FARMACOLOGÍA

MEDICINA
Dr. W. Pedro Rivera Márquez
 FARMACOLOGÍA GENERAL DEL
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
 ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL
SISTEMA NERVIOSO
SIMPÁTICO
Organizado en

• Dos cadenas de ganglios

simpáticos paravertebrales

• Dos ganglios prevertebrales:

Celiaco e Hipogástrico

• Nervios que partes desde los

ganglios hasta diversos órganos

• Las fibras nerviosas simpáticas nacen

en la médula junto a los nervios
raquídeos entre los segmentos
medulares T1 y L2
Fisiología
Medicina UAGRM
 NEURONAS SIMPÁTICAS
PREGANGLIONARES

• El soma está situado en el asta

intermedio lateral de la médula

• Sus fibras salen por la raíz anterior

de la médula hasta llegar al nervio
raquídeo correspondiente

• Abandonan el nervio raquídeo y se

encaminan a través de un ramo
comunicante blanco hacia uno de
los ganglios de la cadena simpática

• Hacen sinapsis con neuronas simpáticas

posganglionares

• Ascienden o descienden por la cadena y

realizar sinapsis con cualquier otro ganglio

• Recorren la cadena y terminan haciendo

sinapsis en un ganglio simpático periférico Fisiología
Medicina UAGRM
 NEURONAS SIMPÁTICAS
POSGANGLIONARES

• Tiene su origen en uno de los

ganglios de la cadena o en
uno de los ganglios
simpáticos periféricos

• Desde estas fuentes, viajan

hasta sus lugares de destino
en los diferentes órganos

Fisiología
Medicina UAGRM
Figure 11-4
 DISTRIBUCIÓN SEGMENTARIA DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

• Ascienden por la cadena

T1 simpática y terminan en la
cabeza

T2 • Terminan en el cuello

T3 – T4
• Terminan en el tórax
T5 – T6

T7 - T8 -
T9 - T10 • Terminan en el abdomen
T11

T12
• Terminan en las piernas
L1 – L2
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 TERMINACIONES NERVIOSAS SIMPÁTICAS EN LA MÉDULA SUPRARRENAL

Fibras nerviosas simpáticas

preganglionares

recorren
Médula Segrega Adrenalina
suprarrenal Noradrenalina
Sin hacer
sinapsis hacia el

hasta
Celulas
Todo el trayecto desde nerviosas pos
Ganlionares Torrente
(embriología)
Asta a través Cadena simpática sanguíneo
intermedio de y los nervios
lateral esplácnicos

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 ANATOMÍA FISIOLÓGICA
DEL SISTEMA NERVIOSO
PARASIMPÁTICO

• Las fibras salen del SNC a

través de los nervios
craneales

• III (motor ocular común

• VII (Facial)
• IX (Glosofaríngeo)
• X (Neumogástrico)

• A nivel medular fibras

simpáticas

• S2 – S3
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 DISTRIBUCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO

• Corazón, pulmones, esófago,

X estómago, todo el intestino
Par delgado, la mitad proximal del
craneal colon, hígado, vesícula biliar,
páncreas, riñones, y las porciones
superiores de los uréteres

III
• Esfínter de la pupila y músculo
Par ciliar
craneal

VII • Glándulas lagrimal, nasal y

Par craneal submandibular

IX
• Glándula parótida
Par craneal

• Colon descendente, recto, vejiga

S2 – S3 urinaria y porciones inferiores de
los uréteres. Genitales externos
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 NEURONAS PARASIMPÁTICAS PREGANGLIONARES Y
POSGANGLIONARES

• Las FIBRAS PREGANGLIONARES

recorren sin interrupción todo el
trayecto hasta el órgano que
vayan a controlar

• En cuya pared están situadas las

neuronas posganglionares con la
que hacen sinapsis

• Unas FIBRAS POSGANGLIONARES

cortísimas inervan los tejidos del
órgano

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 CARACTERÍSTICAS BÁSICAS DEL FUNCIONAMIENTO
SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO
• Todas las neuronas preganglionares, tanto
del simpático como del parasimpático

• Excitan las neuronas postganglionares,

Secreción de Fibras tanto simpáticas como parasimpáticas
acetilcolina colinérgicas
• La mayoría de las neuronas
posganglionares del parasimpatico

• Fibras nerviosas dirigidas a los vasos

sanguíneos, a los músculos piloerectores y a las
glándulas sudoríparas

Secreción de Fibras • La mayoría de las neuronas

noradrenalina adrenérgicas posganglionares del simpático

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 Transmisor
parasimpático

TERMINACIONES
FINALES DEL SEGREGAN
PARASIMPÁTICO ACETILCOLINA

Generan efectos
parasimpáticos
o simpáticos

TERMINACIONES
SEGREGAN
FINALES DEL
NORADRENALINA
SIMPÁTICO

Transmisor
simpático

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 MECANISMO PARA LA SECRECIÓN DE LOS TRANSMISORES Y SU POSTERIOR ELIMINACIÓN

• La acetilcolina y la noradrenalina se sintetizan y

almacenan en unas dilataciones bulbosas
llamadas varicosidades

Secreción de
acetilcolina y • Tienen una gran cantidad de mitocondrias que
noradrenalina por proporcionan ATP para activar la síntesis de
las terminaciones ACh y NA
nerviosas
posganglionares
• Un potencial de acción despolariza las fibras
terminales donde aumenta la permeabilidad
de la membrana a los iones de Ca

• Los iones hacen que las terminaciones viertan

su contenido al exterior

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 • La ACH se sintetiza en las terminaciones finales y
en las varicocidades de las fibras colinérgicas

• Se almacenan en las vesículas hasta que se

SÍNTESIS DE LA liberan
ACETILCOLINA,
ELIMINACIÓN Y
DURACIÓN DE
ACCIÓN
Acetil CoA + Colina –acetiltransferasa de colina> Acetilcolina

Persiste en el tejido unos cuantos segundos mientras transmite la

señal nerviosa

A continuación se escinde en un ion acetato y colina

Reacción mediada por la acetilcolinesterasa

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 • La noradrenalina comienza en el axoplasma
de las terminaciones nerviosas de las fibras
adrenérgicas, pero se completa en el interior
SÍNTESIS DE LA de las vesículas secretoras
NORADRENALINA,
ELIMINACIÓN Y 1. Tirosina –hidroxilación> Dopa
DURACIÓN DE 2. Dopa -descarboxilación> Dopamina
ACCIÓN Transporte de la dopamina hacia las vesículas
3. Dopamina -hidroxilación> Noradrenalina

En la médula suprarenal:
4. Noradrenalina -metilación> adrenalina

La noradrenalina liberada en los tejidos solo persiste unos cuantos segundos

Se escinde por acción de las enzimas monoaminooxidasa y catecol O

metiltranferasa

La noradrenalina y la adrenalina liberadas en la sangre por la médula

suprarrenal permanecen activas hasta que son captadas por un tejido
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 Ligado como un grupo
Situado en la prostético a una
RECEPTOR membrana celular molécula proteica

se une
Sustancia
transmisora

provoca • Cambiando la permeabilidad

de la membrana frente a un
ion o más
Cambio de La molécula
configuración a su vez modificada
en la estructura EXCITA o • Activando o inactivando una
de la molécula INHIBE a la
enzima ligada al otro extremo
proteica célula
de la proteína receptora
EXCITACIÓN O INHIBICIÓN DE LA CÉLULA EFECTORA MEDIANTE UN
CAMBIO EN LA PERMEABILIDAD DE SU MEMBRANA

Apertura de los
los canales para Ingreso de iones de Despolariza la Excita
el Na y el Ca en Na y Ca hacia el membrana a la
la membrana interior de la célula celular célula
celular

Apertura de
los canales de Salida de iones de Crea Inhibe
K en la K hacia el exterior hipernegatividad a la
membrana célula en el interior célula
celular

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 RECEPTORES PARA LA ACETILCOLINA

Presentes en las células efectoras

Activados estimuladas por las neuronas
RECEPTORES por la colinérgicas posganglionares del
MUSCARÍNICOS muscarina sistema nervioso parasimpático y
también del simpático

Presentes en los ganglios

Activados autónomos, a nivel de las sinapsis
RECEPTORES por la
NICOTÍNICOS entre las neuronas preganglionares
nicotina y posganglionares de los sistemas
simpático y parasimpático

Con frecuencia se emplean fármacos para

estimular o bloquear uno u otro tipo de receptor

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 RECEPTORES ADRENÉRGICOS

Estimulados por la
RECEPTORES Los efectos relativos de la
noradrenalina y por
α la adrenalina adrenalina y de la
noradrenalina sobre los
diversos órganos
efectores está
Estimulados por la determinados por los
RECEPTORES adrenalina y, en tipos de receptores que
β menor grado, por la posean
noradrenalina

• Ciertas funciones α son excitadoras • Ciertas funciones β son excitadoras

• Mientras que otras son inhibidoras • Mientras que otras son inhibidoras

Los receptores α y β no están asociados necesariamente

a la excitación o a la inhibición, sino a la afinidad de la
hormona por el receptor del órgano efector
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AGONISTAS Y ANTAGONISTAS
COLINÉRGICOS

TEMA
 TRANSMISIÓN COLINÉRGICA

• NEUROTRANSMISIÓN COLINÉRGICA
• SÍNTESIS DE ACETILCOLINA
• ALMACENAMIENTO DE ACETILCOLINA
• LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA
• FÁRMACOS QUE INTERFIEREN EN LA
NEUROTRANSMISIÓN COLNÉRGICA
• DESTINO DE LA ACETILCOLINA
 NEUROTRANSMISIÓN COLINÉRGICA
• Ejecutada por el conjunto de sinapsis cuyo
neurotransmisor es la acetilcolina
• Sinapsis preganglionares del sistema
autónomo: simpático y parasimpático,
sobre receptores nicotínicos
• Union neuroefectora del sistema
parasimpático, sobre receptores
muscarínicos
• Algunas fibras postganglionares del
sistema simpático sobre receptores
muscarínicos
• La placa motríz sobre receptores
nicotínicos
• Vías del SNC sobre receptores
muscarínicos y nicotínicos
 SÍNTESIS DE ACETILCOLINA

• En el citoplasma celular a partir de

acetilcoenzima A y colina
• Acción de la acetilcolinotransferasa o
acetiltransferasa de colina
 ALMACENAMIENTO DE ACETILCOLINA

• En las terminaciones presinápticas:

• En el interior de vesículas
sinápticas
• Asociada lábilmente a
membranas celulares y
susceptible de desprenderse con
facilidad
• De forma libre, disuelta en el
citoplasma
 LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA
• Se libera desde las terminaciones
presinápticas:
• En condición de reposo. La Ach
disuelta en el citoplasma escapa
espontáneamente al espacio
sináptico
• En condición de reposo, se libera
de forma constante y espontanea
originando potenciales miniatura
• Cuando un potencial de acción
despolariza la terminación
colinérgica. Abre los canales de
Ca⁺⁺ dependiente de voltaje.
Libera desde la vesículas por
exocitosis
 FÁRMACOS QUE INTERFIEREN EN LA
NEUROTRANSMISIÓN COLNÉRGICA
• INHIBIDORES DE LA LIBERACIÓN
• Inhiben la liberación de Ach desde
las terminaciones presinápticas
• Neurotoxinas botulínicas
• Toxina tetánica
• α-latrotoxina
• Tetradotoxina
• Saxitoxina
• INDUCTORES DE LA LIBERACIÓN
• Batracotoxina
• Veratridina
 DESTINO DE LA ACETILCOLINA

• Una vez liberada en el espacio

sináptico la Ach:
• Ser hidrolizada en la hendidura
sináptica por la
acetilcolinesterasa
• Difundir fuera de la hendidura y
ser hidrolizada por la
butirilcolinesterasa o
pseudocolinesterasa
• Interactuar con sus receptores
para ejercer acciones específicas
en cada órgano
 RECEPTORES COLINÉRGICOS

RECEPTORES NICOTÍNICOS
• Es un prototipo del receptor de canales iónicos
activados por ligando

• Esta formado por las subunidades: α, β, δ, γ, ε

• Receptor nicotínico muscular: α1 β1 yδ

• Receptor nicotínico neuronal: α4, β2
• Receptor nicotínico muscular: β₁
• Receptor nicotínico neuronal: β₂, β₃, β₄
Modelo de un receptor nicotínico₂
 RECEPTORES COLINÉRGICOS
RECEPTORES MUSCARÍNICOS
• Receptores asociados a diversos tipos de Proteína G

• Formado por subunidades: M₁, M₂, M₃, M₄, M₅, M₆, M₇, M₈
• M₁ / M₃ / M₅: receptores que activan Proteína G insensibles
a PTX que activan la fosfolipasa C
• M₂ / M₄: receptores que activan Proteína G sensibles a PTX
que activan la adenilciclasa
 RECEPTORES COLINÉRGICOS
RECEPTORES MUSCARÍNICOS
• M₁: células oxínticas
• M₂: células de los nódulos cardiacos y del músculo cardiaco
• M₃: células musculares lisas, células exocrinas
• M₄: neuronas ganglionares, vasos deferentes, útero
• M₅: neuronas dopaminérgicas del cerebro, musculo liso de
arteriolas cerebrales, musculo ciliar y sistema vestibular
Estructura de un receptor muscarínico M₂
Activación de receptores muscarínicos y sus consecuencias fisiológicas
 AGONISTAS COLINÉRGICOS
DE ACCIÓN MUSCARÍNICA
a. De acción directa,

• Activan directamente los receptores muscarínicos

b. De acción indirecta

• Inhiben la acetilcolinesterasa, elevan la

concentración de acetilcolina y activan los dos
tipos de receptores
 FÁRMACOS COLINÉRGICOS DE ACCIÓN DIRECTA

• Esteres de la colina con ácido acético

o con ácido carbámico
• Acetilcolina y metacolina
• Carbacol y betanecol
• Alcaloides naturales
• Muscarina, pilocarpina y
arecolina
• Derivados sintéticos
• Oxotremorina y xanomelina
 ACCIONES FARMACOLOGICAS

• Son consecuencia de la activación de receptores colinérgicos, periféricos o

centrales, nicotínicos o muscarínicos
• SISTEMA CARDIOVASCULAR:
• la acetilcolina produce descenso de la frecuencia cardiaca, descenso de la
velocidad de conducción, disminución de la fuerza de contracción
• SISTEMA DIGESTIVO:
• carbacol, betanecol, y pilocarpina aumentan la actividad motora y
secretora. Actúan en las glándulas salivales y pancreáticas o intestinales
• VIAS URINARIAS:
• carbacol y betanecol estimulan el detrusor y relajan el trígono y el esfinter
 ACCIONES FARMACOLOGICAS
• VIAS RESPIRATORIAS:
• Producen broncoconstricción, con signos de tiraje y ruidos respiratorios.
Incrementan la secreción de líquidos, iones y glucoproteínas
• SISTEMA OCULAR:
• en el saco conjuntival induce contracción del músculo ciliar
• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• Pilocarpina y oxotremorina , llegan al cerebro y producen toxicidad con
temblor, espasticidad y ataxia
• GLÁNDULAS EXÓCRINAS
• Estimulan la secreción de glándulas sudoríparas, salivales, digestivas y
bronquiales
 FARMACOCINÉTICA
• VÍA DE ADMINISTRACIÓN Y ABSORCIÓN
• Los ésteres de la colina se absorben mal por vía oral y se hidrolizan en el
propio tubo digestivo
• Betanecol y carbacol se absorben suficientemente por vía oral
• Los alcaloides se absorben en el tubo digestivo y pueden provocar
toxicidad

REACCIONES ADVERSAS
• La activación generalizada de los receptores muscarínicos puede
producir:
• Nauseas, vómitos, dolor subesternal, disnea por constricción bronquial,
bloqueos de conducción cardiaca, diaforesis, dolor epigástrico, espasmos
intestinales, dificultad de acomodación ocular, cefalea, salivación.
• Todos estos efectos son bloqueados por la atropina
 FÁRMACOS COLINÉRGICOS DE ACCIÓN INDIRECTA
INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA
• Derivados carbámicos
• Fisostigmina, prostigmina,
neoestigmina, piridostigmina y
rivastigmina
• CARBARIL Y BAIGON
• Alcoholes simples con nitrógeno
cuaternario
• Edrofonio
• Compuestos organofosforados
• Ecotiopato, isofluorato
• PARATION y PARAOXON
• Otros
• Donezepilo
 MECANISMO DE ACCIÓN

• Interfieren en la hidrólisis de la acetilcolina, al interactuar

con la enzima acetilcolinesterasa e inactivarla
• Algunos inhibidores de la ACE también pueden inhibir la
butirilcolinesterasa (BuCE)
 ACCIONES FARMACOLOGICAS

• Pueden producir los siguientes efectos;

• Estimulación de los receptores muscarínicos en los órganos

efectores vegetativos
• Estimulación, seguida de depresión o parálisis, de todos los
ganglios vegetativos y de la musculatura esquelética, por
activación de receptores nicotínicos
• Estimulación con depresión posterior ocasional, de receptores
colinérgicos centrales
 ACCIONES FARMACOLOGICAS
• PLACA MOTRÍZ:
• Aumentan y prolongan las acciones de la acetil colina. Permite restablecer
una adecuada transmisión sináptica como en la MIASTENIA GRAVIS
• SISTEMA OCULAR:
• Aplicación tópica en la mucosa provocan hiperhemia conjuntival, miosis y
contracción del músculo ciliar interfiriendo en la acomodación para la
visión cercana
• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• Fisostigmina, donezepilo, rivastigmina, galantamina y organofosforados a
dosis bajas, provocan desincronización del electroencefalograma,
activación generalizada y aumento del estado de vigilia.
• Dosis elevadas provocan estimulación central generalizada y tóxica, con
parálisis de los centros bulbares.
• APARATO DIGESTIVO Y GENITOURINARIO:
• Estimulan el tono y el peristalismo a todos los niveles. Se utilizan en casos
de ileo paralítico.
• Incrementan la secreción gástrica.
• En la vía urinaria aumentan el peristaltismo de los uréteres y la
contracción del detrusor. Se usan en casos de atonía vesical.
• SISTEMA CARDIOVASCULAR:
• A dosis bajas, bradicardia moderada y disminución de la fuerza de
contracción auricular
• A dosis altas, el efecto es mayor con disminución del gasto cardiaco e
hipotensión arterial
• OTROS
• Aumentan el tono de los bronquios y la secreción bronquial
• Estimulación de glándulas sudoríparas, lagrimales, salivales y pancreaticas
 FARMACOCINÉTICA
• Edrofonio, neostigmina y piridostigmina son poco liposolubles.
Baja biodisponibilidad por vía oral, no atraviesan la BHE.
• Fisostigmina tiene alta liposolubilidad. Actúa con gran rapidez,
puede pasar rápidamente al SNC y provocar toxicidad
• Los organofosforados se absorben bien por todas las vías.
Llegan al SNC y son muy tóxicos.
 REACCIONES ADVERSAS
• Aparecen con dosis terapéuticas y consisten en la extensión de
los efectos colinérgicos en los órganos
• En la miastenia gravis puede ocurrir fasciculaciones que pueden
producir parálisis muscular y muerte por parada respiratoria.
• También pueden producir sudoración, miosis, salivación,
constricción bronquial, vómitos, diarrea y debilidad muscular
• En la intoxicación grave, se afecta la transmisión de la placa
motora y provoca sisnos de activación de receptores
muscarínicos y nicotínicos en los diversos órganos
• Tratamiento de la intoxicación: evitar mayor absorción con
lavado de piel y mucosas, lavado gástrico. Mantener vía
respiratoria
• Atropina da dosis altas 2 a 4 mg.
Reacción de la acetilcolinesterasa fosforilada
 APLICACIONES CLÍNICAS
• Parálisis motora postanestésica: Neostigmina (1 a 3 mg ve) o
edrofonio (0,5 mg/kg ve)
• Mistenia gravis: Neostigmina
• Íleo paralítico: distensión abdominal postoperatoria, atonia y
retención gástrica: betanecol (10 a 25 mg/4 veces al día vo)
• Atonía vesical: retención urinaria postoperatoria o postparto:
betanecol (2,5 mg vs)
• Glaucoma: pilocarpina 2-4%, carbacol 3%, acetilcolina 1%
• Intoxicación por antimuscarínicos (atropina, antihistamínicos,
antidepresivos, antipsicóticos): Fisostigmina (,05 a 2 mg)
• Enfermedad de alzheimer: donezepilo (10 mg/día),
rivastigmina (6 a 12 mg/día) galantamina (8 a 4 mg/día)
 FARMACOS ANTAGONISTAS
COLINÉRGICOS MUSCARÍNICOS
• Son sustancias que inhiben de forma preferente y competitiva los
receptores colinérgicos muscarínicos
• La selectividad de la acción se puede perder por utilización de dosis
muy elevadas con lo que se alcanza el bloqueo nicotínico, o por
modificaciones químicas en su estructura
• Los receptores muscarinicos localizados en los diferentes territorios
muestran diferente sensibilidad ala acción bloqueadora
• La atropina es el prototipo tiene actividad sobre: glándulas
salivales, bronquiales y sudoríparas; musculo liso vascular, sistema
de conducción del corazón, músculo liso ocular, tubo digestivo, vías
urinarias y glándulas gástricas
• Existen fármacos con afinidad por los distintos subtipos de
receptores muscarínicos
Fármacos anticolinérgicos
CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS QUÍMICAS
• ORIGEN
• Naturales: Atropina y escopolamina
• Sintéticos o semisintéticos: Homatropina, metescopolamina,
butilescopolamina, otilonio, ipratropio, tiotropio, pirenzepina
• ESTRUCTURA QUÍMICA
• Estructura terciaria: atropina, escopolamina, benzotropina,
homotropina, pirenzepina, tripitamina, dicicloverina
• Estructura cuaternaria: butiescopolamina, ipatropio, tiotropio
• SELECTIVIDAD
• No selectivos: atropina, dicicloverina, tolterodina,
butilescopolamina, ipatropio
• Selectivos: pirenzepina M₁, tripilamina M₂, darifenacina M₃
 ATROPINA Y ESCOPOLAMINA
• ACCIONES FARMACOLÓGICAS
• La atropina apenas tiene efectos en el SNC. A dosis usuales
• APARATO DIGESTIVO Y VÍAS URINARIAS:
• Reducen la secreción salival, producen sequedad de la boca.
• En la secreción gástrica inhiben la influencia vagal, pero no alteran
los efectos de las hormonas gástricas, ni de los neurotransmisores
liberados por el plexo mural
• Inhiben el tono y el peristaltismo del estómago, retrasando su
vaciado
• En los intestinos reducen el tono y la frecuencia de las contracciones
• En las vías urinarias la acción es leve, produce dilatación de pelvis,
cálices y uréteres
• SISTEMA CARDIOVASCULAR:
• Aumentan la automaticidad del nódulo sinusal y la velocidad de
la conducción auriculoventricular
• Aumentan la frecuencia cardiaca. Pueden mejorar el estado
clínico en el infarto de miocardio
• La acción directa sobre o vasos es escasa.
• SISTEMA OCULAR
• Producen dilatación pupilar y parálisis de acomodación. Visión
borrosa, fotofobia y disminución de la respuesta pupilar a la luz.
• GLÁNDULAS SECRETORAS
• Bloquean la sudoración, y aumenta la temperatura en la
intoxicación.
• APARATO RESPIRATORIO:
• Reducen la secreción de las glándulas mucosas nasal,
faringolaríngea, traqueal y bronquial.
• Producen relajación de la musculatura lisa bronquial (ipatropio)
• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• A dosis habituales la atropina no afecta significativamente
• Con dosis elevadas produce excitación central, nerviosismo,
irritabilidad, desorientación, alucinaciones y delirio.
• Dosis elevadas producen depresión central, coma y parálisis bulbar
• La escopolamina, a dosis terapéuticas, produce somnolencia, euforia
y amnesia
• Ambos bloquean la transmisión colinérgica en los núcleos bulbares
produciendo acciones anticinetocicas y antieméticas
 FARMACOCINÉTICA
• VÍA DE ADMINISTRACIÓN
• Oral y parenteral
• ABSORCIÓN
• Se absorben bien en el tubo digestivo
• DISTRIBUCIÓN
• Difunden a todos los tejidos, atraviesan la BHE, la placenta y aparecen en la
leche materna
• Penetran también a través de las mucosa conjuntival
• La atropina se fija a proteínas plasmáticas en un 50%
• Presenta una semivida de 2,5 horas
• EXCRECIÓN
• Se elimina por la orina en las primeras 12 horas
 REACCIONES ADVERSAS
• BLOQUEO ANTICOLINÉRGICO PERIFÉRICO:
• Primer grado: Sequedad de boca, falta de sudoración, depresión de la
secreción bronquial.
• Segundo grado: Midriasis, visión borrosa, perturbación en la
acomodación, anormalidades en la conducción cardiaca
• Tercer grado: Retención urinaria e íleo adinámico
• BLOQUEO ANTICOLINÉRGICO CENTRAL
• Primer grado: Cambios de humor, ataxia y alteraciones de la marcha.
• Segundo grado: Distracciones frecuentes, alteraciones en la atención y
memoria.
• Tercer grado: desorientación, fabulación y alucinaciones
• Tratamiento: lavados gástricos y fisostigmina
ANTIMUSCARÍNICOS SEMISINTÉTICOS Y SINTÉTICOS
• Ipratropio y tiotropio
• Cierta selectividad sobre receptores M₁ y M₃
• Útiles en EPOC y asma
• Homatropina y tropicamida
• Aplicaciones tópicas en mucosa ocular, su accion queda limitada al
iris y a los músculos de la acomodación
• Dicicloverina
• Espasmolítica en el tubo digestivo
• Metilescopolamina y butilbromuro de escopolamina
• Acción espasmolítica en el tubo digestivo
• Tolterodina
• Selectiva en los receptores de la vegiga urinaria. Tratamiento de
vejiga hiperactiva
• Trospio
• Incontinencia urinaria
• Oxibutinina
• Tratamiento de vejiga hiperactiva
• Antagonistas selectivos
• Pirenzepina y telenzepina: bloqueante de la secreción gástrica
• Darifenacina y solifenacina: vejiga hiperactiva, incontinencia
urinaria
 APLICACIONES TERAPÉUTICAS
• Bloqueo de la hiperactividad simpática
• Atropina
• Aparato digestivo
• Hipertonía e hipermotilidad intestinal
• Dicicloverina
• Vejiga hiperactiva
• Oxibutinina, tolterodina y trospio
• Anestesia
• Atropina
• Aplicaciones oftálmicas
• Atropina, escopolamina, eucatropina, homatropina, tropicamida
• Enfermedad cardiovascular
• Atropina
• Parkinsonismo
• Escopolamina por vía transdérmica
• Enfermedad respiratoria
• Ipatropio y tiotropio
• Aparato urinario
• Tolterodina, trospio, darifenacina y solifenacina