UNIVERSIDAD PRIVADA TELESUP

FACULTAD DE MEDICINA Y NUTRICIÓN

SEMESTRE: 2022-II CICLO: XII

ASIGNATURA: Pediatria
DOCENTE: Dr. Mora Aguilar, Carlos
Dra. Kolevic Roca, Lenka
ESTUDIANTE: Salas Tucto, Eugenia Paola

ENCELALITIS VIRAL
DEFINICIÓN
La encefalitis viral es una enfermedad grave
que implica el compromiso inflamatorio del
parénquima cerebral.

Causa principalmente infecciosa, que se

presenta con disfunción neuropsicológica difusa
o focal y que puede evolucionar de forma
aguda, subaguda o crónica.

Las infecciones virales del SNC ocurren con

frecuencia como complicación de infecciones
virales sistémicas.
 EPIDEMIOLOGIA
▪ 4-10:100 000
▪ Mayor en<1 año
▪ Variación estacional
▪ Ha disminuido con las vacunas
▪ Virus: 1° causa de encefalitis
▪ 10-20%: enterovirus no polio y
parechovirus
Considerar Antecedente
epidemiológico.

http://www.dge.gob.pe/boletines/2018/27.pdf
ETIOLOGÍA
1
ENTEROVIRUS NO POLIO
• Coxsakie A7 y enterovirus D68
Y 71

2 PARECHOVIRUS

3 INFLUENZA
 4 FAMILIA HERPESVIRIDAE
VHS: 5% de encefalitis viral
• VHS 1: 1° causa de encefalitis fatal
esporádica. Mortal en 70% sin Tx.
• VHS 2: Encefalitis neonatal
VEB
VVZ: Complicación de varicela. Herpes Zoster
CMV

5 ARBOVIRUS
Mundo: virus del Nilo occidental
(VNO), virus de la encefalitis
japonesa y virus La Crosse.
OTRAS: CHINKUNGUNYA, DENGE, ZIKA
6 PAROTIDITIS

7
VIH

8 VIRUS DE LA RABIA

9
OTROS VIRUS Prevenibles con vacunación,
virus respiratorios.

10 CASOS POST VACUNA Virus atenuados

11
SARS coV-2
PATOGENIA

Directa
• Extensión de
meningitis viral
Retrógrada
• Por los nervios
periféricos
(VHS, Rabia,
SARScoV2)
 La transmisión puede ocurrir desde vectores
ambientales o por contacto persona a persona.

FISIOPATOLOGIA
Encefalitis primarias, directas o primitivas Fenómeno vasculítico

▪ Neuronofagia
▪ inflamación y edema por la replicación viral
▪ hipersensibilidad con inflamación
Daño neurológico perivascular desmielinización de sustancia
blanca
▪ edema propio de virus
Afecta con mayor
frecuencia la sustancia
Encefalitis infecciosas gris.

Por mecanismo inmune-mediado,

el daño se produce por acción
del sistema inmune sobre el tejido
cerebral.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS Fotofobia, Cefalea o Rigidez de nuca

Afectación del parénquima cerebral por virus que se

manifiesta por disfunción neurológica (estado mental,
comportamiento, personalidad, déficit focales,
convulsiones)

Presentación variable:
En RN y lactantes pequeños:
Sg inespecíficos(fiebre,
convulsiones, mala
alimentación, irritabilidad o
letargo), la fiebre es Neonato con encefalitis por chinkungunya: mala
apariencia, no reactivo, cianótico.
variable.
FIEBRE 80%
CONVULSIONES 75%
IRRITABILIDAD Y COMPORTAMIENTO
INUSUAL 55%
FOCALIDAD: puede ni estar al inicio, ser
fluctuantes o migratorios
HEMIPARESIA
AFASIA
PARALISIS NERVIOS CRANEALES
ALTERACION DE CONCIENCIA: letargo,
coma Niño con encefalitis Japonesa Allahabad,
India
Otros: cefalea, nauseas, vómitos, fotofobia,
rigidez de nuca, dolor.
De patógenos específicos:
• VNO y enterovirus no
polio; parálisis flácida
aguda.
• Exantema: antes o con
Signos de encefalitis
DIAGNÓSTICO
Se debe suponer que los niños
con sospecha de
meningoencefalitis tienen
meningitis bacteriana y se debe
actuar en consecuencia hasta que
la meningitis bacteriana se
considere poco probable o se
haya realizado un diagnostico
viral especifico.

Inicial: Estabilizar y controlar

convulsiones
Historia Clínica
❖RN
❖Infección neonatal
❖No infeccioso: hipoglicemia, error innato
metabolismo
❖Transfusión: VEB, VIH, CMV, Rabia, VNO
❖IDP: CMV, HHV-6, VVZ, VNO
❖EXANTEMA
❖MOSQUITOS: ARBOVIRUS
❖MORDEDURA: RABIA
Forma diseminada de VHS neonatal
❖FALTA DE VACUNACION
Examen Físico
Debe ser completo: ver
manifestaciones que
sugieren agente especifico
(piel…)
Neurológico: Atención en
buscar signos de
focalidad.
Estado mental alterado (nivel de conciencia disminuido o alterado, letargo
o cambio de personalidad o comportamiento) ≥ 24 horas sin otra causa
identificada.
≥ 2 para el Dx posible o ≥ 3 para Dx probable.
Fiebre ≥ 38°C en las 72 horas (antes y después) del inicio.
Convulsiones no totalmente atribuibles a un trastorno consultivo
preexistente.
Focalidad de nueva aparición.
Leucocitos en LCR≥ 5.
Neuroimagen con parénquima cerebral anormal sugestiva de encefalitis
aguda.
EEG anormal compatible con encefalitis y no atribuible o otra causa.
Dx definitivo:
identificar virus.
No se suele
identificar= se hace
Dx con los criterios
y la exclusión de
otras causas de
encefalopatía.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Meningoencefalitis bacteriana:
Mortal sin Tx. Dx: identificación de
bacteria en LCR, o en sangre en Px
con pleocitosis.
Meningitis viral
Meningitis por otros patógenos:
• Tb: GL muy baja<200,
antecedente epidemiológico
• Amebas: rara y mortal casi 100% Niños con meningitis bacteriana
por meningococo.
Pruebas para Dx diferencial:
•Hemocultivo
•Tinción BAAR LCR
•Toxicología
•Ac en LCR
•Estudios metabólicos
LABORATORIO
•Hemograma
•Glucosa
•Electrolitos
•Urea, creatinina
•Perfil hepático
•Perfil de coagulación
IMAGEN
❖Es necesaria en sospecha de
encefalitis.
❖Antes de punción lumbar
❖Hallazgos: edema, inflamación,
realce meníngeo (meningoencefalitis),
hemorragia (VHS)
❖Diagnostico diferencial
❖RM es el Gold
❖TC es mas disponible y rápida
Afectación:
• VHS: lóbulo temporal,
sistema límbico, corteza
insular.
• Arbovirus: Todo el
cerebro
• Rabia: estructuras basales
 PUNCIÓN LUMBAR Y ANÁLISIS LCR
INDICACIONES
•Todo paciente con sospecha de infección del SNC
CONTRAINDICACIONES
•HIC: Riesgo de Hernia cerebral
•Convulsiones
•Focalidad
•Alteración consciencia
•Shock
•Infección en sitio de punción
•Trastorno hemorrágico (Plt<50000 o INR> 1.4): riesgo
hematoma espinal
 PUNCIÓN LUMBAR Y ANÁLISIS LCR
Hacer antes de iniciar
antibioticoterapia
Hacer:
▪Recuento y diferencial de células
▪Glucosa
▪Proteínas
▪Gram
▪Cultivo
▪PCR de VHS, parechovirus y enterovirus
PUNCIÓN LUMBAR Y ANÁLISIS LCR
10-15% normal al inicio
❖Pleocitosis: 80% de Px. 0-500(<1000).
Predominio linfocitos. PMN primeras 24-
48 horas.
❖Proteina normal: o leve elevación <150
❖Glucosa normal: <50% de GL sérica.
Baja en VHS, paperas.
❖GR: si están presentes sospechar
encefalitis necrotizantes (VHS…)
Características del LCR según la etiología

Bacteriana Vírica Fúngica TBC

N° células 50-10.000 50-1.000 50-500 50-500
Tipo celular PMN L L L
Glucosa Baja Normal Normal- Baja
baja
Proteínas Altas Normal Altas Altas
PCR Alta Baja Baja Alta
 TRATAMIENTO
ES UNA EMERGENCIA MEDICA:
TRATAMIENTO INMEDIATO

Monitoreo: UCI
Tratar complicaciones:
➢Estatus epiléptico. No hay evidencia
solida para dar profilaxis 1° o 2°
➢Edema cerebral
➢Paro cardiorrespiratorio
Terapia empírica
ACICLOVIR EV (VHS)
ATB empírico para meningitis
bacteriana (vancomicina+
cefalosporina 3°)
ACICLOVIR
Para VHS confirmado o
probable: dar 21 días y
confirmar PCR negativa de
LCR.
0 a 3 Aciclovir 60 mg x kg x día EV
meses fraccionado cada 8 horas, por un
plazo de 14-21 días 300 mg/m2/dosis vía
oral como terapia
supresora, 3 veces por
> 3 meses Aciclovir 30 a 45 mg/kg por día en día por 6 meses, hasta
a 12 años 3 dosis 14-21 días. los 8 meses de edad.

Mayores Aciclovir 30 mg/kg por día por 14-

de 12 años 21 días, iniciar tratamiento tan
pronto como el diagnóstico de
encefalitis.

Valaciclovir oral 25-40

mg/kg/dosis, tres veces al día
por al menos 3 meses, de 1 mes
a 12 años.
OTRAS TERAPIAS
Dar tratamiento especifico para
otros virus si se identifica, se
sospecha y esta disponible.
Encefalitis por COVID: GC o Ig
IV
No usar de rutina: GC,
plasmaféresis, Ig IV, IFNa,
hipotermia.
 PRONÓSTICO
Mortalidad: 0-7%
Mal pronostico:
•Coma, convulsiones o focalidad agudas
•<5 años
•UCIP
•VHS
•Imagen anormal
Recuperación tarda 6-12 meses
Secuelas: en 50% Px. Neurodesarrollo, cognición,
conducta, motor, visual, auditivo.
PREVENCIÓN
• Vacunas: polio, sarampión, parotiditis,
rubeola y varicela.
• Otras vacunas: encefalitis japonesa.
• Lavado de manos
• Tratamiento de herpes genital en el
embarazo
• Vacunación animal contra rabia
• Para arbovirus: control del vector,
protección contra el vector en zonas
endémicas.
HISTORIA CLÍNICA
1.- FILIACION:
• Nombre y apellidos: JBDD
• Edad: 4 años
• Sexo: masculino
• Raza: Mestiza
• Lugar de nacimiento: Lima
• Fecha de nacimiento: 04/06/2010
• Procedencia: Lima
• Domicilio: jr. Áncash SN
• Grado de instrucción: Inicial
• Nombre del padre: Cesar García Velásquez
• Nombre de la madre: Ana María Vilca Vélez
• Fecha de ingreso: 04/10/2014
• Fecha de elaboración de historia: 07/10/2014
• Informante: madre de paciente
• Elaborada por: Dr. Manuel Montesinos Carbajal
2.- ANTECEDENTES
A. ANTECEDENTES PERSONALES:
- FISIOLÓGICOS:
Prenatales
- Edad de la madre: 30 años Educación: 5 to secundaria
- Obstétricos: G 1 P1001 Control prenatal: completos
- Alimentación: balanceada
- Enfermedades en embarazo: ninguna
- Grupo y factor: O-
Natales
- Peso: 3500 gr Talla:50 cm
- Tipo de parto: eutócico Edad gestacional: 38SS
- Atención: hospitalaria
- Sufrimiento fetal: niega
- Lloro al nacer: si Apgar: 8´9´
Postnatales
- Lactancia materna exclusiva: 6 meses
- Alimentación complementaria: a partir de 6 meses
- Tipo de alimentación: papillas
- Inmunizaciones: No recibió HiB ni varicela
- Reacción postvacunal: niega
- Control cefálico: Sostuvo la cabeza: 02 meses
- Control torácico: Se sentó solo: 04 meses Hablo: 1 año 3 meses Camino solo: 01 año 03 meses
- PATOLÓGICOS
Enfermedad diarreica aguda: 1 v/ año
No hay antecedentes de epilepsia, ni convulsiones, ni enfermedades eruptivas
Infección respiratoria aguda: 3 veces por año
Otras enfermedades: Ninguno
Intoxicaciones: niega
Transfusiones: ninguna
Alergias: A la penicilina
Accidentes: niega
Operaciones: niega
Hospitalizaciones: niega

B. ANTECEDENTES FAMILIARES:
Padre: 32 años, ocupación: comerciante estado de salud: ap sano.
Madre: 30 años, ocupación: mesera. estado de salud: ap sana
Hermano: 11 año aparentemente sano
No hay antecedentes de epilepsia, ni convulsiones en familiares

C. ANTECEDENTES SOCIO-ECONÓMICOS
Paciente reside en vivienda propia, construida de material noble, Servicios: Agua si, luz si, y desagüe sí.
Recolección de basura: 3 veces por semana. Crianzas de animales: perro y gato . Aporte económico por
parte de papá, ingreso mensual S/ 2000 y por parte de la madre,ingreso mensual 1000.
3. FUNCIONES BIOLOGICAS
Apetito: no tolera vía oral, alimentación por vio parenteral
Deposiciones: 1 vez al día
Orina: cambio de pañal 3v al día
Sueño: No evaluado
Sed: No evaluado
Actividad: No evaluado

D. ANTECEDENTES EPIDEMIOLOGICOS:
Se desconocen el contacto probable en las últimas 4 semanas. Fue de visita a sus
abuelos a Loreto hace una semana.
4.- ENFERMEDAD ACTUAL
Tiempo de enfermedad: Hace 4 Días aprox
Forma de inicio: Brusco
Curso: Progresivo
Síntomas y signos principales: convulsiones tónico-clónicos, exantema
Relato de la enfermedad:
Paciente varón de 4 años previamente saludable, cuya madre refiere inicio de cuadro
cuatro días antes de la hospitalización caracterizado por convulsiones tónico-clónicas
generalizadas de más de 1 hora de duración, niega fiebre u otra sintomatología
previa. Es llevado a Hospital de su localidad, donde recibe Diazepam, Fenobarbital y
Fenitoína, fue sometido a Punción Lumbar, evidenciándose salida de Líquido
cefalorraquídeo (LCR) a presión aumentada. A pesar del tratamiento instaurado no
control de las convulsiones ni recuperación del estado de conciencia, (Glasgow < 8),
por lo que se le coloca tubo de endotraqueal y es derivado a nuestro hospital para
apoyo ventilatorio y Status Convulsivo no controlado.
EXAMEN FISICO
1. General: Paciente intubado sin patrón respiratorio propio, actitud pasiva, en decúbito dorsal.
Peso: 18 kg Talla: 100 cm Perimetro Cefálico: 58 cm
FC: 120 x min FR: 24 x min T: 38.7 °C Sat: 94 % PA=115/75 mmHg
2. Cabeza: En posición central, normocéfala, mesaticefalo
3. Ojos y anexos: simétricos. Móviles. Conjuntiva palpebrales rosadas. Escleras limpias, tono ocular
disminuido.
4. Oídos: pabellones auriculares simétricos con buena implantación.
5. Nariz: Fosas nasales permeables.
6. Boca: labios móviles, mucosa oral húmeda. Lengua: central móvil.
7. Orofaringe: no congestiva, con presencia de tubo endotraqueal
8. Cuello: Posición central. Simétrico y cilíndrico, No adenopatías ni tumoraciones.
9. Tórax: Inspección: simétrico, móvil a la respiración, sin retracciones costales Palpación: amplexación y
elasticidad conservada Percusión: sonoridad conservada Auscultación: Roncantes difusos en ambos
campos pulmonares.
10. Cardiovascular: Inspección: no se observan abovedamiento Palpación: no se palpa choque de punta
Auscultación: RC Rítmico, regular, normo fonético, no soplos, pulsos periféricos de buena intensidad.
Ningún ruido agregado
12. Abdomen: Inspección: simétrico, móvil a la respiración, cicatriz umbilical de implantación
central sin secreciones ni cambios de color Palpación: blando, depresible, no doloroso. No
tumoraciones, ni visceromegalias Percusión: sonoridad conservada Auscultación: Ruidos
hidroaéreos normales en frecuencia e intensidad
13. Urogenital: órganos genitales conservados sin presencia de lesiones en la piel.
14. Columna vertebral y Extremidades: Simétricas, fuerza y elasticidad nula
15.Examen de piel y faneras y TCS: Piel y mucosas pálida, no frialdad distal , Tejido celular
subcutáneo adecuado. Llene capilar menor a 2 segundos. Signo del pliegue (-). Huella BCG
presente, cabello de color negro, en regular estado de conservación e higiene, uñas pálidas, no
lesiones en la piel.
15. Linfáticos: No se evidencian adenopatías submandibulares, cervicales ni axilares
16. Rectal: no se realizo
17. Neurológico: Pupilas anisocóricas poco reactivas a la luz. PD: 3.5 mm, PI: 4mm, hipertonía
de extremidades a predominio hemicuerpo izquierdo, localiza dolor al estímulo, no rigidez de
nuca, no apertura ocular, Escala Coma de Glasgow 7.
5.-SINDROMES POSIBLES
SINDROME CONVULSIVO
SINDROME ANEMICO
SINDROME DEFICIT HIDROELECTROLITICO
SINDROME FEBRIL
SINDROME CONSULTIVO

DIAGNÓSTICO PROBABLE:
ENCEFALITIS VIRAL
MENINGOENCEFALITIS BACTERIANA
MENINGITIS BACTERIANA
 6.-EXAMENES

La evolución de los resultados de LCR

Test de Zank Día de enfermedad 12°
negativo.
ELISA IgM para Varicela positivo.
TAC cerebral (5°día): hemorragia
subaracnoidea, signos de edema cerebral
difuso marcado e hipertensión endocraneana
(Figura 2).
TAC cerebral (12° día) :Zonas de
hipodensidad en zona occipital y en ambo
hemisferios que comprometen sustancia
blanca compatible con encefalitis (Figura 3).
RMN (29° día): transtornos difusos bilaterales
asimétricos en relación con eventos isquémicos
crónicos y subagudos ,asi como transtornos
desmielinizantes. Zonas de desmielinización
difusa , áreas isquemicas en
pedunculo cerebral , edema focal (Figura 4).
 9.-EVOLUCIÓN
Paciente con asistencia ventilatoria, inicia tratamiento con
antibióticos de amplio espectro, sedoanalgesia, fenitoina y
manitol endovenosos, por presentar signos de hipertensión
endocraneana; persiste febril desde el ingreso. Se inicia apoyo
inotrópico; por persistir signos de hipertensión cerebral se usa
soluciones hipertónicas; al 4°día de hospitalización reinicia con
convulsiones añadiéndose un segundo anticonvulsivante. Al 5° día
de hospitalización y noveno de enfermedad aparecen lesiones
eritemato papulovesiculares en cuello, tórax y miembro superior
derecho que fueron en numero de 5, se inicia aciclovir
endovenoso. Al 9° día de hospitalización curva febril en
descenso. Al 14° día de hospitalización las lesiones se hallaban
en fase costrosa, concomitantemente paciente cursa con
disautonomías. Permaneció 27 días en ventilación mecánica.
Desarrolló cuadriparesia espástica requieriendo relajantes
musculares. Es transferido a los 43 días de hospitalización para
continuar manejo en Hospital Nivel IV, con los siguientes
diagnósticos: Secuela de Encefalo Mielitis Difusa Aguda por
Varicela, cuadriparesia espástica, estridor laríngeo secuelar.
9.-CONCLUSIÓN

Las complicaciones neurológicas relacionadas a la varicela usualmente

aparecen después del exantema. Las complicaciones neurológicas pre-
eruptivas de infecciones primarias por varicela zoster han sido raramente
descritas alrededor de mundo. Se reporta un niño de 4 años que desarrolló
Encefalitis nueve días antes de la aparición de lesiones leves vesiculares y sin
exposición conocida. La infección primaria por varicela fue confirmada por
ELISA IgM. La resonancia magnética mostró trastornos difusos bilaterales y
zonas de isquemia con amplias zonas de desmielinización. Las complicaciones
neurológicas de la varicela pueden aparecer semanas antes de la aparición
del exantema. Los médicos que tratan pacientes con ataxia o encefalitis
deben preguntar acerca de la exposición al virus.
¡GRACIAS!