QUIASMA ÓPTICO

 Las lesiones del quiasma causan defectos bitemporales hemianopticos en el campo visual.

 Al inicio estos defectos resultan incompletos y a menudo son asimétricos.

 La hemianopsia se torna completa pero la agudeza visual central se preserva hasta que se
presenta perdida de los campos visuales nasales o se asocia con disfunción del nervio óptico.

 La mayoría de las enfermedades que afectan el quiasma son neoplásicas y vasculares, además
los procesos inflamatorios son comunes.
TUMORES DE LA
PITUITARIA
 El lóbulo anterior de la glándula pituitaria representa el sitio de origen de los tumores, que se
manifiestan como disfunción pituitaria, perdida de la visión, parálisis nerviosas craneales, incluyendo
las que corresponden a los músculos extraoculares, que surge de la silla pituitaria y se extiende a las
regiones supraselar o paraselar.

 Los prolactimomas constituyen tratados, medicamente con antagonistas de la dopamina, como la

 Se puede usar la radioterapia como adyuvante de la cirugía o para atender enfermedades recurrentes.

 La agudeza visual y los campos visuales mejoran mucho después de descomprimir el quiasma.

 La apariencia inicial de la cabeza del nervio óptico no predice los resultados visuales, pero la atrofia
óptica siempre significa un mal pronóstico.
CRANEOFARINGIOMA
 Es un grupo poco común de tumores que surge de remanentes epiteliales de la bolsa de Rathke
(normalmente 80% de la población padece tales remanentes), característicamente se hace
sintomático entre las edades de 10 y 25 años, pero en ocasiones no se presenta hasta los 60 y
70 años de edad.

 En este contexto los tumores resultan usualmente supraselares, pero también ocasionalmente
intraselares.

 Los signos y síntomas varían con la edad del paciente, la localización exacta del tumor, así
como su velocidad de crecimiento.
CRANEOFARINGIOMA
 La presencia de papiledema es mas común que en los tumores pituitarios. Se observa hipoplasia del
nervio óptico con los tumores que se presentan durante la infancia. Podría resultar deficiencia pituitaria,
además quizá la afectación del hipotálamo provoque detención del crecimiento.

 La calcificación de algunas partes del tumor contribuye a su característica apariencia radiológica, en

 El tratamiento consiste en remoción quirúrgica, tan completa como sea posible, pero limitando el daño al
hipotálamo.

 La terapia adyuvante se usa muy a menudo, particularmente para el caso de que haya habido remoción
quirúrgica incompleta.
MENINGIOMAS
SUPRASELARES
 Surgen de las meninges que cubren la silla del tubérculo y el plano esfenoidal, es de destacar
que este trastorno se presenta en gran proporción en pacientes del sexo femenino.

 La perdida visual, debida a la afectación del quiasma y de los nervios ópticos, constituye, a
menudo, el dato de presentación.

 El diagnostico es posible con la apariencia radiológica.

 El tratamiento consiste en remoción quirúrgica, posiblemente en combinación con radioterapia

 Aproximadamente 70% de los casos se presentan antes de los siete anos de edad, con perdida visual, proptosis, estrabismo
y nistagmo.

 Puede observarse inflamación del disco óptico, pero es mas común la atrofia. Los defectos en el campo visual revelan un
síndrome del nervio o quiasma óptico. Los estudios de radiología revelan expansión al nervio óptico por medio de una
masa en la región del quiasma e hipotálamo. El tratamiento depende de la localización del tumor y de su evolución clínica.

 Puede administrarse quimioterapia durante el crecimiento del tumor, de esta manera se evita la radiación debido a los
efectos adversos en su desarrollo en el cerebro; generalmente el manejo es conservador.

 El glioma maligno de las vías visuales anteriores es una enfermedad rara de los hombres de edad madura. La evolución
clínica es rápida hacia la ceguera, la muerte se debe a metastasis en la base del cerebro. En la actualidad no existe un
tratamiento efectivo
VIAS VISUALES
RETROQUIASMATICAS
 La enfermedad cerebrovascular y los tumores son responsables de la mayoría de las lesiones retroquiasmaticas y de
las vías visuales, aunque casi cualquier enfermedad puede afectar estas estructuras.

 Las lesiones retroquiasmaticas producen defectos en el campo visual en forma contralateral y homónima. Las
lesiones anteriores parciales, en el tracto optico, nucleo geniculado lateral y tracto genicucalcarino (radiación óptica).
Cuando cualquier lesion retroquiasmatica se hace completa no es posible valorar la incongruencia; en este orden de
ideas, este signo pierde su habilidad para localizar el tumor.

 Las lesiones del tracto óptico o núcleo geniculado lateral son poco frecuentes. Después de algunas semanas a meses,
los discos se tornan pálidos, esto ultimo resulta mas notorio en el ojo contralateral, con defectos correspondientes en
la capa de fibras nerviosas de la retina. El tracto óptico y núcleo geniculado lateral. La mayor parte de los casos
tienen su origen en traumatismos, tumores y malformaciones arteriovenosas.

 Las lesiones que involucran al tracto geniculocalcarino no resultan en atrofia óptica (debido a las sinapsis en el
núcleo geniculado) a menos que la lesión sea de larga evolución, usualmente congénita.
VIAS VISUALES
RETROQUIASMATICAS
 La porción inferior del tracto geniculocalcarino pasa a través del lóbulo temporal y la que corresponde a la porción
superior cruza por el lóbulo parietal, con la función macular entre ellos. Las lesiones de la porción inferior resultan en
predominio de los defectos en el campo visual superior. La aparición insidiosa con déficits neurológicos leves y múltiples
resulta mas típicamente neoplásica, mientras que un evento agudo seria vascular.

 Las lesiones vasculares del lóbulo occipital son comunes e integran mas de 80% de los casos en pacientes con mas de 50
anos de edad. La función macular esta representada en la región mas posterior de cada lóbulo occipital, la representación
del campo visual periférico. Los centros corticales involucrados en la generación del nistagmo optocinético yacen en el
área entre los lóbulos temporal y occipital, así como en la zona parietal posterior, que permanecen dentro del territorio
vascular de la arteria cerebral media.

 El nistagmo optocinético asimétrico, en combinación con defectos visuales occipitales, indica un proceso que no respeta
territorios vasculares; por tanto, sugiere la presencia de un tumor (signo de Cogan). El síndrome de encefalopatía
reversible posterior, que podría deberse a hipertensión sistémica grave, como en la eclampsia, hipoglucemia diabética o
fármacos, incluyendo cefalosporina y tracolimo. El trastorno visual con demencia sugiere presencia de las variantes
visuales de la enfermedad de Alzheimer.
PUPILA
 El tamaño de la pupila normal varia de acuerdo con la edad, de persona a persona y como
consecuencia de diferentes estados emocionales, niveles de alerta, grado de acomodación y luz
ambiental. El diámetro normal de la pupila es de 3 a 4 mm, es mas pequeña durante la
infancia, tiende a ser mas grande en la adolescencia y de nuevo progresivamente mas pequeña
conforme avanza la edad. El tamaño primario se relaciona con las interacciones variables entre
el dilatador del iris simpáticamente inervado, con el control supranuclear de los lóbulos frontal
(alerta) y occipital (acomodación).

 Entre 20 a 40% de pacientes normales presenta una diferencia ligera en el tamaño de cada
pupila (anisocoria fisiológica), usualmente menor de 1 mm. Los agentes midriáticos trabajan
con mas efectividad en los ojos de color azul que en los de color café.
NEUROANATOMÍA DE LAS
VÍAS PUPILARES
 Es importante la valoración de las respuestas pupilares para la localización de lesiones que
afectan las vías ópticas. El examinador debe familiarizarse con la neuroanatomía de las vías
para las respuestas pupilares a la luz y a la cercanía.
A. REFLEJO A LA LUZ
 La respuesta pupilar a la luz representa un reflejo puro con una vía enteramente subcortical. Con anterioridad se creía
que los fotorreceptores retinianos eran los únicos receptores para el reflejo pupilar a la luz, ahora se conoce que también
están involucradas las células de los ganglios retinianos.

 Las fibras pupilares aferentes, así como las vías visuales están incluidas en el nervio óptico hasta salir del tracto óptico
justo antes del núcleo geniculado lateral.

 Cada núcleo pretectal decusa neuronas dorsales al acueducto cerebral a los núcleos ipsilateral y contralateral,
respectivamente, del núcleo de Edinger-Westphal mediante la comisura posterior y materia gris periacueductal.

 La vía eferente se realiza por medio del tercer par al ganglio ciliar en la parte lateral de la orbita. Las fibras
posganglionares avanzan a través de los nervios ciliares cortos con el propósito de inervar el esfínter muscular del iris.

 El brillo de la luz sola en el ojo derecho produce una respuesta inmediata directa y consensual indirecta inmediata en el
ojo izquierdo. La intensidad de esta respuesta en cada ojo es proporcional a la facultad de transportar luz al nervio
óptico directamente estimulado.
B. RESPUESTA A LA
CERCANÍA
 Cuando los ojos miran un objeto cercano, ocurren tres respuestas: acomodación, convergencia
y constricción de la pupila, enfocando una imagen en los puntos retinianos correspondientes.

 La vía común final es mediada por el nervio motor ocular común con sinapsis en el ganglio
ciliar. Aunque los tres componentes están claramente asociados, la respuesta a la cercanía no
se considera un reflejo puro, ya que cada componente puede neutralizarse mientras se deja a
los otros dos intactos; esto es, por prismas (neutraliza la convergencia), por lentes (neutraliza
la acomodación) y por fármacos midriáticos débiles (neutraliza la miosis). Podría ocurrir aun
en una persona ciega a la que se le instruye que mire su nariz.
DEFECTO PUPILAR
AFERENTE
 Una de las valoraciones mas importantes que debe realizarse en un paciente, quien se queja de
disminución en la visión consiste en que si esta se debe a un problema ocular común (p. ej.,
catarata) o a una dolencia mas grave del nervio óptico. Para el caso de que se halle presente
una lesión del nervio óptico, la respuesta pupilar a la luz es menos intensa cuando el ojo
enfermo es estimulado, esto ultimo lo diferencia del ojo sano. También esta presente para el
caso de que exista una lesión retiniana grande o macular grave. Las cataratas densas no
trastornan la respuesta pupilar a la luz. Otras causas de visión unilateral disminuida sin un
defecto aferente de la pupila incluyen error refractario, opacidad media aparte de la catarata,
como una de origen corneal o hemorragia del vitreo, ambliopía y perdida visual funcional.
DISOCIACIÓN PUPILAR LUZ-
CERCANÍA
 El reflejo a la luz normalmente produce mas miosis que la respuesta a la cercania. Al acto inverso se
le denomina disociación pupilar luz-cercania. Esto ultimo se debe mas comúnmente a un defecto
pupilar aferente (como con la enfermedad del nervio optico) debido a que el reflejo pupilar a la luz
como resultado de la estimulacion del ojo afectado se halla reducida, pero la respuesta a la cercania
es normal. Ocurre tambien en las lesiones del ganglio ciliar o del cerebro medio, en el cual la via que
refleja la luz es relativamente dorsal, de igual manera la via de respuesta a la cercania es
relativamente ventral. Las causas incluyen pupila atonica, tumores e infartos del cerebro medio,
diabetes, alcoholismo cronico, encefalitis y enfermedad degenerativa del sistema nervioso central.

 Las pupilas de Argyll Robertson que son, por lo general, bilaterales son pequenas (menores de 3 mm
de diametro), comunmente irregulares y excentricas, no responden a la estimulacion de la luz pero si
al estimulo de la cercania y se dilatan mal con los midriaticos como consecuencia de atrofia del iris.
PUPILA TÓNICA
 La pupila tónica se caracteriza por disociación luz - cercanía, retraso en la dilatación después de un
estimulo a la cercanía (respuesta tónica a la cercanía), constricción segmentaria del iris y constricción
en respuesta a una solución débil de pilocarpina (0.1%) (hipersensibilidad a la denervación). En la
etapa aguda, la pupila se dilata y la acomodación se presenta trastornada. Usualmente la acomodación
se recupera de todo, pero la inervación incompleta del iris resulta en constricción segmentaria y
disociación pupilar luz - cercanía. La pupila se torna mas pequeña que la del ojo contralateral.

 La pupila tónica constituye, por lo general, una entidad aislada benigna, se presenta en mujeres
jóvenes. Puede asociarse con perdida de los reflejos tendinosos profundos (síndrome de Adié). En
50% de los pacientes ocurre afectación subsecuente del ojo sano en un periodo de diez anos, pero el
hecho de que las pupilas se hallen tónicas bilaterales es posible que se deba a neuropatía autónoma.
La pupila tónica podría ocurrir después de fotocoagulación retiniana por el uso de laser.
SÍNDROME DE HORNER
 El síndrome de Horner es consecuencia de una lesión en la vía simpática, ya sea en su porción
central, que se extiende de la región posterior del hipotálamo hacia el tronco cerebral en la medula
espinal superior; o en su porción posganglionar, que sale de la medula espinal y hace sinapsis en el
ganglio superior cervical (estelar); o en su porción posganglionar, desde el ganglio cervical superior
vía el plexo carotideo y la división oftálmica del nervio trigémino, por el cual entra en la orbita.

 Las fibras simpáticas siguen a la rama nasociliar de la división oftálmica del nervio trigémino, así
como a los nervios ciliares largos al iris e inervan el musculo de Müller y el dilatador del iris. La
paresia del musculo dilatador del iris causa miosis, que es mas evidente en la luz tenue. La
maduración de los melanocitos del iris depende de la inervación simpática; por tanto, un iris menos
pigmentado (en tono mas azul) ocurre en el síndrome de Horner congénito o adquirido de larga
evolución. La parresia del musculo de Müller produce ptosis. La miosis unilateral, ptosis y ausencia
de sudoración en la hemicara ipsilateral y cuello, integran el síndrome completo.