Modulo IIIa

Curso de Capacitación en Gasometrías
Modulo INTERPRETACIÓN BÁSICA DE LA GASOMETRÍA

PARA LA VERIFICACIÓN DE RESULTADOS
IIIa
Dr. Daniel Pineda Tenor

Dr. Santiago Prieto Menchero
Índice La capacidad del organismo para

p re s e r v a r l a h o m e o s t a s i s o
1.- Valores de referencia equilibrio fisiológico es esencial
en la fisiología humana. La
2.- Valores críticos
importancia de la homeostasis de
3.- Discrepancias entre solicitud y tipo de gasometría la concentración de hidrogeniones
(H ) viene dada por su implicación
+
4.- Interpretación del estado de oxigenación

directa o indirecta en múltiples
4.1.- Captación de oxígeno a nivel pulmonar reacciones celulares, en la
conformación de las proteínas y
4.2.- Transporte de oxígeno
en el intercambio de iones a través
4.3.- Liberación de oxígeno a los tejidos de las membranas celulares. Una
excesiva alcalinidad o acidez son
4.4.- Oxigenación tisular
incompatibles con la vida por lo
5.- Interpretación del equilibrio ácido básico que el pH debe mantenerse en un
estrecho margen (6,8 a 7,8), aún
5.1.- Fisiología del equilibrio ácido básico
más estrecho cuando se trata de
5.2.- Principales parámetros relacionados con el los valores considerados
equilibrio ácido básico fisiológicos (7,35 a 7,45).
Existen diversos procesos en los
5.3.- Interpretación del equilibrio ácido básico
que la realización de una
5.4.- Principales causas de las alteraciones ácido base gasometría para la obtención de
los valores del pH, pO2 y pCO2 es
de gran utilidad. En general, esta
práctica está justificada cuando se
desea evaluar la capacidad de
oxigenación del paciente, el buen
funcionamiento de los procesos
de ventilación pulmonar y
re s p i ra c i ó n ( i n t e rc a m b i o d e
gases), el equilibrio ácido-base y
control de la oxigenoterapia.
Modulo IIIa. Interpretación Básica de la Gasometría
1.- Valores de Referencia

Los valores de referencia en adultos de las determinaciones informadas en las
gasometrías realizadas en el Hospital Universitario de Fuenlabrada se muestran a
continuación (mujeres/hombres):
Curso de Capacitación en Gasometrías. D Pineda. S Prieto. 2

Algunos de estos valores de referencia son sin embargo dependientes de ciertos

factores que describimos a continuación:
• El pH, la pCO2 y la pO2 son dependientes de la

temperatura. La medida por parte del
gasómetro normaliza los resultados a una
temperatura de 37ºC. Sin embargo, es posible
introducir de forma manual la temperatura real
del paciente para la emisión de resultados más
precisos.
• La pO2 es dependiente de la FiO2 (porción de

o x í g e n o d e l a i re i n s p i ra d o ) . L a Fi O 2
correspondiente al aire ambiente es del 21%.
En caso de que el paciente se encuentre bajo
situación de ventilación mecánica, el usuario
debe introducir el valor de correspondiente al
aire ambiente
• La pO2 es dependiente de la edad. A partir de

los 50 años, el funcionamiento del pulmón es
más limitado, por lo que se considera normal niveles inferiores de pO2 inferiores, de
acuerdo a la fórmula de Fausto:
pO2 mmHg = 102 - 0,33 x años de vida
•Según la postura de la extracción, la

pO2 presenta distintos valores de
re f e re n c i a . E n a d u l t o s j ó v e n e s
sentados, el valor de referencia es de
90 a 100 mmHg, recostados sobre la
espalda de 85 a 95 mmHg y
durmiendo de 70 a 85 mmHg.
2.- Valores Críticos

Los valores críticos son aquellos que
ponen en riesgo la vida del paciente, y
que por tanto han de ser notificados
de forma inmediata al facultativo para
que se tomen las medidas oportunas
en beneficio del paciente.

Desde el laboratorio se
han configurado una
serie de valores críticos
para que se transmitan
como tales al sistema
informático. A partir de
aquí, se contacta de
forma directa con el
peticionario y se
incorpora un aviso en el
informe.
En el caso del pH fetal (calota/cordón) se ha definido como valor crítico pHs inferiores
a 7,21. En casos de asfixia perinatal como resultado de un fallo en los órganos
responsables del intercambio gaseoso, se produce hipoxia, hipercápnia y disminución
del flujo sanguíneo, acompañada de acidosis respiratoria y metabólica en el recién
nacido.
3.- Discrepancias entre Solicitud y Tipo de Gasometría
Como ya se expuso en el módulo 2 del presente curso, con independencia de la

petición o de la etiqueta empleada, el gasómetro transmite los resultados al sistema
informático en función del tipo de muestra seleccionado.
En ocasiones, ya sea de forma accidental o de forma deliberada (por ejemplo

extracción venosa por no poder realizar arterial), existen discrepancias entre la
gasometría solicitada y realizada. La detección de estas discrepancias, ya sea en base a
los valores obtenidos en la saturación de O2 o en la pO2, o por comunicación directa
de enfermería, queda reflejada en el sistema informático y en el informe de
laboratorio, mediante la incorporación de la prueba “perfil solicitado”. Este perfil es en
todo caso cumplimentado para evaluar la concordancia o discrepancia entre la
solicitud y el tipo de muestra analizado.

El sistema informa además de la hora a la que la gasometría ha sido procesada por el

instrumento.
4.- Interpretación del Estado de Oxigenación
El estado de oxigenación presente en un paciente es el resultado de la interacción de

4 etapas diferentes, que incluyen la captación del oxígeno a nivel pulmonar, el
transporte del oxígeno a través de la sangre, la liberación del oxígeno a los tejidos y
finalmente la oxigenación tisular. La gasometría aporta una información esencial para
la evaluación de cada una de estas etapas.
4.1.- Captación de oxígeno a nivel pulmonar
El aparato respiratorio tiene como función el incorporar el oxígeno necesario para

obtener energía en los procesos metabólicos y eliminar el dióxido de carbono
producido en el metabolismo celular.
Este proceso se lleva a cabo en función de los siguientes conceptos:

• Ventilación alveolar (V).

Supone la renovación del gas
del alveolo, para lo cual es
necesario que un volumen de
aire corriente alcance los
alveolos periféricos a través
del árbol traqueobronquial
gracias a la mecánica
ventilatoria. La ventilación se
adecua a las necesidades del
organismo. Su regulación
implica al centro respiratorio
localizado en la
protuberancia y el bulbo
raquídeo, a la corteza cerebral
y a los receptores. la pCO2 constituye un buen indicador de la ventilación
pulmonar.
• Difusión alveolo-capilar. Se refiere a la difusión de las moléculas de oxígeno y

dióxido de carbono entre el gas alveolar y la luz capilar, a través de la membrana
alveolo-capilar.
• Perfusión capilar (Q). Requiere el flujo constante de un determinado volumen de

sangre por minuto (gasto cardiaco) a través de la circulación capilar-pulmonar.
• Relación entre ventilación/perfusión (V/Q). La eficacia del intercambio gaseoso es

máxima cuando la relación es igual a uno, es decir, cuando la cantidad de ventilación
recibida por cada alveolo es similar a la cantidad de flujo capilar perfundido. Un
cociente bajo indica que la ventilación es desproporcionadamente baja en relación a
la perfusión, por lo que el intercambio gaseoso no es adecuado. Por el contrario,
cuando el cociente es elevado, la perfusión es baja en relación a la ventilación.
• Gradiente alveolo-arterial (PA-aO2 o Grad A-a). Constituye un excelente indicador

de la uniformidad de la distribución de los cocientes V/Q. Es la diferencia entre la
presión parcial de oxígeno alveolar (PaO2) y la pO2. Sus valores de referencia son
10-15 mmHg, aunque aumentan con la edad. Es de gran utilidad para diferenciar si
la insuficiencia respiratoria es de causa pulmonar (>20 mmHg) o extrapulmonar si se
encuentra conservado. Pierde utilidad con FIO2 (>40%) elevadas. En estos casos el
índice de oxigenación presenta mayor utilidad.
• Índice de oxigenación PAFI. Se refiere a la relación entre la presión arterial de

oxígeno y la fracción inspirada de oxígeno (PaO2/FIO2). Puede emplearse cuando la
FIO2>0,4. Cuanto menor es el PAFI, quiere decir que hay un peor intercambio

gaseoso. En general, se considera que por debajo de 300 puede haber una lesión
aguda pulmonar y por debajo de 200 un síndrome de distrés respiratorio agudo.
4.1.1.- Presión parcial de oxígeno (pO2)
Se define como la presión ejercida por el oxígeno que se halla disuelto en el plasma.
Su valor de referencia oscila entre 80 y 100 mmHg en sangre arterial y de 24 a 40
mmHg en sangre venosa, aunque como se mencionó anteriormente, estos valores
disminuyen con la edad. Depende de que se produzca un intercambio gaseoso
adecuado, y por tanto, su valor se ve influenciado por:
• Presión parcial de oxígeno alveolar (PaO2). Se calcula en función de la siguiente

fórmula:
PAO2= (PB-PH2O) x FIO22– pCO2/R
donde:
PB: Presión barométrica (aproximadamente 760 mmHg a nivel del mar)

PH2O: Presión de vapor de agua (47 mmHg a 37ºC)
FIO2: Fracción inspirada de oxígeno (0,21 si se respira aire ambiente)
pCO2: Presión parcial de dióxido de carbono, que se obtiene en la gasometría
R: Cociente respiratorio (0,8)
• FShunt. Es el porcentaje o fracción de sangre venosa que no es oxigenada durante

su paso a través de los capilares pulmonares. Su intervalo de referencia oscila
entre el 2 - 8%.
• Capacidad de difusión del tejido pulmonar.
Cuando existe una elevación en los niveles de pO2, el paciente se encuentra en

hiperoxemia. Puede llegar a ser tóxica debido a la producción de radicales de
oxígeno libres, especialmente en neonatos. Para compensar, puede disminuirse la
FIO2.
Cuando hay una inadecuada captación de oxígeno, los niveles de pO2 se

encuentran disminuidos, hallándonos en estos casos ante:
• Hipoxemia leve pO2 = 71-80 mmHg
• Hipoxemia moderada pO2 = 61-70 mmHg
• Insuficiencia respiratoria pO2 <60 mmHg
En este caso se puede incrementar la FIO2 para compensar.

4.1.2.- Presión parcial de dióxido de carbono (pCO2)
Es la presión ejercida por el dióxido de carbono disuelto en el plasma. Su valor de

referencia se encuentra entre 35 y 45 mmHg en sangre arterial y oscila de 41 a 51
mmHg en sangre venosa. Como veremos posteriormente, la pCO2 tiene una gran
importancia en el estudio del equilibrio ácido-base, proporcionando al mismo
tiempo información sobre la idoneidad de la ventilación pulmonar. En función de su
valor, las insuficiencias respiratorias pueden ser clasificadas como:
• Insuficiencia respiratoria hipercápnica. Presenta valores de pCO2 por encima de

45 mmHg. Puede aparecer en procesos agudos y crónicos. Se debe como norma
general a problemas de hipoventilación global, es decir, a un déficit de volumen
de aire efectivo que se intercambia entre alveolos y capilares pulmonares. Se
presenta con un gradiente normal en casos de depresión del centro respiratorio,
enfermedades neuromusculares o en casos de obstrucción de vías aéreas. Por otra
parte, en aquellos casos en los que se observe un gradiente elevado, solemos
encontrarnos ante causas de insuficiencia respiratoria no hipercápnicas que se han
prolongado en el tiempo.
• Insuficiencia respiratoria normocápnica. Propia tanto de enfermedad aguda como

crónica, dependiendo de los mecanismos de compensación.
• Insuficiencia respiratoria hipocápnica. Presenta valores de pCO2 por debajo de 35

mmHg. Es más frecuente en insuficiencia respiratoria aguda (tromboembolismo
pulmonar o neumonía), implicando una hiperventilación alveolar.
4.2.- Transporte de oxígeno
El transporte de oxígeno se define como la cantidad de oxígeno transportado por

litro de sangre arterial. La magnitud clave para evaluar el transporte es el contenido
total de oxígeno (ctO2), junto al análisis de la saturación de O2 y la concentración
de hemoglobina (ctHb).
4.2.1.- Concentración total de oxígeno (ctO2)
Es la suma de la concentración de oxígeno disuelto en plasma y unido a la

hemoglobina (oxihemoglobina). Depende tanto de la captación de oxígeno (PaO2)
como de la concentración de hemoglobina y su afinidad por ella. Su valor de
referencia se encuentra entre 18,8 y 22,3 mL/dL en hombres y 15,8 y 19,9 mL/dL en
mujeres.

Su cálculo se realiza mediante la siguiente ecuación:
ctO2= (FO2Hb x βO2 x ctHb) + α’O2x PaO2

βO2 (capacidad de transporte de oxígeno por 1 g de hemoglobina)
α’O2 (coeficiente de solubilidad del oxígeno en plasma)
Sus niveles se encuentran elevados si se incrementa la captación de oxígeno (PaO2),

hallamos valores altos de ctHb o en ambos.
Si la ctO2 disminuye puede ser debido a la existencia de una hipoxemia o insuficiencia

respiratoria (disminuciones en la pO2) , anemia (baja ctHb), dishemoglobinemia o
combinaciones de las anteriores.
4.2.2.- Saturación de oxígeno (sO2)
La saturación de oxígeno indica la relación entre la hemoglobina unida a oxígeno

respecto de la hemoglobina que potencialmente es capaz de unir oxígeno
(oxihemoglobina y desoxihemoglobina). Sus valores de referencia oscilan entre 95 -
98% en sangre arterial y 40-70% en sangre venosa.
Por sí sola no basta como indicador del transporte de oxígeno, dado que puede
coexistir una correcta SO2 en presencia de anemia severa y/o en presencia de
dishemoglobinas que pueden comprometer el adecuado transporte de oxígeno a
los tejidos.
Valores elevados se relacionan con una buena utilización de la capacidad de

transporte del oxígeno, aunque hay que tener cuidado con la hiperoxia (pO2
elevadas) y que no exista una dishemoglobinemia. Cuando encontramos niveles
de SO2 disminuidos, se puede pensar en un transporte de oxígeno inadecuado como
consecuencia de una incorrecta captación de oxígeno (pO disminuida), desviación a
la derecha de la curva de disociación de oxígeno en la cual se promueve la
liberación a los tejidos, etc.
4.2.3.- Hematocrito
El hematrocrito es la relación del volumen de los eritrocitos respecto del volumen de

la sangre total. Sus valores de referencia oscilan entre un 47 a 54% en mujeres y un
54 a 57% en hombres.
Su valor disminuido es útil en el diagnóstico de anemias, aunque no debe ser

considerado como criterio único.

Valores aumentados pueden encontrarse en disminución del volumen plasmático,

diarreas, vómitos, sudoración excesiva, insuficiente suministro de agua, poliuria,
policitemia, poliglobulia o talasemias.
Tal y como se comentó en el módulo I, una inadecuada agitación de la jeringa de

gasometría puede originar resultados de hematocrito falsamente patológicos.
4.2.3.- Co-oximetría
La cooximetría es una técnica espectrofotométrica que permite determinar la ctHb y

sus fracciones, ayudando a valorar el cuadro clínico y el posible desplazamiento de
la curva de disociación del oxígeno (curva CDO).
La concentración de hemoglobina total (ctHb) es una medida de la capacidad

potencial total de transporte de oxígeno. Según las modificaciones químicas o
ambientales que se produzcan en su estructura, se denominan los distintos
derivados de la hemoglobina, siendo los más importantes: oxihemoglobina (O2Hb),
deoxihemoglobina (HHb), carboxihemoglobina (COHb) y metahemoglobina
(MetHb).
4.2.3.1- Hemoglobina total (ctHb)
La hemoglobina es una hemoproteína cuya función principal es transportar oxígeno

de los pulmones a los tejidos del organismo. Consta de cuatro subunidades de
globina y cuatro grupos hemo, pudiéndose unir a cuatro moléculas de oxígeno. En
adultos normales, está formada mayoritariamente por dos cadenas polipeptídicas
alfa y dos beta, representándose como α2β2. Esta hemoglobina constituye
aproximadamente el 96% de la hemoglobina total y se conoce como Hb A. Un
2,5-3% corresponde a Hb A2
(α2δ2) y menos del 1% a Hb F
(α 2 γ 2 ). Durante la vida fetal
predomina la Hb F (80%), la cual
va disminuyendo tras el
nacimiento hasta alcanzar
valores similares a los del adulto
a los 6-12 meses de vida. La
presencia de Hb F desplaza la
curva CDO a la izquierda,
favoreciendo la captación de
oxígeno y pudiendo
comprometer su liberación a los
tejidos.

Los valores de referencia de la ctHb oscilan entre 12-16 g/dL en mujeres y 14-18 g/
dL en hombres. Valores de ctHb dentro de este intervalo no garantizan siempre una
correcta capacidad de transporte de oxígeno, ya que puede ser a expensas de
dishemoglobinas. Por ello es necesario siempre medir cada una de las fracciones.
Una elevación de los niveles de ctHb puede producirse en la policitemia vera,

deshidratación, enfermedad pulmonar o cardiaca, etc. Su disminución es
diagnóstico de anemia, pudiendo aparecer además en situaciones de hemólisis,
sobrehidratación, múltiples extracciones de sangre como en el caso de los neonatos,
etc. Puede llevar a una hipoxia tisular por disminuir la ctO2.
4.2.3.2- Fracción de oxihemoglobina (FO2Hb)
Es el porcentaje de hemoglobina con Fe2+ unida al oxígeno de forma reversible con

respecto a la hemoglobina total (cFO2Hb/ctHb x 100). Los valores de referencia en
el adulto van de 96 al100%. Como ocurre con la sO2, valores elevados indican una
buena utilización de la capacidad de transporte del oxígeno, aunque hay que tener
cuidado con la hiperoxia. Una disminución en su porcentaje indica un inadecuado
transporte de oxígeno por una deficiente captación (baja pO2) o un desplazamiento
de la curva de disociación hacia la derecha.
4.2.3.3- Fracción de carboxihemoglobina (FCO2Hb)
La carboxihemoglobina (cFCOHb/ctHb x 100) se forma por la unión del monóxido

de carbono a la hemoglobina, cuya afinidad por la misma es 240 veces mayor que la
que presenta el oxígeno. Además, aumenta la afinidad por el oxígeno del resto de
los lugares de unión, por lo que conduce a un desplazamiento de la curva de
disociación hacia la izquierda. Además de desplazar al oxígeno, el monóxido de
carbono entra en las células e inhibe las rutas metabólicas oxidativas.
Estos efectos conducen a una hipoxia tisular, acidosis y depresión del sistema
nervioso central. En condiciones normales, esta fracción suele encontrarse en valores
<1%, pudiendo aumentar en fumadores a 6-8% y neonatos a 12%. Por encima del
50% se puede llegar al coma y a la muerte del paciente.
4.2.3.5- Fracción de desoxihemoglobina o Hemoglobina Reducida (FHHb)
Es la fracción de la hemoglobina libre de oxígeno (cFHHb/ctHb x100). Los valores de

referencia en el adulto en sangre arterial son inferiores al 5%. Es una de las
fracciones de hemoglobina capaz de transportar de forma efectiva el oxígeno.
Situaciones que conlleven una baja captación pulmonar de oxígeno pueden elevar
sus niveles.

La presencia de cianosis se asocia al aumento de más de 4 g/dL en

desoxihemoglobina. De este modo, pueden existir pacientes que presentan cianosis
a pesar de tener saturaciones que no son bajas, especialmente si existe policitemia.
4.2.3.4- Fracción de metahemoglobina (METHb)
El átomo de hierro presente en el grupo hemo de la hemoglobina normalmente se

encuentra en su estado reducido como Fe2+. En medio alcalino, el hierro se oxida
(Fe3+) por la acción de componentes nitrogenados de la dieta (más frecuente en
pediatría) o agentes tóxicos como fármacos (quinolonas, fenacetina, sulfonamidas,
etc.), anestésicos locales (procaína, benzocaína, lidocaína, etc.), exposición a agentes
industriales, cianoderivados, óxido nitroso empleado en el tratamiento de
hipertensión pulmonar, etc. Esta oxidación convierte al grupo hemo en hematina y a
la hemoglobina en metahemoglobina (cMETHb/ctHb x 100), produciendo cianosis
en el individuo ya que es incapaz de unir de forma reversible el oxígeno.
La formación de metahemoglobina aumenta la afinidad del resto de lugares de
unión por el oxígeno, por lo que conduce a un desplazamiento hacia la izquierda de
la curva de disociación, del mismo modo que ocurre en la carboxihemoglobinemia.
Su valor de referencia se encuentra por debajo de 1,5%. El paciente puede estar
asintomático con valores inferiores al 15%. Por encima del 60% se puede producir
confusión, convulsiones y muerte.
4.2.3.4- Fracción de sulfohemoglobina (FSHb)
La sulfohemoglobina (cFSHb/ctHb x 100) se forma a través de la reacción de

compuestos de sulfuro con el grupo hemo de la hemoglobina, produciendo una
alteración química irreversible y oxidación de la misma por la introducción de sulfuro
en uno o más de los anillos de porfirina. La causa más común de
sulfohemoglobinemia es la exposición a fármacos (fenacetina, sulfonamidas, etc).
Esta dishemoglobina no puede transportar oxígeno, produciendo cianosis incluso a
bajas concentraciones.

4.3.- Liberación de oxígeno a

los tejidos - p50
La capacidad de transporte de la
hemoglobina y su cesión a los tejidos
viene dada por la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno, que a
su vez depende de distintas variables
que pueden desplazar tanto a
izquierda como a derecha la curva de
disociación del oxígeno (CDO) que
viene definida por el valor de la p50.
La relación existente entre la

saturación de oxígeno y la presión
parcial no es lineal, sino que se
describe mediante una curva
sigmoidea. La p50 se define como la
capacidad de saturar la hemoglobina un 50% y se calcula por extrapolación de la
curva de disociación. Su valor de referencia se encuentra entre 24 y 28 mmHg.
Una p50 baja indica una mayor afinidad del oxígeno (se promueve la captación de
oxígeno, aunque puede verse comprometida la liberación) y una p50 alta, una
disminución de la afinidad (se promueve la liberación de oxígeno, aunque puede
verse comprometida la captación).
La CDO puede verse influenciada por diversos factores, que a continuación se

desarrollan:
• Temperatura. Una disminución de la temperatura ocasiona un aumento de la

afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y por tanto, produce un
desplazamiento de la curva hacia la izquierda, promoviendo la captación de
oxígeno a nivel alveolar. Por el contrario, un aumento de la temperatura facilita la
liberación de oxígeno a los tejidos y desplaza la curva hacia la derecha.
• pH. Un aumento del pH (alcalosis) conduce a un desplazamiento hacia la

izquierda, favoreciendo la captación de oxígeno. Un pH más bajo (acidosis) está
relacionado con la liberación de oxígeno a los tejidos y por ello un desplazamiento
hacia la derecha.
• pCO2. El efecto del CO2 refleja los cambios de pH causados por el gas y la
formación de compuestos aminocarbonados. Una disminución de pCO2 (alcalosis
respiratoria) desplazará la curva de disociación hacia la izquierda, favoreciendo la

captación de oxígeno o inhibiendo su liberación, pudiendo causar una hipoxia

tisular. Por otra parte, un aumento de la pCO2 (acidosis respiratoria), se produce un
desplazamiento a la derecha, facilitando la liberación de oxígeno hacia los tejidos.
• 2,3-Difosfoglicerato. Se forma en el curso de la glucolisis anaerobia de los

hematíes. Las concentraciones disminuidas en los mismos desplazan la curva hacia
la izquierda para favorecer la captación de oxígeno. Las concentraciones elevadas
desplazan la curva hacia la derecha, promoviendo la liberación a los tejidos.
• Dishemoglobinas. Tanto la carboxihemoglobina como la metahemoglobina

conducen a un aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno en los
lugares de unión restantes y por tanto, a un desplazamiento de la curva hacia la
izquierda. A concentraciones elevadas pueden conducir a una hipoxia tisular. Del
mismo modo, la hemoglobina fetal tiene una mayor afinidad por el oxígeno que la
hemoglobina A normal. En la circulación placentaria esta situación facilita la
transferencia de oxígeno desde la sangre materna hasta la sangre fetal. Aunque es
infrecuente, puede estar elevada también en pacientes adultos con síndrome de
persistencia hereditaria de hemoglobina fetal o elevarse como consecuencia del
tratamiento con hidroxiurea en la anemia falciforme. En ambos casos puede estar
comprometida la liberación de oxígeno a los tejidos.
4.4.- Oxigenación tisular - Lactato
El lactato es la sal del ácido láctico, y un metabolito intermediario del metabolismo

de la glucosa. Se produce en condiciones de anaerobiosis, cuando la obtención de
energía química es dependiente de la glucolisis. Su concentración normal se
encuentra entre 0,5 y 1,6 (arterial) y 0,5 y 2,2 (venoso) mmol/L. Estos niveles son
dependientes de la tasa de metabolismo y de la deuda de oxígeno de la células.
Ante una falta de oxígeno, la generación y acumulación de lactato puede provocar
una importante disfunción dando lugar a cuadros de acidosis láctica. Encontramos
dos tipos principales:
• Ácidosis láctica tipo A. Es el resultado de la hipoxia tisular. En este caso, el

aumento del metabolismo anaerobio activa la glucolisis y propicia la
transformación de piruvato en lactato. Sus causas principales son el shock (séptico,
cardiogénico, hipovolémico, etc.) o la parada cardiorespiratoria. La medición de
lactato en estos casos puede ser útil como indicador pronóstico en pacientes con
sepsis y shock séptico, existiendo una relación entre el incremento en los niveles
de lactato y las tasas de mortalidad.

• Ácidosis láctica tipo B. Se produce con una perfusión normal de los tejidos y una
oxigenación adecuada. Puede ocurrir en casos de leucemia, linfoma y tumores
sólidos, donde puede existir una excesiva producción de piruvato y lactato por el
elevado crecimiento celular e hipoperfusión del tejido neoplásico. También la
diabetes mal controlada puede ser causa de acidosis láctica, ya que en el déficit
de insulina se inhibe la oxidación a piruvato. Otra causa son las enfermedades
metabólicas relacionadas con defectos enzimáticos, como glucosa-6-fosfatasa o
piruvato deshidrogenasa. A su vez, puede aparecer en la intoxicación etílica o por
fármacos, donde disminuye el metabolismo de piruvato, además de la
insuficiencia hepática grave y/o renal, que cursan con una disminución de la
eliminación de lactato.
5.- Interpretación del Equilibrio Ácido Básico
5.1.- Fisiología del equilibrio ácido básico
El funcionamiento celular requiere mantener la concentración de H+ del líquido

extracelular (LEC) en límites muy estrechos, hallándose el pH compatible con la vida
en torno a 6,80-7,80. La concentración del ión hidrógeno en el organismo es el
resultado entre cuatro procesos:
• Producción
• Sistemas tampón
• Eliminación de ácido volatil a nivel pulmonar
• Eliminación de ácido no volatil y reabsorción de bicarbonato a nivel renal
5.1.1.- Producción de ácidos en el organismo
La producción diaria de protones es muy elevada, de entre 20 y 60 mmol,

procedentes de reacciones del metabolismo energético con formación de ácido
láctico, del metabolismo de aminoácidos azufrados o derivados fosforados, del
metabolismo de triglicéridos (que dan lugar a ácidos grasos), etc. Fisiológicamente,
en el organismo se producen dos tipos de ácidos:
• Ácidos volátiles. Son los que produce nuestro organismo, generalmente como
subproducto del metabolismo de la glucosa y que son eliminados por la
respiración. El dióxido de carbono es denominado ácido volátil, debido a que el
ácido carbónico se encuentra en equilibrio constante con el dióxido de carbono
disuelto.
• Ácidos no volátiles. También llamados ácidos fijos, son los que no se eliminan por
los pulmones, sino que se eliminan por el riñón. Forman parte de un sistema en el

que ni ellos ni sus formas

Metabolismo+Celular+
disociadas en equilibrio tienen
propiedades volátiles. CO2+ Ácidos+fijos+
Ácido&Vola*l& 1/2%&
E n c o n d i c i o n e s p at o l ó g i c a s , 98%& &
también se producen abundante Catabolismo& completo& de& grasas& C a t a b o l i s m o& c o m p l e t o& d e&
cantidad de ácidos, como en la y& azúcares& que& converge& en& p r o t e í n a s& q u e& c o n * e n e n&
dióxido&de&carbono& aminoácidos& azufrados,& que&
hipoxia o diabetes, donde se
originan&sulfato,&y&la&degradación&
produce una degradación de&ácidos&nucleicos&y&fosfolípidos&
incompleta de glúcidos y que&originan&fosfatos&
&
triglicéridos con producción neta Degradación& incompleta& de&
de ácidos en forma de lactato, grasas& y& azúcares& que& *enen&
como&producto&final&al&lactato,&3/
beta-hidroxibutirato, acetoacetato
hidróxibu*rato,& acetoacetato& e&
e hidrógeno. hidrógeno&
5.1.2.- Sistemas tampón
El organismo necesita neutralizar y eliminar los H+ para mantener constante el pH (-

log [H+]) del líquido extracelular. El ácido necesita ser transportado desde los
lugares de producción hasta los órganos excretores, sin alterar el pH sanguíneo. Para
ello, dispone de varios sistemas amortiguadores o tampón, constituidos por un
ácido débil y su sal alcalina correspondiente, y que es capaz de reaccionar con el
exceso de ión hidrógeno. Las soluciones tampón solo modifican su pH levemente, a
pesar de agregarles iones hidrógeno u OH-, y en orden decreciente de importancia
son los siguientes:
• Tampón bicarbonato-ácido carbónico

• Tampón proteínas, con especial relevancia para la hemoglobina.
• Tampón fosfato
• Tampón óseo
El sistema bicarbonato-ácido carbónico proporciona el 75% de la capacidad

amortiguadora del organismo, y es inmediato. El resto de tampones, tardan de 2 a
4 horas en actuar.
5.1.3.- Eliminación de CO2 a nivel pulmonar
El sistema respiratorio se encarga de eliminar el CO2 producido, eliminando 20.000

mmol diarios de CO2, pudiendo modificarse esta cantidad en situaciones
patológicas o de ejercicio.

Contribuye al mantenimiento del equilibrio del pH a través de la regulación de la

presión parcial de dióxido de carbono (pCO2). En función de la concentración de
CO2 se modifica la frecuencia respiratoria. En la regulación intervienen los pulmones,
el diafragma y el centro respiratorio. El centro respiratorio regula la frecuencia y la
profundidad de los movimientos respiratorios en función de los cambios de pH del
líquido cefalorráquideo y de la sangre, que son detectados por medio de
quimiorreceptores centrales y periféricos:
• En presencia de acidosis (exceso de H + ), la estimulación de estos

quimiorreceptores origina aumentos en la frecuencia respiratoria
(hiperventilación), ocasionando una disminución del CO2 alveolar y del ácido
carbónico plasmático.
• En presencia de alcalosis (déficit de H+), el centro respiratorio se deprime, lo que

ocasiona una disminución de la frecuencia respiratoria (hipoventilación),
aumentando la concentración de CO2 para contrarestar el exceso de bicarbonato.
La disminución de la frecuencia respiratoria está limitada por la necesidad de
aporte de oxígeno del organismo, lo que origina que, en casos de alcalosis
pronunciadas, sea insuficiente.
Compensación,Pulmonar,
Es#rápida,#comienza#en#minutos#y#se#estabiliza#
a#las#24#horas##
El,descenso,de,pH, El,ascenso,de,pH,
(acidosis),es6mula,a, (alcalosis),inhibe,a,los,
los,quimioreceptores# quimioreceptores#
#
Hiperven;lación# Hipoven;lación#
# #
Aumento# de# la# eliminación# de# Disminuye# de# la# eliminación# de#
CO2# CO2#
# #
Disminución#de#la#pCO2#arterial# Aumento#de#la#pCO2#arterial#

5.1.4.- Eliminación de ácidos y reabsorción de bicarbonato a nivel renal
El riñón es el órgano responsable de mantener la concentración plasmática de

bicarbonato en un valor constante, gracias a su capacidad para reabsorber y generar
bicarbonato de forma variable en función del pH de las células tubulares renales.
Además, es la vía principal de eliminación de la carga ácida metabólica normal
(ácidos fijos) y de los metabolitos ácidos patológicos. El control renal del pH se
establece en 24 horas, alcanzando su máxima efectividad a los 4-5 días.
El mantenimiento del pH plasmático tiene lugar mediante tres mecanismos
principales:
• Intercambio de Na+ - H+
• Producción de amoniaco
• Recuperación de bicarbonato
Compensación,Renal,
Es#lenta,#comienza#a#las#24#horas,#alcanzando#
su#máxima#efec8vidad#a#los#4:5#dias#
El,descenso,de,pH, El,ascenso,de,pH,
(acidosis),favorece# (alcalosis),limita#
Intercambio#de#Na+#:#H+##
#
Producción#de#amoniaco#
#
Recuperación#de#bicarbonato#
5.1.4.1- Intercambio de Na+y H+
En los túbulos renales, los H+ son segregados activamente al fluido tubular,

intercambiándose activamente por iones sodio que son reabsorbidos del filtrado
glomerular. Este proceso está favorecido en las situaciones de acidosis y se ve
inhibido en las de alcalosis.
Los iones potasio compiten activamente con los H+, por lo que en casos de
hiperpotasemia se intercambian más potasios que protones por iones sodio.
Los H+ segregados en la luz tubular reaccionan con el fosfato dibásico para formar
fosfato monobásico.

5.1.4.2- Producción de amoniaco
Las células tubulares renales son capaces de producir NH3 por la acción de la
glutaminasa, que escinde la glutamina en glutamato y amoniaco. El amoniaco es un
gas muy liposoluble, que atraviesa con facilidad la membrana celular hasta la luz
tubular, donde se combina con protones para forma ión amonio NH4+. Los iones
amonio no transpasan la membrana tubular, y son excretados en forma de urea y
formando compuestos con sulfatos, cloruros y fosfatos.
5.1.4.3- Recuperación de bicarbonato
La concentración de HCO3 del filtrado glomerular es, en un principio, idéntica a la

plasmática. La recuperación de HCO3 se inicia con la excreción a la luz tubular de
hidrógeno por medio del sistema de intercambio Na+ - H+. Los iones H+ reaccionan
con el HCO3 del filtrado glomerular, formándo ácido carbónico, que a su vez se
disocia en dióxido de carbono y agua. El aumento del CO2 en el filtrado provoca su
difusión al interior de la célula tubular, donde reacciona con el agua, debido a la
acción de la enzima carbonato deshidrasa, para formar ácido carbónico, que a su vez
se disocia en ión bicarbonato e ión hidrógeno. El HCO3 pasa al plasma para
restablecer la capacidad tamponadora del mismo, mientras que el H+ es excretado a
la luz tubular por acción del sistema de intercambio de Na+ - H+.
5.2.- Principales parámetros relacionados con el equilibrio ácido básico
Para determinar el equilibrio ácido base, los parámetros más significativos aportados
por la gasometría son el pH, pCO2, el bicarbonato y el exceso de base.
5.2.1- pH
El pH (del latín pondus hydrogenii – peso de hidrógeno) se define como el logaritmo

decimal negativo de la concentración de H+.
El metabolismo celular requiere que la

concentración de iones de hidrógeno se
encuentre dentro de unos límites estrechos,
oscilando el rango de referencia entre 7,35 y
7,45.
El pH se considera ácido cuando se encuentra por debajo de 7,35, siendo básico o

alcalino cuando sus niveles son superiores a 7,45. El pH compatible con la vida se
encuentra en torno a 6,80-7,80.

Su valor es el resultado de la relación que existe entre las concentraciones de ácidos

y álcalis que se encuentran en el mismo, y permite detectar disfunciones acido-
básicas que se derivan de situaciones patológicas graves, como disfunciones
respiratorias o insuficiencia renal o gastrointestinal.
5.2.2- Presión parcial de dióxido de carbono (pCO2)
El dióxido de carbono es un producto del metabolismo que es transportado por la

sangre en forma de bicarbonato HCO3, CO2 disuelto y ácido carbónico H2CO3.
La presión parcial de dióxido de carbono depende sobre todo de la función

pulmonar y de la capacidad de eliminación de CO2 por este órgano. Cambios en los
valores de pCO2 indican por tanto una posible alteración del estado respiratorio.
La disminución de los valores de pCO2 por debajo de su intervalo de referencia se

denomina hipocapnia, mientras que su elevación se conoce como hipercapnia. Su
determinación nos proporciona la estimación del componente respiratorio del
equilibrio ácido-base.
Su intervalo de referencia oscila entre 35 y 45 mmHg en sangre arterial y de 41 a 51

mmHg en sangre venosa.

5.2.3- Bicarbonato (HCO3)
El bicarbonato constituye el principal tampón del organismo y juega un papel

esencial en el mantenimiento del pH en sangre. En virtud del equilibrio dinámico del
CO2 anteriormente expuesto, se deduce que un incremento en los niveles de
bicarbonato elevan el pH, mientras que la disminución de su concentración se
traduce en una acidificación del mismo.
Los riñones son el principal órgano de control de los niveles de bicarbonato, por lo
que la estimación de su concentración es importante para determinar la
importancia de los componentes no respiratorios, renales y metabólicos, en el caso
de alteraciones del equilibrio ácido-básico.
Podemos diferenciar dos tipos de bicarbonato en función de su cálculo por parte del
gasómetro:
5.2.3.1.- Bicarbonato actual (HCO3- (c))
Es la concentración de bicarbonato en plasma en relación con el pH y la pCO2 del

paciente. Se calcula a partir de la ecuación de Henderson-Hasselbalch:
pH = 6,1 + log ([HCO3-] / [H2CO3-]) o pH = 6,1 + log ([HCO3-] / pCO2 x 0,23)
donde 6,1 se corresponde con la pK del ácido carbónico
Su intervalo de referencia oscila entre 22 y 28 mmol/L en sangre arterial y de26 a 32

mmol/L en sangre venosa. Este bicarbonato se transmite a nuestro sistema
informático.
5.2.3.2.- Bicarbonato estándar (HCO3- std)
Es la concentración de bicarbonato en plasma de una sangre equilibrada con una

mezcla de gases con una pCO2 de 40 mmHg y pO2 mayor o igual a 100 mmHg a
37ºC. En este caso, se nos indica el componente metabólico normalizando la pCO2,
pero el resultado adquiere una dependencia de la concentración de hemoglobina.
Su calculo se realiza en función de la ecuación descrita por Van Slyke y Cullin:
[HCO3-] = 24,5 + 0,9A + (A-2,9)2 x (2,65+ 0,31 cHb)/1000
siendo A = BE (E) + 0,2 ctHb (100 – SO2)/100
Su rango de referencia en sangre arterial es de 23 a 27 mmol/L. Este bicarbonato no

se transmite al sistema informático, pero queda disponible en el gasómetro.

5.2.4.- Exceso de bases (BE – base excess)
El exceso de base (más correctamente desviación de base) indica la concentración

teórica de ácido o base en mmol/L que sería necesario añadir para corregir una
desviación de pH, y obtener un valor de pH en sangre de 7,4, considerando una
pCO2 de 40 mmHg y una temperatura de 37ºC.
Mediante la fórmula de corrección BE x 0,3 x peso corporal (Kg) es posible calcular

la cantidad de ácido o de base en mmol/L que debe ser administrada al paciente.
Al igual que en el caso del bicarbonato, existen dos versiones:
5.2.4.1- Exceso de base en sangre BE (B) o o exceso de bases real o in vitro BE (vt)
El exceso de base real es la concentración de base o de ácido fuerte necesaria para

que a 37ºC, con una pCO2 de 40mmHg y con la saturación de oxígeno real, se
alcance un pH en plasma de 7,40. Es la diferencia en mmol/L de la cantidad de base
buffer respecto al nivel normal en sangre.
Su intervalo de referencia oscila entre -2 y 3 mmol/L, siendo transmitido a nuestro

sistema informático.
5.2.4.2- Exceso de base del líquido extracelular. BE (ecf) o exceso de bases estándar o in vivo
BE (vv).
El exceso de base estándar es una expresión del exceso de base del liquido
extracelular. Dado que la sangre constituye aproximadamente el 37% del volumen
extracelular, se calcula utilizando en la fórmula un tercio de la ctHb (5 g/dL). Éste
parámetro es independiente de la pCO2 de la muestra y se utiliza como reflejo de los
cambios en los componentes no respiratorios del estado ácido-base.
Los valores de referencia incluyen de -1,5 a 3 mmol/L en hombres y de -3 a 2 en
mujeres, no siendo transmitido al sistema informático pero quedando disponible en
el analizador.

5.3.- Interpretación del equilibrio ácido básico
Para realizar una aproximación a la interpretación del equilibrio ácido básico,

proponemos seguir 3 pasos, de acuerdo al siguiente esquema:
1.- Determinar el trastorno primario

2.- Definir el origen del trastorno primario
3.- Analizar la compensación
5.3.1.- Determinar el trastorno primario
Tal y como se comentó anteriormente, un pH por debajo de 7,35 se considera ácido,

mientras que un pH por encima de 7,45 se considera básico o alcalino.
A esta tendencia alcanzada por el pH sanguíneo se le denomina acidemia y
alcalemia respectivamente.
Es posible, sin embargo, encontrar trastornos ácido base en los que el pH no se
encuentre alterado, ya sea por mecanismos compensadores o por la presencia de
trastornos mixtos. En estos casos, se emplean de forma genérica los términos
acidosis y alcalosis.

5.3.2.- Definir el origen del trastorno primario
Las alteraciones simples del equilibrio pueden ser determinadas en función de la

alteración de los niveles de pCO2 y de HCO3-. De esta forma, podemos diferenciar:
• Acidemia metabólica: el pH disminuye como consecuencia de una disminución en

los niveles de HCO3-.
• Alcalemia metabólica: el pH aumenta como consecuencia de un incremento en

los niveles de HCO3-.
• Acidemia respiratoria: el pH disminuye como consecuencia de un aumento en los

niveles de pCO2.
• Alcalosis respiratoria: el pH aumenta como consecuencia de una disminución en

los niveles de pCO2.
Una sencilla regla es recordar que en el caso de las alteraciones respiratorias, la

pCO2 (responsable del componente respiratorio), sigue una tendencia contraria al
pH, mientras que en los trastornos metabólicos, el HCO3- (responsable del
componente metabólico), sigue la misma tendencia que el pH.

5.3.3.- Análisis de la compensación de las alteraciones
Además de estas alteraciones simples, podemos encontrar trastornos combinados,

con la excepción de la acidosis respiratoria con alcalosis respiratoria. Existen
mecanismos compensadores de las alteraciones del equilibrio ácido – base, que
tiene por objetivo corregir al trastorno primario. Cuando el nivel de compensación
no es el esperado, nos encontramos con toda probabilidad frente a un trastorno
mixto.
Tal y como vimos con anterioridad, las alteraciones en el componente metabólico

pueden corregirse mediante el componente respiratorio siguiendo el siguiente
patrón:
• La acidosis metabólica (disminución de los niveles de HCO3-) se compensa

mediante una reducción de la pCO2 (hipocapnia) mediada por un aumento en la
frecuencia respiratoria (hiperventilación).
• La alcalosis metabólica (elevación de los niveles de HCO3-) se compensa mediante
una elevación de la pCO2 (hipercapnia) por una disminución en la frecuencia
respiratoria (hipoventilación).
La respuesta a nivel pulmonar se establece de forma rápida (30 minutos a 24 horas).
Las alteraciones en el componente respiratorio pueden corregirse mediante el

componente metabólico siguiendo el siguiente patrón:
• La acidosis respiratoria (elevación de los niveles de pCO2) se compensa mediante

un incremento del HCO3- plasmático.
• La alcalosis respiratoria (disminución de los niveles de pCO2) se compensa
mediante una reducción del HCO3- plasmático.
La respuesta a nivel renal es lenta (de 1 a 5 días), lo que supone compensaciones

moderadas o nulas en trastornos agudos y compensaciones completas en trastornos
crónicos.
Con el fin de determinar si la respuesta compensadora es adecuada (trastorno

primario compensado) o no (trastorno mixto), disponemos de un conjunto de
ecuaciones capaces de definir el valor compensador esperado.

Con igual fin, pueden utilizarse los mapas o nomogramas ácido-base, donde se
representan en puntos los valores gasométricos, pudiéndose identificar el tipo de
trastorno según la zona del mapa en la que queden incluidos. Los trastornos mixtos
quedarían entre dos zonas correspondientes a trastornos puros.

5.4.- Principales causas de las alteraciones ácido base
El diagnóstico preciso de cada una de las patologías asociadas a las diferentes

alteraciones del equilibrio ácido básico quedan fuera de los objetivos del presente
curso. Se exponen sin embargo, de forma esquemática, los desórdenes más
frecuentes en cada caso.
5.4.1.- Acidosis metabólicas
Las acidosis metabólicas se originan por la acumulación de iones hidrógeno que

superan la capacidad tamponadora del bicarbonato. Se considera acidosis
metabólica aguda aquellos casos en los que el pH es inferior a 7,35, mientras que
cuando el pH se encuentra dentro del rango de referencia pero se aprecia una
disminución de HCO3-, nos encontramos ante una acidosis metabólica compensada.
Los mecanismos de compensación incluyen el aumento de la frecuencia respiratoria

(hiperventilación) para disminuir la concentración de CO2, así como el incremento
de la eliminación de los hidrogeniones y la recuperación de HCO3- a nivel renal.
Los principales mecanismos que originan una acidosis metabólica incluyen:
• Un aumento en la producción de ácidos en el organismo que sobrepasa la

capacidad de excreción de ácido a nivel renal (como por ejemplo en la
cetoacidosis diabética y en la acidosis láctica).
• Mediante el aporte de ácidos orgánicos exógenos (como en la intoxicación por
ácido acetilsalicílico).
• Por una disminución de la excreción renal de ácidos (tal y como sucede en la
insuficiencia renal y en la acidosis tubular renal).
• Por pérdidas de bases (principalmente HCO3-), que induce una elevación en la
concentración de aniones (cloruros, fosfatos y sulfatos).
Las acidosis metabólicas pueden ser clasificadas en función del valor del anión GAP,
que representa el valor de los aniones que no son habitualmente determinados. El
concepto de anión GAP o hiato anionico se basa en el principio de
electroneutralidad, de tal forma que el número de cargas positivas o cationes debe
ser igual al de cargas negativas o aniones.
Anión%GAP%=%NA%+%K%–%(Cl%+%HCO33)%=%6%±%3%mEq/L%

En condiciones normales, la concentración de los cationes sodio y potasio (140 y 5

mEq/L) es mayor que la concentración de aniones, representada por el cloro y el
bicarbonato (102 y 27 mEq/L). La diferencia es debida a sustancias anionicas como
son las proteínas plasmáticas, principalmente la albúmina, y en menor medida
fosfatos, sulfatos y lactatos. Al conjunto de estas sustancias aniónicas se les
denomina anión GAP.
En casos de hipoalbuminemia, el anión GAP disminuye 2,5 mEq/L por cada g/dL de
reducción en los niveles normales albúmina. Este hecho puede ocasionar que en
situaciones en los que los niveles de albúmina estén disminuidos, se informen
resultados falsamente disminuidos o incluso dentro del rango de referencia para el
anión GAP. Por este motivo, en situación de hipoalbuminemia, es necesario emplear
el anión GAP corregido con la ecuación de Figge:
AGAP corregido = AGAP calculado + 2.5 mEq/L x (4 g/dl – Albumina medida g/dl)
Causas%de%Acidosis%metabólicas%con%anión%GAP%aumentado%
El cálculo del hiato osmolar en
Insuficiencia*renal*
Acidosis*lác1ca* caso de acidosis metabólicas
Cetoacidosis*(diabé1ca,*alcohólica,*de*ayuno)* con anión GAP elevado es de
Rabdomiolisis* u t i l i d a d , y a q u e v a l o re s
Inges1ón*de:* elevados se obtienen en
***Salicilatos* intoxicaciones con salicilatos,
***metanol*o*formaldehido* metanol o etilenglicol. Su
***e1lenglicol* valor se obtiene de restar a la
***paraldehido* osmolaridad sérica medida la
***tolueno* calculada.
***etanol*
***citrato*(transfusión*masiva)*
Causas%de%Acidosis%metabólicas%con%anión%GAP%normal%
Administración%de%ácidos% El cálculo del anión GAP
!!!Hiperalimentación!con!soluciones!de!aminoácidos!que!!!!!!!!! urinario (Na + K - Cl) en
!!!contengan!ClH!o!coles6ramina! caso de acidosis
!!!Administración!de!ClH!en!el!tratamiento!de!alcalosis!!!!!! metabólicas con anión
!!!metabólica!severa! GAP normal es de
Pérdida%de%bicarbonato% utilidad, ya que en caso
Gastrointes6nal! de obtener valores
!!!Diarrea! negativos, sugiere
!!!Drenaje!biliar!o!hepá6co! pérdidas digestivas,
!!!Ureterosigmodostomia! mientras que los valores
Renal! positivos orientan hacia
!!!Acidosis!tubular!renal!proximal!(6po!II)! causas de origen renal.
!!!cetoacidosis!(par6cularmente!durante!el!tratamiento)! Se considera un valor
!!!Posthipocapnia!crónica! normal al inferior a 15
Alteración%de%la%excreción%renal%de%ácido% mEq/L.
Con!hipopotasemia!
!!!Ácidosis!tubular!renal!distal!(6po!I)!
Con!hiperpotasemia!
!!!Acidosis!tubular!renal!distal!hiperkalienica!
!!!Hipoaldestorenismo!
!!!Perfusión!renal!reducida!

5.4.2.- Alcalosis metabólicas
La alcalosis metabólica se inicia como norma general por un aumento en la pérdida

de ácidos vía renal o gástrica. Presenta aumentos en la concentración de HCO3- , pH y
de la pCO2 como mecanismo compensador. Cuando el pH es superior a 7,45,
consideramos que nos encontramos ante una alcalosis metabólica aguda, mientras
que si el pH se encuentra entre valores de 7,40-7,45, consideramos una alcalosis
metabólica compensada. Los mecanismos de compensación incluyen por una parte
la disminución de la frecuencia respiratoria (hipoventilación), que induce una
disminución de la eliminación del CO2. Por otra parte, a nivel renal se disminuye la
eliminación de hidrogeniones y la regeneración de bicarbonato.
Las principales causas que inducen alcalosis metabólica incluyen:
• Administración excesiva de sustancias alcalinas (carbonato sódico, citrato en

transfusiones, antiácidos).
• Pérdidas de HCl en vómitos prolongados o aspirados gástricos.
• Por hipopotasemias debidas a hiperaldosteronismos, síndromes de Cushing o
secundarios a tratamientos con corticoides (la hipopotasemia provoca un
incremento de la reabsorción de Na y bicarbonato).
• Por la administración de diuréticos que inhiben la reabsorción de Na (induciendo la
secreción de aldosterona con inhibición de la recaptación de K).
Causas%de%Alcalosis%metabólicas%
Con%reducción%de%volumen%(déficit%de%cloro)%
Vómitos,)aspiración)gástrica))
Diuré4cos)de)asa)
Adenoma)velloso)de)colón)
Hipopara4roidismo)
Sin%reducción%de%volumen%
Hipermineralocor4cismos)
)))Síndrome)de)Cushing,)Bar@ler,)Gitelman)
)))Hiperaldosteronismo)
)))Regaliz)
Hipopotasemia)grave)
Administración)de)alcalis)(con)insuficiencia)renal))
)))Bicarbonato)
)))Síndrome)de)leche)alcalinos)
)))Aniones)orgánicos:)lactato,)citrato,)(transfusiones),))
)))acetato)(dialisis))

5.4.3.- Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria se origina como consecuencia de una disminución de la

capacidad pulmonar para eliminar el CO2, lo que origina un incremento de la pCO2
y del CO2 disuelto. Se caracteriza por presentar una disminución en el pH, una
elevación de la pCO2 y un incremento del HCO3- como mecanismo de
compensación. Durante una fase inicial, la compensación tiene lugar a nivel
pulmonar mediante el incremento de la frecuencia respiratoria y mediante los
sistemas tampón sanguíneos. Posteriormente, la compensación depende del sistema
renal, cuya instauración transcurre a las 24 horas.
Las acidosis respiratorias agudas suelen tener lugar tras insuficiencias respiratorias
bruscas, ya sea por depresión del centro respiratorio (traumatismos, infección,
fármacos) o por obstrucción mecánica de las vías respiratorias. Como norma general,
el sistema renal de compensación no llega a instaurarse, por lo que el bicarbonato
no suele encontrarse aumentado.
Las acidosis respiratorias crónicas se caracterizan por la incapacidad de los

pulmones para
eliminar suficiente
Causas%de%Acidosis%respiratorias%
CO2. Esta
retención suele Depresión%del%centro%respiratorio%
estar originado Sobredosis)de)sedantes,)anestesia,)para)cardiaco)
por una depresión Infarto,)trauma4smo,)tumor)cerebral)
del centro Hipoven4lación)alveolar)primaria)
respiratorio, por Pielomieli4s)bulbar)
i n h a l a c i ó n Sindrome)de)hipoven4lación;obesidad)
excesiva de CO2, Mixedema)hipo4roideo)
cardiopatías, Enfermedades%del%aparato%respiratorio%
asfíxia mecánica, Obstrucción)aguda)de)la)vía)aérea)
p a r á l i s i s EPOC,)asma)
respiratoria Neumoni4s)o)edema)pulmonar)grave)
muscular o Neumotórax,)hemotórax,)trauma4smo)torácico)
a f e c c i ó n Cifoescoliosis)acusada,)espondili4s)anquilosante)
pulmonar.
Enfermedades%neuromusculares%
Síndrome)de)Guillaen;Barré)
Hipopotasemia)grave)
Lesión)del)nervio)frénico)
Crisis)miasténica)
Poliomieli4s,)esclerosis)múl4ple,)esclerosis)lateral)amiotrófica)
Fármacos:)curare,)succinilcolina)
)

5.4.4.- Alcalosis respiratoria
Se caracteriza por una elevación del pH y disminución de la pCO2, debido

generalmente a una elevación de la frecuencia respiratoria (hiperventilación). La
compensación tiene lugar a nivel renal, mediante la disminución de la excreción de
hidrogeniones y la disminución de producción de bicarbonato. En aquellos casos en
los que la reducción de bicarbonato es mayor de la esperada, se produce además
una acidosis metabólica, como puede ocurrir en un paciente con vómitos y
encefalopatía hepática. Si la reducción de bicarbonato es insuficiente, puede
originarse una alcalosis metabólica, como puede ocurrir en pacientes con sepsis y
fracaso renal crónico.
La alcalosis puede representarse como tetania, a pesar de tener niveles normales de

calcio total, debido a la reducida ionización de las sales de calcio en medio alcalino.
En estos casos, el calcio iónico se encuentra reducido, pese a que el calcio total
muestra unos valores dentro del rango de referencia.
Los mecanismos causantes de la alcalosis incluyen:

• Estimulación directa del centro respiratorio, como por ejemplo en casos de
ansiedad, histeria, fiebre y septicemia por bacilos gram negativos.
• Afecciones pulmonares, como la neumonía, el asma o la embolia pulmonar.
• Ventilación mecánica.
Causas%de%Alcalosis%respiratorias%
Hipóxia%
Enfermedad)pulmonar:)neumonía,)tromboembolismo,)edema)
pulmonar,)fibrosis)inters6cial)
Grandes)alturas)
Anemia)intensa)
Alteraciones%del%sistema%nervioso%central%
Ictus)
Encefali6s,)meningi6s)
Tumor)cerebral)
Trauma6smo)craneoencefálico)
Trastornos)psiquiátricos)
Varias%
Ansiedad)
Dolor)
Fiebre)
Sepsis)por)gramnega6vos)(endotoxinas))
Insuficiencia)hepá6ca)(cirrosis))
Embarazo)(progesterona))
Intoxicación)por)salicilatos)(xan6nas))
Ven6lación)mecánica)excesiva)

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Curso de Capacitación en Gasometrías

Modulo INTERPRETACIÓN BÁSICA DE LA GASOMETRÍA

Dr. Daniel Pineda Tenor

Índice La capacidad del organismo para

4.- Interpretación del estado de oxigenación

1.- Valores de Referencia

Curso de Capacitación en Gasometrías. D Pineda. S Prieto. 2

Algunos de estos valores de referencia son sin embargo dependientes de ciertos

• El pH, la pCO2 y la pO2 son dependientes de la

• La pO2 es dependiente de la FiO2 (porción de

• La pO2 es dependiente de la edad. A partir de

pO2 mmHg = 102 - 0,33 x años de vida

•Según la postura de la extracción, la

2.- Valores Críticos

Curso de Capacitación en Gasometrías. D Pineda. S Prieto. 3

3.- Discrepancias entre Solicitud y Tipo de Gasometría

Como ya se expuso en el módulo 2 del presente curso, con independencia de la

En ocasiones, ya sea de forma accidental o de forma deliberada (por ejemplo

Curso de Capacitación en Gasometrías. D Pineda. S Prieto. 4

El sistema informa además de la hora a la que la gasometría ha sido procesada por el

4.- Interpretación del Estado de Oxigenación

El estado de oxigenación presente en un paciente es el resultado de la interacción de

4.1.- Captación de oxígeno a nivel pulmonar

El aparato respiratorio tiene como función el incorporar el oxígeno necesario para

Este proceso se lleva a cabo en función de los siguientes conceptos:

Curso de Capacitación en Gasometrías. D Pineda. S Prieto. 5

• Ventilación alveolar (V).

• Difusión alveolo-capilar. Se refiere a la difusión de las moléculas de oxígeno y

• Perfusión capilar (Q). Requiere el flujo constante de un determinado volumen de

• Relación entre ventilación/perfusión (V/Q). La eficacia del intercambio gaseoso es

• Gradiente alveolo-arterial (PA-aO2 o Grad A-a). Constituye un excelente indicador

• Índice de oxigenación PAFI. Se refiere a la relación entre la presión arterial de

Curso de Capacitación en Gasometrías. D Pineda. S Prieto. 6

4.1.1.- Presión parcial de oxígeno (pO2)

• Presión parcial de oxígeno alveolar (PaO2). Se calcula en función de la siguiente

PAO2= (PB-PH2O) x FIO22– pCO2/R

PB: Presión barométrica (aproximadamente 760 mmHg a nivel del mar)

• FShunt. Es el porcentaje o fracción de sangre venosa que no es oxigenada durante

• Capacidad de difusión del tejido pulmonar.

Cuando existe una elevación en los niveles de pO2, el paciente se encuentra en

Cuando hay una inadecuada captación de oxígeno, los niveles de pO2 se

Curso de Capacitación en Gasometrías. D Pineda. S Prieto. 7

4.1.2.- Presión parcial de dióxido de carbono (pCO2)

Es la presión ejercida por el dióxido de carbono disuelto en el plasma. Su valor de

• Insuficiencia respiratoria hipercápnica. Presenta valores de pCO2 por encima de

• Insuficiencia respiratoria normocápnica. Propia tanto de enfermedad aguda como

• Insuficiencia respiratoria hipocápnica. Presenta valores de pCO2 por debajo de 35

4.2.- Transporte de oxígeno

El transporte de oxígeno se define como la cantidad de oxígeno transportado por

4.2.1.- Concentración total de oxígeno (ctO2)

Es la suma de la concentración de oxígeno disuelto en plasma y unido a la

Curso de Capacitación en Gasometrías. D Pineda. S Prieto. 8

Su cálculo se realiza mediante la siguiente ecuación:

ctO2= (FO2Hb x βO2 x ctHb) + α’O2x PaO2

Sus niveles se encuentran elevados si se incrementa la captación de oxígeno (PaO2),

Si la ctO2 disminuye puede ser debido a la existencia de una hipoxemia o insuficiencia

4.2.2.- Saturación de oxígeno (sO2)

La saturación de oxígeno indica la relación entre la hemoglobina unida a oxígeno

Valores elevados se relacionan con una buena utilización de la capacidad de

El hematrocrito es la relación del volumen de los eritrocitos respecto del volumen de

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