ENFERMEDADES

INFECCIOSAS
 PRINCIPIOS GENERALES DE LA
PATOGENIA MICROBIANA
Las enfermedades infecciosas son un importante problema de
salud en EE. UU. y en todo el mundo, a pesar de la
disponibilidad de vacunas y antibióticos eficaces para muchos
tipos de infecciones.

VIH SIDA DIARREA

TAMBIÉN

PALUDISMO TUBERCULOSIS

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 CATEGORÍA DE AGENTES
INFECCIOSOS
PRIONES

VIRUS

BACTERIAS

HONGOS

PROTOZOOS

HELMINTOS

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CADA UNO

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ENFERMEDADES VÍRICAS EN EL
SER HUMANO Y PATÓGENOS
CAUSANTES

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ENFERMEDADES BACTERIANAS EN
EL SER HUMANO Y PATÓGENOS
CAUSANTES

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 Barreras de cada sistema

Los microbios pueden entrar en el huésped a través de grietas de la piel,

por inhalación o ingestión, o por transmisión sexual. Las primeras
defensas frente a la infección son la piel intacta y las mucosas, que
constituyen barreras físicas y producen sustancias antimicrobianas.

se presentan en personas sanas se deben a microorganismos

relativamente virulentos que son capaces de dañar o penetrar en las
barreras epiteliales intactas.

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infecciones cutáneas que afectan a personas sanas se
deben a microorganismos menos virulentos

que traspasan la piel aprovechando zonas dañadas.

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 Piel

La capa exterior de la piel, densa y queratinizada, constituye una

barrera natural la infección; además, el pH bajo de la piel
junto con la presencia de ácidos grasos inhiben el crecimiento de
microorganismos distintos de las bacterias y los hongos.

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 Tubo digestivo

Los patógenos digestivos se transmiten por alimentos o bebidas

contaminados con material fecal. Las enfermedades diarreicas se
vuelven incontrolables cuando las medidas higiénicas fracasan, como
puede suceder durante desastres naturales, como inundaciones y
terremotos.

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Otros mecanismos de defensa normales que hay en el interior
del tubo digestivo son:
1) la capa de moco viscoso que cubre el epitelio intestinal

2) las enzimas pancreáticas y los detergentes biliares, de acción lítica

3) los péptidos antimicrobianos de la mucosa, o defensinas

4) la flora normal

5) la secreción de anticuerpos IgA. Los anticuerpos IgA están elaborados por las
células plasmáticas localizadas en el tejido linfoide asociado a la mucosa

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TECNICAS PARA LA IDENTIFICACION
DE AGENTES INFECCIOSOS

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 ¿QUE TIPO DE BACTERIAS
RECONOCE LA TINCION
BACTERIAS GRAM NEGATIVAS BACTERIAS GRAM POSITIVAS

● Escherichia coli (E coli) ● Streptococcus y Staphylococcus aureus,

● Salmonella ● Bacterias que causan ántrax, difteria y síndrome de
● Hemophilus influenzae shock tóxico.
● Bacterias que causan infecciones urinarias,
neumonía o peritonitis.

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 Tinción acidorresistente

Análisis de laboratorio que determina si una muestra de

tejido, sangre u otra sustancia corporal está infectada con la
bacteria que causa la tuberculosis (TB) y otras enfermedades.

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 TINCION DE PLATA
Tinción de plata que muestra las bacterias en el frotis de
sangre (flecha).

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 Técnica de Schiff:
Reacción colorimétrica que se usa comúnmente en
Histoquímica, es un colorante incoloro, pero se
torna rojo estable al contacto con los grupos
aldehídos.

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 Tinción de mucicarmín

Tiñe glucoproteínas Cryptococcus

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Métodos para la identificación de microorganismos en los
tejidos y fluidos corporales

1. Cultivo: Los cultivos de bacterias y hongos siguen siendo de gran

importancia en el estudio diagnóstico, pero el cultivo de virus se ha
sustituido en gran parte por métodos alternativos.
2. Histología: Algunos agentes infecciosos se pueden ver en cortes
teñidos con hematoxilina-eosina
● (cuerpos de inclusión formados por el citomegalovirus y el virus
del herpes simple)
● cúmulos bacterianos, que normalmente se tiñen de azul
● Candida y Mucor
● Entre los hongos, la mayoría de los protozoos y todos los
helmintos).

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3. Serología: Se pueden diagnosticar mediante serología, ya que
detecta anticuerpos específicos de los patógenos en el suero.

4. Pruebas de diagnóstico molecular: Las técnicas de amplificación de

ácidos nucleicos, (reacción en cadena de la polimerasa (PCR)) y la
amplificación mediada por transcripción, se utilizan para el diagnóstico
de:

5. Proteómica: La espectrometría de masas nos permite identificar los

microorganismos en función de su contenido proteico y se ha
introducido en los laboratorios de análisis clínicos rutinarios. Aporta la
ventaja de permitir una identificación rápida de las especies
bacterianas, pero no sirve para estudiar la sensibilidad antibiótica, para
la cual se sigue necesitando del cultivo.

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CÓMO CAUSAN LA ENFERMEDAD LOS
MICROORGANISMOS Los agentes infecciosos dan lugar a la infección y al daño tisular por una serie
de mecanismo

Pueden contactar o entrar en las células del Pueden inducir respuestas inmunitarias del
huésped y causar de forma directa la muerte de huésped que, aunque se dirijan contra el invasor
las células infectadas pueden causar otros daños tisulares

Pueden liberar toxinas que matan las células a

distancia, liberando enzimas que degradan los
componentes tisulares

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 Mecanismos de la lesión vírica
Los virus pueden dañar directamente las células del huésped
entrando en ellas y reproduciéndose

FACTORES MECANISMOS

RECEPTORES DEL HUÉSPED EFECTOS CITOPÁTICOS

PARA LOS VIRUS DIRECTOS
ESPECIFICIDAD DE LOS RESPUESTAS INMUNITARIAS
FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN ANTIVÍRICAS
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DE TRANSFORMACIÓN DE LAS
LOS TEJIDOS CÉLULAS INFECTADAS

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 Mecanismos de la lesión bacteriana
VIRULENCIA BACTERIANA

ALTERACIÓN DE LA
VIRULENCIA

DETECCIÓN DE LA
BIOPELÍCULAS
DENSIDAD CRÍTICA

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 Adherencia bacteriana a las células del
huésped
Las moléculas de la superficie bacteriana que se unen a las células del huésped
se denominan adhesinas

Estructuras implicada en la
adhesión de bacterias

S. Pyogenes, posee una

S. Pyogenes, proteína
posee una F y
ácido teicoico
proteína F y ácido teicoico

Algunas bacterias disponen en sus superficies de unas proteínas

filamentosas llamadas fimbrias

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 ENDOTOXINAS
Toxinas bacterianas EXOTOXINAS

Componente de las células Proteínas secretadas por las

bacterianas bacterias

Se pueden clasificar en categorías en función de

su mecanismo y lugar de acción:
• Lipopolisacárido que forma parte de
la membrana exterior de las bacterias • Enzimas: Proteasas, hialuronidasas,
gramnegativas coagulasas y fibrinolisinas
• Formado por acido graso
denominado lípido A • Toxinas A-B: alteran la señalización
• El lípido se une a CD14  Componente activo A intracelular
• El complejo se une al receptor 4 tipo  Componente de unión B
Toll • Los superantígenos estimulan una cantidad
muy importante de linfocitos T

• Las neurotoxinas producidas por

Clostridium botulinum y Clostridium tetani
 Shock séptico
 coagulación intravascular • Las entero toxinas afectan al tubo digestivo
Concentraciones
diseminada
altas de LPS
 Síndrome de dificultad
respiratoria aguda

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Efectos nocivos de las respuestas inmunitarias del
huésped
La respuesta inmunitaria del huésped a los microbios puede ser la causa de la lesión
tisular. Algunos ejemplos de los tipos y mecanismos de lesiones pueden ser:

Inflamación granulomatosa. La infección por Mycobacterium tuberculosis produce una respuesta de

hipersensibilidad tardía con formación de granulomas

Inflamación mediada por linfocitos T. Infección por el virus de la hepatitis B y C se de

principalmente a la respuesta inmunitaria frente a los hepatocitos infectados

Inflamación inmunitaria innata. Los receptores de reconocimiento de patrones se unen a

moleculares asociados a patógenos y los patrones moleculares asociados a daño

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Inmunidad humoral. Se debe a anticuerpos que se unen a antígenos estreptocócicos y forman
inmunocomplejos

Enfermedades inflamatorias crónicas. Ocurre un acontecimiento importante que puede

compromiso de la barrera epitelial intestinal, permitiendo la entrada de microbios patóge
sus interacciones con las células inmunitarias locales, dando lugar a la inflamación

Cáncer. Virus como el de la Hepatitis B y C y bacterias, que no son portadores o ac

conocidos de oncogenes

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 EVASIÓN INMUNITARIA
POR LOS MICROBIOS
No resulta sorprendente que los microorganismos
hayan desarrollado muchos métodos para
resistirse al sistema inmunitario y evadirlo.
Esos mecanismos de escape de la respuesta
inmunitaria son determinantes importantes de la
virulencia y la patogenia microbiana

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 Variación antigénica
Los anticuerpos neutralizantes frente a
antígenos microbianos bloquean la
capacidad de los microbios de infectar las
células y reclutar a las células inmunitarias
para destruir los patógenos.

La baja fidelidad de las ARN polimerasas

víricas (virus VIH y de la gripe) y la
reselección de genomas víricos (virus de la
gripe) generan variación antigénica en los
virus

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 Modificación de las proteínas
de superficie
Los péptidos antimicrobianos catiónicos del
huésped, como las defensinas, catelicidinas y
trombocidinas, representan una importante
defensa inicial frente a los microbios invasores

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Superación a los anticuerpos y
el complemento
Resistencia a la fagocitosis y
destrucción bacteriana en los
fagosomas
Las defensas del huésped incluyen revestir
las bacterias con anticuerpos o con la
proteína del complemento C3b
(opsonización) para facilitar la fagocitosis
por los macrófagos. Sin embargo, el
patógeno intracelular facultativo M.
La fagocitosis y destrucción de las bacterias por los
neutrófilos y macrófagos es una defensa fundamental
del huésped frente a las bacterias extracelulares. La
cápsula de hidratos de carbono en la superficie de
muchas bacterias que ocasionan neumonías o
meningitis (S. pneumoniae, Neisseria 111eningitidis,
H. influenzae)
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 EVASIÓN DEL
INFLAMASOMA
La activación del inflamasoma citosólico es una
vía para las respuestas inmunitarias innatas
frente a los microbios. Se estimula por los
productos microbianos y culmina en la
activación d e las caspasas, que provocan la
secreción de las citocinas proinflamatorias IL-1
e IL-18 e inducen una forma de muerte celular
llamada piroptosis
interrupción de las vías de
interferón
Los virus han desarrollado un gran número de
estrategias para combatir a los interferones (IFN),
que son mediadores de la defensa inicial fren te a los
virus.
Algunos producen homólogos solubles de los
receptores de IFN que se unen a los IFN secretados y
bloquean su acción o producen proteínas que inhiben
la transmisión de señales JAK/STAT distales a los
receptores de IFN
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 Menor reconocimiento por los
linfocitos T.

Los virus de ADN (p. ej., VHS, CMV o

VEB) pueden ligarse o mod ificar la
localización de las proteínas de clase I del
complejo principal de histocompatibilidad
(CPH), alterando la presentación de
péptidos a los linfocitos citotóxicos CD8+

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 Espectro de respuesta inflamatoria frente a
la infección
Consiste en la respuesta inflamatoria tisular a 5 patrones histológicos
la infección por un microorganismo
determinado, que se traduce en un patrón
inflamatorio especifico que puede ser
evaluado por el estudio histológico • Supurativa
• Mononuclear/ granulomatosa
• Citopático-citoproliferativa
• Necrosis
• Inflamación crónica/ cicatrización.

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 Inflamación supurativa

Caracterizada por aumento de la permeabilidad vascular e Producción de exudado purulento o pus

infiltración leucocitaria principalmente por neutrófilos

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 Inflamación mononuclear

Se ve en forma de infiltrados intersticiales difusos,

predominantemente mononucleares en respuesta al agente
infeccioso

son una característica habitual de todos los procesos

inflamatorios crónicos, pero a veces aparecen de forma
aguda en respuesta a virus, a bacterias intracelulares o a
parásitos intracelulares
• Los linfocitos predominan en la infección por el VHB
• Las células plasmáticas son frecuentes en las lesiones
primarias y secundarias de la sífilis

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 Inflamación granulomatosa

es una forma característica de inflamación mononuclear que A pesar de lo cual son capaces de estimular
habitualmente aparece en presencia de agentes infecciosos una respuesta potente de la inmunidad
que son resistentes a la erradicación mediada por linfocitos T

Ejemplo
Se caracteriza por la acumulación de
Inflamación granulomatosa en macrófagos activados que se denominan
respuesta a tuberculosis células epitelioides, que se pueden fusionar
para formar células gigantes. En algunos
casos, hay un área central de necrosis
caseosa

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 Inflamación necrotizante

Producida por microorganismo que secretan toxinas muy

potentes, que dañan gravemente las células, provocando Características similares a necrosis
muerte celular isquémica

Ejemplo

Infección por clostridium perfringens

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 reacción citopatica-citoproliferativa
Característica de las infecciones virales sin respuesta inflamatoria
del huésped El virus infecta a la célula replicándose en su
interior y formando agregados virales
visibles como cuerpos de inclusión o fusión
celular con presencia de células
multinucleadas
Ejemplo
Virus del sarampión o virus del
herpes

El daño focal de las células en la piel puede

condicionar que las células epiteliales se
acaben desprendiendo y formen ampollas

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 Inflamación crónica y cicatrización
Muchas infecciones provocan la inflamación crónica, que se
puede resolver con la curación completa o con una
cicatrización amplia
En ocasiones, una respuesta cicatricial
exuberante es la causa principal de la
disfunción. Por ejemplo, los huevos de
esquistosoma causan fibrosis del hígado o
fibrosis de la pared vesical

Ejemplo

Infección por Schistosoma haematobium de la

vejiga. con numerosos huevos calcificados y
una cicatrización extensa

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