo 1 y diabéticos tipo 2
tratados con insulina, que en los que
reciben antidiabéticos orales.
• Factores de riesgo:
• Edad mayor a 40 años.
• Diabetes de mayor 10 años de evolución.
• Presencia de neuropatía, vasculopatía o
artropatía.
• Ulceras o amputaciones previas.
• Deformidad o hiperqueratosis en
pies.
• Mal control metabólico.
• Obesidad.
• Disminución de la visión.
• Higiene deficiente de los pies.
• Bajo nivel cultural y/o
socioeconómico.
• Dx.
• Historia clínica y exploración física:
• Detección de pie de alto riesgo.
• La inspección de los pies se hará en cada visita
cada 2 meses o como mínimo 4 veces.
• VALORACION NEUROLOGICA DEL PIE:
• Exploración clínica del pie neuropatico:
disestesias ,parestesias, dolor, anestesia, piel
caliente y normocoloreada, pulsos presentes,
callosidades, ulceras indoloras localizadas en
zonas de sobrecarga rodeadas por
hiperqueratosis.
• Sensibilidad dolorosa y térmica.
• Sensibilidad vibratoria: vibración de
un diapasón(128hz),sobre el dedo
gordo del pie o la cabeza del primer
metatarsiano.
• Sensibilidad propioceptiva: reflejo
Aquileo.
• Estudios electrofisiológicos:
medición de la velocidad de
conducción nerviosa.
• VALORACION VASCULAR DEL PIE.
• exploración clínica del pie isquémico:
claudicación intermitente, dolor
nocturno o en reposo que sede con el
declive, pie frio con ausencia de pulsos,
piel frio sin pelo y cornificacion de las
uñas, palidez al elevar el miembro y
retraso en el llenado venoso(mayor 25
seg),ulceras dolorosas con zonas
necróticas y gangrena.
• Pulsos pedios, tibiales posteriores,
poplíteos y femorales.
• Angiografía: se reserva para planificar
cirugía de revascularización.
• Se deben realizar pruebas para descartar
osteomielitis: radiografía simple,
gammagrafia ósea, tomografía axial
computada o resonancia magnética
nuclear.
• Se deben realizar también cultivos de las
ulceras y en ocasiones fistulografías.
• Tx general:
• Control metabólico: previene o
enlentece la progresión de la neuropatía
aunque es insuficiente para el control de
la arteriopatia periférica.
• Medidas higiénicas.
• Tx especifico del pie neuropatico o
isquémico.
• Antibioterapia siempre que existan
signos de infección( inflamacion o
exudado).
• Tx empírico inicial por diagnostico.
• Pie diabético no tratado previamente de
extensión limitada:
• Clindamicina 300mg/6hrs VO.
• Amoxi-clav 875mg / 8h VO.
• Ofloxacino 400mg/12h VO o
ciprofloxacino 500mg/12h VO.
• Pie diabético crónico, recurrente,
extenso,grave:
• Cefotaxima 2g/8hr o ciprofloxacino
750mg/12h o ciprofloxacino 400mg/12h
+ clindamicina 300mg/6h.
• Infección grave: imepenen 0,5g/6h o
meropenem 1g/8h.
• Osteomielitis:
• Enfermedad leve: tx ambulatorio.
amoxi-clav 875mg/8h VO.
• Enfermedad grave: Tx
intrahospitalario: imipenem 0,5g/6h
o meropenem 1g/8h o cefotaxima
2g/12h + metronidazol 0,5g/6h o
aztreonam 2g/8h+vancomicina
1g/12h + metronidazol 0,5g/6h IV.
• Tx quirúrgico.
• Si la ulcera no responde al tx
conservador en algunos días, el paciente
debe derivarse al cirujano vascular para
realización de angiografía que permita
descartar estenosis u obstrucción arterial
susceptible de angioplastia transluminal
percutánea o cirugía reconstructiva o la
simpatectomia lumbar cuando no hay
posibilidades de revascularización.
• En otros casos remitir a cirugía
plástica para desbridamientos
amplios y posibilidad de injertos en
una segunda fase tras curación de la
infección.
• En los casos de extensa necrosis
tisular o fracaso del resto de
opciones terapéuticas estara
indicada la amputación.
• En casos de osteomielitis el paciente
debe ser valorado por cirugía
ortopedica-traumatologica para
valoración de amputación o
resección ósea.
 DIABETES GESTACIONAL
• Complica un 2 a 5% de las
gestaciones.
• Se define como aquella intolerancia a
los hidratos de carbono que es
identificada por primera vez durante
la gestación.
• Normalmente se diag. En el segundo
trimestre, que es cuando aumenta la
resistencia insulinica materna
• Los principales factores de riesgo que se
han implicado en el desarrollo de
diabetes gestacional son:
• Historia familiar de diabetes.
• Diabetes gestacional previa.
• Historia obstétrica con macrosomias
fetales, malformaciones fetales, poli
hidramnios, abortos de repetición,
prematuridad, o mortalidad perinatal
previa.
• Obesidad.
• Edad superior a 25-30 años(antes de los
20 años: prevalencia de 0,5%,entre los 25
y 30 años: prevalencia del 2% y por
encima de los 35 años alcanza el 4%).
• HTA.
• Grupo étnico de alto riesgo:
afroamericanas, asiaticas, indias
americanas.
• Habito tabáquico.
• Diagnostico.
• Test de screening: test de o sullivan:
• Se debe realizar una valoración del
riesgo de desarrollar diabetes
gestacional al inicio del embarazo.
• Realizar sencibilidad oral a la glucosa
50 gr en el primer trimestre en
pacientes de alto riesgo
• (obesidad, antecedentes de diabetes
gestacional, historia familiar de
diabetes mellitus, grupo étnico de
alto riesgo).
• Se administran 50 gr de glucosa oral
y se determina la glucemia
plasmática a la hora, sin tener en
cuenta la existencia de ayuno previo
o no.se considera positivo si dicha
glucemia es superior a 140mg/dl.
• Si es negativo existen factores de
riesgo, se repite el test en la 24-28
semana.
• En estos paciente de alto riesgo, se
podrá omitir el test de despistaje y
hacer directamente un test
diagnostico en el primer trimestre
con una SOG con 75 o 100grs.
• En pacientes de bajo riesgo(edad
menor 25 años, IMC normal, no
antecedentes de DG ni DM familiar,
grupo étnico de bajo riesgo),no es
necesario realizar ningún test.
• En pacientes con riesgo moderado
hacer el test entre 24 y 28 semanas.
• Diagnostico de diabetes gestacional:
• Se realiza a toda gestante con un test
de screening positivo o en el primer
trimestre en pacientes de alto riesgo.
• Son necesarios 3 días previos de
dieta con mas de 150gramos de
carbohidratos y un ayuno previo de
8-14 hrs.
• Se puede realizar mediante SOG de
100grs de glucosa, considerando
positivo el test si 2 o mas valores de
glucemia superan.
• Se diagnostica diabetes gestacional si la
glucemia basal es superior a 140mg/dl
sin necesidad de realizar sobrecarga.
• Si solo un valor positivo en la sobrecarga,
se repite posteriormente en el embarazo
• Se realizara en el primer trimestre de la
gestación en pacientes de alto
riesgo(edad elevada, historia previa de
intolerancia glucidica, antecedentes de
macrosomia, obesidad, antecedentes
familiares de DM, etnia de alto riesgo).
• Si no presentara factores de alto riesgo,
se realizara en todas las gestantes entre
la 24 y 28 semanas
• El test diagnostico consiste en la
realización de una SOG con 75 grs,
considerando positivo si glucemia
basal mayor o igual 126 o a las 2
horas mayor o igual 200mg/dl.
• Entre 140-200mg/dl a las 2 horas se
diagnostica de intolerancia a los
hidratos de carbono
• Complicaciones.
• Principal complicación es la macrosomia fetal.
• Se define peso al nacer por encima del
percentil 90 para el sexo, la raza y la edad
gestacional o bien un peso al nacer mayor de
4000.
• Son fetos con aumento de grasa abdominal,
organomegalia que afecta fundamentalmente
al hígado, bazo, corazón y maduración ósea
acelerada.
• Tienen un riesgo alto de traumatismo en
el parto por distocia de hombros, con
riesgo de fractura de clavícula, parálisis
de Erbs o del plexo braquial,
cefalohematoma, hemorragia
intracraneal, asfixia, etc.
• En la patogenia de la macrosomia se ha
implicado el hiperinsulinismo fetal, según
la hipótesis de pedersen, según la cual.
• La glucosa atraviesa la barrera
placentaria y estimula la producción de
insulina por el páncreas fetal y la
hiperplasia de la célula beta pancreática.
• La hiperinsulinemia fetal es responsable
del excesivo crecimiento fetal, asi como
de posibles hipoglicemias neonatales
debidas al cese del paso placentario de
glucosa
• TRATAMIENTO.
• Control metabólico de la gestante con
diabetes es de gran importancia para la
prevención de las complicaciones maternas
y fetales los objetivos propuestos son:
• 1. glucemia preprandial menor 95mg/dl.
• 2. glucemia 1h postprandial menor
140mg/dl.
• 3. glucemia 2h postprandial menor
120mg/dl.
• 4. HbA1C menor 6,5%.
• 5. cetonuria negativa en ayunas.
• Para conseguir estos objetivos, es
indispensable el auto control por
parte de la paciente el tratamiento
dietético y en ocasiones la
farmacología.
•
• AUTOCONTROL.
• La madre con diabetes gestacional
debe realizar controles de glucemia
capilar tanto pre como postprandial.
• Si la paciente esta en tratamiento
insulinico debe realizar alrededor de
4 controles/ dia (incluir siempre
postprandiales)
• Si la paciente esta en tratamiento dietético
pueden realizarse los controles a días alternos.
• Es necesario descartar la existencia de
cetonuria a diario en ayunas por la mañana o
si glucemia superior a 250mg/dl.
• La determinación de glucosuria es poco útil en
el embarazo porque se produce un aumento
del filtrado glomerular y una disminución de la
reabsorción tubular máxima de glucosa, por lo
que cierto grado de glucosuria es normal.
• DIETA.
• El embarazo plantea unas demandas
adicionales de consumo de 300-400Kcal/
dia por encima de las necesidades
basales.
• No deben prescribirse dietas
encaminadas a la reducción de peso
durante el embarazo por el alto riesgo de
provocar cetosis.
• Debe aconsejarse una dieta pobre en
azucares solubles a la gestante diabética.
• Las calorías a administrar dependerán del
peso de la paciente previo a la gestación.
• Si IMC menor 18.5: 36-40 Kcal/kg/dia.
• Si IMC entre 18.5-25: 30Kcal/kg/dia.
• Si IMC entre 25-40:24 kcal/kg/dia.
• Si IMC mayor 40: 12Kcal/kg/dia.
• La disminución de las calorías en hidratos
de carbono, proteínas y grasas deben ser
similares a los de la población general.
• Se recomienda entre 20-35grs/dia de
fibra.
• Se deben administrar suplementos
de hierro(30mg/dia) a partir de la 12
semana y acido fólico (400mcg/dia)
preconcepcionalmente y en los 2
primeros meses de gestación.
• INSULINA.
• Son criterios para la insulinizacion en la
diabetes gestacional.
• Glucemias por encima de los objetivos de
control en 2 o mas ocasiones en un
intervalo de dos semanas.
• Macrosomia fetal.
• No se recomienda el empleo de análogos
de insulina de acción ultrarrapida.
• Aunque tampoco ha sido demostrado un
posible efecto teratógeno.
• Todas las sulfonilureas están
contraindicados durante el embarazo
puesto que pasan la placenta e inducen
hipersecreción de insulina, además de su
posible efecto teratógeno ,por lo que
deben ser retirados antes de la
concepción o tan pronto como se
conozca esta.
• No es segura la utilización de
biguanidas ni carbosa dado que no
existen estudios que apoyen su
empleo.
• PRONOSTICO.
• Pacientes con DG se aconseja hacer
SOG con 75 g a los 3 meses del parto.
• Después se aconseja hacer SOG
bianual.
• Siguiendo este procedimiento, un 5% de
las pacientes son diagnosticadas de
diabetes mellitus tipo 2 en el post parto
inmediato y 20% se diagnostican de
intolerancia oral a carbohidratos.
• El riesgo anual de conversión a diabetes
tipo 2 esta entre un 2 y un 10%.
• Un nuevo embarazo aumenta tres veces
el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en
el futuro.
• El riesgo de recurrencia de diabetes
gestacional en próximos embarazos
supera el 30%.
• Por todo ello es necesario dar
consejos sobre dieta, ejercicio y
control de factores de riesgo
cardiovascular para prevenir o
retrasar la aparición de diabetes en
esta población de riesgo.
 HIPOGLUCEMIA
• causada por fármacos para tratar la DM.
• contacto de la persona con otros productos de diverso tipo, incluido
el alcohol.
• insuficiencia crítica de órganos, septicemia e inanición, deficiencias
hormonales, tumores que no son de células beta, insulinoma y
alguna operación realizada previamente en el estómago
• La hipoglucemia se puede corroborar convincentemente si se
detecta la llamada tríada de Whipple:
• 1) síntomas consistentes con hipoglucemia;
• 2) concentración plasmática baja de glucosa, cuantificada por algún
método exacto (y no simplemente dispositivos de vigilancia diaria)
• 3) alivio de los síntomas una vez que aumenta la glucemia.
 HIPOGLUCEMIA
• El límite inferior de la glucemia con el sujeto en ayunas es
de 70 mg/100 mL (3.9 mmol/L), normalmente, pero
también en circunstancias corrientes pueden surgir
concentraciones mucho menores en la sangre venosa, en
etapa tardía después de la ingestión de una comida,
durante el embarazo y durante el ayuno prolongado (>24
h).
• La deficiencia de glucosa también puede ocasionar
complicaciones graves y si es intensa y duradera puede ser
letal.
• Se debe sospechar en todo individuo con episodios de
confusión, lipotimia o alteración del conocimiento o una
convulsión.
 EQUILIBRIO SISTÉMICO Y
CONTRARREGULACIÓN DE GLUCOSA
• La glucosa es un carbohidrato
indispensable para el metabolismo
energético del cerebro, en circunstancias
fisiológicas; dicho órgano no la sintetiza ni
la almacena.
• en la forma de glucógeno la reserva sólo
dura unos cuantos minutos, razón por la
cual se necesita el aporte ininterrumpido
de la glucosa por parte de la sangre
arterial.
• disminuye la concentración del
carbohidrato en dicha sangre por debajo
de los límites fisiológicos, el transporte de
glucosa hematoencefálica se torna insufi
ciente para conservar el metabolismo
energético, así como la función cerebral.
Sin embargo, los mecanismos
contrarreguladores normalmente impiden
o corrigen con gran celeridad la
hipoglucemia.
• La glucemia normalmente se conservan dentro de
límites , 70 a 110 mg/100 mL
• . En los periodos interprandiales y durante el ayuno
las cifras de glucemia se conservan por la
producción endógena de la glucosa, la glucogenólisis
hepática y la gluconeogénesis de hígado y riñones .
• Las reservas de glucógeno hepático por lo común
bastan para conservar la glucemia
aproximadamente 8 h, pero este lapso puede ser
menor si aumenta la necesidad de glucosa por
factores como el ejercicio o si se agotan las reservas
de glucógeno por alguna enfermedad o inanición.
• Los triglicéridos en el tejido adiposo son degradados
hasta la forma de ácidos grasos y glicerol que
constituye un precursor gluconeogénico.
• Los ácidos grasos constituyen otra fuente de energía
oxidativa a los tejidos distintos del cerebro (que
necesita glucosa).
• El estado de equilibrio de la glucosa (conservación
de la glucemia normal) se logra por intervención de
una “red” de hormonas, señales nerviosas y efectos
de sustratos que regulan la producción endógena de
glucosa y la utilización de ella por tejidos distintos
del cerebro.
• Entre los factores reguladores la insulina tiene
una función predominante
• Conforme disminuyen las cifras de glucemia
dentro de los límites fisiológicos en el sujeto
en ayunas, se reduce la secreción de insulina
por parte de las células beta del páncreas, con
lo cual aumenta la glucogenólisis del hígado y
la gluconeogénesis de dicha glándula y de los
riñones.
• La hipoinsulinemia también disminuye la
utilización de glucosa en los tejidos periféricos
y ello induce la lipólisis y la proteólisis, con lo
cual se liberan los precursores
gluconeogénicos. Por todo lo señalado, la
disminución de la secreción de insulina
constituye el primer mecanismo de defensa
contra la hipoglucemia.
• Conforme disminuye la glucemia por debajo de los
límites fisiológicos, se liberan hormonas
contrarreguladoras (que aumentan el nivel de glucemia).
• Entre ellas interviene en forma primaria e indispensable
el glucagón de las células α del páncreas, que estimula la
glucogenólisis en el hígado.
• El glucagón constituye el segundo elemento de defensa
contra la hipoglucemia.
• Normalmente la adrenalina de la médula suprarrenal,
que estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis del
hígado y riñones.
• Sin embargo, se torna insustituible cuando hay
deficiencia de glucagon.
• La adrenalina constituye el tercer elemento de
defensa contra la hipoglucemia.
• Si la hipoglucemia persiste más de 4 h en
promedio, el cortisol y la hormona de
crecimiento también apoyarán la producción de
glucosa y restringirán la utilización de ella en
grado limitado (20%, aproximadamente, en
comparación con la adrenalina).
• Por tal razón, el cortisol y la hormona de
crecimiento no participan de modo alguno en
la defensa contra la hipoglucemia aguda.
• Conforme disminuyen todavía más las
concentraciones de glucosa plasmática los
síntomas inducen la defensa conductual
contra la hipoglucemia, que comprende la
ingestión de alimentos
• concentración de la glucosa plasmática.
• Por otra parte, tales cifras llegan a rangos de
glucosa menores de lo normal en sujetos con
hipoglucemia repetitiva, por ejemplo, los que
se someten a un tratamiento intensivo de la
diabetes o de un insulinoma.
 Manifestaciones clínicas
• Los síntomas neuroglucopénicos de la hipoglucemia
son resultado directo de la privación de glucosa en el
sistema nervioso central (SNC);
• incluyen cambios conductuales, confusión, fatiga,
convulsiones, pérdida del conocimiento, y si la
deficiencia de glucosa es grave y duradera, la muerte.
• Los síntomas neurógenos (o del sistema autónomo)
de la hipoglucemia son consecuencia de la percepción
de los cambios fisiológicos causados por la descarga
simpaticosuprarrenal mediada por el SNC y
desencadenada por la hipoglucemia;
• Los síntomas comunes de la hipoglucemia incluyen diaforesis
y palidez. En forma típica se acelera la frecuencia cardiaca y
aumenta la presión sistólica,
• pero quizá tales variables no se incrementen en personas
que hayan presentado episodios repetidos y recientes de
hipoglucemia.
• A menudo se observan las manifestaciones
neuroglucopénicas.
• En ocasiones se detectan déficits neurológicos focales
transitorios, aunque los de tipo permanente son raros.
Etiología y fisiopatología La hipoglucemia muy a menudo es
consecuencia del tratamiento de la diabetes; por tal motivo,
se revisará este tema antes de considerar otras causas de
dicho trastorno.
 HIPOGLUCEMIA EN DIABÉTICOS
• La hipoglucemia constituye el factor limitante en el
tratamiento y control de la glucemia en la diabetes
mellitus.
• En primer lugar, causa complicaciones repetitivas
(morbilidad) en muchas personas con DM tipo 1 y muchas
más con la forma avanzada de DM tipo 2 y puede poner en
riesgo la vida.
• En segundo lugar, es un factor que impide conservar la
euglucemia durante toda la vida del diabético, y con ello es
un impedimento para que él se percate plenamente de los
beneficios microvasculares probados del control glucémico.
• En tercer lugar, desencadena un círculo vicioso
de hipoglucemia repetitiva, al ocasionar una
insuficiencia del sistema autónomo vinculada
con tal estado deficitario, por ejemplo, los
síndromes clínicos de contrarregulación
deficiente de la glucosa y de desconocimiento
de la hipoglucemia por parte del enfermo .
 Factores corrientes de riesgo
• De hipoglucemia en la diabetes se identifi de que el único
determinante de riesgo es el exceso relativo o absoluto de
insulina.
• El exceso relativo o absoluto de insulina ocurre cuando:
• 1) las dosis de insulina (o un secretagogo de ella) son excesivas,
mal cronometradas o del tipo equivocado de la hormona;
• 2) disminuye el ingreso o consumo de glucosa exógena (como
sería durante el ayuno nocturno o al no consumir comidas o
bocadillos);
• 3) aumenta la utilización de glucosa insulinoindependiente
(como sería durante el ejercicio);
• 4) se intensifica la sensibilidad a la insulina (como
el caso en que mejora el control de la glucemia, a
mitad de la noche, en etapas tardías después de
ejercicio o cuando mejora la buena condición
física o aumenta la pérdida ponderal);
• 5) disminuye la producción endógena de glucosa
(como sería después de ingerir alcohol), y
• 6) se reduce la eliminación de insulina (como en
el caso de la insufi ciencia renal). y de modo
típico intervienen otros factores.
• Fármacos
• La insulina y sus secretagogos suprimen la
producción de glucosa y estimulan la
utilización del carbohidrato. El etanol bloquea
la gluconeogénesis pero no la glucogenólisis;
de este modo, la hipoglucemia inducida por
tal tóxico típicamente aparece después de una
borrachera de varios días en la cual la persona
consume pocos alimentos que conduce a la
depleción de glucógeno.
• La gluconeogénesis constituye el mecanismo
predominante de producción de glucosa durante la
hipoglucemia duradera, razón por la cual las bebidas
alcohólicas contribuyen a la progresión de la
hipoglucemia en sujetos con diabetes tratada con
insulina.
• La hipoglucemia puede ser causada por otros
fármacos que incluyen algunos de los más utilizados,
como los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina y los antagonistas del receptor de
angiotensina, los antagonistas del receptor
adrenérgico β, antibióticos del tipo de la quinolona,
indometacina, quinina y sulfonamidas.
• Enfermedades graves
• pacientes hospitalizados, las enfermedades graves como
insuficiencia renal, hepática o cardiaca, septicemia e inanición
ocupan el segundo lugar después de los fármacos como causa
de hipoglucemia.
• La destrucción rápida y extensa del hígado (como el caso de la
hepatitis tóxica) causa hipoglucemia en el ayuno, porque
dicha glándula es el sitio principal de producción de glucosa
endógena.
• Se desconoce el mecanismo de hipoglucemia en sujetos en
insuficiencia cardiaca; pudiera incluir la congestión del hígado
y la hipoxia. Los riñones también producen glucosa, pero la
hipoglucemia en personas en insuficiencia renal también es
causada por la menor eliminación de insulina y la
movilización disminuida de los precursores gluconeogénicos.
• La septicemia es una causa relativamente común de
hipoglucemia. La mayor utilización de glucosa es inducida por la
producción de citocina en tejidos en que abundan macrófagos
como el hígado, el bazo y los pulmones.
• Si la producción del carbohidrato no va a la par con el consumo,
surgirá hipoglucemia. La inhibición de gluconeogénesis inducida
por citocinas en el marco de la depleción de glucógeno
nutricional, en combinación con la deficiencia de riego hepático
y renal, pueden también contribuir a la hipoglucemia.
• La defi ciencia de glucosa también se observa en la inanición,
tal vez por la pérdida de los depósitos grasos del organismo en
su totalidad y la depleción de precursores gluconeogénicos
(como los aminoácidos) que obligan a una mayor utilización de
glucosa.
 ESTUDIO DEL PACIENTE
• IDENTIFICACIÓN Y CORROBORACIÓN Se sospecha la presencia
de hipoglucemia en personas con síntomas típicos:
• confusión, alteración del nivel de conocimiento (conciencia) o
aparición de una convulsión entorno clínico en que se sabe que
acaecerá la hipoglucemia.
• Siempre que sea posible se extraerán muestras de sangre antes
de administrar glucosa, para así corroborar que existe
hipoglucemia.
• De este modo, el momento óptimo para cuantificar la glucemia
es durante un episodio sintomático. La concentración normal de
glucosa descarta la hipoglucemia como origen de los síntomas.
 DIAGNÓSTICO DEL MECANISMO HIPOGLUCÉMICO

• En la persona con hipoglucemia corroborada a

menudo se identifica por deducción el mecanismo
hipoglucémico factible, por datos de la anamnesis, la
exploración física y de estudios disponibles de
laboratorio .
• La primera consideración incluye fármacos y en
particular alcohol o agentes antidiabéticos, incluso
en caso de que no haya uso sabido de un fármaco
importante ante la posibilidad de la administración ,
accidental o dolosa de medicamentos.
• Otros aspectos por considerar incluyen datos de
una enfermedad clínica importante, deficiencias
hormonales (con menor frecuencia) y un tumor que
no corresponde al de células β que puede ser
identificado diagnósticamente
• El hecho de que no se detecte alguno de los
mecanismos anteriores en una persona al parecer
en buen estado, por lo demás, el médico debe
pensar en el hiperinsulinismo endógeno y
emprender cuantificaciones e identificación de
síntomas durante la hipoglucemia espontánea o en
circunstancias que la desencadenarían.
 TRATAMIENTO URGENTE
• Si el paciente puede y desea el tratamiento con productos
ingeribles, son apropiadas las tabletas de glucosa o
soluciones que la contengan, caramelos o alimentos.
• Una dosis inicial razonable es 20 g de glucosa. Si el paciente
no puede o no desea (por la neuroglucopenia) ingerir
carbohidratos, se necesita su administración parenteral.
• Después de la administración IV de glucosa (25 g) seguirá la
venoclisis con una solución glucosada orientada por
cuantificaciones seriadas de la glucemia. Si no es práctica la
administración IV, cabe recurrir a la aplicación SC o IM de
glucagón (1.0 mg en los adultos) particularmente en sujetos
con T1DM.
• Actúa al estimular la glucogenólisis y por ello el
glucagon es ineficaz en personas con depleción de
glucógeno (p.ej., las que tienen hipoglucemia
inducida por alcohol).
• El octreótido, análogo de somatostatina, se puede
utilizar para suprimir la secreción de insulina en la
hipoglucemia inducida por sulfonilureas.
• Dichos tratamientos incrementan sólo de manera
transitoria la glucemia; por tal razón se debe
persuadir a los pacientes de que consuman
alimentos tan pronto sea práctico, a fin de reponer
las reservas de glucógeno.
Causas de hipoglucemia en adultos
• Persona en estado grave o tratada con fármacos
• 1. Fármacos
Insulina o secretagogo insulínico
Alcohol
Otras
2. Enfermedades muy graves Insuficiencia hepática,
renal o cardiaca Septicemia Inanición
3. Deficiencias hormonales Cortisol Glucagón y
adrenalina (en diabetes insulinodeficiente)
4. Tumor que no es de células de los islotes
• Sujeto aparentemente sano
• 5. Hiperinsulinismo endógeno
• Insulinoma
• Trastornos funcionales de células beta (nesidioblastosis)
Hipoglucemia pancreatógena no insulinómica
Hipoglucemia después de derivación gástrica
Hipoglucemia autoinmunitaria insulínica Anticuerpos
contra insulina
Anticuerpos contra el receptor insulínico Secretagogo de
insulina Otras
6. Hipoglucemia accidental, subrepticia o dolosa
 SUPRARRENALES
• CORTEZA ADRENAL.- Se caracteriza
porque esta conformada por 3 tipos de
células distribuidas en tres capas.
• 1. Capa Externa o Superficial: produce
mineralocorticoides, es la zona
glomerular.
• 2. Capa media: que produce
glucocorticoides, es la zona fascicular.
• 3. Capa Interna o Profunda: que produce
andrógenos ,es la zona reticular.
• La hormona mas importante es la
aldosterona(mineralocorticoide),que
tiene como tejido de blanco al túbulo
contorneado distal, glándulas salivales,
glándulas lagrimales, y el intestino.
• Favorece la eliminación de potasio y la
retención de sodio.
• En su secreción interviene el potasio ya
que el aumento plasmático de este
estimula la secreción de la aldosterona.
• Como hay retención de sodio se
produce hipernatremia lo cual
determina el aumento del volumen
plasmático, esto produce disminución
de la secreción de renina, sabemos
que la renina da lugar a la
angiotensina I que por acción de la
enzima convertidora se convierte en
angiotensina II y este ultimo estimula
la secreción de aldosterona.
• Insuficiencia Suprarrenal.-
• Concepto: IS primaria: producción
deficiente de glucocorticoides +/-
mineralocorticoides por destrucción
o disfunción de las glándulas
suprarrenales.
• La causa mas frecuente es la
adrenalitis autoinmune, en el pasado
fue la TB.
• IS secundaria: producción deficiente
de glucocorticoides por déficit de
ACTH hipofisaria o CRH hipotálamo.
• Los mineralocorticoides no se ven
afectados en este caso ya que estos
responden fundamentalmente a
cambios en la presión arterial y flujo
renal a través de la renina y las
concentraciones de sodio y potasio.
• La causa mas frecuente es la supresión
del eje hipotálamo - hipofisosuprarrenal
por la administración crónica de
esteroides exógenos.
• CLINICA DE LA IS.
• Debida al déficit de glucocorticoides:
debilidad, astenia, anorexia, perdida de
peso, nauseas y vómitos, hipotension,
hiponatremia e hipoglicemia.
• Debido al déficit de
mineralocorticoides, exclusivamnete
en la IS primaria: perdida renal de
sodio y retención de potasio que
pueden conducir a deshidratación
severa, con apetencia por la sal,
hipotension, hiponatremia,
hipercaliemia y acidosis.
• Hiperpigmentacion, exclusivamente
en la IS primaria ya que debida al
exceso de ACTH.
• Afecta principalmente a áreas
expuestas, zonas de presión, líneas
palmares, lecho ungueal, areolas
mamarias, mucosas y cicatrices
formadas después de la aparición de
la IS.
• DIAGNOTICO DE LA IS PRIMARIA.-
• Cortisol plasmático basal: es la
prueba de elección se mide entre las
8:00 y las 9:00 hr en dos dias
diferentes.
• Si es menor 3.5ug/dl se procede al
diagnostico de IS.
• Si es mayor 18ug/dl se excluye la IS.
• Si la sospecha es alta ,se pueden
medir simultáneamente ACTH y
cortisol basales.
• En la IS primaria nos encontramos
con niveles de ACTH superiores a
100pg/ml(22pmol/l).
• Significado clinico.-
• El cortisol es un esteroide producido por
las glándulas suprarrenales (zona
fasciculada) que deriva del
ciclopentanoperhidrofenantreno y
representa el 80% de los 17
hidroxicorticosteroides en sangre.
• Es el principal glucocorticoide en el
humano.
• Los productos hormonales de la corteza
adrenal son: mineralocorticoides.
• (ej : aldosterona, zona
glomerulosa ),glucocorticoides (cortisol
en zona fasciculada) y esteroides
sexuales (por ej: andrógenos adrenales
SDHEA y – androstenediona en la zona
reticular).
• El cortisol presenta ritmo circadiano y
secreción episódica, esta estrechamente
regulado por la secreción de ACTH.
• Es importante por lo tanto, la hora del
día en la cual se realiza su
determinación.
• El cortisol y la ACTH se encuentran en
valores mínimos durante las primeras
horas del sueño y máximos una hora
antes del despertar.
• Casi la mitad de la producción diaria de
cortisol se secreta durante este periodo
.
• El ritmo circadiano puede alterarse
por cambios en las horas del
sueño(ciclo sueño/vigilia), exposición
a la luz(ciclos luz/oscuridad) y
horario de alimentación.
• El ritmo circadiano es lo primero que
se altera en una patología del eje
adrenal( síndrome de Cushing).
• El 75% del cortisol se encuentra unido a
la transcortina (CBG), el 15% a albumina
y el reto libre(10%).
• Solo el cortisol libre es biológicamente
activo y puede ser fácilmente
determinado en orina.
• Los glucocorticoides:
• 1. son hiperglucemiantes(estimulan la
gluconeogénesis e inhiben la acción dela
insulina en el tejido blanco).
• E incrementan la respuesta hepática
a las hormonas gluconeogenicas
( glucagón, catecolaminas).
• 2. producen hiperlipemia con
hipercolesterolemia(estimulan la
lipolisis en el tejido adiposo
incrementando la liberación de
ácidos grasos libres y glicerol).
• 3. inhiben las reacciones alérgicas,
inhiben la formación de granulomas,
disminuyen el numero de linfocitos.
• 4. estimulan la hematopoyesis.
• 5. estimulan la síntesis proteica hepática.
• 6. disminuyen la captación periférica de
glucosa en musculo y tejido adiposo –
esto puede provocar un aumento de
insulina en estados de exceso crónico de
glucocorticoides.
• 7. disminuyen la síntesis proteica en
musculo, aumentan la liberación de
lactato.
• 8. inhiben los fibroblastos produciendo
una perdida de colágeno.
• Los glucocorticoides en exceso:
• 1. aumentan la actividad osteoclastica
ósea, potencian la acción de PTH en
hueso, disminuyen la absorción intestinal
de calcio por lo que aumenta PTH
secundariamente,
• Aumentan la excreción urinaria de
calcio dando lugar a hipercalciuria.
• La concentración de calcio sérica se
mantiene a expensas de la
reabsorción ósea, disminuye la
reabsorción tubular de fosfato ,lo
que provoca fosfaturia y disminución
del fosforo sérico, dando lugar a
osteopenia;
• Aumentan la producción de surfactante
pulmonar en el feto.
• 3. inhiben el crecimiento en los niños.
• 4. aumentan los polimorfo nucleares y
disminuyen el numero de linfocitos,
monocitos y eosinofilos circulantes.
• 5. aumentan el gasto cardiaco, e
incrementan el tono vascular periférico.
• 6. provocan una respuesta
subnormal de la TSH al
TRH ,disminuyen la T4 total por
disminución de su proteína
transportadora(TBG),manteniendo
normal el nivel de T4 libre,
disminuyen la conversión de T4 a T3
y aumentan la conversión a T3
reversa por lo que disminuyen los
niveles de T3 total y libre.
• 7. en el hombre provocan una respuesta
disminuida a la administración de GnRH y
disminuyen la testosterona.
• En la mujer suprimen la respuesta de LH
al GnRH lo que da como resultado la
supresión de estrógenos y progesterona
con inhibición de la ovulación.
• 8. producen intolerancia a la glucosa.
• 9. inhiben los fibroblastos ,llevan a
perdida de colágeno y tejido conectivo
( moretones, estrías).
• Los signos de hipercortisolemia son :
cara de luna llena, acné, cifosis torácica,
grasa supraclavicular, hipertricosis,
estrías, purpura, psicosis, hipertensión,
facilidad para los moretones, obesidad
centrípeta, giba de búfalo.
• Existen dos tipos de
retroalimentación negativa: una
rápida que depende del índice de
aumento de GC pero no de la dosis
administrada y una tardía que
depende de la dosis y el tiempo.
• TRATAMIENTO.-
• Suplementos de glucocorticoides.
• La dosis mas fisiológica consiste en
20mg de hidrocortisona(hidraltesona
comp 20mg) que se puede
administrar en tres dosis (10mg
mañana,5mg medio dia,5mg tarde )
o en 2 dosis (15mg mañana,5mg
tarde).
• La pauta de 30mg al día de
hidrocortisona ha demostrado una
mayor tasa de efectos adversos
sobre le hueso, sin mejorar el control
terapéutico.
• Prenidsona ( comp 5 mg) 3-5 mg por
la mañana en mono dosis.
• Metilprednisolona comp 4 mg en
dosis única diaria
• Suplementos de mineralocorticoides.-
• Indicados en IS primaria fludrocortisona
0,1 mg/dl(comp 0,1 mg).
• Situaciones especiales.-
• Crisis suprarrenal: infusión IV de SS 0,9%
a ritmo rápido, para proporcionar 3-4ml
en 24 hrs.
• Igualmente se administran
glucocorticoides dexamentasona (amp
4mg ) a dosis de 4mg/12-24hr
• Hidrocortisona(amp 100-500-
1000mg) a dosis de 100mg/6 -8hrs o
en perfusión continua como 10mg/
hr en los sueros.
 PATOLOGIA SUPRARRENAL
HIPERALDOSTERONISMO
• Es la hipersecreción de aldosterona.
• La hiperkalemia es un estimulo para la
secreción de aldosterona, entonces esta
produce hipokalemia ya que favorece su
eliminación.
• La hiponatremia es el principal estimulo
para su secreción ya que la aldosterona
retiene el sodio.
• El estimulo es mayor si existe
hiperkalemia e hiponatremia
simultáneamente.
• Existe el hiperaldosteronismo idiopático
que se cree que se debe a una
glicoproteína pituitaria.
• Anatomía patología.- tenemos.
• El 80% es por un tumor.
• El 20% es por hiperplasia difusa o
nodular de la capa glomerular.
• En el 90% de los casos se trata de un
adenoma solitario.
• En el 10% de los casos se trata de un
adenoma múltiple.
• En el 2% de los casos es un adenoma
bilateral.
• En el 63 % de los casos el adenoma pesa
menos de 6gr.
• En el 85% de los casos el adenoma mide
menos de 3gr de diámetro.
• Cuadro clínico y frecuencia de las
manifestaciones clínicas.- tenemos
• 1.- síntomas.- son:
• A) poliuria y nicturia 73%
• B) debilidad muscular 71%.
• C) cefalea 53%.
• d) polidipsia 48%.
• e) parálisis intermitentes 25%.
• F) parestesias 24%.
• G) tetania.
• La poliuria ,nicturia, debilidad muscular,
parálisis intermitente y las parestesias
son consecuencia de la hipocalemia.
• La cefalea es consecuencia de la
hipertensión.
• La polidipsia es consecuencia de la
poliuria y la tetania se debe ala
hipomagnesemia y a la acidosis
metabólica
• 2.- Signos .- son
• Hipertensión benigna 100%.
• Retinopatía 53%.
• Cardiomegalia 42%.
• Signo de trousseau. 17%.
• Paresia atónica 4%.
• Hallazgos de laboratorio.- existe
hipocalemia, hipernatremia, aumento
del bicarbonato.
• Aumento de la aldosterona e
hipomagnesemia.
• Se debe medir calcio, fosforo, renina y el
cortizol.
• Tratamiento.-
• Aldosterona e hiperplasia unilateral: d
elección la cirugía mediante
laparoscopia,
• Curación hasta el 90%.
• Si se rechaza cirugía espirolactona inicio con
12,5-50mg/12hr.
• Efectos adversos: alteraciones
gastrointestinales, ginecomastia, impotencia.
• Hiperplasia bilateral.- tx espironolactona es
de elección.
• Presión arterial asociar con IECAS o
antagonistas del calcio (nifedipino,
nicardipino,nitrendipino)
 HIPERCOTISOLISMO O ENFERMEDAD DE
CUSHING
• Esta patología es producido por el exceso de
cortisol.
• Dicho exceso puede tener origen
adrenal(cushing adrenal) o pituitaria (cushing
pituitario).
• Si el origen no es ninguno de los anteriores se
denomina cushing ectópico.
• Anatomía patología.- se debe a un adenoma de
la hipófisis y que se debe tratar con
irradiaciones.
• Así tenemos:
• Pituitaria: adenoma en los cortico tropos
(50-80%).
• Hiperplasia de los cortico tropos (20%).
• 2.- corteza adrenal: hiperplasia
adrenocortical (75%).
• Tumores adrenales como los adenomas y
el cáncer (25%)
• El 10% de los tumores adrenales en los
adultos son malignos y en los niños el
50% es maligno.
• Los dos suprarrenales pesan 10gr. Y con
un adenoma llegan a pesar 14,8gr.
• 3.- ectópico existen algunos tumores
como el de pulmón y riñón que liberan
grandes cantidades de ACTH y cortizol.
• Fisiopatología.- tenemos:
• A) lesiones adrenales primarias
autónomas( adenoma, carcinoma y la displasia
nodular primaria familiar).
• La corteza adrenal contralateral esta atrófica
por el mecanismo de retroalimentación.
• B) un desorden del mecanismo hipotalamo-
hipofisis que regula la actividad adreno-
cortical(hiperplasia adrenal bilateral o
microadenomatosis bilateral)
• C) micro( diámetro menor de 10mm) o
macroadenomas( diámetro mayor de
10mm) pituitarios autónomos en la
displasia nodular primaria.
• D) extensa estimulación de las adrenales
por la ACTH o por la corticoliberina
producida por un tumor ectópico como
la hiperplasia adrenal bilateral por para
neoplasia.
• e) Excesiva administración de cortizol, de sus
derivados o de ACTH..
• Siete manifestaciones cardinales del cushing.-
son hipercotisolismo.
• 1.- fascies roja y redonda(facies en luna llena o
pletórica).
• 2.- obesidad troncal(cuello gordo y grueso
principalmente en la parte final de la columna
cervical semejando una jiva en cuello de
búfalo hay doble papada).
• 3.- disminución de la tolerancia a la glucosa y
diabetes mellitus en el 15-20% de los
pacientes.
• 4.- Hipertensión(valores de la mínima por
encima de 90mmhg) por el aumento de la
resistencia periférica.
• 5.- Osteoporosis(lleva al aplastamiento de las
vertebras torácicas y se observa a manera de
cuña en la radiografía y el compromiso de las
lumbares de una imagen en forma de
pescado).
• 6.- amenorrea e hipogonadismo(las
células productoras de gonadotropinas
responden menos a las gonadoliberinas).
• 7.- estrías purpuricas y equimosis (son de
color violeta o rojo obscuro. Las
equimosis se deben a la fragilidad
capilar).
• Puede haber hiperprolactinemia con
galactorrea, atrofia muscular y perdida
del tono muscular en el abdomen.
• Diagnostico.- esta patología es 2-3 veces
mas frecuente en la mujer y
generalmente se presenta entre los 30 y
40 años de edad, sin embargo, puede
presentarse desde el nacimiento hasta la
vejez.
• Se debe realizar un radiografía de la silla
turca, si es por tumor encontramos
deformación de la misma.
• También tomar un TAC de la silla turca
para localizar el tumor o ver su tamaño.
• Se hará también una ecografía de las
suprarrenales para observar el aumento
de tamaño. De igual manera se debe
hacer rayos X de la columna-lumbar para
verificar fracturas de los cuerpos
vertebrales y la osteoporosis que
determina una perdida del 30-50% de la
masa ósea.
• (hay deformación en el 10 % de los
casos).
• También tomar TAC de la silla turca para
localizar el tumor, ver su tamaño.
• Se hará también una ecografía de
suprarrenales para observar el aumento
de tamaño.
• De igual manera se debe hacer Rx de la
columna dorso lumbar para verificar
fracturas de los cuerpos vertebrales y la
osteoporosis
• Que determina una perdida del 30-50%
de la masa ósea.
• A los 6 meses el paciente debe retornar
para nuevo estudio y así comparar con el
anterior.
• El diagnostico diferencial se hace con la
diabetes y la obesidad.
• Frecuencia de las manifestaciones
clínicas en el síndrome de Cushing.-
tenemos
• A) cara en luna llena (88%).
• B) obesidad(se presenta en cara,
mejillas, cuello, cara antero lateral
del tronco y en los muslos) (86%).
• C) hipertensión (por la rigidez
capilar)(85%).
• D) fascies roja con plétora (77%).
• E) irregularidades menstruales(en la
mujer se puede llegar a la amenorrea
franca y en el hombre a la
impotencia por la disminución de
testerona)(77%).
• F) Hirsutismo en las mujeres(se debe
al aumento de andrógenos que
determina el aumento del vello, o
sea, hay virilizacion marcada)(73%).
• G) debilidad muscular (67%).
• H) estrías purpuricas (por la
fragilidad capilar) (60%).
• i) diátesis hemorrágica(59%).
• J) osteoporosis(58%).
• K) edema en los tobillos (57%).
• L) gibosidad de búfalo(54%).
• M) Acné (54%).
• N) dolores de espalda y huesos(se
debe a la radiculitis y a la
osteoporosis)(54%).
• O) equimosis(52%).
• P) hiperpigmentacion(50%).
• Q) cambios mentales( depresion o
excitación dependiendo de la
personalidad promorbida).
Puede aparecer una psicosis maniaco
depresiva esquizofrenia, etc.).(46%).
r) Fracturas patológicas(en vertebras y
costillas) (38%).
s) Lenta cicatrización de heridas(por la
disminución en la producción de
fibroblastos)(35%).
• T) poliuria y nicturia (32%).
• U) polidipsia (28%).
• V ) Xifosis (por el aplastamiento de
las vertebras dorsales)(25%).
• w) Cálculos renales(20%).
• X) policitemia leve(20%).
• Y) Exoftalmos(por el aumento de
grasa en el espacio retro orbitario)
(14%).
• Laboratorio.- La ACTH esta aumentada lo
que indica un Cushing hipofisario.
• Medir los corticoides plasmáticos que se
encuentran en 6-25 microgramos/100ml
a las 7-9:00am y en 5
microgramos/100ml de 5:00pm a
2:00am.
• En el 50% de los pacientes estos valores
están aumentados y en el 50% pueden
estar normal, pero ,con las mismas cifras
en la mañana que en la tarde.
• 1mg de dexametazona a las 12 de la
noche hace bajar el cortisol urinario libre
siendo lo normal 20-150 microgramos en
las 24 horas, valores superiores a
200microgramos hacen pensar en
Cushing.
• En el cuadro hemático hay linfopenia,
leucocitosis, hemoglobina aumentada,
eosinopenia(si hay mas de 100
eosinofilos por milímetro cubico es poco
probable que sea Cushing).
• VSG discretamente acelerado y los 17
hidroxicorticosteroides están
aumentados.
• Pronostico.- la esperanza de vida es de 5
años cuando se trata de una hiperplasia
benigna y de 9 meses si es por cáncer.
• Entonces el pronostico es malo.
• Si se convierte en Addison el pronostico
mejora.
• Tratamiento.- consiste en:
• 1.- Con drogas adrenostaticas o
antiglucocorticoides como ser la OPDDO(
derivado de DOT) de 2 a 10 gr/ día es una
droga citostatica y paliativa que se utiliza
en los casos inoperables como el cáncer
de las adrenales.
• 2..- Irradiación pituitaria con 3000 rads
dirigido a la pituitaria para destruir el
adenoma.
• 3.- Adrenalectomía bilateral total
transdiafragmatica y extra pleural,
con esto el paciente se convierte en
addisoniano, entonces, se deberá
tomar terapia de sustitución de por
vida.
• El Addison es mas fácil de controlar
por lo que este tratamiento es el de
elección.
• 4.- adrenectomia pituitaria vía
transesfenoidal que se realiza en el
10-20% de los pacientes que hacen
macro adenomas después de la
adrenalectomía bilateral total(es el
síndrome de Nelson).
 MEDULA ADRENAL
• Es aquella parte que se encuentra
dentro de la capsula adrenal, se
origina del ectodermo y es irrigado
por las arterias directas que
atraviesan la corteza adrenal y por
los capilares que tienen sangre rica
en cortisol y que provienen de la
medula adrenal.
• La medula adrenal esta encargada de
producir las
catecolaminas(norepinefrina y
epinefrina que son
neurotransmisores en las
terminaciones simpáticas )y la
dopamina.
• Farmacología.- las catecolaminas
actúan sobre los receptores alfa y
beta;
• Los receptores alfa reciben
principalmente acciones
estimuladoras de las catecolaminas
determinando constricción vascular,
contracción uterina, contracción del
musculo radiado del iris, aumento de
la conducción en el miocardio. Etc.
• Estos van a ser inhibidos por la
ergotamina y por la
fenoxybenzamida.
• Los receptores beta van a producir
dilatación vascular, relajación
uterina, relajación del musculo
bronquial, etc. Y son inhibidos por los
betabloqueantes con el propanol.
• Deposito.- una vez sintetizados las
catecolaminas forman unos micro
gránulos(como mitocondrias) en el
citoplasma de las células de la
medula adrenal.
• Del sistema simpático, del sistema
nervioso central y de las
terminaciones simpáticas..
• Existe un mecanismo de
retroalimentación dado por la presión
arterial.
• Si la presión aumenta, esto es traducido
por los baro receptores que se
encuentran en el arco aórtico, cayado,
cuerpo carotideo y sistema nervioso
central determinando un mecanismo
mural que hace que disminuya la síntesis
y liberación de noradrenalina.
• Clasificación y reacción de los órganos
blanco a estímulos adrenérgicos.-
tenemos:
• 1.- corazón:
• A) nódulo sino auricular – tipo de
receptor B1.
• respuesta – aumento de la frecuencia
cardiaca(++)
• B) aurículas: tipo de receptor B1.
• respuesta: aumento de la contracción y
de la velocidad de conducción. (++)
• C) Nódulo A-V: tipo de receptor: B1.
• Respuesta: aumento de la velocidad
de conducción y la automaticidad.(+
+)
• D) Ventrículo: tipo de receptor B1
• Respuesta: aumento de la
contracción y de la velocidad de
conducción.(+++)
• 2.- musculo Liso:
• A) músculos de los vasos esqueléticos:
tipo de receptor alfa.
• Respuesta : contracción.(++)
• Tipo de receptor B2.
• Respuesta :relajación o dilatación.(++)
• B) vasos sanguíneos de piel y mucosas:
tipo de receptor alfa.
• Respuesta: contracción.(+++)
• C) músculos bronquiales: tipo de
receptor B2.
• Respuesta: dilatación (+).
• 3.- Tracto gastrointestinal:
• A) motilidad gástrica: tipo de receptor:
A2 y B2.
• Respuesta: disminución(+).
• B) motilidad intestinal: tipo de receptor.
A2 y B2.
• Respuesta: disminución(+)
• 4.- Vejiga:
• A) Musculo detrusor: tipo de receptor B.
• Respuesta: relaja(+).
• B) Trígono y esfínter: tipo de receptor B.
• Respuesta: contrae(++).
• 5.-Ojos:
• A).- musculo radiado del iris: tipo de
receptor A.
• Respuesta: contrae(++)
• B) musculo ciliar: tipo de receptor B.
• respuesta: relaja(+).
• Uso farmacológico de las hormonas
suprarrenales.- se utilizan por sus
siguientes efectos:
• 1.- Efecto antiinflamatorio.- este se
observa cuando se administra 4
veces mas que la dosis de sustitución
que es 30 miligramos de cortisol.
• Los efectos son:
• Inhibe a la ACTH y a la corticoliberina.
• Suprime pero no elimina el proceso
inflamatorio.
• Las indicaciones de los glucocorticoides
por este su efecto antiinflamatorio son la
pan arteritis nudosa, pénfigo maligno,
dermatitis exfoliativa, dermatomiositis,
eritrodermia,etc.
• En estos casos se utiliza prednisona
50mg/ día.
• En otras enfermedades que también
se utiliza a dosis mínima son la
alergia, enfermedades reumáticas,
lupus eritematoso, sarcoidosis e
histiocitosis en las cuales se empieza
por dosis pequeñas para luego ir
aumentando poco a poco.
• 2.- Efecto inmunosupresivo.- inhiben el
proceso inflamatorio bloqueando la
ligadura del anticuerpo con el antígeno y
en particular con los antígenos
intracelulares.
• Sus indicaciones son los procesos
inmunohematologicos, leucopenias
autoinmunes, trombocitopenias
autoinmune, lupus, panarteritis nodosa,
exoftalmopatia de graves basedow,etc.
• 3.- Hematologia.-Estas hormonas se
utilizan en las anemias hemolíticas
autoinmunes de anticuerpos calientes a
una dosis de 60 miligramos de
prednisona y en la purpura
trombocitopenia idiopática con una dosis
de 1 miligramo de prednisona kg/peso.
• 4.- indicaciones oncológicas.- Se utilizan
en la leucemia linfoblastica aguda y
crónica.
• La terapia consiste en dar prednisona,
citostaticos o irradiaciones.
• 5.- Efecto Hipocalcemico.- Se utilizan en
las Hipercalcemias idiopáticas dando
hidrocortisona vía endovenosa.
• Efectos indeseables con las hormonas
suprarrenales.- Son:
• A).- 50 miligramos de cortisol/dia
durante dos semanas da el Cushing
iatrogénico.
• B).- 100 miligramos de cortisol/dia durante
una semana produce insuficiencia
suprarrenal.
• C).- 200 miligramos de prednisona/dia
durante una semana produce insuficiencia
suprarrenal.
• Efectos secundarios.- Son el
antianabolismo, la diabetes y la psicosis.
• No se deben administrar estas hormonas
en niños que se encuentran en etapa de
crecimiento
 FEOCROMOCITOMA
• Los feocromocitomas son tumores
productores de catecolaminas provenientes
del sistema nervioso simpático o
parasimpático.
• Estas neoplasias pueden surgir en forma
esporádica o heredarse como partes del
síndrome de neoplasia endocrina múltiple ,
enfermedad de Von Hippel-Lindau u otros
síndromes que se acompañan de
feocromocitomas.
• La identificación del feocromocitoma
permite diagnosticar una causa
reversible de hipertensión, y su
extirpación evita crisis hipertensivas
potencialmente letales. El cuadro
inicial es variable y va de un incidente
suprarrenal hasta un paciente con
crisis hipertensivas y complicaciones
cerebrovasculares o cardiacas.
• EPIDEMIOLOGÍA .-
• El feocromocitoma afecta de dos a ocho
de cada millón de personas al año y que
en promedio 0.1% de sujetos hipertensos
tiene una neoplasia de ese tipo.
• La media de edad en el momento del
diagnóstico es a los 40 años.
• La “regla de los dieces” referida a los
feocromocitomas indica que, en promedio,
10% son bilaterales, 10% son
extrasuprarrenales y 10% son cancerosos.
• ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
• Los feocromocitomas son neoplasias muy
vascularizadas que provienen de células derivadas
de tejido para ganglionar simpático (como la
médula suprarrenal) o parasimpático (como el
cuerpo carotideo o el glomus vagal)
• El término feocromocitoma refleja el color oscuro
de su parénquima ocasionado por la oxidación
cromafínica de catecolaminas.
• muchos clínicos utilizan el de feocromocitoma para
describir los tumores sintomáticos productores de
catecolaminas, como los situados en el espacio
retroperitoneal extrasuprarrenal, la pelvis y el tórax
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Entre los síntomas iniciales, son típicos los episodios de
palpitaciones, cefaleas e hiperhidrosis (sudoración
profusa) y constituyen la tríada clásica.
• La presencia de las tres manifestaciones, junto con
hipertensión, aumenta las posibilidades de que se trate
de un feocromocitoma. Por otra parte, la neoplasia puede
ser asintomática durante años.
• El signo predominante es la hipertensión.
• Las crisis catecolaminas pueden originar insuficiencia
cardiaca, edema pulmonar, arritmias y hemorragia
intracraneal.
• Durante los episodios de liberación de la hormona, que
surgen con intervalos muy diferentes, la persona está
ansiosa, pálida y muestra taquicardia y palpitaciones.
• DIAGNÓSTICO.-
• Se basa en la documentación del exceso
de catecolaminas, por métodos
bioquímicos y la localización del tumor por
medio de estudios de imágenes.
• Lo primero que se hace es cuantificar las
catecolaminas o las metanefrinas (sus
metabolitos metilados).
• Estudios bioquímicos.-
• Los feocromocitomas sintetizan y almacenan
catecolaminas y entre ellas están la noradrenalina, la
adrenalina y la dopamina.
• Entre los elementos básicos del diagnóstico están el
incremento de las concentraciones plasmáticas y
urinarias de las catecolaminas y de las metanefrinas.
• Las catecolaminas y las metanefrinas se cuantifica con
muchos métodos diferentes, incluyendo cromatografía
líquida de alto rendimiento, prueba de ELISA y
cromatografía líquida/espectrometría de masas.
• Los estudios en plasma son más cómodos e incluyen
cuantificaciones de catecolaminas y metanefrinas.
• Manifestaciones clínicas que acompañan al feocromocitoma.-
• 1. Cefaleas
• 2. Ataques de sudoración
• 3. Palpitaciones y taquicardia
• 4. Hipertensión sostenida o paroxística
• 5. Ataques de ansiedad y pánico
• 6. Palidez
• 7. Náusea
• 8. Dolor abdominal
• 9. Debilidad
• 10. Pérdida de peso
• 11. Respuesta paradójica a fármacos antihipertensivos 12. Poliuria y
polidipsia
• 13. Estreñimiento
• 14. Hipotensión ortostática
• 15. Miocardiopatía dilatada
• 16. Eritrocitosis
• 17. Hiperglucemia 18. Hipercalcemia
 TRATAMIENTO
• El objetivo terapéutico definitivo es
extirpar por completo el tumor, que se
puede lograr mediante suprarrenalectomía
parcial o total.
• Es importante preservar la corteza
suprarrenal normal
• La preparación preoperatoria es esencial
para que la cirugía sea segura. Antes de
la operación la presión arterial debe estar
siempre por <160/90 mmHg.
• La presión arterial se controla con la administración
de bloqueadores adrenérgicos α (fenoxibenzamina
VO, 0.5 a 4 mg/kg de peso corporal).
• Los pacientes presentan disminución del volumen
circulante y por ello, para evitar cambios
ortostáticos, se necesita la ingestión abundante de
sodio y la hidratación. Cabe recurrir a prazosina
oral o a fentolamina IV para corregir los paroxismos
en tanto se espera que surja el bloqueo α
adecuado. En ocasiones se pueden agregar los
bloqueadores β (p. ej., 10 mg de propranolol tres a
cuatro veces al día).
• Se han utilizado con efectividad otros
antihipertensivos como los antagonistas del
calcio o los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina.
• El nitroprusiato en goteo intravenoso es útil
contra las crisis hipertensivas transoperatorias
y la hipertensión por lo general mejora con
soluciones intravenosas en goteo.
• por endoscopia también es posible extraer
feocromocitomas abdominales
extrasuprarrenales así como algunos
torácicos.
 PARATIROIDES
• Cuando el calcio plasmático
disminuye, aumenta la secreción de
la hormona paratiroidea(PTH o
paratohormona) y esta hormona ira
a actuar en sus tejidos de blanco que
son el hueso, intestino, y riñón.
• En el riñón estimula al 1,25 dihidroxi
vitamina D-3 que es metabolito
activo de la vitamina D, dicho
metabolito actúa en el
intestino(yeyuno y duodeno)
aumentando la absorción del calcio
determinando que la hipocalcemia
mejore.
• En el hueso aumenta la reabsorción ósea
pasando mayor cantidad de calcio a la
sangre para así corregir la hipocalcemia.
• Por acción prolongada de la PTH se
producen fenómenos de destrucción con
formación de huesos en el esqueleto
dando lugar a la osteítis fibrosa quística.
• Con todo esto vemos que la PTH es una
hormona hipercalcemiante.
• La calcitonina que es producida por
la células C de la tiroides por el
contrario baja la calcemia actuando
en el hueso(inhibe la reabsorción
ósea) y en el riñón(favorece la
eliminación del calcio).
• El calcio y su metabolismo.- El calcio
cumple las siguientes funciones:
• transmisión eléctrica en el sistema
nervioso.
• contracción muscular.
• lactancia.
• secreción hormonal y la capacidad
de concentración renal.
• En el plasma la cantidad de calcio
varia entre 8.5-10.5mg/100ml.
• Será una hipercalcemia cuando esta
en 18-20mg/100ml (determina
muerte por fallo cardiaco ya que el
corazón se para en sístole).
• Será hipocalcemia cuando se
encuentra por debajo de 4 mg/100ml.
(también produce la muerte).
• Factores que aumentan el calcio.-
Son:
• 1.- PTH.
• 2.- Vitamina D.
• 3.- Vitamina A.
• 4.- Ingesta de calcio.
• 5.- Tiroxina.
• 6.- Hormona del crecimiento.
• Factores que disminuyen el calcio.-
Son.
• 1.- Calcitonina.
• 2.- Cortisona.
• 3.- Fosfato por vía endovenosa u oral.
• 4.- Deficiencia de vitamina D.
• El calcio llega al organismo con la
ingesta en un mínimo de 1g por día.
• Aumentando dicha cantidad a 1,5 g/
día en el embarazo, lactancia y
crecimiento.
• Se elimina 150-350mg en las heces;
150-350 mg e orina; 400mg/ día a
través del sudor leche y placenta;
etc.
• El 60% del calcio total es ultra filtrado
y de esta cantidad el 99% se
reabsorbe en el túbulo contorneado
proximal y en el túbulo contorneado
distal.
• (un 80 -85% es por reabsorción pasiva
en el túbulo contorneado proximal y
un 15-20% es por reabsorción activa
en el túbulo contorneado distal.)
• La PTH actúa en el túbulo contorneado
distal.
• El feto recibe 30g de calcio y 27 g de
fosforo.
• Un adulto tiene 1200 g de calcio y en el
embarazo se pierde 50-70g de calcio y 40
gramos de fosforo.
• Si la lactancia es prolongada se puede
perder 500g. De calcio,99% de calcio esta
en hueso y dientes.
• Metabolismo del fosforo.- es un
importante anión componente de
ácidos nucleicos y de compuesto
ricos en energía como el trifosfato de
adenosina.
• Es un regulador de la fosforilizacion
oxidativa y buffer en las células
plasmáticas y en la orina.
• En el plasma se encuentra en una
cantidad de 2,5-4,5mg/100ml.
• Y en los niños en una cantidad de
4-7mg/100ml.
• En 80% se encuentra en los huesos y en los
dientes y disminuye en la mañana para volver
a aumentar en la tarde.
• La vitamina D favorece la absorción intestinal
del fosforo.
• la PTH disminuye la fosfatemia favoreciendo
su eliminacion.
• La T-4 aumenta el fosfato en el plasma y la
hormona del crecimiento aumenta el fosforo.
• Regulación de la calcemia.- la
calcemia se mantiene en 8,5-10,5mg
% siendo igual en el niño, adulto y
anciano y a cualquier hora del día.
• La regulación se produce por tres
sistemas u hormonas.
• 1.- Parathormona.- Aumenta la
calcemia al actuar sobre hueso, riñón
e intestino.
• A nivel del hueso actúa a través de
los osteoclastos(estos se originan en
los macrófagos) los cuales liberan
enzimas que actuaran en la matriz
ósea que representa un 30%.
• El 70% del resto del hueso esta
formado por matriz orgánica donde
están los osteoblastos que se
originan en la matriz mesenquimal.
• Los osteoclastos se encargan de la
reabsorción ósea y como
consecuencia de esto aumenta la
hidroxiprolina que se elimina por la
orina.
• La baja de calcemia aumenta la
secreción de PTH.
• La parathormona a nivel renal ayuda
a eliminar fosforo y así mismo
estimula a la 1-25 dihidroxi vitamina
D-3 la cual actúa sobre el intestino
alto ayudando a absorber el calcio.
• 2.- Vitamina D.- Se origina a partir del
ergocalciferol (vitamina D-2) que es
de origen vegetal y del colecalciferol
(vitamina D-3) que es de origen
animal.
• La vitamina D-3 da lugar al 7-dihidroxi
colesterol que por acción de los rayos
solares se transforma en 25-
dihidroxicolecalciferol (en el hígado).
• Esta al atravesar el riñón sufre una
segunda hidroxilacion y forma el 1-
25 dihidroxicolicalciferol el cual actúa
en los tejidos de blanco que son el
intestino( favorece la reabsorción de
calcio y fosforo) y el hueso favorece
la reabsorción de calcio.
• El exceso de vitamina D-3 da
hipercalcemia e hiperfosfatemia, en
cambio el exceso de PTH da hipercalcemia
e hipofosfatemia.
• Excepto en el cáncer medular de tiroides
donde la calcemia esta normal a pesar del
exceso de PTH.
• 3. calcitonina.- su tejido de blanco son los
huesos inhibiendo la reabsorción ósea y a
nivel renal favorece la eliminación del
calcio, fosforo y sodio
 HIPOPARATIROIDISMO
• Es la deficiencia de PTH que se
caracteriza porque el calcio esta
disminuido y el fosforo esta elevado.
• Esto determina anormalidades
dentarias (se altera el esmalte
adelgazándose y presenta surcos,
raíces pequeñas y pulpa grande).
• Cataratas (por la hipocalcemia
crónica).
• Retardo mental(por la hipocalcemia
desde el nacimiento).
• Calcificación de los ganglios
basales(putamen y núcleo caudado).
• Patogenia.- se presenta por cuatro
causas:
• 1.- post operatorio.- Es la causa mas
frecuente, se produce como
consecuencia de una tiroidectomía o
post- adenectomia (extirpación de
adenomas de paratiroides).
• 2. Hipocalcemia neonatal y congénita.-
La hipocalcemia materna pasa a la
circulación del niño, en cambio no pasa
la PTH.
• 3. Hipomagnesemia.- Cuando el
magnesio esta por debajo de 1mg/dl se
llama hipomagnesemia y se constituye
en el mejor estimulo para la secreción de
PTH cuando la calcemia esta baja(es por
un mecanismo de feed back directo).
• 4.Idiopatico.-
• Signos y Síntomas.- Existe
hiperexcitabilidad neuromuscular que
determina una tetania aguda con accesos
epilépticos.
• El paciente nota cualquier estimulo,
coloca su pulgar en aducción, luego
coloca en aducción la extremidad
superior con flexión de los codos.
• Contrae los músculos faciales.
• Hay caída de la comisura labial.
• Hiperextensión de las extremidades
inferiores y flexión de los dedos del
pie.
• Dura segundos, minutos, e incluso
horas acompañándose de calambres
en los miembros y en el intestino.
• Muchas veces se asemejan a accesos
epilépticos.
• La interposición en el punto medio
entre la comisura labial y la abertura
externa del oído provoca contracción
de los músculos de la masticación.
• La mantención del manguito que sirve
para medir la presión arterial durante
tres minutos provoca la mano de
comadrona).
• Cambios mentales y neurológicos con
edema cerebral ,aumento de la presión
intracraneal, edema papilar, lesiones
focales unilaterales que simulan un
tumor cerebral o epilepsia.
• Cambios tróficos en la piel( aspera y
seca),cabello( se cae) y uñas
(quebradizas).
• Cambios esqueléticos con osteofitos
(principalmente en la columna lumbar)
que produce radiculitis.
• Diagnostico.- Lo que interesa es la
hipocalcemia y la hiperfosfatemia
• Se debe determinar la hipercalcemia
y la hiperfosfatemia .
• Se debe determinar la hipercalcemia
si es falsa o verdadera(puede ser
falsa por hemolisis o por una mala
técnica al extraer la sangre).
• El calcio no difusible corresponde al
39.5%,el calcio difusible al 60.5%.
• Y el calcio ionizable corresponde al
46.9%.
• El calcio no difusible puede estar
disminuido
• En estados de
hipoalbuminemia( síndrome nefrótico,
cirrosis y síndrome de mala absorción ).
• Por esto interesa conocer el calcio
ionizado.
• También es importante medir el
magnesio en el plasma.
• Si hay hipomagnesemia puede
deberse al uso de diuréticos de asa,
alcohol, gentamicina, cisplatino, mala
absorción.
• Si el magnesio esta normal se debe
medir la PTH y nos encontramos con
las siguientes variantes:
• PTH normal o baja que puede ser por
hipoparatiroidismo congénito o
adquirido.
• PTH alta con fosforo bajo en suero,
significa deficiencia de vitamina D.
• PTH alta con fosforo sérico alto o
normal, significa
pseudohipoparatiroidismo.(hay la
paratohormona).
• Hiperalimentacion, rabdomiolisis,
acidosis renal tubular por fallo renal
crónico. etc.
• tratamiento.- se debe administrar
hipercalcemiantes como la vitamina A.
• Así se utiliza el rocaltrol 2-3
microgramos/ día.
• Con lo que la calcemia sube en 24 hrs.
• Se puede dar gluconato de calcio vía EV,
pero no es tan efectivo.
• Cuando no hay el rocaltrol, existe el
A-T 10 que se da a una dosis de2-3
mg/ día.
• El paciente va eliminar gran cantidad
de calcio por la orina 600mg / día
entonces puede producirse
nefrocalcinosis y cálculos; por esto se
baja la dosis de mantenimiento del
rocaltrol
• Que es de 0.5-2microgr/ día.
• Se medirá nuevamente el calcio en orina
hasta que este se encuentre
normal(menos de 300mg/ día)y hasta
que llegue a cifras aceptables se ira
bajando las dosis del rocaltrol llegando
incluso a 1microgr/ dia.
• Se debe dar un gramo de calcio por vía
oral para cubrir el metabolismo de este.
 HIPERPARATIROIDISMO
• Hiperparatiroidismo primario.- Es un
síndrome caracterizado por la excesiva
secreción de PTH por una o varias glándulas
paratiroides hiperfuncionantes.
• Hay hipercalcemia como consecuencia del
exceso de la hormona.
• Los síntomas están relacionados con la
hipercalcemia, nefrolitiasis, enfermedad ósea
y calcificación tisular.
• Además evoluciona con hipofosfatemia
ya que se inhibe su reabsorción.
• Etiología.- su incidencia es de 42 por
cada 100.000 personas y después de los
42 años llega a 1 por cada 1000 o 2000
personas.
• Es 2 a 4 veces mas frecuente en la mujer.
• Tiene carácter hereditario dominante o
recesivo.
• Patología.- El 80% de los casos se debe a
un adenoma único en los paratiroides y
en el 20% es por hiperplasia.
• En un 1-2% puede ser por cáncer.
• Evidencia clínica.- Existe calculo renal,
cálculos con fosfato de calcio, poliuria,
polidipsia, dolores sacros, de las
extremidades, y de la columna, xifosis
dorsal.
• Epulis ( osteoclastoma ).
• Anorexia.
• Meteorismo.
• Dolor abdominal.
• Dispepsia.
• Ulcera péptica resistente al tratamiento.
• Vómitos.
• Pancreatitis.
• Astenia.
• Adinamia.
• Debilidad muscular.
• Fatigabilidad.
• Cefalea.
• Malestar general.
• Depresión.
• Irritabilidad.
• Conducta agresiva,
• Confusión.
• Alucinaciones,
• Somnolencia.
• Apatía.
• Coma con iperpiroxis.
• Gota, pseudogota(afecta rodilla).
• Tetania en recién nacido ,etc.
• Evidencia radiológica.- Existe
• Osteoporosis, desmielinizacion
esquelética generalizada, transformación
esponjosa de la corteza, reabsorción
subperiosteal de las falanges que
condiciona la disminución de los limites
netos de las falanges, acro-osteolisis(en
la parte terminal de las falanges y en la
articulación acromio clavicular),
• quistes óseos(se produce la osteítis
fibrosa quística de ósea que es el
estadio final del hiperparatiroidismo
primario).
• cráneo en sal y pimienta, nefrolitiasis
por la hipercalciuria, nefrocalcinocis
en el parénquima renal, etc.
• Diagnostico.- encontramos
hipercalcemia (comparar en dos
laboratorios para no dudar de que
sea falso).
• El calcio ionizado(4.7-5.2mg/dl) es el
que interesa.
• El fosforo sérico puede estar normal, bajo o
alto, de ahí que se debe hacer el diagnostico
diferencial con la intoxicación con vitamina D
lo cual evoluciona con calcio y fosforo
elevados.
• La recuperación del fallo renal agudo produce
aumento de la PTH.
• El sindrome de leche y alcalis produce
aumento de la calcemia,en la acromegalia la
hormona del ccreciemiento estimula la
reabsorcion del fosforo ,
• Las enfermedades granulomatosas,
sarcoidosis, intoxicacion con
vitamina D, tirotoxicosis y el addison
provoca aumento del fosforo sérico,
las cirugias post –transplante renal
producen disminucion del fosforo.
• Tratamiento.- Se debe extirpar el
adenoma previa localización con TAC.
• En el post operatorio se deben medir el
calcio y el fosforo para ver sus niveles
debe producirse hipocalcemia(esto no
ocurre si hay otro adenoma).
• Con esta hipocalcemia se estimula el
nuevo funcionamiento de las otras
paratiroides que hasta el momento
estuvieron hipofuncionantes.
• Si es hiperplasia se debe extirpar
todas las paratiroides.
• Previa a cualquier cirugía se debe
bajar el calcio con mitramicina y
calcitonina 25mg.
• EXAMEN 2do parcial