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ENCEFALITIS POR VIRUS DE LA RABIA

Enfermedad infecciosa aguda de


evolución rápida, que afecta el
SNC causada por la infección por
el virus de la rabia, la infección
es transmitida de vectores
animales domésticos y salvajes, y
se trasmite a las personas
generalmente a través de
mordeduras o arañazos. La
enfermedad está presente en
casi todos los continentes, y
muestra sus formas encefálicas y
paralitica y suele culminar en la
muerte
EPIDEMIOLOGIA

El Perú ha logrado importantes avances en el


control de la rabia a partir de 1993. Entre
ellos, la eliminación de la transmisión de rabia
urbana en más del 88% del territorio nacional
en dos departamentos aún circula el virus
entre perros y la disminución de la transmisión
de rabia silvestre en humanos mediante la
protección de la población en riesgo a través
de la administración de tratamientos
antirrábicos pre y post exposición; sin
embargo, en los últimos años existe un riesgo
de la transmisión de la rabia urbana humana
en el sur del Perú, debido a la persistencia e
incremento de la rabia canina en los
departamentos de Arequipa y Puno.
Boletín Epidemiológico del Perú 2020. Centro Nacional de Epidemiologia ,
prevención y control de enfermedades. ; 2020.
EPIDEMIOLOGIA

En relación a los departamentos endémicos de rabia


urbana (con casos durante los últimos dos años), tanto
el número de muestras como el número de casos han
disminuido (periodo SE 01 a SE34). En Arequipa el
número de muestras es casi tres veces menor, de 250
muestras en el 2019 a 80 el 2020, y en Puno el número
de muestras es cuatro veces menor, de 173 muestras
en el 2019 a 30 en el 2020.

Boletín Epidemiológico del Perú 2020. Centro Nacional de Epidemiologia ,


prevención y control de enfermedades. ; 2020.
ETIOLOGIA
El virus rábico tiene forma de bala.
Genoma ARN monocatenario no segmentado.
Género Lyssavirus.
Familia Rhabdoviridae.

El virión tiene 180 nm de largo promedio y 75 nm de diámetro.Cada


partícula contiene una nucleocápside helicoidal con una envoltura de
bicapa lipídica.

De la superficie de esa envoltura sobresalen proyecciones en forma de


espículas de naturaleza gluco-proteínica.

De las cinco proteínas que se han identificado, interesan


especialmente dos:
la nucleoproteína (N) del ARN, que es un antígeno grupo-específico.
la glu-coproteína (G) de las proyecciones en la superficie del virión,
que es la responsable de inducir la producción de anticuerpos
neutralizantes.
Murray RP. Microbiologia Medica. 7th ed.; 2014
PATOGENESIS

I. INOCULACION (Puerta de Entrada):


-Transcutánea (Mordedura, arañazo)
-Epidérmica (contacto de saliva con excoriaciones)
-Digestiva (Animales Carnívoros, vac. de adm.oral)
-Respiratoria (Inhalación de aerosoles)
-Por Transplante de Órganos (T. de Córnea)

II. REPLICACION VIRAL


-Primero: Músculo Estriado (>Carga Viral).
-Segundo: Ganglio Espinal Posterior

Después de que el virus haya invadido el cerebro y


médula espinal se produce una encefalitis y degeneración
neuronal.
Se puede observar pocos cambios histológicos del tejido
afectado, con excepción de los corpúsculos de Negri
Murray RP. Microbiologia Medica. 7th ed.; 2014.
CUADRO CLINICO

Depende: Incubación
 Caracteristicas biológicas de la
cepa del virus que infecte.
 De la concentrcion de receptores
para el virus de las células Prodrómica
nerviosas del musculo esquelético.
 De la magnitud del inoculo
• Encefalitis Aguda
(cantidad del tejido infectado) Neurológic
• Encefalitis Rabica
 De la inervación nerviosa en el sito a Aguda
de entrada
 De la proximidad de la lesión al
Sistema Nervioso Central. Coma
 De los mecanismos de defensa del
huesped
Muerte
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CUADRO CLINICO

FASE INCUBACION FASE PRODROMICA


Varía inversamente con: Pródromo – cuando el virus ingresa
 Tamaño del inóculo al SNC

 Grado de inervación de la zona  Inespecífico: fatiga, malestar,


infectada anorexia, cefalea, irritabilidad,
depresión, cambios de conducta,
Y directamente con: Proximidad de náuseas / vómitos, dolor
la mordedura o contacto con el abdominal.
SNC  50% tienen dolor/parestesias en
lugar de la mordedura
En el Perú: 10 – 312 días.(Prom 50
días)
En el mundo: 4 días a 19 años (95 % de
los casos es < 1 año)

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CUADRO CLINICO

FASE NEUROLÓGICA AGUDA


Cuando el virus comienza a replicarse en el SNC y luego se extiende a órganos y tejidos se progresa a la fase neurológica aguda,
caracterizada por la disfunción neurológica. Las principales características están relacionadas a la encéfalo-mielo-radiculitis y a la
disautonomía (hipersalivación, sudoración excesiva, piloerección, anomalías pupilares, inestabilidad hemodinámica y arritmias cardíacas

La encefalitis por rabia se diferencia por la afección temprana del tallo encefálico con cual
La rabia encefálica surgen con manifestaciones clásicas de hidrofobia (contracción involuntaria y dolorosa del
diafragma y de músculos accesorios de la respiración, los laríngeos y faríngeos en reacción
de la deglución de líquidos) y aerofobia (las mismas manifestaciones pero causadas por
estimulación de corrientes de aire

La rabia paralitica En la rabia paralítica el elemento cardinal es la parálisis de la extremidad donde se


encuentra el sitio de la inoculación del virus, pudiendo progresar a cuadriplejia simétrica o
asimétrica y agregando incontinencia urinaria y fecal.

COMA cinco a catorce días y es el resultado de la progresión clínica tanto en las formas encefalíticas como paralíticas y se asocia con
insuficiencia multiorgánica e inestabilidad autonómica

MUERTE las causas de muerte son multifactoriales, pero fundamentalmente son secundarias a alteraciones cardiovasculares (insuficiencia
cardíaca, hipotensión, shock, arritmias) y respiratorias (hipoxemia y depresión respiratoria)
DIAGNOSTICO

Anticuerpos Amplificación por Métodos de anticuerpos


específicos: RT-PCR fluorescentes directos (DFA
Estos pueden detectarse en unos es muy sensible y específica en
días comenzando. muestras de saliva, LCR, piel y Son anticuerpos contra el virus de
tejidos cerebrales la rabia conjugado con colorantes
La presencia de anticuerpos fluorescentes, es muy sensible y
específicos contra el virus dela específico
rabia en el LCR sugiere encefalitis
por rabia

incluye otras encefalitis virales infecciosas como las causadas por virus herpes simple y en casos
Diagnostico importados, con encefalitis japonesa y virus del Nilo occidental.
Puede confundirse con otras etiologías infecciosas, como el compromiso cerebral por malaria, o
Diferencial no infecciosas, como abuso de sustancias o intoxicación por organofosforados.
En el caso de la rabia paralítica, el síndrome de Guillain-Barré puede ser un diagnóstico
diferencial

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MANEJO GENERAL
Es fundamental una correcta anamnesis acerca de la exposición, tipo de animal,
sitio de mordida, laceración o lamida, tiempo de evolución.
La profilaxis luego de la exposición se basa en tres pilares

Profilaxis con vacuna


antitetánica y si
No cepillar. - Evitar la
Cuidados de la herida corresponde
sutura de la herida,
-Lavado generoso de la antimicrobianos.
pueden aproximarse
herida por 15 minutos, Vacuna antirrábica: las
los bordes y proceder
con agua, jabón y vacunas utilizadas
a la reparación
antiséptico tópico actualmente son con
definitiva entre los
(iodopovidona) virus inactivados
siete y catorce días
cultivadas en líneas
celulares

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