Incluye:

 intervenciones avanzadas que siguen al soporte vital básico (BLS)

o soporte vital básico continúa durante y se superpone con las intervenciones de
ALS.
 uso de un desfibrilador externo automático (AED).
ALS:

 la prevención y el tratamiento tanto del paro cardíaco intrahospitalario (IHCA) como

del paro cardíaco extrahospitalario (OHCA)
 el algoritmo ALS
 La desfibrilación manual
 manejo de las vías respiratorias durante la reanimación cardiopulmonar (RCP)
 los medicamentos y su administración.
 durante la RCP y el tratamiento de las arritmias periparada.

Niveles de energía y número de descargas

Utilice descargas individuales donde se indique, seguidas de un ciclo de 2 min de

compresiones torácicas.

El uso de hasta tres amortiguadores apilados solo puede considerarse si fibrilación ventricular
inicial/taquicardia ventricular sin pulso (FV/TVP) se produce durante un paro cardíaco
presenciado y supervisado con un desfibrilador inmediatamente disponible, p. durante el
cateterismo cardíaco o en un área de alta dependencia.

Los niveles de energía de descarga de desfibrilación no han cambiado desde 2015

pautas:

Para formas de onda bifásicas (bifásica rectilínea o bifásica exponencial truncada), dar la
primera descarga con una energía de al menos 150 J.

Para formas de onda bifásicas pulsadas, administre la primera descarga en 120 150 j.

Si el rescatista desconoce los ajustes de energía recomendados de el desfibrilador, para un

adulto use la configuración de energía más alta para todos choques.

FV recurrente o refractaria

Considere aumentar la energía de la descarga, después de una descarga fallida y para

pacientes en los que se produzca una refibrilación.

Para la FV refractaria, considere utilizar una posición alternativa del parche de desfibrilación
(p. ej., anterior-posterior)

No utilice la desfibrilación secuencial dual (doble) para la FV refractaria fuera de un entorno de

investigación.

Vía aérea y ventilación

Durante la RCP, comience con las técnicas básicas de las vías respiratorias y progrese
paso a paso de acuerdo con las habilidades del rescatador hasta que sea efectivo
se logra la ventilación.
Si se requiere una vía aérea avanzada, los reanimadores con una alta tasa de éxito de la
intubación traqueal deben utilizar la intubación traqueal. El consenso de expertos es que una
alta tasa de éxito es superior al 95% en dos intentos de intubación.
Intente una interrupción de menos de 5 s en las compresiones torácicas para
intubación traqueal.
Use laringoscopia directa o por video para la intubación traqueal de acuerdo con los
protocolos locales y la experiencia del reanimador
Utilice capnografía de forma de onda para confirmar la posición del tubo traqueal.
Administre el oxígeno inspirado más alto posible durante la RCP.
Dar cada respiración durante 1 s para lograr una elevación del pecho visible.
Una vez que se ha colocado un tubo traqueal o una vía aérea supraglótica (SGA),
insertado, ventile los pulmones a razón de 10 min 1 y continúe compresiones torácicas sin
pausas durante las ventilaciones. Con un SGA, si la fuga de gas provoca una ventilación
inadecuada, haga una pausa compresiones para la ventilación utilizando una relación
compresión-ventilación de 30:2.

Drogas y fluidos
acceso vascular
Intente primero el acceso intravenoso (IV) para permitir la administración del fármaco en
adultos en paro cardíaco.
Considere el acceso intraóseo (IO) si los intentos de acceso IV son infructuoso o el acceso
intravenoso no es factible
Fármacos vasopresores
Administre adrenalina 1 mg IV (IO) tan pronto como sea posible para pacientes adultos en
paro cardíaco con un ritmo no desfibrilable.
Administre adrenalina 1 mg IV (IO) después de la tercera descarga para pacientes adultos en
paro cardíaco con un ritmo desfibrilable.
Repetir adrenalina 1 mg IV (IO) cada 3 5 min mientras ALS continúa.
Fármacos antiarrítmicos
Administre amiodarona 300 mg IV (IO) para pacientes adultos en paro cardíaco que están en
FV/TVP después de haber administrado tres descargas.
Administre una dosis adicional de amiodarona 150 mg IV (IO) para pacientes adultos en paro
cardíaco que están en VF/pVT después de cinco descargas administrado.
La lidocaína 100 mg IV (IO) se puede utilizar como alternativa si amiodarona no está disponible
o se ha tomado una decisión local para use lidocaína en lugar de amiodarona. Un bolo
adicional de También se puede administrar lidocaína de 50 mg después de cinco intentos de
desfibrilación.
Fármacos trombolíticos
Considere la terapia con medicamentos trombolíticos cuando la embolia pulmonar es
la causa sospechada o confirmada del paro cardíaco.
Considere RCP durante 60 90 min después de la administración de trombolítico
Drogas
Fluidos
Administre líquidos IV (IO) solo cuando el paro cardíaco sea causado por o Posiblemente
causado por hipovolemia.

Capnografía de forma de onda durante el soporte vital avanzado

Use capnografía de forma de onda para confirmar el tubo traqueal correcto
colocación durante la RCP.
Utilice la capnografía de forma de onda para controlar la calidad de la RCP.
Un aumento en ETCO2 durante la RCP puede indicar que ROSC ha ocurrió. Sin embargo, la
compresión torácica no debe interrumpirse basado solo en este signo.
Aunque los valores altos y crecientes de ETCO2 están asociados con aumento de las tasas de
ROSC y supervivencia después de la RCP, no utilice un bajo Valor de ETCO2 por sí solo para
decidir si se debe realizar un intento de reanimación detenido.

Uso de la ecografía durante el soporte vital avanzado

Solo los operadores calificados deben usar el punto de atención intra-arresto
ultrasonido (POCUS).
POCUS no debe causar interrupciones adicionales o prolongadas en compresiones torácicas.
POCUS puede ser útil para diagnosticar causas tratables de cardiopatía paro cardíaco como
taponamiento cardíaco y neumotórax.
La dilatación del ventrículo derecho de forma aislada durante un paro cardíaco debe no debe
utilizarse para diagnosticar una embolia pulmonar masiva.
No utilice POCUS para evaluar la contractilidad del miocardio como único indicador para
terminar la RCP.

RCP extracorpórea
Considere la RCP extracorpórea (eCPR) como una terapia de rescate para pacientes
seleccionados con paro cardíaco cuando las medidas convencionales de ALS están fallando o
para facilitar intervenciones específicas (por ejemplo, angiografía coronaria e intervención
coronaria percutánea (ICP), trombectomía pulmonar para embolia pulmonar masiva, paro
cardiaco hipotermico) en entornos en los que se puede implementar.

Arritmias periparada
La evaluación y el tratamiento de todas las arritmias abordan el estado del paciente (estable
frente a inestable) y la naturaleza de la arritmia. Características que amenazan la vida en un
paciente inestable, incluir:
Choque apreciado como hipotensión (p. ej., presión arterial sistólica < 90 mmHg) y síntomas de
aumento de la actividad simpática y reducción del flujo sanguíneo cerebral.
Síncope como consecuencia de la reducción del flujo sanguíneo cerebral.
Insuficiencia cardiaca severa manifestada por edema pulmonar
(insuficiencia del ventrículo izquierdo) y/o elevación de la vena yugular
presión (insuficiencia del ventrículo derecho).
La isquemia miocárdica puede presentarse con dolor torácico (angina) o puede ocurrir sin
dolor como un hallazgo aislado en la prueba de 12 derivaciones.
ECG (isquemia silenciosa).

Taquicardias
La cardioversión eléctrica es el tratamiento preferido para la taquiarritmia en el paciente
inestable que muestra signos adversos potencialmente mortales.
Los pacientes conscientes requieren anestesia o sedación, antes intento de cardioversión
sincronizada.
Para convertir taquiarritmias auriculares o ventriculares, el choque debe estar sincronizado
para que ocurra con la onda R del electrocardiograma (ECG).

Para la fibrilación auricular:

Una descarga sincronizada inicial a la salida máxima del desfibrilador en lugar de un enfoque
escalonado es una estrategia razonable basada en los datos actuales.
Para el aleteo auricular y la taquicardia supraventricular paroxística:
Dar un choque inicial de 70 120 J.
Dé descargas subsecuentes usando aumentos escalonados de energía.
Para taquicardia ventricular con pulso:
Use niveles de energía de 120 150 J para el choque inicial.
Considere aumentos escalonados si el primer choque no logra ritmo sinusal.

Si la cardioversión no logra restablecer el ritmo sinusal y el paciente

permanece inestable, administre amiodarona 300 mg por vía intravenosa durante
10 20 min (o procainamida 10 15 mg/kg durante 20 min) y vuelva a intentar la cardioversión
eléctrica. La dosis de carga de amiodarona se puede seguir con una infusión de 900 mg
durante 24 h.
Si el paciente con taquicardia está estable (sin signos adversos o síntomas) y no se está
deteriorando, tratamiento farmacológico puede ser posible.
Considere la amiodarona para el control agudo de la frecuencia cardíaca en pacientes con
fibrilación auricular con inestabilidad hemodinámica y fracción de eyección del ventrículo
izquierdo (FEVI) gravemente reducida. Para pacientes con FEVI < 40% considere la dosis más
pequeña de betabloqueante para lograr un corazón velocidad inferior a 110 min-1. Agregar
digoxina si es necesario.

bradicardia
Si la bradicardia se acompaña de signos adversos, administre atropina. 500 ug IV (IO) y, si es
necesario, repetir cada 3-5 min hasta un total de 3 mg.
Si el tratamiento con atropina es ineficaz, considere fármacos de segunda línea.
Estos incluyen isoprenalina (5 ug min 1 dosis inicial) y adrenalina (2 -10ug min 1).
Para bradicardia causada por infarto de miocardio inferior, trasplante cardíaco o lesión de la
médula espinal, considere administrar aminofilina (100 200 ug inyección intravenosa lenta).
Considere administrar glucagón si los bloqueadores beta o los canales de calcio los
bloqueadores son una causa potencial de la bradicardia.
No administre atropina a pacientes con trasplantes cardíacos, ya que puede causar un bloqueo
AV de alto grado o incluso un paro sinusal, use aminofilina.
Considere la posibilidad de usar marcapasos en pacientes que están inestables, con bradicardia
sintomática refractaria a las terapias farmacológicas.
Si la estimulación transtorácica es ineficaz, considere la estimulación transvenosa. Siempre que
se haga un diagnóstico de asistolia, verifique cuidadosamente el ECG para detectar la
presencia de ondas P porque, a diferencia de la verdadera asistolia, es más probable que
responda a la estimulación cardíaca.
Si la atropina es ineficaz y la estimulación transcutánea no es inmediatamente disponible, se
puede intentar la estimulación del puño mientras se espera el equipo de estimulación.
Enfermedad coronaria (CHD)
Las arritmias provocadas por un infarto agudo de miocardio (IAM) o la cicatrización del
miocardio subsiguiente pueden provocar MSC.48 Alrededor de dos tercios de las MSC ocurren
como el primer evento de CC o en personas consideradas de bajo riesgo.46 Durante los
últimos 50 años, prevención primaria y revascularización secundaria. han reducido la
mortalidad por CHD ajustada por edad.46 El porcentaje de SCD asociadas con CHD permanece
sin cambios, lo que sugiere que existen interacciones entre la CHD y los eventos
desencadenantes, como disfunción del sistema nervioso autónomo, alteraciones electrolíticas,
toxicidad de fármacos y perfiles genéticos individuales.46 Los estudios de electrofisiología
cardíaca pueden identificar a los pacientes. con CHD en alto versus bajo riesgo de MSC.49
Factores adicionales como la insuficiencia cardíaca (IC) y la hipertrofia ventricular izquierda
(HVI) predisponen a las arritmias ventriculares (taquicardia ventricular polimórfica [TV] y FV).
No se sabe cómo identificar a los pacientes con alto riesgo de MSC con IC y HVI.50 Los cambios
en la geometría del ventrículo izquierdo afectan la probabilidad de desarrollar TV y FV. Los
niveles sanguíneos elevados de péptido natriurético tipo B (BNP) y su fragmento N-terminal
(NT-proBNP) se asocian con tasas más altas de colocación adecuada de desfibriladores
cardioversores implantables (DAI) y mortalidad.51,52 El único indicador que se ha identificado
La fracción de eyección del VI (LVEF, por sus siglas en inglés) es la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo (LVEF, por sus siglas en inglés). prevención secundaria de la MSC.53 A
pesar de los avances considerables, la capacidad de reconocer el riesgo de MSC antes del
evento sigue siendo muy limitada.48
SCD en los jóvenes
La SCD en los jóvenes (SCDY, 5-35 años de edad) representa el 7 % de todas las SCD;47 la
incidencia es de 1 8/100 000 muertes por año.54 En la SCD adolescente, el 50 % de los
pacientes habían malinterpretado los síntomas antes de morir.44 CHD es la causa más
frecuente de SCDY explicado; 25 El 31% de los casos quedan sin explicación después del
examen post mortem (Síndrome de muerte súbita arrítmica - SADS).47 La mayoría de las
enfermedades cardíacas hereditarias pueden tratarse si se diagnostican, sin embargo, la
mayoría de las víctimas jóvenes de SCD no son diagnosticadas.42 Los signos premonitorios de
SCDY estaban presentes. en solo el 29 % en un estudio y, por lo tanto, menor que en pacientes
mayores.55 Los fármacos que prolongan el intervalo QT y los psicotrópicos, solos o en
combinación, aumentan el riesgo de SCD.56 El examen post mortem es crucial para identificar
la enfermedad cardíaca hereditaria en casos inexplicables de MSC; esto debería resultar en
una investigación cardíaca de los familiares de primer grado. Este cribado resultó en el
diagnóstico de una cardiopatía hereditaria en más de la mitad de las familias57. En un gran
estudio retrospectivo SCDY, se identificó una causa en 113/180 pacientes (62,8%), el resto se
clasificó como FV idiopática58. mejoras en el diagnóstico (p. ej., prueba de drogas de
provocación para canalopatías cardíacas y vasoespasmo coronario, pruebas genéticas), el
número de SCD inexplicables debería disminuir.58 (Ver la sección de Epidemiología).

Tratamiento del paro cardíaco intrahospitalario

• Los sistemas hospitalarios deben apuntar a reconocer el paro cardíaco, iniciar la RCP de
inmediato y desfibrilar rápidamente (<3 min) cuando corresponda.
• Todo el personal del hospital debe ser capaz de reconocer rápidamente un paro cardíaco,
pedir ayuda, iniciar la RCP y desfibrilar (conectar un DEA y seguir las indicaciones del DEA, o
usar un desfibrilador manual).
Desfibrilación manual
estrategia de desfibrilación
• Continúe con la RCP mientras se recupera un desfibrilador y se colocan parches.
• Administre una descarga lo antes posible cuando sea apropiado.
• Administre descargas con una interrupción mínima de las compresiones torácicas y minimice
la pausa previa y posterior a la descarga. Esto se logra continuando las compresiones torácicas
durante la carga del desfibrilador, administrando la desfibrilación con una interrupción de las
compresiones torácicas de menos de 5 sy luego reanudando inmediatamente las
compresiones torácicas.
• Reanude inmediatamente las compresiones torácicas después de administrar la descarga. Si
hay una combinación de signos clínicos y fisiológicos de retorno de la circulación espontánea
(ROSC), como despertar, movimiento intencionado, forma de onda arterial o un aumento
brusco del dióxido de carbono al final de la espiración (ETCO2), considere detener las
compresiones torácicas para el análisis del ritmo y en su caso, una comprobación del pulso.
Desfibrilación segura y eficaz
• Minimice el riesgo de incendio quitándose las máscaras de oxígeno o las cánulas nasales y
colóquelas a una distancia mínima de 1 m del tórax del paciente. Los circuitos del ventilador
deben permanecer conectados.
• La posición de la almohadilla anterolateral es la posición de elección para la colocación inicial
de la almohadilla. Asegúrese de que la almohadilla apical (lateral) esté colocada correctamente
(línea axilar media, nivelada con la posición de la almohadilla V6), es decir, debajo de la axila.
• En pacientes con un dispositivo implantable, coloque la almohadilla a más de 8 cm del
dispositivo o utilice una posición alternativa para la almohadilla. Considere también una
posición alternativa de la almohadilla cuando el paciente esté en decúbito prono (bi-axilar) o
en un ritmo refractario susceptible de descarga (ver más abajo).
• Se puede administrar una descarga de manera segura sin interrumpir la compresión torácica
mecánica.
• Durante las compresiones torácicas manuales, la desfibrilación "práctica", incluso con
guantes clínicos, es un riesgo para el reanimador.
Niveles de energía y número de descargas
• Utilice descargas individuales donde se indique, seguidas de un ciclo de 2 minutos de
compresiones torácicas.
• Solo se puede considerar el uso de hasta tres descargas acumuladas si se produce fibrilación
ventricular inicial/taquicardia ventricular sin pulso (FV/TVP) durante un paro cardíaco
supervisado y presenciado con un desfibrilador disponible de inmediato, p. durante el
cateterismo cardíaco o en un área de alta dependencia.
• Los niveles de energía de descarga de desfibrilación no han cambiado con respecto a las
pautas de 2015:
o Para formas de onda bifásicas (bifásica rectilínea o bifásica exponencial truncada), administre
la primera descarga con una energía de al menos 150 J.
o Para formas de onda bifásicas pulsadas, administre la primera descarga a 120 - 150 J.
• Si el reanimador desconoce los ajustes de energía recomendados para el desfibrilador, para
un adulto utilice el ajuste de energía más alto para todas las descargas.
FV recurrente o refractaria
• Considere aumentar la energía de la descarga, después de una descarga fallida y para
pacientes en los que se produzca una refibrilación.
• Para FV refractaria, considere el uso de una posición alternativa del parche de desfibrilación
(p. ej., anterior-posterior)
• No utilice la desfibrilación secuencial dual (doble) para la FV refractaria fuera de un entorno
de investigación.
Vía aérea y ventilación
• Durante la RCP, comience con las técnicas básicas de las vías respiratorias y progrese
gradualmente de acuerdo con las habilidades del reanimador hasta lograr una ventilación
eficaz.
• Si se requiere una vía aérea avanzada, los reanimadores con una alta tasa de éxito de la
intubación traqueal deben usar la intubación traqueal. El consenso de expertos es que una alta
tasa de éxito es superior al 95% en dos intentos de intubación.
• Intente una interrupción de menos de 5 s en la compresión torácica para la intubación
traqueal.
• Use laringoscopia directa o por video para la intubación traqueal de acuerdo con los
protocolos locales y la experiencia del reanimador
• Use capnografía de forma de onda para confirmar la posición del tubo traqueal.
• Administre el oxígeno inspirado más alto posible durante la RCP.
• Dé cada respiración durante 1 s para lograr una elevación visible del pecho. Una vez que se
haya insertado un tubo traqueal o una vía aérea supraglótica (SGA), ventile los pulmones a una
velocidad de 10 min-1 y continúe con las compresiones torácicas sin pausas durante las
ventilaciones. Con un SGA, si la fuga de gas da como resultado una ventilación inadecuada,
detenga las compresiones para ventilar utilizando una relación de compresión-ventilación de
30:2.
Drogas y fluidos
Acceso Vascular
• Intente primero el acceso intravenoso (IV) para permitir la administración del fármaco en
adultos con paro cardíaco.
• Considere el acceso intraóseo (IO) si los intentos de acceso IV no tienen éxito o el acceso IV
no es factible.
Fármacos vasopresores
• Administre adrenalina 1 mg IV (IO) tan pronto como sea posible para pacientes adultos en
paro cardíaco con un ritmo no desfibrilable.
• Administre adrenalina 1 mg IV (IO) después de la 3ra descarga para pacientes adultos en
paro cardíaco con un ritmo desfibrilable.
• Repetir 1 mg de adrenalina IV (IO) cada 3-5 min mientras continúa la ELA.
Fármacos antiarrítmicos
• Administre amiodarona 300 mg IV (IO) para pacientes adultos en paro cardíaco que están en
FV/TVP después de administrar tres descargas. Administre una dosis adicional de amiodarona
de 150 mg IV (IO) para pacientes adultos en paro cardíaco que se encuentran en FV/TVP
después de que se hayan administrado cinco descargas.
• Se puede usar lidocaína de 100 mg IV (IO) como alternativa si no se dispone de amiodarona o
si se ha tomado la decisión local de usar lidocaína en lugar de amiodarona.
• También se puede administrar un bolo adicional de 50 mg de lidocaína después de cinco
intentos de desfibrilación.
Fármacos trombolíticos
• Considere la terapia con medicamentos trombolíticos cuando la embolia pulmonar sea la
causa sospechada o confirmada del paro cardíaco.
• Considere la RCP durante 60-90 min después de la administración de fármacos trombolíticos.
Fluidos
• Administre líquidos IV (IO) solo cuando el paro cardíaco sea causado o posiblemente causado
por hipovolemia.
Capnografía de forma de onda durante el soporte vital avanzado
• Use capnografía de forma de onda para confirmar la colocación correcta del tubo traqueal
durante la RCP.
• Utilice capnografía de forma de onda para controlar la calidad de la RCP.
• Un aumento en ETCO2 durante la RCP puede indicar que se ha producido ROSC. Sin
embargo, la compresión torácica no debe interrumpirse basándose únicamente en este signo.
• Aunque los valores altos y crecientes de ETCO2 se asocian con tasas más altas de ROSC y
supervivencia después de la RCP, no use un valor bajo de ETCO2 solo para decidir si se debe
detener un intento de reanimación.
Uso de la ecografía durante el soporte vital avanzado
• Solo los operadores capacitados deben utilizar ecografías en el punto de atención (POCUS,
por sus siglas en inglés) durante la detención.
• POCUS no debe causar interrupciones adicionales o prolongadas en las compresiones
torácicas.
• POCUS puede ser útil para diagnosticar causas tratables de paro cardíaco, como
taponamiento cardíaco y neumotórax.
• La dilatación del ventrículo derecho aisladamente durante un paro cardíaco no debe usarse
para diagnosticar una embolia pulmonar masiva.
• No utilice POCUS para evaluar la contractilidad del miocardio como único indicador para
finalizar la RCP.
Dispositivos mecánicos de compresión torácica
• Considere las compresiones torácicas mecánicas solo si la compresión torácica manual de
alta calidad no es práctica o compromete la seguridad del proveedor.

RCP extracorpórea
• Considere la RCP extracorpórea (eCPR) como una terapia de rescate para pacientes
seleccionados con paro cardíaco cuando las medidas convencionales de ALS están fallando o
para facilitar intervenciones específicas (por ejemplo, angiografía coronaria e intervención
coronaria percutánea (ICP), trombectomía pulmonar para embolia pulmonar masiva,
recalentamiento después paro cardíaco) en entornos en los que se puede implementar.
Arritmias periparada
• La evaluación y el tratamiento de todas las arritmias abordan la condición del paciente
(estable versus inestable) y la naturaleza de la arritmia. Las características que amenazan la
vida en un paciente inestable incluyen:
o Shock: apreciado como hipotensión (p. ej., presión arterial sistólica < 90 mmHg) y síntomas
de aumento de la actividad simpática y reducción del flujo sanguíneo cerebral.
o Síncope: como consecuencia de la reducción del riego sanguíneo cerebral.
o Insuficiencia cardiaca grave: manifestada por edema pulmonar (insuficiencia del ventrículo
izquierdo) y/o elevación de la presión venosa yugular (insuficiencia del ventrículo derecho).
o La isquemia miocárdica puede presentarse con dolor torácico (angina) o puede ocurrir sin
dolor como un hallazgo aislado en el ECG de 12 derivaciones (isquemia silenciosa).
Taquicardias
• La cardioversión eléctrica es el tratamiento preferido para la taquiarritmia en el paciente
inestable que muestra signos adversos potencialmente mortales.
• Los pacientes conscientes requieren anestesia o sedación antes de intentar la cardioversión
sincronizada.
• Para convertir taquiarritmias auriculares o ventriculares, la descarga debe estar sincronizada
para que ocurra con la onda R del electrocardiograma (ECG).
• Para la fibrilación auricular:
o Una descarga sincronizada inicial a la salida máxima del desfibrilador en lugar de un enfoque
escalonado es una estrategia razonable basada en los datos actuales.
• Para el aleteo auricular y la taquicardia supraventricular paroxística:
o Dar una descarga inicial de 70-120 J.
o Dar descargas subsecuentes usando aumentos escalonados de energía.
• Para taquicardia ventricular con pulso:
o Utilice niveles de energía de 120-150 J para la descarga inicial.
o Considere aumentos escalonados si la primera descarga no logra alcanzar el ritmo sinusal.
• Si la cardioversión no logra restaurar el ritmo sinusal y el paciente permanece inestable,
administre amiodarona 300 mg por vía intravenosa durante 10-20 min (o procainamida 10-15
mg/kg durante 20 min) y vuelva a intentar la cardioversión eléctrica. La dosis de carga de
amiodarona puede ir seguida de una infusión de 900 mg durante 24 h.
• Si el paciente con taquicardia está estable (sin signos o síntomas adversos) y no se está
deteriorando, puede ser posible el tratamiento farmacológico.
• Considere la amiodarona para el control agudo de la frecuencia cardíaca en pacientes con
fibrilación auricular con inestabilidad hemodinámica y fracción de eyección del ventrículo
izquierdo (FEVI) severamente reducida. Para pacientes con FEVI < 40%, considere la dosis más
pequeña de betabloqueante para lograr una frecuencia cardíaca inferior a 110 min-1. Agregar
digoxina si es necesario.
bradicardia
• Si la bradicardia se acompaña de signos adversos, administre atropina 500 ug IV (IO) y, si es
necesario, repita cada 3-5 min hasta un total de 3 ug.
• Si el tratamiento con atropina no es efectivo, considere medicamentos de segunda línea.
Estos incluyen isoprenalina (5 mg min 1 dosis inicial) y adrenalina (2-10 ug min-1).
• Para bradicardia causada por infarto de miocardio inferior, trasplante cardíaco o lesión de la
médula espinal, considere administrar aminofilina (100-200 mg en inyección intravenosa
lenta).
• Considere administrar glucagón si los bloqueadores beta o los bloqueadores de los canales
de calcio son una posible causa de la bradicardia.
• No administre atropina a pacientes con trasplante cardíaco, puede causar un bloqueo AV de
alto grado o incluso un paro sinusal. Use aminofilina.
• Considere la posibilidad de usar marcapasos en pacientes que están inestables, con
bradicardia sintomática refractaria a las terapias farmacológicas.
• Si el marcapasos transtorácico no es efectivo, considere el marcapasos transvenoso.
• Siempre que se haga un diagnóstico de asistolia, verifique cuidadosamente el ECG para
detectar la presencia de ondas P porque, a diferencia de la verdadera asistolia, es más
probable que responda a la estimulación cardíaca.
• Si la atropina es ineficaz y el marcapasos transcutáneo no está disponible de inmediato, se
puede intentar con el puño mientras se espera el equipo de marcapasos.
Prevención del paro cardíaco intrahospitalario (IHCA)
El paro cardíaco intrahospitalario (IHCA, por sus siglas en inglés) ocurre en aproximadamente
1,5 pacientes por cada 1000 admitidos en el hospital. Existen dos estrategias principales para
prevenir un paro cardíaco y la necesidad de intentar RCP:
• Toma de decisiones centrada en el paciente para determinar si la RCP es adecuada.
• Identificar y tratar precozmente el deterioro fisiológico para prevenir la parada cardiaca.

Tratamiento de atención de emergencia y decisiones de RCP La mayoría de los pacientes que

mueren en el hospital no tienen un intento de reanimación.7 10 Las pautas de ética del ERC
promueven la toma de decisiones compartida y la planificación avanzada de la atención que
integra las decisiones de reanimación con los planes de tratamiento de atención de
emergencia para aumentar la claridad de los objetivos del tratamiento y también evitar la
privación inadvertida de otros tratamientos indicados, además de la RCP. Se proporciona más
información en la sección de Ética.

Deterioro fisiológico
El paro cardíaco intrahospitalario suele estar precedido por un deterioro fisiológico.11,12 Esto
brinda la oportunidad de reconocer el deterioro y prevenir el paro cardíaco. Los 5 pasos clave
se han conceptualizado como la cadena de supervivencia en el hospital: 'educación del
personal', 'supervisión', 'reconocimiento', 'llamada de ayuda' y 'respuesta'.13 Esta guía del ERC
se basa en un ILCOR COSTR y revisión sistemática de sistemas de respuesta rápida para
adultos, y orientación del Reino Unido para puntajes de alerta temprana y reconocimiento y
respuesta al deterioro de adultos con enfermedades agudas en el hospital.
Epidemiología y fisiopatología de la muerte súbita cardiaca
La cardiopatía coronaria (CC) representa el 80% de las MSC, especialmente en pacientes
mayores, y las miocardiopatías no isquémicas representan otro 10,15%46. En los jóvenes, las
enfermedades hereditarias, la cardiopatía congénita, la miocarditis y el abuso de sustancias
son las causas predominantes. El conocimiento de las causas de la SCD ayudará en el
tratamiento temprano y la prevención de OHCA (Tabla 1).
Enfermedad coronaria (CHD)
Las arritmias provocadas por un infarto agudo de miocardio (IAM) o la cicatrización del
miocardio subsiguiente pueden provocar MSC.48 Alrededor de dos tercios de las MSC ocurren
como el primer evento de CC o en personas consideradas de bajo riesgo.46 Durante los
últimos 50 años, prevención primaria y revascularización secundaria. han reducido la
mortalidad por CHD ajustada por edad.46 El porcentaje de SCD asociadas con CHD permanece
sin cambios, lo que sugiere que existen interacciones entre la CHD y los eventos
desencadenantes, como disfunción del sistema nervioso autónomo, alteraciones electrolíticas,
toxicidad de fármacos y perfiles genéticos individuales.46 Los estudios de electrofisiología
cardíaca pueden identificar a los pacientes. con CHD en alto versus bajo riesgo de MSC.49
Factores adicionales como la insuficiencia cardíaca (IC) y la hipertrofia ventricular izquierda
(HVI) predisponen a las arritmias ventriculares (taquicardia ventricular polimórfica [TV] y FV).
No se sabe cómo identificar a los pacientes con alto riesgo de MSC con IC y HVI.50 Los cambios
en la geometría del ventrículo izquierdo afectan la probabilidad de desarrollar TV y FV. Los
niveles sanguíneos elevados de péptido natriurético tipo B (BNP) y su fragmento N-terminal
(NT-proBNP) se asocian con tasas más altas de colocación adecuada de desfibriladores
cardioversores implantables (DAI) y mortalidad.51,52 El único indicador que se ha identificado
La fracción de eyección del VI (LVEF, por sus siglas en inglés) es la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo (LVEF, por sus siglas en inglés). prevención secundaria de la MSC.53 A
pesar de los avances considerables, la capacidad de reconocer el riesgo de MSC antes del
evento sigue siendo muy limitada.
SCD en los jóvenes
La SCD en los jóvenes (SCDY, 5-35 años de edad) representa el 7 % de todas las SCD;47 la
incidencia es de 1 8/100 000 muertes por año.54 En la SCD adolescente, el 50 % de los
pacientes habían malinterpretado los síntomas antes de morir.44 CHD es la causa más
frecuente de SCDY explicado; 25 El 31% de los casos quedan sin explicación después del
examen post mortem (Síndrome de muerte súbita arrítmica - SADS).47 La mayoría de las
enfermedades cardíacas hereditarias pueden tratarse si se diagnostican, sin embargo, la
mayoría de las víctimas jóvenes de SCD no son diagnosticadas.42 Los signos premonitorios de
SCDY estaban presentes. en solo el 29 % en un estudio y, por lo tanto, menor que en pacientes
mayores.55 Los fármacos que prolongan el intervalo QT y los psicotrópicos, solos o en
combinación, aumentan el riesgo de SCD.56 El examen post mortem es crucial para identificar
la enfermedad cardíaca hereditaria en casos inexplicables de MSC; esto debería resultar en
una investigación cardíaca de los familiares de primer grado. Este cribado resultó en el
diagnóstico de una cardiopatía hereditaria en más de la mitad de las familias57. En un gran
estudio retrospectivo SCDY, se identificó una causa en 113/180 pacientes (62,8%), el resto se
clasificó como FV idiopática58. mejoras en el diagnóstico (p. ej., prueba de drogas de
provocación para canalopatías cardíacas y vasoespasmo coronario, pruebas genéticas), el
número de SCD inexplicables debería disminuir.58 (Ver la sección de Epidemiología).
Anomalías de las arterias coronarias no ateroscleróticas
La embolia de la arteria coronaria, la arteritis coronaria (p. ej., enfermedad de Kawasaki,
poliarteritis nodosa), el espasmo y la formación de puentes miocárdicos se han descrito con
SCD.
Cardiopatía congénita
Las anomalías coronarias congénitas están presentes en el 1% de todos los pacientes. La SCD
debida a anomalías coronarias congénitas está relacionada con el ejercicio y representa el 17
% de la SCD en atletas jóvenes.
Miocardiopatía hipertrófica (MCH)
La miocardiopatía hipertrófica es el trastorno genético más común del corazón, con 1 en 200
500 casos, y es la causa más frecuente de SCDY.59 A menudo permanece clínicamente
asintomática hasta que la MSC se presenta como el primer evento cardíaco. La incidencia de
MSC en familias con MCH puede ser del 2-4% al año y del 4-6% en niños y adolescentes.
signos premonitorios
Aproximadamente el 50% de los paros cardíacos ocurren en personas con CHD no
diagnosticada. 48,60 Muchas víctimas de SCD tienen antecedentes de enfermedad cardíaca y
signos de advertencia antes del paro cardíaco, más comúnmente dolor en el pecho o en la
parte superior del abdomen o disnea que no ha sido tratada por el paciente o los profesionales
de la salud.61,62 Aproximadamente un tercio de los ancianos los pacientes tendrán síntomas
en los días u horas previos al paro cardíaco; principalmente dolor torácico, disnea, síncope y/o
sudores fríos62,63. En 1960 pacientes con OHCA, el 9,4% había sido valorado por un equipo de
ambulancia dentro de las 48 h anteriores64. La atención de emergencia en pacientes con
síntomas se asocia con una mejor supervivencia61. El reconocimiento temprano del síndrome
coronario agudo (SCA) por equipos del sistema médico de emergencia (EMS) con capacidades
de ECG de 12 derivaciones y reducción del tiempo de reperfusión puede prevenir la SCD.65 El
enfoque más efectivo para prevenir la SCD en la población general sigue siendo la
cuantificación de la riesgo individual de desarrollar CHD seguido del control de los factores de
riesgo.65 El síncope puede ser un signo premonitorio importante de SCD.
Síncope
El síncope que ocurre durante el ejercicio intenso, mientras se está sentado o en decúbito
supino, siempre debe hacer sospechar una causa cardíaca; en otras situaciones, es más
probable que se trate de síncope vasovagal o hipotensión postural.65 En pacientes con
cardiopatía conocida, el síncope (con o sin pródromo, especialmente reciente o recurrente) es
un factor de riesgo independiente de aumento del riesgo de muerte.53,59,66 76 La ESC ha
publicado las características de alto riesgo (que sugieren una condición grave) y de bajo riesgo
(que sugieren una condición benigna) de los pacientes con síncope en la evaluación inicial en el
departamento de emergencias (Tabla 2).

Atención en centros de paro cardíaco

Una revisión sistemática de ILCOR evaluó los beneficios de la atención en un centro de paro
cardíaco (CAC) dedicado. Las recomendaciones de tratamiento resultantes de ILCOR
incluyeron:
• Sugerimos que los pacientes adultos con paro cardíaco OHCA no traumático sean atendidos
en centros de paro cardíaco en lugar de centros sin paro cardíaco (recomendación débil,
evidencia de certeza muy baja).
• No podemos hacer una recomendación a favor o en contra de la clasificación regional de
pacientes OHCA a un centro de paro cardíaco mediante transporte primario de EMS
(protocolos de derivación) o transferencia secundaria entre instalaciones
Para obtener más información sobre los centros de paro cardíaco, consulte las secciones sobre
Sistemas que salvan vidas y Cuidados posteriores a la reanimación.

Algoritmo de tratamiento de ELA

El paro cardíaco se asocia con ritmos que requieren tratamiento de descarga (fibrilación
ventricular/taquicardia ventricular sin pulso (FV/TVp)) o ritmos que no requieren tratamiento
de descarga (asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP)). La principal diferencia en el
tratamiento de los ritmos desfibrilables es la necesidad de intentar la desfibrilación. Otras
intervenciones, incluidas las compresiones torácicas de alta calidad con una interrupción
mínima, el manejo y la ventilación de las vías respiratorias, el acceso venoso, la administración
de adrenalina y la identificación y el tratamiento de las causas reversibles, son comunes para
todos los paros. El algoritmo ALS (Fig. 3) proporciona una descripción general de estas
intervenciones clave. Estos se basan en el consenso de expertos del grupo de redacción. El
algoritmo de paro cardíaco ALS es aplicable a todos los paros cardíacos. Pueden estar indicadas
intervenciones adicionales para el paro cardíaco causado por circunstancias especiales.
Desfibrilación manual
La desfibrilación es un componente vital de la RCP, ya que tiene el potencial de terminar con la
FV/TVP y lograr el ROSC. La desfibrilación está indicada en aproximadamente el 20% de los
paros cardíacos. Como su efectividad disminuye con el tiempo y la duración de la FV, los
intentos de desfibrilación deben ser oportunos, sin dejar de ser eficientes y seguros. El
conocimiento de cómo usar un desfibrilador (manual o AED) es clave para los rescatistas que
realizan soporte vital avanzado. Los rescatistas que tienen un desfibrilador manual deben
tomar menos de 5 s para reconocer un ritmo de paro cardíaco susceptible de descarga y tomar
la decisión de administrar una descarga para minimizar la interrupción de las compresiones
torácicas. Desde 2015, las pautas de desfibrilación del ERC se han referido únicamente a
formas de onda de energía bifásica y en estas pautas de 2020 nos referimos solo al uso de
parches de desfibrilación (en lugar de palas). Directrices y consenso de expertos.
Estrategias para minimizar la pausa peri-shock
La demora entre la interrupción de las compresiones torácicas y la administración de la
descarga (la pausa previa a la descarga) debe mantenerse al mínimo absoluto; incluso un
retraso de 5 a 10 s reducirá las posibilidades de que la descarga tenga éxito.109 114 La pausa
previa a la descarga puede reducirse a menos de 5 s continuando las compresiones durante la
carga del desfibrilador y teniendo un equipo eficiente coordinado por un líder que se comunica
con eficacia.115,116 El control de seguridad para evitar el contacto del reanimador con el
paciente en el momento de la desfibrilación debe realizarse de forma rápida pero eficaz. La
demora entre la administración de la descarga y el reinicio de las compresiones torácicas (la
pausa posterior a la descarga) se minimiza al reanudar inmediatamente las compresiones
torácicas después de la administración de la descarga.1 Si hay signos clínicos y fisiológicos de
ROSC (p. pausar brevemente para el análisis del ritmo. Todo el proceso de desfibrilación
manual debería poder realizarse con menos de 5 s de interrupción de las compresiones
torácicas.
RCP versus desfibrilación como tratamiento inicial
Una revisión sistemática de ILCOR de 2020 abordó si un período específico (típicamente 1.5 3
min) de compresiones torácicas antes de la descarga en comparación con un período corto de
compresiones torácicas antes de la descarga afectaba los resultados de la reanimación. Los
resultados no fueron diferentes cuando se proporcionó RCP durante hasta 180 s antes del
intento de desfibrilación, en comparación con el análisis del ritmo y el intento de desfibrilación
primero.104 Por lo tanto, la administración rutinaria de un período predeterminado de RCP (p.
no se recomienda administrar una descarga. Los rescatistas deben proporcionar un período
corto de RCP hasta que el desfibrilador esté listo para el análisis del ritmo en un paro cardíaco
no monitoreado (recomendación débil, evidencia de certeza baja). A continuación, la
desfibrilación debe administrarse como se indica, sin demora. Se debe intentar la desfibrilación
inmediata de FV de cualquier amplitud al final de cada ciclo de 2 min. La guía ERC ALS de 2015
establece que si hay dudas sobre si el ritmo es asistolia o FV extremadamente fina, no intente
la desfibrilación; en su lugar, continúe con las compresiones torácicas y la ventilación21.
Deseamos aclarar que cuando se juzga claramente que el ritmo es FV, se debe administrar una
descarga.
Carga anticipada del desfibrilador
Con este método, el desfibrilador se carga cuando se acerca el final de un ciclo de compresión,
pero antes de comprobar el ritmo. Cuando las compresiones se detienen brevemente para
verificar el ritmo, se puede administrar una descarga de inmediato (si está indicado) desde un
desfibrilador que ya está cargado, evitando un período de compresiones torácicas adicionales
mientras el desfibrilador está cargado. Este método fue revisado por ILCOR en 2020 porque la
técnica ya está en uso como una alternativa a la secuencia convencional. duración de la pausa
de choque. Esta técnica puede ser una alternativa razonable para que la usen equipos bien
entrenados que pueden minimizar la duración de la pausa antes y después de la descarga. Se
requieren estudios clínicos para determinar la mejor técnica de desfibrilación manual.
Uso seguro de oxígeno durante la desfibrilación
En una atmósfera enriquecida con oxígeno, las chispas de las palas del desfibrilador mal
aplicadas pueden causar un incendio y quemaduras importantes al paciente.118 123 Aunque
las palas de desfibrilación pueden ser más seguras que las palas con respecto a la formación de
arcos y la generación de chispas, las recomendaciones para el uso seguro de oxígeno durante
desfibrilación permanecen sin cambios en estas directrices. El riesgo de incendio durante un
intento de desfibrilación se puede minimizar tomando las siguientes precauciones:
• Quítese la máscara de oxígeno o las cánulas nasales y colóquelas a una distancia mínima de 1
m del tórax del paciente.
• Deje la bolsa de ventilación o el circuito de ventilación conectado al tubo traqueal o vía aérea
supraglótica, cualquier escape de oxígeno se dirige lejos del tórax.
• Si el paciente está conectado a un ventilador, por ejemplo en el quirófano o en la unidad de
cuidados intensivos, deje el tubo del ventilador (circuito de respiración) conectado al tubo
traqueal
Contacto de la almohadilla con el tórax y posición anatómica
No hay nueva evidencia desde las guías de 2015 con respecto a la posición óptima de los
electrodos de desfibrilación.21 Las técnicas que se describen a continuación tienen como
objetivo colocar los electrodos de desfibrilación externos (electrodos autoadhesivos) en una
posición óptima para maximizar la densidad de corriente transmiocárdica y minimizar la
impedancia transtorácica. Ningún estudio en humanos ha evaluado la posición de los parches
como un factor determinante del ROSC o de la supervivencia de FV/TVp.104 Es probable que la
corriente transmiocárdica durante la desfibrilación sea máxima cuando los parches se colocan
de modo que el área del corazón que está fibrilando quede directamente entre ellos (es decir,
ventrículos en VF/pVT, aurículas en FA). Por lo tanto, la posición óptima de la almohadilla
puede no ser la misma para las arritmias ventriculares y auriculares.
Colocación de almohadillas para arritmias ventriculares y paro cardíaco
Coloque las almohadillas en la posición anterolateral (esternal-apical) convencional. La
almohadilla derecha (esternal) se coloca a la derecha del esternón, debajo de la clavícula. La
almohadilla apical se coloca en la línea axilar media izquierda, aproximadamente al nivel del
electrodo de ECG V6. Esta posición debe estar libre de cualquier tejido mamario.124 Es
importante que esta almohadilla se coloque lo suficientemente lateral (Fig. 4) y, en términos
prácticos, la almohadilla debe colocarse justo debajo de la axila.125 Otras posiciones
aceptables de la almohadilla incluyen:
• Colocación de cada almohadilla en las paredes laterales del tórax, una en el lado derecho y
otra en el lado izquierdo (biaxilar).
• Una almohadilla en la posición apical estándar y la otra en la parte superior derecha de la
espalda.
• Una almohadilla en la parte anterior, sobre el precordio izquierdo, y la otra almohadilla en la
parte posterior del corazón, justo debajo de la escápula izquierda.
Cualquiera de las almohadillas se puede colocar en cualquier posición (vértice o esternón). Un
estudio observacional en pacientes sometidos a cardioversión electiva con palas de
desfibrilador externo mostró que la impedancia transtorácica era menor cuando la pala se
orientaba en dirección craneocaudal.126 Considere rasurar el tórax si tiene mucho vello y los
electrodos no se adhieren firmemente. No retrase la administración de la descarga y considere
posiciones alternativas de las almohadillas si es necesario.
Colocación de almohadillas para arritmias auriculares
La fibrilación auricular generalmente se mantiene mediante circuitos de reentrada funcionales
en la aurícula izquierda. Dado que la aurícula izquierda está ubicada en la parte posterior del
tórax, las posiciones de las almohadillas que dan como resultado una vía de corriente más
posterior teóricamente pueden ser más efectivas para las arritmias auriculares. Aunque
algunos estudios han demostrado que la colocación anteroposterior de la almohadilla es más
eficaz que la posición anteroapical tradicional en la cardioversión electiva de la fibrilación
auricular,127,128 la mayoría no ha demostrado ninguna ventaja clara de ninguna posición
específica de la almohadilla.129 132 La eficacia de la cardioversión puede ser depende menos
de la posición de los parches cuando se utilizan formas de onda bifásicas con compensación de
impedancia.131 133 Las siguientes posiciones de los parches son seguras y eficaces para la
cardioversión de las arritmias auriculares:
• Posición esternal-apical tradicional.
• Posición anteroposterior (una almohadilla en la parte anterior, sobre el precordio izquierdo y
la otra almohadilla en la parte posterior del corazón, justo debajo de la escápula izquierda).
Colocación de almohadillas para evitar dispositivos médicos implantables
Más pacientes se presentan con dispositivos médicos implantables (por ejemplo, marcapasos
permanente, desfibrilador cardioversor implantable (DCI)). Se recomiendan pulseras de alerta
médica para estos pacientes. Estos dispositivos pueden dañarse durante la desfibrilación si la
corriente se descarga a través de electrodos colocados directamente sobre el
dispositivo.134,135 Coloque el electrodo alejado del dispositivo (al menos 8 cm) o utilice una
posición alternativa del electrodo (anterior-lateral, anterior-posterior).
Desfibrilación manual
Al permitir compresiones torácicas continuas durante la administración de la descarga de
desfibrilación, la desfibrilación manual puede minimizar la pausa peridescarga y permitir la
continuación de las compresiones torácicas durante la desfibrilación. Los beneficios de este
enfoque no están probados y se requieren más estudios para evaluar la seguridad y eficacia de
esta técnica. Un análisis post-hoc de un ensayo multicéntrico no observó ningún beneficio
cuando las descargas se administraron sin pausas en las compresiones torácicas manuales o
mecánicas. nivel de aislamiento eléctrico para la desfibrilación manual.138 No ha habido
nuevos estudios desde las directrices de 2015 y, por lo tanto, la recomendación permanece sin
cambios.
Fase respiratoria
La presión espiratoria final positiva (PEEP) aumenta la impedancia transtorácica y debe
minimizarse cuando sea posible durante la desfibrilación. Auto-PEEP (atrapamiento de gas)
puede ser particularmente alto en pacientes con asma y puede requerir valores de energía
más altos de lo habitual para la desfibrilación.
Secuencia de una descarga frente a tres descargas apiladas
En 2010, se recomendó que cuando se requiriera desfibrilación, se debe administrar una sola
descarga con la reanudación inmediata de las compresiones torácicas después de la
descarga.140,141 Esta recomendación se hizo por dos razones. En primer lugar, para minimizar
las interrupciones peri-shock de las compresiones torácicas y, en segundo lugar, dada la mayor
eficacia de las descargas bifásicas, si una descarga bifásica no logra desfibrilar, podría ser
beneficioso un período adicional de compresiones torácicas. Los estudios no han demostrado
que ninguna estrategia de descarga específica sea beneficiosa para ningún punto final de
supervivencia.142,143 No hay pruebas concluyentes de que una estrategia de descarga única
sea beneficiosa para el ROSC o la recurrencia de la FV en comparación con tres descargas
acumuladas, pero en vista de la evidencia que sugiere que el resultado se mejora al minimizar
las interrupciones de las compresiones torácicas, en 2020 continuamos recomendando
descargas individuales para la mayoría de las situaciones (ver más abajo). Cuando la
desfibrilación esté justificada, administre una sola descarga y reanude las compresiones
torácicas inmediatamente después de la descarga.104 No demore la RCP para un nuevo
análisis del ritmo o una verificación del pulso inmediatamente después de una descarga.
Continúe la RCP durante 2 minutos hasta que se realice un nuevo análisis del ritmo y se
administre otra descarga (si está indicado). Incluso si el intento de desfibrilación tiene éxito,
toma tiempo hasta que se establece la circulación posterior a la descarga y es muy raro que el
pulso sea palpable inmediatamente después de la desfibrilación. durar más de 2 min en hasta
el 25 % de las descargas exitosas.146 En pacientes en los que la desfibrilación logra un ritmo de
perfusión, el efecto de las compresiones torácicas en la reinducción de la FV no está claro.147
Si un paciente tiene un paro cardíaco supervisado y presenciado (p. en el laboratorio de
catéteres, la unidad de cuidados coronarios u otro entorno de cuidados críticos monitoreado
dentro o fuera del hospital) y un desfibrilador manual está disponible rápidamente:
• Confirme el paro cardíaco y grite pidiendo ayuda.
• Si el ritmo inicial es FV/TVP, administre hasta tres descargas rápidas sucesivas (apiladas).
• Verifique rápidamente si hay un cambio de ritmo y, si corresponde, ROSC después de cada
intento de desfibrilación.
• Inicie las compresiones torácicas y continúe con la RCP durante 2 minutos si la tercera
descarga no tiene éxito.
Esta estrategia de tres descargas también se puede considerar para un paro cardíaco inicial
con FV/TVp presenciado si el paciente ya está conectado a un desfibrilador manual. Aunque no
hay datos que respalden una estrategia de tres descargas en ninguna de estas circunstancias,
es poco probable que las compresiones torácicas mejoren la probabilidad ya muy alta de ROSC
cuando la desfibrilación se produce al comienzo de la fase eléctrica, inmediatamente después
del inicio de la FV/TVp (opinión de un experto) .
Análisis de forma de onda de fibrilación
Es posible predecir, con una fiabilidad variable, el éxito de la desfibrilación a partir de la forma
de onda de la fibrilación.148 170 Si se pueden determinar las formas de onda de desfibrilación
óptimas y el momento óptimo de administración de descargas en estudios prospectivos,
debería ser posible evitar la administración de descargas altas fallidas. descargas de energía y
minimizar la lesión miocárdica. Esta tecnología se encuentra en desarrollo e investigación
activos, pero la sensibilidad y especificidad actuales son insuficientes para permitir la
introducción del análisis de forma de onda de FV en la práctica clínica. Aunque un ECA grande
y 20 estudios observacionales publicados desde la revisión de las pautas de 2010 han
mostrado ser prometedores y algunas mejoras en esta tecnología, aún no hay evidencia
suficiente para respaldar el uso rutinario del análisis de forma de onda de FV para guiar el
momento óptimo para un intento de descarga.
formas de onda
Las formas de onda bifásicas ahora están bien establecidas como una forma de onda segura y
eficaz para la desfibrilación. Los desfibriladores bifásicos compensan las amplias variaciones en
la impedancia transtorácica ajustando electrónicamente la magnitud y la duración de la forma
de onda para asegurar una entrega de corriente óptima al miocardio, independientemente del
tamaño del paciente (compensación de impedancia). Hay dos tipos principales de formas de
onda bifásicas: la exponencial truncada bifásica (BTE) y la bifásica rectilínea (RLB). También se
utiliza clínicamente una forma de onda bifásica pulsada, en la que la corriente oscila
rápidamente entre la línea de base y un valor positivo antes de invertirse en un patrón
negativo.
Niveles de energía
La desfibrilación requiere el suministro de suficiente energía eléctrica para desfibrilar una
masa crítica de miocardio, suprimir los frentes de onda de la FV y permitir el restablecimiento
de la actividad eléctrica espontánea sincronizada en forma de un ritmo organizado. de daño
miocárdico.192 La selección de un nivel de energía apropiado también reduce el número de
descargas repetitivas, lo que a su vez limita el daño miocárdico.
Niveles de energía
La desfibrilación requiere el suministro de suficiente energía eléctrica para desfibrilar una
masa crítica de miocardio, suprimir los frentes de onda de la FV y permitir el restablecimiento
de la actividad eléctrica espontánea sincronizada en forma de un ritmo organizado. de daño
miocárdico.192 La selección de un nivel de energía adecuado también reduce el número de
descargas repetitivas, lo que a su vez limita el daño miocárdico.193 Se desconocen los niveles
óptimos de energía para la desfibrilación. Las recomendaciones para los niveles de energía se
basan en un consenso luego de una revisión cuidadosa de la literatura actual. Aunque los
niveles de energía administrados se seleccionan para la desfibrilación, es el flujo de corriente
transmiocárdica el que logra la desfibrilación; la corriente eléctrica se correlaciona bien con
una desfibrilación y una cardioversión satisfactorias.194 Los niveles de energía de la descarga
de desfibrilación no han cambiado con respecto a las directrices de 2015.
primer choque
Se han publicado relativamente pocos estudios con los que refinar los niveles de energía de
desfibrilación actuales establecidos en las directrices de 2010.195 No hay pruebas de que una
forma de onda o dispositivo bifásico sea más eficaz que otro. La eficacia de la primera descarga
de la forma de onda BTE usando 150 200 J se ha informado como 86-98 %.196 200 Se ha
informado que la eficacia de la primera descarga de la forma de onda RLB usando 120 J es del
85 %. desfibrilación bifásica de energía.202 205 aunque uno ha sugerido que la desfibrilación
inicial de baja energía (150 J) está asociada con una mejor supervivencia.206 Aunque los
estudios en humanos no han demostrado daño (biomarcadores elevados, cambios en el ECG,
fracción de eyección) de cualquier forma de onda bifásica hasta 360 J,202,207 varios estudios
en animales han sugerido el potencial de daño con niveles de energía más altos.208 211 El
choque bifásico inicial no debe ser inferior a 120 J para formas de onda RLB y al menos 150 J
para formas de onda BTE. Para formas de onda bifásicas pulsadas, comience con 120 150 J.
Idealmente, la energía de descarga bifásica inicial debe ser de al menos 150 J para todas las
formas de onda bifásicas a fin de simplificar los niveles de energía en todos los desfibriladores,
particularmente porque el tipo de forma de onda que administra un desfibrilador no es
marcado. Los fabricantes deben mostrar el rango de dosis de forma de onda efectiva en la
parte frontal del desfibrilador bifásico. Si el socorrista desconoce los ajustes de energía
recomendados para el desfibrilador, para un adulto utilice el ajuste de energía más alto para
todas las descargas (opinión de experto).
Segundo choque y posteriores
Las directrices de 2010 recomendaban una estrategia de energía fija o creciente para la
desfibrilación. Varios estudios muestran que, aunque una estrategia escalonada reduce la
cantidad de descargas necesarias para restaurar un ritmo organizado en comparación con la
desfibrilación bifásica de dosis fija, y puede ser necesaria para una desfibrilación
exitosa,212,213 las tasas de RCE o la supervivencia al alta hospitalaria no son
significativamente diferentes entre las estrategias. .202 204 Por el contrario, un protocolo
bifásico que utilizó un nivel de energía fijo mostró tasas de cardioversión altas (> 90 %), pero
no se pudo excluir una tasa de ROSC significativamente más baja para la FV recurrente. en las
tasas de cardioversión (en comparación con los protocolos de dosis fija) en los ritmos sin
parada.215 220 En 2020, no quedan pruebas para respaldar un protocolo de energía fijo o
creciente. Ambas estrategias son aceptables; sin embargo, si la primera descarga no tiene éxito
y el desfibrilador es capaz de administrar descargas de mayor energía, es razonable aumentar
la energía para descargas posteriores.
Fibrilación ventricular recurrente (refibrilación)
La recurrencia de la fibrilación generalmente se define como "la recurrencia de la FV durante
un episodio de paro cardíaco documentado, que ocurre después de la terminación inicial de la
FV mientras el paciente permanece bajo el cuidado de los mismos proveedores (generalmente
fuera del hospital)." La refibrilación es común y ocurre en >50 % de los pacientes después de la
terminación inicial de la primera descarga de FV.212 Dos estudios mostraron que las tasas de
terminación de la refibrilación subsiguiente no cambiaron cuando se usaron protocolos fijos de
descarga de 120 J o 150 J respectivamente,214,221 pero un estudio más amplio mostró que las
tasas de terminación de la refibrilación disminuyeron cuando usando descargas repetidas de
200 J, a menos que se seleccionara un nivel de energía aumentado (360 J).212 En un análisis
retrospectivo, la conversión de la FV a un ritmo organizado fue mayor si la FV había aparecido
primero después de un ritmo de perfusión, que después de una PEA o asistolia. 222 En vista
del estudio más grande que sugiere el beneficio de niveles de energía subsiguientes más altos
para la refibrilación,212 recomendamos que si un ritmo desfibrilable reaparece después de un
éxito l desfibrilación con ROSC, y el desfibrilador es capaz de administrar descargas de mayor
energía, es razonable aumentar la energía para descargas posteriores.
Fibrilación ventricular refractaria
La FV refractaria se define como la fibrilación que persiste después de tres o más descargas y
ocurre en aproximadamente el 20 % de los pacientes que presentan FV.212 La duración de la
FV se correlaciona negativamente con un buen resultado. Busque activamente y corrija
cualquier causa reversible (Fig. 3 Algoritmo ALS). Asegúrese de que la salida de energía de
desfibrilación esté en la configuración máxima; un protocolo en aumento puede ser más
efectivo para tratar la FV refractaria. Compruebe que los parches de desfibrilación estén
colocados correctamente (en particular, el parche apical, cuando se utiliza la posición de
parche anterolateral). Considere el uso de una orientación alternativa del parche de
desfibrilación (p. ej., anteroposterior).
Desfibrilación secuencial dual/doble
Los pacientes con FV refractaria tienen tasas de supervivencia significativamente más bajas
que los pacientes que responden a los tratamientos de reanimación estándar. La desfibrilación
secuencial doble es el uso de dos desfibriladores para administrar dos descargas superpuestas
o dos descargas secuenciales rápidas, una con colocación de parches estándar y la otra con
colocación de parches anteriorposterior o anterolateral adicional. La técnica ha sido sugerida
como un posible medio para aumentar las tasas de terminación de VF. Con numerosos
informes de casos y algunos estudios observacionales,223 230 ILCOR revisó la eficacia de esta
técnica y, basándose en evidencia de certeza muy baja, hizo una recomendación débil contra el
uso rutinario de una estrategia de desfibrilación secuencial doble en comparación con la
estrategia de desfibrilación estándar para el paro cardíaco con un Ritmo refractario
desfibrilable.
Análisis del ritmo durante la compresión torácica
La nueva tecnología de software en algunos desfibriladores permite eliminar el artefacto de
movimiento del ECG generado durante las compresiones torácicas para mostrar la forma de
onda subyacente en tiempo real durante la RCP. Una revisión sistemática de ILCOR no
encontró estudios en humanos que evaluaran esta tecnología, lo que llevó a una
recomendación débil basada en evidencia de certeza muy baja para sugerir en contra del uso
rutinario de algoritmos de filtrado de artefactos para el análisis del ritmo electrocardiográfico
durante la RCP.104 Al hacer su recomendación, ILCOR dio prioridad en evitar los costes de una
nueva tecnología cuya eficacia queda por determinar. El grupo de trabajo de ILCOR reconoció
que algunos EMS ya usan algoritmos de filtrado de artefactos para el análisis del ritmo durante
la RCP y alentó enfáticamente a los EMS a informar su experiencia para construir la base de
evidencia con respecto a estas tecnologías en la práctica clínica.
Desfibriladores cardioversores implantables
Los desfibriladores cardioversores implantables (ICD, por sus siglas en inglés) son cada vez más
comunes, ya que se implantan con mayor frecuencia en una población que envejece. Se
implantan porque un paciente está en riesgo o ha tenido una arritmia desfibrilable
potencialmente mortal. Por lo general, están incrustados debajo del músculo pectoral debajo
de la clavícula izquierda (en una posición similar a los marcapasos, de los cuales no se pueden
distinguir de inmediato). Más recientemente, los dispositivos extravasculares se pueden
implantar por vía subcutánea en la pared torácica izquierda, con un cable paralelo a la
izquierda del esternón.232 En un ensayo controlado aleatorio reciente, el DAI subcutáneo no
fue inferior al DAI transvenoso con respecto a la complicaciones relacionadas y descargas
inapropiadas.233 Al detectar un ritmo susceptible de descarga, un ICD descargará
aproximadamente 40 J (aproximadamente 80 J para dispositivos subcutáneos) a través de un
cable de marcapasos interno incrustado en el ventrículo derecho. Al detectar una FV/TVP, los
dispositivos ICD se descargarán no más de ocho veces, pero pueden restablecerse si detectan
un nuevo período de FV/TVP. Los pacientes con derivaciones del ICD fracturadas pueden sufrir
desfibrilación interna repetida ya que el ruido eléctrico se confunde con un ritmo desfibrilable.
En estas circunstancias, es probable que el paciente esté consciente y el ECG muestre una
frecuencia relativamente normal. Un imán colocado sobre el DAI desactivará la función de
desfibrilación en estas circunstancias.136 La descarga de un DAI puede provocar la contracción
del músculo pectoral del paciente y descargas al reanimador han sido documentados.234 En
vista de los bajos valores de energía que descargan los DAI convencionales, es poco probable
que el reanimador sufra algún daño, pero es prudente minimizar el contacto con el paciente
mientras el dispositivo está descargando. La corriente de superficie de los DAI subcutáneos es
significativa y puede causar una descarga perceptible al socorrista.235,236 La función del
cardioversor y del marcapasos siempre debe reevaluarse después de la desfibrilación externa,
tanto para comprobar el dispositivo en sí como para comprobar los umbrales de
marcapasos/desfibrilación de los cables del dispositivo. Los picos de marcapasos generados
por dispositivos programados para estimulación unipolar pueden confundir al software del
DEA y al personal de emergencia, y pueden impedir la detección de FV.237 Los algoritmos de
diagnóstico de los DEA modernos pueden ser insensibles a tales picos.
Vía aérea y ventilación
En 2015, el ERC recomendó un enfoque gradual para el manejo de las vías respiratorias
durante la RCP.21 Desde 2015 se han publicado tres grandes ECA sobre el manejo de las vías
respiratorias para OHCA.238 240 Consulte las últimas pautas del ERC para las precauciones de
COVID-19 requeridas durante el manejo de las vías respiratorias. Una revisión sistemática de
ILCOR abordó si una estrategia avanzada específica de manejo de las vías respiratorias
mejoraba el resultado del paro cardíaco (PC) en comparación con una estrategia alternativa de
manejo de las vías respiratorias.241,242 Se incluyeron setenta y ocho estudios
observacionales; nueve de estos abordaron la cuestión del momento del tratamiento avanzado
de las vías respiratorias. Se incluyeron once ensayos controlados, pero solo tres de ellos eran
ECA.238 240 El primero de estos ECA comparó la intubación traqueal (TI) temprana con la
ventilación con bolsa-mascarilla (TI retrasada hasta después de RCE) en un sistema de EMS
atendido por médicos.239 El resultado de este ensayo de no inferioridad que reclutó a más de
2000 pacientes no fue concluyente (4,3 % versus 4,2 % para la supervivencia a los 28 días con
un resultado funcional favorable (CPC 1 2), sin diferencias significativas). En particular, la tasa
de éxito de TI fue del 98 % y 146 pacientes en el grupo de ventilación con bolsa y mascarilla se
sometieron a una "intubación de rescate" (es decir, cruzada); 100 de estos fueron por
regurgitación. En una comparación de la inserción inicial del tubo laríngeo (LT) con TI en 3000
OHCA por paramédicos en los Estados Unidos, la supervivencia a las 72 h (resultado principal)
fue mayor en el grupo LT (18,2 % versus 15,3 %; p = 0,04).240 Sin embargo, la tasa general de
éxito de TI fue solo del 51%, lo que hace posible que la tasa de supervivencia más baja en el
grupo de TI fuera un reflejo de la baja tasa de éxito de TI. El tercero de estos ECA fue una
comparación de la inserción inicial de una vía aérea supraglótica i-gel (SGA) con TI en OHCA
tratados por paramédicos en el Reino Unido (UK).238 Entre los más de 9000 pacientes
inscritos, no hubo diferencia en el resultado primario de supervivencia funcional favorable
(mRS 3; 6,4 % versus 6,8 %; P = 0,33). Un gran estudio observacional de cohortes de IHCA del
registro Get with the Guidelines-Resuscitation (GWTG-R) de la American Heart Association
(AHA) comparó pacientes intubados en cualquier minuto dentro de los primeros 15 minutos
después del inicio del paro cardíaco, con pacientes que aún recibían RCP en riesgo de ser
intubado en el mismo minuto.243 El pareamiento se basó en una puntuación de propensión
dependiente del tiempo y emparejó a 43 314 pacientes intubados con pacientes con la misma
propensión a la intubación pero que no fueron intubados en el mismo minuto. En comparación
con no intubar, la TI se asoció con una menor tasa de RCE (cociente de riesgos [RR] = 0,97; IC
del 95 %: 0,96 0,99; p < 0,001), menor supervivencia al alta hospitalaria (RR = 0,84; IC del 95 %:
0,81 0,87; p < 0,001) y peor evolución neurológica (RR = 0,78; IC 95% 0,75 0,81; p < 0,001).
Después de revisar la evidencia para el manejo de las vías respiratorias durante un paro
cardíaco, el grupo de trabajo ILCOR ALS hizo las siguientes recomendaciones de tratamiento.
• Sugerimos usar ventilación con bolsa-mascarilla o una estrategia avanzada de vía aérea
durante la RCP para un paro cardíaco en adultos en cualquier entorno (recomendación débil,
certeza de evidencia baja a moderada).
• Si se utiliza una vía aérea avanzada, sugerimos un SGA para adultos con OHCA en entornos
con una tasa de éxito de TI baja (recomendación débil, evidencia de certeza baja).
• Si se utiliza una vía aérea avanzada, sugerimos una SGA o TI para adultos con OHCA en
entornos con una alta tasa de éxito de TI (recomendación débil, evidencia de certeza muy
baja).
• Si se utiliza una vía aérea avanzada, sugerimos un SGA o TI para adultos con IHCA
(recomendación débil, evidencia de certeza muy baja) .

Manejo básico de la vía aérea y complementos

Hay tres maniobras que pueden mejorar la permeabilidad de una vía aérea obstruida por la
lengua u otras estructuras de la vía aérea superior: inclinación de la cabeza, elevación del
mentón y tracción mandibular. A pesar de la falta total de datos publicados sobre el uso de
vías respiratorias nasofaríngeas y orofaríngeas durante la RCP, a menudo son útiles y, en
ocasiones, esenciales para mantener abiertas las vías respiratorias, especialmente cuando la
RCP es prolongada.
Oxígeno durante la RCP
Durante un paro cardíaco, el flujo sanguíneo y el oxígeno que llegan al cerebro son bajos
incluso con una RCP eficaz. Con base en la lógica fisiológica y la opinión de expertos, ILCOR
recomienda administrar la concentración de oxígeno inspirado más alta posible durante un
paro cardíaco para maximizar el suministro de oxígeno al cerebro y así minimizar la lesión
hipóxico-isquémica.1 Inmediatamente después de RCE, tan pronto como se pueda monitorear
la saturación de oxígeno en la sangre arterial de forma fiable (mediante oximetría de pulso o
análisis de gases en sangre arterial), titule la concentración de oxígeno inspirado para
mantener la saturación de oxígeno en sangre arterial entre 94 98 % o una presión arterial
parcial de oxígeno (PaO2) de 10 13 kPa o 75 100 mmHg. (Consulte Cuidados posteriores a la
reanimación).

Manejo básico de la vía aérea y complementos

Hay tres maniobras que pueden mejorar la permeabilidad de una vía aérea obstruida por la
lengua u otras estructuras de la vía aérea superior: inclinación de la cabeza, elevación del
mentón y tracción mandibular. A pesar de la falta total de datos publicados sobre el uso de
vías respiratorias nasofaríngeas y orofaríngeas durante la RCP, a menudo son útiles y, en
ocasiones, esenciales para mantener abiertas las vías respiratorias, especialmente cuando la
RCP es prolongada.
Oxígeno durante la RCP
Durante un paro cardíaco, el flujo sanguíneo y el oxígeno que llegan al cerebro son bajos
incluso con una RCP eficaz. Con base en la lógica fisiológica y la opinión de expertos, ILCOR
recomienda administrar la concentración de oxígeno inspirado más alta posible durante un
paro cardíaco para maximizar el suministro de oxígeno al cerebro y así minimizar la lesión
hipóxico-isquémica.1 Inmediatamente después de RCE, tan pronto como se pueda monitorear
la saturación de oxígeno en la sangre arterial de forma fiable (mediante oximetría de pulso o
análisis de gases en sangre arterial), titule la concentración de oxígeno inspirado para
mantener la saturación de oxígeno en sangre arterial entre 94 98 % o una presión arterial
parcial de oxígeno (PaO2) de 10 13 kPa o 75 100 mmHg. (Consulte Cuidados posteriores a la
reanimación).
asfixia
El manejo inicial de la obstrucción de las vías respiratorias por cuerpo extraño (asfixia) se
aborda en la sección de BLS.247,248 En un paciente inconsciente con sospecha de obstrucción
de las vías respiratorias por cuerpo extraño, si las medidas básicas iniciales no tienen éxito, use
laringoscopia y fórceps para extraer el cuerpo extraño bajo visión directa. Para hacer esto de
manera efectiva se requiere entrenamiento.
Ventilación
Los proveedores de soporte vital avanzado deben proporcionar ventilación artificial lo antes
posible a cualquier paciente en el que la ventilación espontánea sea inadecuada o esté
ausente. Esto generalmente se logra con una bolsa autoinflable unida a una máscara facial o
una vía aérea avanzada. Administre cada respiración durante aproximadamente 1 s, dando un
volumen que corresponda al movimiento normal del tórax (opinión de un experto). El pecho
debe elevarse visiblemente; esto representa un compromiso entre administrar un volumen
adecuado, minimizar el riesgo de inflación gástrica y permitir el tiempo adecuado para las
compresiones torácicas. Aunque anteriormente se pensaba que la administración de
compresiones torácicas continuas durante la ventilación con máscara facial aumentaba el
riesgo de regurgitación, un ensayo de compresiones torácicas continuas versus interrumpidas
durante la RCP (Ensayo CCC) que inscribió a más de 23 000 pacientes no mostró diferencias
estadísticamente significativas en la supervivencia para 249 Posteriormente, ILCOR ha
recomendado que cuando se use una bolsa mascarilla, los proveedores de servicios médicos
de emergencia realicen RCP ya sea usando una proporción de compresión-ventilación de 30:2
(pausando las compresiones torácicas para la ventilación) o compresiones torácicas continuas
sin pausas mientras se administra ventilación con presión positiva (recomendación fuerte,
alta). evidencia de calidad).250 En Europa, el enfoque más común durante la RCP con una vía
aérea desprotegida es dar dos ventilaciones después de cada secuencia de 30 compresiones
torácicas. Una vez que se ha insertado un tubo traqueal (TT) o un SGA, ventile los pulmones a
una velocidad de 10 min 1 y continúe con las compresiones torácicas sin pausas durante las
ventilaciones (opinión de experto).251 El sellado laríngeo logrado con un SGA puede no ser lo
suficientemente bueno para evitar al menos alguna fuga de gas cuando la inspiración coincida
con las compresiones torácicas. Se acepta una fuga moderada de gas (a menos que exista un
riesgo significativo de infección, por ejemplo, consulte las Directrices ERC COVID-19),
especialmente porque la mayor parte de este gas pasará por la boca del paciente. Si una fuga
de gas excesiva da como resultado una ventilación inadecuada de los pulmones del paciente,
se deberán interrumpir las compresiones torácicas para permitir la ventilación, usando una
relación de compresión-ventilación de 30:2.
Entrega pasiva de oxígeno
En presencia de una vía aérea permeable, las compresiones torácicas por sí solas pueden dar
como resultado cierta ventilación de los pulmones.252 El oxígeno se puede administrar de
forma pasiva, ya sea a través de un TT adaptado (sonda de Boussignac),253,254 o con la
combinación de una vía aérea orofaríngea y una máscara de oxígeno estándar. con reservorio
sin rebreather.255 En teoría, un SGA también se puede usar para administrar oxígeno de
forma pasiva, pero esto aún no se ha estudiado. Un estudio ha demostrado una mayor
supervivencia neurológicamente favorable con el suministro pasivo de oxígeno (vía aérea oral
y máscara de oxígeno) en comparación con la ventilación con bolsa y mascarilla después de FV
OHCA, pero este fue un análisis retrospectivo y está sujeto a numerosos factores de
confusión.255 El ensayo CCC incluyó un subgrupo de pacientes que fueron tratados con
oxigenación pasiva, pero hasta que se disponga de más datos, no se recomienda el suministro
de oxígeno pasivo sin ventilación para el uso de rutina durante la RCP.

Elección de dispositivos de vía aérea

Las desventajas de TI sobre la ventilación con bolsa y máscara incluyen:
• El riesgo de un TT extraviado no reconocido; en pacientes con OHCA la incidencia
documentada de forma fiable oscila entre el 0,5 % y el 17 %: médicos de urgencias 0,5 %;256
paramédicos - 2,4 %,257 6 %,258 259 9 %,260 17 %
• Un período prolongado sin compresiones torácicas mientras se intenta TI. En un estudio de
TI prehospitalario por paramédicos durante 100 AC la duración total de las interrupciones en
RCP asociadas a intentos de TI fue de 110 s (IQR 54 - 198 s; rango 13 446 s) y en el 25% las
interrupciones fueron de más de 3 min. 262 Los intentos de intubación traqueal representaron
casi el 25 % de todas las interrupciones de RCP.
• Una tasa de fracaso comparativamente alta. Las tasas de éxito de la intubación se
correlacionan con la experiencia de TI lograda por paramédicos individuales.263 La alta tasa de
fracaso del 51% documentada en el ensayo PART240 es similar a las documentadas en algunos
sistemas prehospitalarios hace más de 20 años.
• La intubación traqueal es una habilidad difícil de adquirir y mantener. En un estudio, los
residentes de anestesia requirieron alrededor de 125 intubaciones en el quirófano antes de
poder lograr una tasa de éxito de TI del 95 % en condiciones tan óptimas.
El personal de atención médica que realiza TI prehospitalaria debe hacerlo solo dentro de un
programa estructurado y monitoreado, que debe incluir capacitación integral basada en
competencias y oportunidades regulares para actualizar sus habilidades (opinión de expertos).
La recomendación del ILCOR es que solo los sistemas que logran altas tasas de éxito de la
intubación traqueal deben usar esta técnica.242 El ILCOR no recomendó una tasa de éxito
particular, pero sugirió que debería ser similar a la lograda en el ECA que comparó la
intubación traqueal temprana con la ventilación con bolsa y mascarilla ( TI retrasada hasta
después de ROSC) en un sistema EMS atendido por médicos.239 La tasa de éxito de TI en este
estudio fue del 98%. El consenso de expertos de este grupo de redacción es que una alta tasa
de éxito es superior al 95 % con hasta 2 intentos de intubación. Los reanimadores deben
sopesar los riesgos y beneficios de la intubación frente a la necesidad de realizar compresiones
torácicas eficaces. Para evitar interrupciones en las compresiones torácicas, a menos que las
técnicas alternativas de manejo de las vías respiratorias no sean efectivas, es razonable diferir
la TI hasta después de la ROSC. En entornos con personal capacitado en el manejo avanzado de
las vías respiratorias, la laringoscopia debe realizarse sin interrumpir las compresiones
torácicas; se requerirá una breve pausa en las compresiones torácicas solo cuando el tubo
pase a través de las cuerdas vocales. El intento de TI debe interrumpir las compresiones
torácicas por menos de 5 s (opinión de experto); si la intubación no se puede lograr dentro de
estas limitaciones, reinicie la ventilación con bolsa y mascarilla. Después de TI, la colocación
del tubo debe confirmarse inmediatamente (ver a continuación) y el tubo debe asegurarse
adecuadamente
Videolaringoscopia
La videolaringoscopia se usa cada vez más en la práctica de cuidados intensivos y
anestésicos.267,268 Los estudios preliminares indican que, en comparación con la
laringoscopia directa, la videolaringoscopia durante la RCP mejora la vista laríngea y las tasas
de éxito de TI,269,270 reduce el riesgo de intubación esofágica271 y reduce las interrupciones
de las compresiones torácicas.272 Una sistemática La revisión concluyó que en el entorno
prehospitalario, la videolaringoscopia disminuyó la tasa de éxito de TI en el primer intento (RR,
0,57; P < 0,01; evidencia de alta calidad) y la tasa de éxito general (RR, 0,58; IC del 95 %, 0,48
0,69; calidad moderada). evidencia) por parte de operadores experimentados.273 Hay varios
sistemas de videolaringoscopia disponibles y no todos funcionan de la misma manera. El
consenso de expertos del grupo de redacción es que la elección de laringoscopia directa o
videolaringoscopia por parte del reanimador debe guiarse por los protocolos locales y la
experiencia del reanimador.

Confirmación de la colocación correcta del tubo traqueal

La intubación esofágica no reconocida es la complicación más grave del intento de intubación
traqueal. La evidencia que respalda la guía se resume en las recomendaciones ILCOR de larga
data.1,274,275 El uso rutinario de la evaluación clínica y la capnografía inmediata reducen
significativamente este riesgo.275,276 La evaluación inicial incluye la observación de la
expansión torácica bilateral, la auscultación pulmonar bilateral en las axilas (los sonidos
respiratorios deben ser iguales y adecuados). ) y sobre el epigastrio (los ruidos respiratorios
deben estar ausentes). Los signos clínicos de la colocación correcta del TT (condensación en el
tubo, tórax, ruidos respiratorios en la auscultación de los pulmones e incapacidad para
escuchar el gas que ingresa al estómago) no son confiables. La sensibilidad informada
(proporción de TI correctamente identificada) y la especificidad (proporción de intubaciones
esofágicas correctamente identificadas) de la evaluación clínica varía: sensibilidad 74 100%;
especificidad 66 100 %.256,277 279 El grupo de trabajo ILCOR ALS recomienda el uso de
capnografía de forma de onda para confirmar inmediatamente y monitorear continuamente la
posición de un TT durante la RCP además de la evaluación clínica (recomendación fuerte,
evidencia de baja calidad).275 La capnografía de forma de onda recibe una fuerte
recomendación porque tiene otros usos potenciales durante la RCP (ver más abajo). La
persistencia del CO2 exhalado después de seis ventilaciones indica la colocación del TT en la
tráquea o en un bronquio principal.256 La campaña 'No Trace = Wrong Place' del Royal College
of Anesthetists del Reino Unido enfatiza que inmediatamente después de la TI (incluso durante
la CA) la ausencia de CO2 exhalado sugiere fuertemente la intubación esofágica.280 La
capnografía de forma de onda es la forma más sensible y específica de confirmar y monitorear
continuamente la posición de un TT en víctimas de paro cardíaco y debe complementar la
evaluación clínica (visualización de TT a través de cuerdas y auscultación). Los monitores
portátiles existentes hacen factible la confirmación inicial capnográfica y el monitoreo
continuo de la posición del TT en todos los entornos hospitalarios y extrahospitalarios donde
se realiza el TI. También se puede utilizar la ecografía del cuello o la visualización con un
endoscopio de fibra óptica por parte de operadores expertos para identificar la presencia de
un tubo traqueal en la tráquea. Esto requiere equipo y habilidades adicionales. Estas técnicas
no se revisaron formalmente para esta guía.
Presión cricoidea
No se recomienda el uso de presión cricoidea en AC (consenso de expertos). La presión
cricoidea puede afectar la ventilación, la laringoscopia, la inserción de TT y SGA, e incluso
puede causar una obstrucción completa de las vías respiratorias.
Fijación del tubo traqueal y el dispositivo supraglótico
El desalojo accidental de un TT puede ocurrir en cualquier momento, pero puede ser más
probable durante la RCP y durante el transporte. Un SGA es más propenso a ser desalojado
que un TT.238 Aún no se ha determinado el método más efectivo para asegurar el TT o un
SGA. Use cintas o ataduras convencionales, o sujetadores especiales (opinión de expertos).
Cricotiroidotomía
En ocasiones será imposible ventilar a un paciente apneico con bolsa-mascarilla, o pasar un TT
o SGA. Esto puede ocurrir en pacientes con trauma facial extenso u obstrucción laríngea
causada por edema, tumor o material extraño. En estas circunstancias, la administración de
oxígeno a través de una cricotiroidotomía quirúrgica puede salvar la vida.282 La traqueotomía
está contraindicada en una emergencia porque lleva mucho tiempo, es peligrosa y requiere
una habilidad y equipo quirúrgicos considerables. La cricotiroidotomía quirúrgica proporciona
una vía aérea definitiva que se puede usar para ventilar los pulmones del paciente hasta que
se realice una intubación o traqueotomía semielectiva. La cricotiroidotomía con aguja es un
procedimiento mucho más temporal que proporciona solo oxigenación a corto plazo y una
eliminación mínima o nula de CO2 pulmonar.
Drogas y fluidos
Acceso Vascular
ILCOR sugiere que la vía intravenosa en lugar de la vía intraósea se utiliza como primer intento
de administración de fármacos durante un paro cardíaco en adultos. -paros cardíacos
hospitalarios, lo que sugiere peores resultados cuando se utilizó la vía IO.284,286 Desde la
revisión de ILCOR, los análisis secundarios de los ensayos aleatorios PARAMEDIC2.287 y
ALPS288 sugirieron que no hubo una modificación significativa del efecto por vía de
administración del fármaco, aunque los estudios no tuvieron suficiente poder estadístico para
evaluar diferencias entre las vías IV e IO. De acuerdo con ILCOR, el ERC sugiere intentar
primero el acceso intravenoso para permitir la administración del fármaco en adultos con paro
cardíaco. Se puede considerar el acceso IO si no se puede obtener un acceso IV en adultos con
paro cardíaco.
vasopresores
ILCOR revisó el uso de vasopresores en el paro cardíaco luego de la publicación del ensayo
PARAMEDIC2.242,289 Revisiones sistemáticas y metanálisis examinaron dosis estándar de
adrenalina (1 mg) versus placebo, dosis alta (5 10 mg) versus dosis estándar (1 mg) de
adrenalina , adrenalina versus vasopresina y adrenalina y vasopresina versus adrenalina
sola.290,291 Las revisiones informaron evidencia de que la adrenalina (1 mg) mejoró la tasa de
supervivencia al ingreso hospitalario y la supervivencia a largo plazo (hasta 3 meses), pero no
mejoró el resultado neurológico favorable. Por el contrario, el uso de dosis altas de adrenalina
o vasopresina (con o sin adrenalina) no mejoró la supervivencia a largo plazo ni el resultado
neurológico favorable. Estos datos llevaron a ILCOR a mejorar la fuerza de la recomendación a
recomendación fuerte a favor del uso de adrenalina durante la RCP (recomendación fuerte,
certeza de evidencia baja a moderada).242 El marco de justificación y evidencia para decisión
destaca que el Grupo de trabajo colocó una alto valor en el aparente beneficio de la adrenalina
para preservar la vida, incluso si es probable que el tamaño del efecto absoluto sea pequeño y
el efecto sobre la supervivencia con un resultado neurológico favorable sea incierto. El ensayo
PARAMEDIC2 siguió las Directrices ERC ALS 2015, que recomendaban que se administrara
adrenalina tan pronto como se obtuviera el acceso vascular para ritmos no desfibrilables y
para ritmos desfibrilables, refractarios a 3 intentos de desfibrilación.21 Metanálisis de los dos
controlados con placebo (PACA y PARAMEDIC2) encontraron que los efectos de la adrenalina
sobre el ROSC en comparación con el placebo fueron mayores para los pacientes con un ritmo
inicialmente no desfibrilable que aquellos con ritmos desfibrilables.292 Se observaron
patrones similares para la supervivencia a más largo plazo y los resultados neurológicos
favorables, aunque las diferencias en los efectos fueron menos pronunciadas.292 Un análisis
secundario que examinó el tiempo de administración del fármaco en el ensayo PARAMEDIC2
encontró que, si bien los efectos relativos del tratamiento con adrenalina no cambiaron con el
tiempo, las tasas de supervivencia y los resultados neurológicos favorables disminuyeron con
el tiempo, lo que sugiere intervención conduciría a los mejores resultados.293 Estos hallazgos
llevaron a ILCOR a recomendar que La adrenalina se administra tan pronto como sea posible
para los ritmos no desfibrilables (PEA/asistolia) (recomendación fuerte, evidencia de certeza
muy baja). Para los ritmos desfibrilables (FV/TVPT), ILCOR sugiere la administración de
adrenalina después de que los intentos iniciales de desfibrilación no tengan éxito durante la
RCP (recomendación débil, evidencia de certeza muy baja). De acuerdo con las
recomendaciones de tratamiento de ILCOR, el ERC recomienda que se administre adrenalina 1
mg IV (IO) lo antes posible para pacientes adultos en paro cardíaco con un ritmo no
desfibrilable. Para pacientes con un ritmo desfibrilable que persiste después de 3 descargas
iniciales, administre 1 mg de adrenalina IV (IO). Repita la adrenalina 1 mg IV (IO) cada 3 5 min
mientras continúa ALS. Si se han administrado 3 descargas acumuladas para un paro cardíaco
desfibrilable presenciado y monitoreado, estas 3 descargas acumuladas iniciales deben
considerarse como la primera descarga con respecto al momento de la primera dosis de
adrenalina. De acuerdo con la recomendación de tratamiento de ILCOR, el ERC no respalda el
uso de vasopresina durante un paro cardíaco.
Fármacos antiarrítmicos
ILCOR actualizó el Consenso sobre ciencia y recomendación de tratamiento para fármacos
antiarrítmicos en 2018.294 No se identificaron más estudios relevantes al buscar en la
literatura hasta el 10 de febrero de 2020. La revisión sistemática de ILCOR identificó evidencia
de 14 ensayos controlados aleatorios y 17 estudios observacionales que evaluaron lidocaína,
amiodarona, magnesio, bretilio, nifekalant y procainamida.295 El metanálisis de ensayos
aleatorizados en adultos encontró que ninguno de los fármacos antiarrítmicos mejoró la
supervivencia o el resultado neurológico favorable en comparación con el placebo. El
metanálisis mostró que la lidocaína en comparación con el placebo mejoró el ROSC (RR = 1,16;
IC del 95 %, 1,03 1,29, p = 0,01). El ensayo aleatorizado más grande y más reciente comparó
amiodarona, lidocaína o placebo en pacientes con FV/TVP refractarios después de al menos un
intento de desfibrilación. En comparación con el placebo, la amiodarona y la lidocaína
aumentaron la supervivencia hasta el ingreso hospitalario. Sin embargo, no hubo diferencias
en la supervivencia al alta o una supervivencia neurológica favorable al alta entre los
grupos.296 En el subgrupo predefinido de paros cardíacos presenciados por transeúntes, la
amiodarona y la lidocaína aumentaron la supervivencia al alta hospitalaria en comparación con
el placebo. La supervivencia también fue mayor con amiodarona que con placebo después de
un paro presenciado por EMS. Estos datos llevaron a ILCOR a sugerir que la amiodarona o la
lidocaína podrían usarse en adultos con FV/TVp resistentes al shock (recomendación débil,
evidencia de baja calidad).294 El análisis de valores y preferencias indica que el Grupo de
trabajo priorizó el análisis de subgrupos predefinido e informado del estudio ALPS, que mostró
una mayor supervivencia con amiodarona y lidocaína en pacientes con parada cardiaca
presenciada. ILCOR no apoyó el uso de magnesio, bretilio, nifekalant o procainamida. El ERC
actualizó sus directrices en 2018 para recomendar que la amiodarona se administre después
de tres intentos de desfibrilación, independientemente de si se trata de descargas
consecutivas, o interrumpidas por RCP, o para FV/TVp recurrentes durante un paro
cardíaco.297 La dosis inicial recomendada es amiodarona 300 miligramos; se puede
administrar una dosis adicional de 150 mg después de cinco intentos de desfibrilación. La
recomendación a favor de la amiodarona se basó en 21 de los 24 Consejos Nacionales de
Reanimación de Europa que informaron que la amiodarona era el principal fármaco utilizado
durante la RCP.297 Se puede utilizar lidocaína de 100 mg como alternativa si no se dispone de
amiodarona o si se ha tomado una decisión local. hecho para usar lidocaína en lugar de
amiodarona. También se puede administrar un bolo adicional de 50 mg de lidocaína después
de cinco intentos de desfibrilación.
Terapia trombolítica
El Consenso científico con recomendaciones de tratamiento de ILCOR de 2020 reunió pruebas
de un análisis de subgrupos del ensayo TROICA298 y 4 estudios observacionales299 302 que
examinaron el uso de fármacos trombolíticos en el paro cardíaco causado por una embolia
pulmonar (EP) sospechada o confirmada. Los estudios no encontraron evidencia de que los
fármacos trombolíticos mejoraran el resultado neurológico.298,301 Por el contrario, en un
estudio, la supervivencia a los 30 días fue mayor en el grupo de intervención (16% frente a 6%;
P= 0,005)302 pero no en otros 3 estudios que examinó la supervivencia hasta el alta.299 301
ROSC también mejoró en un estudio300 pero no en otros dos.299,301 Al hacer una
recomendación débil para el uso de medicamentos trombolíticos para EP sospechada o
confirmada y paro cardíaco basado en evidencia de certeza muy baja, el Grupo de trabajo
ILCOR consideró los beneficios potenciales superaron el daño potencial del sangrado.1 El ERC
respalda la recomendación de ILCOR, que se alinea con las pautas del ERC en 2015.21 El ERC
no respalda el uso rutinario de fármacos trombolíticos en el paro cardíaco, a menos que se
sospeche o se confirme la causa de una EP. Cuando se hayan administrado fármacos
trombolíticos, considere continuar con los intentos de RCP durante al menos 60 90 minutos
antes de finalizar los intentos de reanimación.
Fluidoterapia
Ningún ensayo controlado aleatorizado ha evaluado la administración rutinaria de líquidos
versus ningún líquido como estrategia de tratamiento para el paro cardíaco. Dos grandes
ensayos aleatorizados proporcionan evidencia indirecta de las estrategias de tratamiento
diseñadas para inducir la hipotermia que incluyeron la administración de hasta 2 L de líquidos
intravenosos helados durante OHCA306 o inmediatamente después de ROSC.307 Los estudios
no encontraron mejoría en los resultados a corto306,307 o largo plazo.308 Los estudios
informaron evidencia de ROSC reducido en pacientes con FV,306 aumento de la tasa de
nuevas paradas307 y tasas más altas de edema pulmonar.306,307 No es posible determinar a
partir de estos estudios si los efectos nocivos estaban relacionados con el volumen de líquido
per se o la temperatura de los fluidos infundidos.309 No obstante, basado en el consenso de
expertos, el ERC mantiene su recomendación de evitar la infusión rutinaria de grandes
volúmenes de fluidos en ausencia de evidencia de sospecha de una causa hipovolémica del
paro cardíaco.
Capnografía de forma de onda durante el soporte vital avanzado
Esta guía se basa en una revisión de alcance y actualización de evidencia de ILCOR,1 una
revisión sistemática reciente,276 una revisión narrativa310 y las guías ERC ALS de 2015
anteriores.21 El dióxido de carbono al final de la espiración es la presión parcial de dióxido de
carbono (PCO2) medida en el final de la caducidad. Refleja el gasto cardíaco, la perfusión
tisular y el flujo sanguíneo pulmonar, así como el volumen minuto de ventilación. El dióxido de
carbono se produce en los tejidos perfundidos por metabolismo aeróbico, transportado por el
sistema venoso al lado derecho del corazón y bombeado a los pulmones por el ventrículo
derecho, donde es eliminado por ventilación alveolar. La capnografía de forma de onda
permite una medición continua y no invasiva de PCO2 en el aire exhalado durante la RCP. En el
capnograma típico, la ETCO2 registrada al final de la fase de meseta refleja mejor la PCO2
alveolar. El CO2 al final de la espiración es más confiable cuando se intuba la tráquea del
paciente, pero también se puede usar con una SGA o una bolsa con máscara.311 Los objetivos
de monitorear la capnografía de forma de onda durante la RCP incluyen:
• Confirmación de la colocación correcta del tubo traqueal (consulte la sección sobre vías
respiratorias).
• Seguimiento de la calidad de la RCP (tasa de ventilación y compresiones torácicas). El control
de la tasa de ventilación ayuda a evitar la hiperventilación durante la RCP. En un modelo de
reanimación pediátrica, una mayor profundidad de la compresión torácica se asoció con
valores más altos de CO2 al final de la espiración.312 Si esto se puede usar para guiar la
atención y mejorar el resultado, se requiere más estudio.
• Detección de ROSC durante la RCP. Cuando se produce el ROSC, el CO2 al final de la
espiración puede aumentar hasta tres veces por encima de los valores durante la RCP.314 Por
lo tanto, la capnografía puede ayudar a detectar el ROSC durante la reanimación y evitar la
compresión torácica o la adrenalina innecesarias en un paciente con ROSC. Sin embargo, no se
ha identificado un umbral específico para el aumento del CO2 al final de la espiración para un
diagnóstico fiable de RCE. El aumento de ETCO2 puede comenzar varios minutos antes de que
se detecte un pulso palpable.
• Pronóstico durante la RCP. La imposibilidad de alcanzar un valor de ETCO2 >1,33 kPa (10
mmHg) durante la RCP se asocia con un mal resultado en estudios
observacionales276,318,319. Este umbral también se ha sugerido como criterio para
suspender la e-CPR en un paro cardíaco refractario.320 Sin embargo, los valores de ETCO2
durante la RCP dependen de varios factores, incluido el momento de la medición (inicial frente
a final,321,322 la causa del paro cardíaco,323,324 la calidad de las compresiones torácicas,312
la frecuencia y el volumen de la ventilación,325 la presencia de cierre de las vías respiratorias
durante la RCP326 y el uso de adrenalina.327,328 En general , ETCO2 tiende a disminuir
durante la RCP en pacientes en los que la reanimación no tiene éxito y tiende a aumentar en
aquellos que logran RCE.318,329 Por esta razón, las tendencias de ETCO2 pueden ser más
apropiadas que los valores puntuales para predecir RCE durante la RCP.276 Sin embargo, la
evidencia sobre esto aún es limitada.329 Los estudios que evalúan el valor pronóstico de
ETCO2 no han sido ciegos, lo que puede haber causado una profecía autocumplida. n ETCO2 >
1,33 kPa (10 mmHg) medido después de la intubación traqueal o después de 20 min de RCP
puede ser un predictor de ROSC o de supervivencia al alta, utilizando los valores umbral de
ETCO2 solos como predictor de mortalidad o para la decisión de detener un intento de
reanimación no es recomendado.1 En pacientes seleccionados, continuar con la RCP para
facilitar la implementación de otras tecnologías como E-CPR, que ganan tiempo para
tratamientos que abordan una causa reversible del paro cardíaco (p. recalentamiento tras
hipotermia accidental, intervención coronaria percutánea primaria intraparada por isquemia
miocárdica aguda).
Uso de la ecografía durante el soporte vital avanzado
Las imágenes de ultrasonido en el punto de atención (POCUS) ya se usan comúnmente en
entornos de atención de emergencia. Su uso durante la RCP también está aumentando. Las
guías anteriores y actuales enfatizan la necesidad de operadores de POCUS calificados.21 Una
revisión sistemática de ILCOR evaluó el papel de POCUS durante un paro cardíaco como una
herramienta de pronóstico.330 La revisión identificó varias limitaciones, como definiciones y
terminología inconsistentes en torno a la evidencia ecográfica del movimiento cardíaco, baja
confiabilidad entre evaluadores de los hallazgos, baja sensibilidad y especificidad para los
resultados, confusión de la profecía autocumplida al finalizar la reanimación en entornos no
ciegos, así como el momento no especificado de POCUS.330 La revisión concluyó que ningún
hallazgo ecográfico tenía una sensibilidad suficiente o consistentemente alta para apoyar su
uso como único criterio para terminar la RCP. Los autores de la revisión sistemática de ILCOR
recomendaron que los médicos deben tener cuidado al introducir interrupciones adicionales
en las compresiones torácicas con un enfoque transtorácico para POCUS durante un paro
cardíaco.1,331,332 POCUS puede usarse para diagnosticar causas tratables de paro cardíaco,
como taponamiento cardíaco o neumotórax. Las pautas ERC ALS 2015 recomendaron una
posición de sonda subxifoidea colocada justo antes de que se detengan las compresiones
torácicas para una evaluación del ritmo planificada.21 [Soar 2015 100] Estas aplicaciones no se
cubrieron en la revisión sistemática de ILCOR; sin embargo, la revisión enfatizó el problema de
sobreinterpretar el hallazgo de dilatación del ventrículo derecho de forma aislada como un
indicador de diagnóstico de embolia pulmonar masiva. La dilatación del ventrículo derecho
comienza unos minutos después del inicio del paro cardíaco a medida que la sangre se
desplaza desde la circulación sistémica hacia el corazón derecho a lo largo de su gradiente de
presión.333 335 arritmia primaria,336 y es un hallazgo común independientemente de la causa
de OHCA durante la ecocardiografía transesofágica realizada en el servicio de urgencias.337
Actualmente, hay conocimiento limitado sobre el uso de POCUS durante la RCP para evaluar la
trombosis venosa profunda para ayudar a diagnosticar la embolia pulmonar, para evaluar el
derrame pleural y la evaluación FAST (evaluación enfocada con ecografía para trauma) del
abdomen y la aorta.
Dispositivos mecánicos de compresión torácica
Informado por la evidencia de 8 ECA338,345, las pautas ILCOR 2015 CoSTR y ERC no
recomendaron el uso rutinario de dispositivos mecánicos de compresión torácica
automatizados, pero sugirieron que son una alternativa razonable cuando las compresiones
torácicas manuales sostenidas de alta calidad no son prácticas o comprometen la seguridad del
proveedor. 21,275 Esta actualización de evidencia se centró en ensayos controlados aleatorios
y revisiones sistemáticas. Se identificaron dos nuevos ensayos aleatorios.346,347 Un estudio
examinó el uso del Autopulse aplicado en el departamento de emergencias después de OHCA
(n = 133). El ensayo encontró que la tasa de supervivencia hasta el alta hospitalaria fue mayor
en el grupo de Autopulse (18,8 % frente a 6,3 %, p = 0,03), pero no hubo diferencias en el
resultado neurológico favorable (16,2 % frente a 13,4 %). Un estudio aleatorizado de seguridad
de no inferioridad, en el que participaron 374 pacientes, informó que el dispositivo LUCAS no
causó un daño visceral significativamente más grave o potencialmente mortal que las
compresiones torácicas manuales. Para el dispositivo Autopulse, no se puede excluir un daño
visceral significativamente más grave o potencialmente mortal que las compresiones
manuales.346 Se publicaron seis revisiones sistemáticas y metanálisis desde la revisión de
ILCOR, incluida una revisión Cochrane.348 353 Errores metodológicos significativos en una
revisión sistemática y el metanálisis condujo a su exclusión.354 Cuatro revisiones sacaron
conclusiones similares a la revisión de ILCOR 2015, que la RCP mecánica no mejoró los
resultados críticos o importantes.348 351 Una revisión que se centró únicamente en la RCP
mecánica en el entorno hospitalario, informó evidencia de certeza baja de que las
compresiones torácicas mecánicas mejoraron los resultados de los pacientes en ese
entorno.352 Un metanálisis de red bayesiana informó que la RCP manual fue más eficaz que el
dispositivo de compresión torácica mecánica Autopulse y comparable al dispositivo de
compresión torácica mecánica LUCAS.353 El grupo de redacción consideró que los nuevos
datos no alteraron materialmente las pautas anteriores del ERC sobre el uso de mecánicos
dispositivos de compresión torácica en paro cardíaco.21

Circunstancias para considerar los dispositivos mecánicos de compresión torácica

Una revisión identificó varias circunstancias específicas en las que es difícil realizar una RCP
manual de alta calidad cuando la RCP mecánica se puede considerar como una alternativa. ,
como un puente para establecer la RCP extracorpórea o mantener la circulación antes de la
recuperación del órgano cuando la reanimación no tiene éxito. El consenso de los expertos es
que se deben considerar los dispositivos mecánicos cuando las compresiones manuales de alta
calidad no son prácticas o representan un riesgo para la seguridad del reanimador.

Implementación de dispositivos
Los estudios observacionales muestran que las interrupciones en las compresiones torácicas,
particularmente inmediatamente antes o alrededor del momento del intento de desfibrilación,
son perjudiciales.111,356 Algunos estudios informan pausas prolongadas en las compresiones
torácicas asociadas con el despliegue del dispositivo mecánico de compresión torácica.357,359
La capacitación de los responsables del despliegue del dispositivo mecánico puede reducir
interrupciones a menos de 15 s.358,360 El consenso de los expertos es que los dispositivos
mecánicos deben usarse solo en entornos donde los equipos estén capacitados en su
despliegue.
RCP extracorpórea
La RCP extracorpórea (eCPR) está definida por la ELSO (Organización de soporte vital
extracorpóreo) como la aplicación de oxigenación por membrana extracorpórea veno-arterial
de despliegue rápido (VA-ECMO) para proporcionar apoyo circulatorio en pacientes en los que
la RCP convencional no logra lograr un ROSC sostenido. .361 El uso de eCPR ha aumentado
tanto para IHCA como para OHCA en los últimos años.362 365 El ILCOR CoSTR de 2019
informado por una revisión sistemática hizo la siguiente recomendación:
• Sugerimos que la eCPR se puede considerar como una terapia de rescate para pacientes
seleccionados con paro cardíaco cuando la RCP convencional está fallando en entornos en los
que se puede implementar (recomendación débil, evidencia de certeza muy baja).
Hay un pequeño ensayo controlado aleatorizado reciente de eCPR para el paro cardíaco con FV
refractaria OHCA,367 y varios otros en curso. No existen indicaciones universalmente
acordadas para eCPR con respecto a qué pacientes y el punto de tiempo óptimo durante ALS
convencional. Existen pautas sobre cuándo comenzar la eCPR.320,363,368 370 Los criterios de
inclusión no se han utilizado de manera consistente ni probado prospectivamente en
ensayos.365 Los criterios comúnmente utilizados incluyen:
• Paro cardíaco presenciado con RCP por parte de un espectador.
• El tiempo para establecer la eCPR es inferior a 60 min desde el inicio de la RCP.
• Pacientes más jóvenes (por ejemplo, menos de 65 70 años) y sin comorbilidades importantes
que impidan el regreso a la vida independiente.
• Causa subyacente tratable conocida o sospechosa de paro cardíaco.
Se aborda el papel de la eCPR para causas específicas de paro cardíaco. Paro Cardiaco en
Circunstancias Especiales. Establecer un programa de eCPR requiere un enfoque de sistema
completo (dentro y fuera del hospital) y recursos considerables para implementarlo de manera
efectiva, y no todos los sistemas de atención médica tendrán recursos suficientes.
Arritmias periparada
La identificación y el tratamiento oportunos de las arritmias potencialmente mortales pueden
prevenir el paro cardíaco o su recurrencia. Esta sección ofrece orientación y algoritmos de
tratamiento para el proveedor de ALS no especialista. El alcance es centrarse en las arritmias
periparada que causan inestabilidad potencialmente mortal. Si los pacientes están estables,
hay tiempo para buscar el consejo de un especialista o un médico más experimentado. Otras
organizaciones internacionales han elaborado directrices integrales sobre arritmia basadas en
la evidencia.86,91,374 377 La cardioversión eléctrica es necesaria en el paciente periparada
con una arritmia clínicamente inestable, mientras que el marcapasos se utiliza en la
bradicardia refractaria. Las intervenciones clave se resumen en las figuras 5 y 6. Estas pautas
siguen las recomendaciones publicadas por sociedades internacionales de cardiología, incluida
la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), la Asociación Estadounidense del Corazón (AHA), el
Colegio Estadounidense de Cardiología (ACC) y el Heart Rhythm Society (HRS).86,91,374 377 La
tabla 4 resume la evidencia que respalda las maniobras vagales y algunos de los fármacos más
utilizados para el tratamiento de las arritmias. La cardioversión farmacológica restaura el ritmo
sinusal en aproximadamente el 50 % de los pacientes con FA de inicio reciente. Entre los
diversos fármacos para la conversión farmacológica sugeridos por la ESC,378 los bloqueadores
beta y el diltiazem/verapamilo son preferibles a la digoxina debido a su rápido inicio de acción
y eficacia con un tono simpático alto. Para pacientes con FEVI < 40%, considere la dosis más
pequeña de betabloqueante para lograr una frecuencia cardíaca inferior a 110 min 1 y agregue
digoxina si es necesario. La amiodarona es el fármaco con mayor probabilidad de ser familiar
para los no especialistas y se puede considerar para el control agudo de la frecuencia cardíaca
en pacientes con fibrilación auricular (FA) con inestabilidad hemodinámica y fracción de
eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) severamente reducida. La ESC ha publicado
recientemente guías para el manejo agudo de taquicardias regulares en ausencia de un
diagnóstico establecido91. Las guías para el tratamiento de taquicardias regulares de QRS
estrecho (120 ms) y QRS ancho (> 120 ms) se han incorporado al algoritmo de taquicardia. Las
guías de la ESC brindan recomendaciones y evidencia más detalladas para el tratamiento de los
ritmos una vez que se ha realizado un diagnóstico específico del ritmo. En un ensayo
aleatorizado en el que participaron pacientes hemodinámicamente estables con taquicardia
con complejo QRS ancho de etiología desconocida, la procainamida se asoció con menos
eventos cardíacos adversos importantes y una mayor proporción de terminación de la
taquicardia en 40 min en comparación con la amiodarona.379 Sin embargo, en muchos países
la procainamida es no disponible y/o sin licencia. La evidencia para el tratamiento de pacientes
con bradicardia se incluyó en las guías ACC/AHA/HRS publicadas en 2019 (Fig. 6 Algoritmo de
bradicardia).377 Si la bradicardia se acompaña de signos adversos, la atropina sigue siendo el
fármaco de primera elección.21 Cuando la atropina es ineficaz, Los fármacos de segunda línea
incluyen isoprenalina (dosis inicial de 5 mg min) y adrenalina (dosis de 10 mg min). Para
bradicardia causada por infarto de miocardio inferior, trasplante de corazón o lesión de la
médula espinal, considere administrar aminofilina (100 200 mg en inyección intravenosa
lenta). La atropina puede causar un bloqueo auriculoventricular (AV) de alto grado o incluso un
paro sinusal en pacientes con trasplante de corazón.380 Considere administrar glucagón
intravenoso si los bloqueadores beta o los bloqueadores de los canales de calcio son una causa
potencial de la bradicardia. Considere el marcapasos en pacientes inestables, con bradicardia
sintomática refractaria a la terapia con medicamentos (ver más abajo).

Cardioversión
La cardioversión eléctrica es el tratamiento de elección para la taquicardia en el paciente
inestable que presenta signos adversos potencialmente mortales (fig. 5. Algoritmo de
taquicardia).381 383 : La FV puede inducirse si se administra una descarga durante la porción
refractaria relativa del ciclo cardíaco.384 La sincronización puede ser difícil en la TV debido a
las formas variables y de complejo ancho de la arritmia ventricular. Inspeccione
cuidadosamente el marcador de sincronización para un reconocimiento consistente de la onda
R. Si es necesario, elija otra derivación y/o ajuste la amplitud. Si falla la sincronización,
administre descargas no sincronizadas al paciente inestable en TV para evitar un retraso
prolongado en la restauración del ritmo sinusal. La fibrilación ventricular o la TV sin pulso
requieren descargas no sincronizadas. Los pacientes conscientes requieren anestesia o
sedación antes de intentar la cardioversión sincronizada.
Cardioversión por fibrilación auricular
Algunos estudios,127,128 pero no todos,130,133 han sugerido que la posición de la
almohadilla anteroposterior es más efectiva que la posición de la almohadilla anterolateral,
pero ambas son posiciones aceptables.131 Se necesitan más datos antes de poder hacer
recomendaciones específicas para niveles óptimos de energía bifásica y diferentes formas de
onda La forma de onda bifásica rectilínea y bifásica exponencial truncada (BTE) muestra una
alta eficacia similar en la cardioversión electiva de la fibrilación auricular. después de la
cardioversión que una estrategia de escalada de energía.386 No hubo un aumento en los
eventos adversos. Una descarga sincronizada inicial a la salida máxima del desfibrilador en
lugar de un enfoque escalonado es una estrategia razonable basada en los datos actuales. En
pacientes estables, siga las pautas apropiadas sobre la necesidad de anticoagulación antes de
la cardioversión para minimizar el riesgo de accidente cerebrovascular.
Cardioversión para aleteo auricular y taquicardia supraventricular paroxística
El aleteo auricular y la taquicardia supraventricular (TSV) paroxística generalmente requieren
menos energía que la fibrilación auricular para la cardioversión.387 Administre una descarga
inicial de 70 a 120 J. Administre descargas subsiguientes utilizando aumentos graduales de
energía.
Cardioversión para taquicardia ventricular pulsátil
La energía necesaria para la cardioversión de la TV depende de las características morfológicas
y la frecuencia de la arritmia388. La taquicardia ventricular con pulso responde bien utilizando
niveles de energía de 120-150 J para la descarga inicial. Considere aumentos escalonados si la
primera descarga no logra alcanzar el ritmo sinusal.
Ritmo
Considere el marcapasos en pacientes inestables, con bradicardia sintomática refractaria a la
terapia con medicamentos. La estimulación inmediata está indicada especialmente cuando el
bloqueo está en el nivel de His-Purkinje o por debajo de él. Si la estimulación transtorácica
(transcutánea) no es eficaz, considere la posibilidad de una estimulación transvenosa. Siempre
que se haga un diagnóstico de asistolia, verifique cuidadosamente el ECG para detectar la
presencia de ondas P porque es probable que respondan a la estimulación cardíaca. El uso de
cables epicárdicos para estimular el miocardio después de una cirugía cardíaca es efectivo y se
analiza en otra parte. No intente estimular la asistolia a menos que haya ondas P presentes; no
aumenta la supervivencia a corto o largo plazo dentro o fuera del hospital.389 397 Para
pacientes hemodinámicamente inestables y conscientes con bradiarritmia, se puede intentar
la estimulación de percusión como puente a la estimulación eléctrica, aunque no se ha
establecido su eficacia.104,398,399 Dar golpes rítmicos en serie con el puño cerrado sobre el
borde inferior izquierdo del esternón para marcar el ritmo del corazón a un ritmo fisiológico de
50 70 min 1 . Los marcapasos transtorácico y de percusión pueden causar molestias Considere
administrar analgésicos o sedantes en pacientes conscientes.

Donación de órganos no controlada tras muerte circulatoria

Después de un paro cardíaco, menos de la mitad de los pacientes logran ROSC.17,34 Cuando la
ELA estándar no logra ROSC, existen tres estrategias de tratamiento amplias:
• Detener la reanimación y declarar la muerte.
• En pacientes seleccionados, continuar con la RCP para facilitar la implementación de otras
tecnologías como E-CPR, que ganan tiempo para tratamientos que aborden una causa
reversible del paro cardíaco (p. ej., recalentamiento después de hipotermia accidental,
intervención coronaria percutánea primaria intraparo para isquemia miocárdica).
• Continúe con la RCP para mantener la perfusión del órgano y transfiéralo a un hospital con
una vía de donación no controlada después de la muerte circulatoria (uDCD).
Las pautas de atención posterior a la reanimación incluyen orientación para las vías de
donación de órganos después de la muerte cerebral o la donación controlada después de la
muerte circulatoria (donantes de categoría III de Maastricht) en pacientes que logran ROSC o
son tratados con eCPR.246,420 Reconocemos los problemas éticos, culturales y legislativos
que llevan a la variación en el uso de uDCD. En toda Europa, la demanda de órganos
trasplantados continúa superando la oferta. La donación no controlada después de la muerte
circulatoria (uDCD) brinda una oportunidad para que las víctimas de un paro cardíaco en las
que no se puede lograr el ROSC, donen sus órganos. En Europa, el uDCD se lleva a cabo
actualmente en regiones de España, Francia, los Países Bajos, Bélgica e Italia.421 430 Los
órganos que se pueden recuperar incluyen riñones, hígado, páncreas y pulmones. Los datos de
observación muestran que el éxito del injerto de uDCD a largo plazo es comparable a otros
enfoques de recuperación de órganos.428,430 432 No existe un consenso universal sobre los
criterios de selección para uDCD, y la identificación de un donante potencial actualmente sigue
protocolos regionales/nacionales. Estos generalmente incluyen: edad mayor de 18 años (para
adultos) y no mayor de 55 o 65 años, un tiempo sin flujo (el intervalo entre el paro cardíaco y
el inicio de la RCP) dentro de 15 30 minutos y un tiempo de isquemia caliente total (el intervalo
entre paro cardíaco y el inicio de la preservación del órgano) no más de 150 min.433 Los
criterios de exclusión generalmente incluyen traumatismo, homicidio o suicidio como causa
del paro y comorbilidades como cáncer, sepsis y, según el programa local y el órgano objetivo
para trasplante, enfermedades renales y hepáticas.433 La donación no controlada después de
la muerte circulatoria es un proceso de tiempo crítico, intensivo en recursos, complejo y
éticamente desafiante. Se observa que se descarta la posibilidad de autorresucitación.436 Los
procedimientos de preservación de órganos se inician inmediatamente y continúan mientras
se solicita el consentimiento de la familia para la recuperación de órganos y se evalúan los
órganos para determinar si son adecuados. ilidad para la donación. 437 439 En el caso de los
órganos abdominales, la preservación de órganos normalmente utiliza una circulación
extracorpórea con oxigenación de membrana a través de un bypass femorofemoral.434 Se
utilizan catéteres con globos para limitar la circulación a la cavidad abdominal.440 Tras el
consentimiento y la finalización de los arreglos prácticos, se transfiere al paciente al quirófano
para recuperación de órganos. El consentimiento para la donación de órganos se obtiene tan
pronto como sea posible durante el proceso de un sustituto para la toma de decisiones (p. ej.,
un miembro de la familia) o recuperando el consentimiento previo registrado en una tarjeta de
donante o en un registro público, si está disponible. La urgencia y la naturaleza del proceso
crean varios desafíos éticos que son exclusivos de uDCD, lo que destaca la importancia de
protocolos locales claros y la aceptación legislativa y social del proceso.434 Estos temas se
analizan en la sección de ética de las pautas.
Interrogación
ILCOR llevó a cabo una revisión sistemática del interrogatorio posterior a un paro cardíaco en
2020.16 La revisión incluyó cuatro estudios observacionales e identificó que el interrogatorio
se asoció con mejoras en la supervivencia hospitalaria, ROSC y calidad de la RCP.442 445 Todos
estos estudios describieron el uso de un interrogatorio en frío que incorporó datos sobre
Calidad de la RCP descargada de los desfibriladores.446 Con base en estos datos, ILCOR
continúa haciendo una recomendación débil basada en evidencia de certeza muy baja que
respalda el uso de informes centrados en el rendimiento basados en datos. El marco de la
justificación y de la evidencia a la decisión señaló la heterogeneidad significativa en la
intervención informativa entre los estudios. ILCOR también señaló que es muy probable que la
intervención sea aceptable para las partes interesadas y que el costo de implementación
puede ser modesto. Un daño potencial del debriefing es el efecto psicológico sobre los
rescatistas de discutir eventos clínicos desafiantes. El resumen de ILCOR no registró evidencia
de daño de los estudios incluidos, pero destacó la necesidad de considerar este efecto al
implementar intervenciones de información. Conflicto de intereses