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Dra. Ma.

Luisa Prieto Duarte
Course : 3
Year : 2009
Language : Spanish
Country : Mexico
City : Monterrey
Weight : 4511 kb
Related text : no
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RESPUESTA METABOLICA
AL TRAUMA
UMAE Hospital de Especialidades No. 25 I MSS, Monterrey
DEFINICIÓN
 Los cambios metabólicos que se presentan en
forma secundaria a casi todos los tipos de
lesión son considerados en conjunto como la
respuesta metabólica al trauma. 3.4
1. Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C. Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008; 5(4):130-3.
2. Gibson SC, Hartman DA, Shenk JM. The endocrine response to critical illness: Update and implications for emergency medicine. Emer Med Clin N Am 2005:23;909-29
3. Villazón-Sahagún A y cols. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica Rev de Medicina Crítica. 1996:1°ed.;3-10
4. Schwartz, Seymour I.; Principios de Cirugía. Respuestas endócrinas y metabólicas a la lesión; Editorial Interamericana; Quinta Edición; 1990; 1-59
1. El efecto de un trauma severo sobre el
organismo es un estrés metabólico, que
desencadena una respuesta inicial , que pretende
conservar energía sobre órganos vitales, modular
el sistema inmunológico y retrasar el
anabolismo.1.2
CAUSAS PRINCIPALES
RESPUESTA AL ESTRES
1.Grado de respuesta
psicológica y fisiológica es
proporcional al grado de
shock y lesión.
Trauma mayor
Cirugía mayor:
 Toracotomía
 RAP
 Histerectomía
Radical
 Politramatismo
Trauma menor
Cirugía menor:
 BTO
 Apendicectomía
 Reducción cerrada
de fractura
 Amigdalectomía
Respuestas necesarias:
 Recuperación
 Supervivencia
FASES
FASES
1. Hipovolemia
2. Bajo flujo sanguíneo
3. Reacciones fisiológicas
compensadoras iniciales
Fase de Reflujo
1° horas postlesión
1. Respuesta de estrés
hiperdinámico
2. Retención de líquido y
edema
3. Catabolismo
4. Hipermetabolismo
Fase de Flujo
E. Catabólico
Días o semanas
1. Reanimación
Completa
2. Perfusión
1. Normalización de la hemodinamia
2. Diuresis
3. Reacumulación de proteínas
4. Reacumulación de grasa corporal
5. Restablecimieno de las funciones
orgánicas
Fase de Flujo
E. Anabólico
Semanas
Superados los:
 Déficit de
volumen
 Cerradas las
heridas
 Controlada
la infección
Normalización
ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA
RESPUESTA FISIOLOGICA AL TRAUMA
1.Lesión
2.Pérdida aguda de sangre
3.Shock
4.Hipoxia
5.Acidosis
6.Hipotermia
7.Estrés Psicológico: Miedo
1. Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Jani´s
theory. J Behav Mod 1988;11:599-613.
2. Kennetth Waxman. Respuesta fisiológica a la lesión. Tratado de Medicina Crítica y Terapia intensiva.1996;151;1395-1401.
Miedo: respuesta al estrés
 Respuestas simpáticas
 Alt. Flujo sanguíneo micro.
 Alt. De la coagulación
 Alt. De la función inmune
ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA
RESPUESTA FISIOLOGICA AL TRAUMA
Dolor
1. Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Jani´s
theory. J Behav Mod 1988;11:599-613.
2. Kennetth Waxman. Respuesta fisiológica a la lesión. Tratado de Medicina Crítica y Terapia intensiva.1996;151;1395-1401.
Sitio de la lesión
Eferencias
simpaticas
Ritmo
cardiaco
Coagulab.
Metabolis.
Función
inmunit.
Hipotalamo
Hipofisis
ACTH
ADH
GH
TSH
Adrenalina
Noradrenalina
cortisol
Aldosterona
Renina
IL2
IL6
TNF
Citokinas
sanguineas
T
L
S
Citokinas
sanguineas
Aferencias
sensitivas
Aferencias
simpaticas
PROCESOS NEUROFISIOLOGICOS
QUE PARTICIPAN EN EL DOLOR
1. Activación y sensibilización.
2. Transmisión.
3. Modulación.
4. Transmisión.
5. Integración de la respuesta en
centros superiores
6. Control descendente por las vías
encéfalo-espinales.
Los cambios bioquímicos que tienen lugar
en la transmisión y/o modulación del
dolor, los podemos agrupar en tres
niveles :
1. Periférico.
2. 2. Medular.
3. 3. Central.
1. Muñoz JM. Dolor agudo postoperatorio. Estrategia Terapéutica. Hospital Universitario la Paz, Hospital General, Madrid Esp.
2. J. I. Gallego, M.R. Rodríguez de la Torre, J. C. Vázquez-Guerrero y M. Gil. Estimación de la prevalencia e intensidad del dolor
postoperatorio y su relación con la satisfacción de los pacientes. Rev. Soc. Esp. Dolor. 11: 197-202, 2004.
2
1
4
6
5
3
ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA
RESPUESTA FISIOLOGICA AL TRAUMA
Hemorragia
Hipovolemia intravascular
1. Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Jani´s
theory. J Behav Mod 1988;11:599-613.
2. Kennetth Waxman. Respuesta fisiológica a la lesión. Tratado de Medicina Crítica y Terapia intensiva.1996;151;1395-1401.
Estimula
baroreceptores
SNC
Sangrado
Sangrado 
Shock
Hipotensión
 RMT
 RMT
> grado + > duración = > severidad
ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA
RESPUESTA FISIOLOGICA AL TRAUMA
1.Hipoxia
2.Acidosis
3.Hipercapnia
4.Hipotermia
1. Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Jani´s
theory. J Behav Mod 1988;11:599-613.
2. Kennetth Waxman. Respuesta fisiológica a la lesión. Tratado de Medicina Crítica y Terapia intensiva.1996;151;1395-1401.
EJE SIMPATICO-
SUPRARRENAL
Médula Adrenal:
Noradrenalina
Adrenalina
Funciones del Hipotálamo
 Control del SNA
 Regulación del Sistema
Endocrino
 Regulación Tº Corporal
 Regulación del
Comportamiento emocional
 Regulación del Sueño y
Vigilia
 Regulación de la Ingesta
de Alimentos
 Regulación de la Ingesta
de Agua
 Regulación de la Diuresis
 Generación y Regulación
del Ciclo Circadiano
Hormona Antidiurética
Regulación:
Mecanismos osmóticos
(osmoreceptores)
y no osmóticos
(baroreceptores)
Eje Hipotálamo-
hipófisis-
suprarrenal
IL-1: IL-1α, IL-
1β, IL-1RA.
Macrófagos, Monocitos y Células
Dendríticas
Proinflamatoria. Activa las células T y estimula el crecimiento medular (Dinarello, 2000
y2005; Arend & Gabay, 2000)
IL-2.
Promueve la proliferación de células T. Interviene en la respuesta inflamatoria, induce la
liberación de IL-1, TNFα y TNFβ (Smith, 2006)
IL–4
Linfocitos Th0 activados y los
Mastocitos.
Promueve la proliferación de células T y la activación, proliferación y diferenciación de
los Linfocitos B.(Kelly-Welch et al, 2003)
IL-5
Linfocitos Th2 y los Mastocitos. Activación, proliferación y diferenciación de Linfocitos B, y principal factor regulador de
la eosinofilia. (Schwenger et al, 2001)
IL-6
Macrófagos activados, Monocitos,
Fibroblastos y las Células del
endotelio vascular.
Principal regulador de la respuesta inmunológica y de reacciones de fase aguda,
interviene también en la hematopoyesis. Tiene propiedades proinflamatorias y
antiinflamatorias, predominando la acción antiinflamatoria. (Spranger et al, 2003)
IL-8
Monocitos. Moviliza y activa a los Neutrófilos, estimulando la fagocitosis. Es también angiogénico
.(Xie, 2001)
IL-10
Linfocitos Th2. Tiene efecto antiinflamatorio. Inhibe la expresión de IFN-g e IL-2 por parte de los LTh1,
y la síntesis de IL-1, IL-6 y TNF-a por parte de los Macrófagos. Es también co-
estimulador del crecimiento de varias células hematopoyéticas, incluyendo
Linfocitos B y T. (Perez & Kaski, 2002)
IL-12
Linfocitos B. Induce la síntesis de IFN-g e IL-2 por los LTh1 e inhibe la producción de IL-4, IL-5 e IL-
10 por los LTh2. Además activa las células NK y aumenta la expresión de
receptores para la IL-18. (Mannon et al, 2004)
IL-13
Linfocitos Th2 y Mastocitos. Estimula e incrementa la producción de citocinas por los LTh2, e inhibe las citocinas
proinflamatorias sintetizadas por los LTh1 y Macrófagos, y factores quimiotácticos
secretados por Monocitos y Linfocitos B. .(Kelly-Welch et al, 2003)
IL-16
Linfocitos T8 activados. Es proinflamatoria. También denominada factor quimioatrayente de Linfocitos, aumenta
la expresión de receptores para la IL-2 en Linfocitos B y T, células NK,
Macrófagos y Monocitos. (Cruikshank et al, 2000)
IL-18
Macrófagos activados. Acción similar a la IL-12 con la que actúa sinérgicamente. Es la mayor inductora de la
producción de IFN-g. (Dinarello, 2007; Kim et al, 2007)
TNFα
Macrófagos, Monocitos y los
Linfocitos T.
Tiene efecto anti-tumoral y actúa como mediador en el desarrollo del shock séptico y
de la caquexia en enfermedades crónicas. Además activa potentemente a los
Macrófagos, estimula la producción de citocinas por muchos tipos celulares e
incrementa la permeabilidad vascular. (Kronfol & Remick, 2000)
TNFβ
Linfocitos T activados. Tiene actividad citotóxica sobre algunos tipos tumorales, mediado solo por necrosis
hemorrágica.
CITOCINAS FUENTES ACCION
ESTIMULOS QUE DESENCADENAN LA
RESPUESTA FISIOLOGICA AL TRAUMA
1. Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to
surgery: Support for Jani´s theory. J Behav Mod 1988;11:599-613.
2. Kennetth Waxman. Respuesta fisiológica a la lesión. Tratado de Medicina Crítica y Terapia intensiva.1996;151;1395-1401.
CIRUGIA
Eje simpático-
suprarrenal
Eje Hipotálamo
hipofisiario
Coagulación
Inflamación
Inmunidad
MEDIADORES A LAS RESPUESTA
AL TRAUMA
1.Eje Simpático-adrenal
2.Eje Hipotalamo-hipófisis-
suprarrenal
3.Hormona antidiurética
4.Renina-angiotensina
5.Opioides endógenos
6.Mediadores producidos
localmente
1. Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Jani´s
theory. J Behav Mod 1988;11:599-613.
2. Kennetth Waxman. Respuesta fisiológica a la lesión. Tratado de Medicina Crítica y Terapia intensiva.1996;151;1395-1401.
RESPUESTAS FISIOLOGICAS
1.Psicológica
2.Alteración de signos vitales
3.Edema
4.Aumento del volumen minuto
5.Alteración transporte de oxígeno
6.Hipermetabolismo
7.Alteración del metabolismo de proteínas
8.Alteración del metabolismo de la glucosa
9.Alteración del metabolismo de las grasas
10.Alteración de la coagulación e inflamación
11.Alteración de la inmunidad
12.Leucocitos
1. Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Jani´s
theory. J Behav Mod 1988;11:599-613.
2. Kennetth Waxman. Respuesta fisiológica a la lesión. Tratado de Medicina Crítica y Terapia intensiva.1996;151;1395-1401.
SISTEMA AFECTADO EFECTO CLINICO
Inmunológico
Linfopenia, Leucocitosis, Depresión del sistema
reticuloendotelial.
Depresión del sistema inmunitario
Coagulación
↑Adhesividad plaquetaria, ↑activación de la
coagulación, ↓Fibrinolísis
Aumento de la Incidencia de
Tromboembolismo
Endocrino
↑ACTH, cortisol, glucagón, epinefrina
↑Aldosterona, ADH, ↑Catecolaminas, angiotensina
II
↓Insulina, testosterona
↑Catabolismo proteíco, Lipólisis,
Hiperglucemia, Retención de agua y sal,
Vasoconstricción
↑Contractilidad miocárdica
↑Frecuencia Cardiáca
↓Anabolismo proteíco
Cardiovascular
↑Trabajo miocárdico (mediado por catecolaminas y
angiotensina II)
Arritmias, Angor
Infarto Agudo del miocardio
Insuficiencia Cardiaca congestiva
Respiratorio
↓Compliance pulmonar
↑Contractura Muscular
Hipoxia, Hipercapnia
Alteración ventilación-perfusión
Atelectasias
Gastrointestinal
↑Tono esfínter
↓Tono del músculo liso
Ileo Intestinal
Genitourinario
↑Tono esfínter
↓Tono del músculo liso
Retención urinaria
Efectos Fisiológicos
1.Linares G.MJ, Prlrgtí I MD. Analgesia postoperatoria en cirugía ambulatoria. Anestesia para Cirugía Ambulatoria II. Edika Med 2000; 23-36.
Bónica J. The Management of Pain. 2000.
FASE ANABOLICA DEL
CICLO DE FLUJO
FASE DE RECUPERACION
Días o semanas
1. Salomon P, Pear S, Smith EE, et al. The relationship of preoperative distress to endocrine and subjetive resposes to surgery: Support for Jani´s
theory. J Behav Mod 1988;11:599-613.
2. Kennetth Waxman. Respuesta fisiológica a la lesión. Tratado de Medicina Crítica y Terapia intensiva.1996;151;1395-1401.
1.Sensación de bienestar
2.Normaliza los niveles: catecolaminas y cortisol
3.Normaliza T, FC, TA
4.demanadas respiratorias: extubación
5. la diuresis y balance hídrico negativo,edema
6.  demandas metabólicas
7.Función intestinal mejora y recobra apetito
8.Se sintetizan proteínas viscerales y musculares
¿Cómo podemos evitar la respuesta
metabólica al Trauma?
1.Disminuir el estrés con
la Evaluación y
medicación Preanestésica
2.Seleccionar métodos que
inhiban el eje
hipotálamo-hipofisiario.
3.Usar métodos
anestésicos que
disminuyan las hormonas
metabólicas.
1. Estudios en voluntarios normales a los que se administró
cortisol, glucagon y adrenalina, presentaron un efecto
sinérgico de las tres hormonas sobre la ventilación por
minuto y la presión arterial.
2. Se tiene evidencia de que después de las cirugías
comúnmente se presenta un incremento en la frecuencia
cardiaca y respiratoria.
3. Esto es de especial importancia en los pacientes con
función cardiaca y pulmonar deterioradas que pueden ser
incapaces de tolerar estas demandas.
4. En estos casos es importante que se modifiquen los
efectos de stress, por ejemplo usando bloqueadores ß-
adrenérgicos para disminuir la frecuencia cardiaca y la
presión sanguínea.
5. Es frecuente que se requieran grandes dosis de
bloqueadores para contrarrestar el incremento de las
catecolaminas circulantes.
¿Cómo podemos evitar la respuesta
metabólica al Trauma?
Weissman, Charles: The metabolic response to stress: An overview and update; Anesthesiology: 1990; 73;308-327
bloqueadores ß-adrenérgicos
1. Strandberg A, Tokics L, Brismar B, et al. Atelectasis during anaesthesia and in the postoperative period. Acta Anaesthesiol Scand
1986; 30: 154-8.
2. Desai PM. Pain management and pulmonary dysfunction. Crit Care Clin 1999; 15: 151-66 VII.
3. Lie C Kehlet H, Rosenberg J, Lung phisiotherapy as profhylaxis against atelectasias and pneumonia after abdominal surgery. Ugeskr
Laeger 1998;8:160,3540-4.
CIRUGÍA.
Tipo de Incisión:
 Media-vertical.
 Transversal.
 Subcostal: produce  40-50% vol. corriente
y CRF.
Volúmenes y Capacidades:
 Qx Torácica, Abdominal Alta
 CVF, VEMS1 y CRF= hipoxia
 Alt. ventilación/perfusión
 Patrón restrictivo pulmonar PO, se recupera
1 a 2 semanas de la Qx.
EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA R
EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA R
1. Ballantyne JC, Carr DB, de Ferranti S, et al. T h e comparative effects of postoperative analgesic therapies on pulmonary
outcome: cumulative metaanalyses of randomized, controlled trials. Anesth Analg 1998; 86: 598-612.
2. Lewis KS, Whipple JK, Michael KA, et al. Effect of analgesic treatment on the physiological consequences of acute pain. Am J
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3. Rademaker BM, Kalkman CJ, Odoom JA, et al. Intraperitoneal local anesthetics after laparoscopic cholecystectomy: effects on
postoperative pain, metabolic responses and lung function. Br J Anaesth 1994; 72: 263-6.
Cirugía/Anestesia:
Analgesia Efectiva
 Mejora 15 al 25% la espirometría forzada.
 Disminuye morbilidad /mortalidad pulmonar.
Analgesia Efectiva
 PCA
 Técnicas Regionales > parenteral
 Infusiones continuas de morfina
 Bloqueo de nervios intercostales
 TENS
 Anestésicos locales intraperitoneales
 Un Metanálisis confirma que la Analgesia Epidural 
significativamente la morbilidad pulmonar.
No parecen modificar la
incidencia de complicaciones
1. Strandberg A, Tokics L, Brismar B, et al. Atelectasis during anaesthesia and in the postoperative period. Acta Anaesthesiol Scand
1986; 30: 154-8.
2. Desai PM. Pain management and pulmonary dysfunction. Crit Care Clin 1999; 15: 151-66 VII.
CIRUGÍA
 23% de muertes en PO.
Hiperactividad simpática.
 Catecolaminas: Fc., RVp, TAM, I.
cardiáco y consumo de O2.
  agregación plaquetaria,  fibrinolísis
 FS, interfiere en la cicatrización
Vasoespasmo reactivo y Trast. Vasculares perif.
 TVP y tromboembolismo.
  agregabilidad plaquetaría y coagulación.
Complicación más frecuente:
 Tromboembolismo pulmonar, muerte súbita en 1°
10 días, después de la cirugía.
Infarto AM,
Falla Cardiáca
EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA CV
1. Sethna DH, Moffitt EA, Gray RJ, et al. Cardiovascular effects of morphine in patients with coronary arterial disease. Anesth
Analg 1982; 61: 109-14.
2. Mizuyama K, Sato S, Okubo N, et al. Spinal anesthesia attenuates myocardial ischemia during coronary artery spasm induced by
intraaortic methacholine in rats. Acta Anaesthesiol Scand 1995; 39: 802-8..
ANESTESIA
Perfusión continua de morfina.1
  consumo de O2 miocardio, sin modificar
FScoronario, ni producir isquemia miocárdica.
Analgesia/anestesia epidural torácica.
  dolor,  O2,  signos ECG isquemia.
Bloqueo simpático.2
 Aporta prop. antiespásticas coronarias.
  diámetro seg. estenóticos art. Coronarias.
  Riego sanguíneo E. Inferiores.
Técnicas Regionales.
 Son útiles para prevenir e incluso tratar
algunas complicaciones.
EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA CV
1. Karayiannakis Aj, Makri GG, Mantzioka A, et al. Postoperative pulmonary function after laparoscopic and open cholecystectomy. Br J
Anaesth 1997;79:4226.
2. Segawa H, Mori K, Kasai K, et al. The role of the phrenic nerves in stress response in upper abdominal surg e r y. Anesth Analg 1996;
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3. Glaser F, Sannwald GA, Buhr HJ, et al. General stress response to conventional and cholecystect o m y. Ann Surg 1995; 221: 272-80.
CIRUGÍA.
 Activación del Sistema simpático y
eje endocrino hipotálamo-
hipofisiario-suprarrenal.
 Estimulación nociceptiva de fibras
nerviosas.
 Liberación de mediadores y
macrófagos.
 Hiperglucemia, glucosuria, oliguria
con ret. hidrosalina, SRAA,  Ac.
láctico, consumo O2,  linfocitos B
y T, inmunidad.
EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA METABOLICO
1. Sethna DH, Moffitt EA, Gray RJ, et al. Cardiovascular effects of morphine in patients with coronary arterial disease. Anesth
Analg 1982; 61: 109-14.
2. Mizuyama K, Sato S, Okubo N, et al. Spinal anesthesia attenuates myocardial ischemia during coronary artery spasm induced by
intraaortic methacholine in rats. Acta Anaesthesiol Scand 1995; 39: 802-8..
ANESTESIA.
Betabloqueadores.
 No  respuesta endócrina, pero si los
requerimientos analgésicos.
 Estabilidad hemodinámica.
 Recuperación más rápida.
Gases anestésicos.
  ADH y Prolactina.
Opioides a dosis altas.
  ADH, GH, ACTH, PRL y cortisol.
Etomidato.
  cortisol
EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA METABOLICO
1. Eriksson-Mjoberg M, Kristiansson M, Carlstrom K. Infiltration of morphine into an abnormal wound, effects on pain relief and endocrine/inmune response. Pain
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2. Lewis KS, Whipple JK, Michael KA, et al. Effect of analgesic treatment on the physiological consequences of acute pain. Am J Hosp Pharm 1994; 51: 1539-54.
40. Rademaker BM, Ringers J, Odoom JA, et al. Pulmonary function and stress response after laparoscopic cholecystectomy: comparison with subcostal incision
and influence of thoracic epidural analgesia. Anesth Analg 1992; 75: 381-5.
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4. Eriksson-Mjoberg M, Kristiansson M, Carlstrom K, et al. Preoperative infiltration of bupivacaine-effects on pain relief and trauma response (cortisol and
interleukin-6). Acta Anaesthesiol Scand 1997;41: 466-72.
ANESTESIA.
Bloqueos extradurales.
  ADH, GH, ACTH, PRL, cortisol y aldosterona.
Morfina preoperatoriamente.1
  la respuesta endocrina, en PO parcial.
Opioides epidural.2
 Inhiben parcialmente la respuesta al estrés en Qx abdomen
inferior ó extremidades. No en Torácica.
Bloqueos espinales con anestésicos locales.
  significtivamente alt. neuroendocrinas.2,3,4
Bloqueos de nervios intercostales, infiltración subcutánea previa
incisión, A. locales intrapeurales e intraperiton.5
 Hay controversia
EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA METABOLICO
1. Callesen T, Schouenborg L, et al. Combined epidural-spinal opioid-free anaesthesia and analgesia for hysterectomy. Br J Anaesth 1999; 82: 881-5.
2. Manninen PH, Raman SK, Boyle K, et al. Early postoperative complications following neurosurgical procedures. Can J Anaesth 1999; 46: 7-14.
3. Fabling JM, Gan TJ, Guy J, et al. Postoperative nausea and vomiting. A retrospective analysis in patients undergoing elective craniotomy. J Neurosurg Anesthesiol 1997; 9:
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4. Westman HR. Postoperative complications and unanticipated admissions. Semin Pediatr Surg 1999; 8: 23-9.
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CIRUGIA.
  PO la reflejos segmentarios y la hiperactividad simpática.
Cirugía Toraco-abdominal, extremidades, etc.
  actividad digestiva (distensión abd. Náuseas/v, ileo p).
Incidencia de Náuseas y vómitos PO.
 25-30%, no duran más de 24 hr.
 Secuelas graves 0.1%.
Cirugías que  las náuseas y vómitos PO.
 Ginecológica1 y Neurocirugía2 (columna) 1° 4 hr. en 38%, en
pacientes jóvenes.3
Otros factores que  náuseas y vómitos PO.
 Sexo femenino y ser jóvenes.
 Edad infantil4 del 13 al 28%.5,6
EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA DIGESTIVO
1. Caplan RA, Ready LB, Oden RVL, et al. Tr a n s d e rmal fentanyl for postoperative pain management. A double-blind placebo study. JAMA 1989; 261: 1036-9
2. O’Halloran P, Brown R. Patient-controlled analgesia compared with nurse-controlled infusion analgesia after heart surg e r y. Intensive Crit Care Nurs 1997; 13: 126-9
3. Jayr C. Repercussion of postoperative pain, benefits attending to treatment. Ann Fr Anesth Reanim 1998; 17: 540-54.
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1989; 33: 181-5.
ANESTESIA.
Opioides. 1
 Agravan la funcionalidad gastrointestinal. (GI)
Vía Epidural.
 Menor afectación GI.
PCA vs que perfusión continua de morfina.2
  de náuseas en PO en Qx cardiáca
Anestésicos locales espinales
 Mejoran dolor y la act. gastrointestinal.
  riesgo de translocación bacteriana.
Anestésicos locales más opioides vía epidural.3,4,5
 Preserva la integridad GI en el PO inmediato.
Dexamentazona:  63-20%.
EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA DIGESTIVO
1. Nelson FV, Zimmerman L, Barnason S, et al. T h e relationship and influence of anxiety on postoperative pain in the coronary artery bypass graft
patient. J Pain Symptom Manage 1998; 15: 102-9.
2. Lynch EP, Lazor MA, Gellis JE, et al. The impact of postoperative pain on the development of postoperative delirium. Anesth Analg 1998; 86: 781-5.
CIRUGIA.
 La percepción del dolor y las reacciones
psicológicas se encuentran .
 La ansiedad y el dolor, facilita el
influjo nociceptivo,  DPO.2
• El dolor,  estrés, insomnio y
trastornos de la conducta.
ANESTESIA
Evaluación Preanestésica
Técnicas Psicológicas preoperatorias
 Experimentaron menor dolor PO.1
 Evaluación Preanestésica, ansiedad.
EFECTOS CIRUGIA/ANESTESIA PSICOLOGICO
CIRUGIA Y EFECTOS
RESPUESTA METABOLICA
Respiratorio
Tos
Atelectasias
Neumonía
Cardiovascular
 Fc
 TA
 Gasto Card.
Digestivo
 Secreciones
Motilidad
Vómitos
Metabólico
Hiperglucemia
<Inmunidad
lipólisis
Psicológico
Ansiedad
< umbral al dolor
 CONFORT
MORBI-
MORTALIDAD
1. Analgesia
Epidural
2. Técnicas
Regionales
con anestésicos
locales/opiodes
3. PCA
RMT
Dr. José Elías García-Pérez. Respuesta Inflamatoria al Trauma Quirúrgico Y Anestesia. Rev Mex De Anestesiología. 2007; 30:167-170.
Las técnicas de anestesia combinada:
Contribuyen a que la respuesta metabólica al
trauma o a la inhibición de descarga
adrenérgica disminuya con la interferencia
en la transducción, conducción y
transmisión nociceptiva para que sea
modulada y sus efectos sistémicos durante
el acto quirúrgico sean < “inmunomodulación
anestésica”.
MODULACIÓN DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA EN ANESTESIA
Anestesia-Analgesia multimodal:
pre, trans y postoperatorio
INTERFERENCIA EN LA TRANSDUCCIÓN
NOCICEPTIVA
1)  detección del estímulo nocivo ó la
hipersensibilidad periférica; frenar la
activación de receptores polimodales
en la piel al igual que la respuesta
primaria locorregional(4);
 Admn parenteral de AINE’S; inhibición
locorregional de la COX-I.
 Admn antihistamínicos: bloquead.H1.
 Admn de antidepresivos; (5-H3P).
 Bloqueo selectivo de canales iónicos;
Na+- K+, Ca+:
 Anestésicos-Locales con técnicas de
infiltración local en el sitio de incisión.
 Admn de anticonvulsivantes.
 Bloqueo canales de Ca+: ej;
Gabapentina-afinidad alta a la
subunidad Alfa-2 del ion calcio.
 Antihipertensivos.
 Admn parenteral o tópica de
glucocorticoides( 6).
 Normotermia: Transoperatoria;
mejora la función de los neutrófilos a
nivel local-manteniendo su función
oxidativa.
2
1
4
6
5
3
INTERFERENCIA EN LA TRANSDUCCIÓN
NOCICEPTIVA
INTERFERENCIA EN LA CONDUCCION Y
TRANSMISION NOCICEPTIVA
Técnica de bloqueo nervioso
periférico y técnica de bloqueo
neuroaxial;
 Evitar la conducción y
activación de neuronas
aferentes primarias.
 Sinapsis a neuronas de segundo
orden en ganglios de las raíces
dorsales de la ME.1.
Fármacos más utilizados por
técnicas de bloqueo neuroaxial:
 Anestésicos locales.
 Opioides; agonistas, agonista-
antagonista, agonistas
parciales.2.
 Ketamina.
 Clonidina-Dexmedetomedina.
 Glucocorticoides
1. Bar-Yosef S, Melamed R, et al. Attenuation of the tumor-promoting effect of surgery by spinal blockade in rats. Anesthesiology, V94,No.6,Jun2001.
2. Omais M, Lauretti GR, et al. Epidural morphine and neostigmine for postoperative analgesia after orthopedic surgery. Anesth Analg 2002;95:1698-1701.
2
1
4
6
5
3
Estudio comparativo: 3 técnicas de analgesia
postoperatoria, en el manejo del dolor y la respuesta
inmune quirúrgica, por 72 horas postcirugía abdominal.
1. IOR: Administración sistémica tradicional de opioides o administración
intermitente de opioides. Petidina 50-75 mg I-M o a demanda.
2. PCA: Analgesia controlada por paciente. Bomba de infusión IV con
morfina de 3-4 mg con 1 mg bolo por demanda no mayor a 25 mg en
24 h.
3. PCEA: Analgesia controlada por analgesia peridural. Infusión peridural
con bupivacaína 3 ml a 0.1% + fentanyl 6 ml por hora.
4. Compararon la presencia de dolor con el EVA; en estado de reposo y
al hacerlos toser.
5. Midieron la IL-1B y IL-6.
Beilin B, Shavit Y, et al. The effects of postoperative pain management on immune response to
surgery. Anaesth Analg 2003;97:822-7.
INTERFERENCIA EN LA CONDUCCION Y
TRANSMISION NOCICEPTIVA
Las técnicas locorregionales; no están exentas de alteraciones en la
respuesta inmune general por el trauma Qx. severo: sin embargo, hay
estudios que sustentan; que cuando se combinan con técnicas de
anestesia general los cambios inmunitarios son menores.
Rem et al: Técnicas combinadas; previenen la linfopenia y disminuyen la
granulocitosis postoperatoria en un 40%.1.
La ventilación mecánica; aumenta la presión intratorácica, disminuye el
flujo linfático del conducto torácico respecto a la ventilación
espontánea.
Otros anestésicos IV: Midazolam, ketamina, etomidato y tiobarbital;
inhiben la fagocitosis de los PMN, pero a concentraciones muy
superiores a las que se usan en la práctica clínica.2.
El propofol: Efecto inmunomodulador; produce hiperpolarización cels.;
disminuye producción de AMPc y GMPcdisminución en la liberación de
neurotransmisores.
Efecto antioxidante o eliminador de radicales libres en estados de
lesión celular. Hipnótico ideal-pacientes inmunocomprometidos.3.
Rem J, Brandt MR. Prevention of postoperative lymphopenia and granulocytosis by anesth combination. Lancet 2002;1:283-284.
Heller A, Blecken S, et al. Effects of intravenous anesthetics on response immune. 2001;42:518-526.
Nagakawa T, Mitsuaki. The mechanisms of propofol-mediated hyperpolarization in situ. Anesth Analg 2003;97:1639-45.
CONCLUSIONES
1.Evitar al máximo la
Respuesta Metabólica al
Trauma
2.Usar medicamentos y
técnicas analgésicas y
anestésicas que RMT.
3.Evaluación preanestésica efectiva
4.Anestesia Regional/Mixta
5.Analgesia Regional con PCA