CIRROSIS HEPATICA

•PRESENTADO POR:

•Avila Jimenez, Andres David

•Arenas Moreno, Andrés Felipe

•PRESENTADO A:

•Dr. Tejeda Pérez Carlos

CIRROSIS HEPÁTICA

Figura 1. Hígado sano e hígado con cirrosis.

 Epidemiología
M. Epidemiologia de la cirrosis hepatica en la ciudad de Puebla. Rev
Monterrubio D, Marin EL, Larrauri JR, Gusman-Carrera R, Romero

La cirrosis hepática se considera, en varios países, como

una de las 10 principales causas de muerte, con variaciones
en su mortalidad durante el paso de los años8. En 20009
reportaron en Francia una frecuencia de 2,000-3,300 casos
por cada millón de habitantes. En México, en 198710,
reportaron una tasa de 24.4 casos por cada 100,000
habitantes y en el 2002 ocupó el quinto lugar11
Gastro Mex 1987 (52)3;175-8.
 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL HÍGADO
Metabolismo de
lípidos
Síntesis de
proteínas Metabolismo de
carbohidratos

Factores de la
Producción bilis
coagulación

Deposito de
sustancias
Desintoxicación
sanguínea

Transformación
 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL HÍGADO
Lobulillo hepático
Vena central

Sinusoides
Lóbulo hepático
Conducto biliar
Vena porta

Arteria hepática
Vena central
 CÉLULAS DE
KUKKER
Macrófagos hepáticos
 CÉLULAS Triada portal
ESTRELLADAS ( ITO) Hepatocito 65
Almacenadoras de grasa Vena porta
 CÉLULAS
ENDOTELIALES
Tapizan luz de los sinusoides
 ETIOLOGÍA, (CAUSAS) DE LA CIRROSIS HEPÁTICA

 El alcoholismo

- Hepatitis B
 Las hepatitis virales crónicas
- Hepatitis C
 Hepatitis auto inmunitaria

 La esteatopatitis no alcohólica

- Cirrosis biliar primaria

- Colangitis esclerosante
 la cirrosis biliar
primaria
- Fibrosis quística
Otras causas
 Cirrosis cardiaca - Hemocromatosis
 Hepatopatía metabólica hereditaria
- Enfermedad de Wilson
- Deficiencia de alpha-1 antitirpsina
 Cirrosis criptogena - Fibrosis quística
Fisiopatología de la cirrosis hepática
 Captación de ácidos grasos Acumulación
Intestino (+) INGESTA DE intracelular de
 Oxidación de ácidos grasos
Estomago(-) ALCOHOL triglicéridos
 Secreción de lipoproteínas

C. ESTRELLADAS
C. KUPFFER

Citosinas
profibrinogenas
Exceso de
colágeno y matriz ACET
extracelular ACET
ALDE
ALDH ALDE
HÍDO
ALDH OXIDACIÓN HÍDO
 MEOS (sistema macrosomico oxidativo de etanol ) OXIDACIÓN
 ADH (alcohol deshidrogenasa)
ADH
 Catalasa peroxisomica ADH ALCOHOL
ALCOHOL
OXIDACIÓN
 Manifestaciones clínicas

 Asintomático 40 %  Ictericia

 Anorexia  Encefalopatía

 Perdida de peso  Coagulopatia

 Debilidad  Eritema palmar

 Retención de líquidos  angioma de araña

 Hipogonadismo - ginecomastia
 PARACLINICOS
AST – ALT FA/GGT BILIRRUBINA ALBUMINA
Elevación Normal Elevada Disminuida
moderada
PERFIL HEPATICO
Mayor elevación
de AST

TIEMPO DE Prolongado
PROTOMBINA
Trombocitopenia
ANORMALIDADES
HEMATOLOGICAS Anemia
Leucopenia
SODIO SÉRICO Disminuido
 IMÁGENES DIAGNOSTICAS
Ecografía abdominal Sensibilidad: 91%
Especificidad: 94%
Cirrosis Hepática

Normal
IMÁGENES DIAGNOSTICAS

Bordes irregulares
 IMÁGENES DIAGNOSTICAS
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA
(TAC)
Normal

Cirrosis Hepática
 IMÁGENES DIAGNOSTICAS
Elastografia de transición a vibración controlada (FibroScan)

Normal

Elasticidad o rigidez

Parámetro de atenuación
 DIAGNOSTICO
BIOPSIA HEPATICA

 Hallazgos clínicos no concluyentes.

 Biopsia proporcionara información
Indicaciones de biopsia hepática en sobre la etiología de la cirrosis y
sospecha de cirrosis afectara la conducta de tratamiento.

No es necesaria si:
Manife Hallaz Hallazg
stacion gos de os
es labora imagen
clínicas torio ológicos
DIAGNOSTICO
BIOPSIA HEPATICA
TRANSYUGULAR

• No se ve afectada por ascitis o

trombocitopenia.

• Permite medir gradiente de

presión venosa hepática.
 DIAGNOSTICO
PRUEBAS SEROLOGICAS

Marcadores indirectos
APRI FibroSure Hepascore AST/ALT
FibroTest
• Alfa – 2 • Bilirrubina
macroglobulina • GGT
• Haptoglobina • Acido hialuronato Mayor a 1:
• Gammaglobulina • Alfa 2 macroglobulina
AST/Plaquetas *100
• Apolipoproteina A1 • Edad Sugiere presencia de
• GGT • Sexo cirrosis (incierto)
• Bilirrubina total

Excluir fibrosis Clasifica en fibrosis leve y

significativa en VHC y significativa Excluye fibrosis en VHC Utilidad incierta
NAFLD
 DIAGNOSTICO
PRUEBAS SEROLOGICAS

Marcadores directos

FibroSpect II ELF score

Acido hialuronico sérico
Inhibidor tisular de MMP-1 (TIMP-1)
Alfa 2 - macroglobulina
• Acido hialuronato
• Propeptido aminoterminal de
colágeno III
• Inhibidor tisular de MMP-1 (TIMP
1)

Diferencia a los pacientes con VHC en

Excluye fibrosis en VHC
fibrosis leve o moderada a severa
 DIAGNOSTICO

Puntaje de Bonacini

Este puntaje evalúa la probabilidad de

que un paciente tenga cirrosis a partir
de la sumatoria de:

• Recuento de plaquetas
• ALT/AST
• INR

Posibles valores entre 0 a 11

Puntaje mayor a 7: LR de 9.4 para diagnostico de cirrosis hepática.
 CLASIFICACION
SUPERVIVENCIA

Paciente con cirrosis que NO ha

CIRROSIS COMPENSADA desarrollado complicaciones mayores Mayor a 12 años

Paciente que ha desarrollado

complicaciones de la cirrosis tales como:

• Hemorragia varicosa
• Ascitis
• Peritonitis bacteriana espontanea
• Carcinoma hepatorrenal
• Síndrome hepatorrenal Menor o igual a 6 meses:
CIRROSIS DESCOMPENSADA • Síndrome hepatopulmonar
• Encefalopatía hepática • Child Pugh mayor a 12
• MELD mayor a 21
 CLASIFICACION
Clasificación de Child-Pugh  Child A:
5 – 6 puntos
Cirrosis compensada
 Child B:
7 - 9 puntos
Cirrosis con compromiso
funcional significativo
 Child C:
10 – 15 puntos
Cirrosis descompensada

BATEA (BAT – lo de laboratorio y EA – lo clínico).

 CLASIFICACION
Clasificación de MELD Score • Predice la supervivencia a tres
meses en pacientes cirróticos.
• Prioriza pacientes para trasplante
de hígado.

• Todo valor menor de 1 se aproximara a 1 para prevenir

resultados debajo de 0.

• Si el paciente ha sido dializado en los últimos 7 días se debe usar

un valor de creatinina de 4.0 mg/dL
 TRATAMIENTO
PREVENCION DE NUEVA
INJURIA HEPATICA

VACUNACION EVITAR AJUSTES DE

HEPATOTOXINAS MEDICACION
Vacunación contra:  Evitar consumo de alcohol.  Antihipertensivos:
 Evitar consumo de Suspender si PAM menor a 82
 Hepatitis A medicamentos. mmHg
 Hepatitis B Hepatotóxicos de venta
 Influenza libre.  Acetaminofén
 Consultar con un medico  AINES
antes de utilizar cualquier  Inhibidores de COX2
remedio herbal.  Opioides
 Carbamazepina
 Gabapentina
 Nortriptilina
 Pregabalina
 TRATAMIENTO
MANEJO SINTOMATICO

Calambres Hernias
musculares umbilicales
Hernia rota o encarcelada: Remitido para reparación
●

Sulfato de quinina 200 a 300 mg antes de acostarse

●

inmediata
Corrección de electrolitos
●

Hernia sintomática: Referido para reparación electiva

●

Considerar aminoácidos de cadena ramificada,

●

Hernia asintomática: Manejo conservador y

●

taurina o vitamina E si los síntomas persisten

corrección durante trasplante de hígado
 TRATAMIENTO
NUTRICION

La desnutrición ocurre en un 20 a 60% de los

pacientes con cirrosis

Ingesta diaria de proteínas de 3 comidas al día Consumo restringido de:

1.0 a 1.5 gr por Kg.
3 snacks  Ostras
Ingesta diaria de 2 gr de  Mariscos
sodio.  Líquidos (en caso de
Suplemento nocturno hiponatremia severa)
 TRATAMIENTO
DETERMINACION DEL MOMENTO APROPIADO PARA
TRASPLANTE

Indicaciones: Contraindicaciones:

 Cirrosis descompensada.  Consumo activo de alcohol o sustancias ilícitas.

 Carcinoma hepatocelular con
cirrosis de base.
 SIDA
 Malignidad extrahepática
 Sepsis no controlada
 Falla orgánica extrahepática
 Trombosis esplácnica extensa que se extienda a
vena mesentérica superior.
 BIBLIOGRAFIA
Bibliografía

 Cirrosis hepatica. Academia Americana de Médicos de

Familia. 
https://es.familydoctor.org/condicion/cirrosis-e-hipertension-por
tal
/
 Cirrosis. Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades
Digestivas y Renales.
 
https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-l
a-salud/enfermedades-higado/cirrosis