Semana 8

1
ANTIPARKINSONIANOS
Universidad Nacional Atónoma de México.
Facultad de Estudios Superiores Zaragoza
Licenciatura Médico Cirujano.
Área de Farmacología
Módulo Sistema Nervioso y Organos de los

Sentidos.
Semana 8.
Elaboraron:
Molina Carvente Daniel 1301.
Rivera Nochebuena Simón 1303.
Ventura Luz 1305.
Torralba Ramírez Brayan Jhybran 1307.
PROFESOR TITULAR: 2
Dr. Julio Figueroa Estrada
OBJETIVOS GENERALES DEL MÓDULO
DE SISTEMA NERVIOSO
I.-Conocerá las bases y clasificación de los grupos farmacológicos correspondientes al
módulo de sistema nervioso
II.-Comprenderá el análisis de los procesos farmacológicos de farmacocinética y

farmacodinamia de los grupos farmacológicos utilizados en el sistema nervioso
III.-Identificará los efectos adversos en los grupos farmacológicos correspondientes al

módulo de sistema nervioso.
IV.-Describirá la utilidad clínica (indicaciones médicas) de los grupos de fármacos, según los
conocimientos farmacológicos y su aplicación de forma segura y responsable.
V.-Distinguirá las contraindicaciones y precauciones del uso de los fármacos de los grupos
farmacológicos correspondientes al módulo de nervioso.
VI.-Explicará las interacciones farmacológicas entre los fármacos correspondientes al módulo

de sistema nervioso.
3
*Programa académico del componente de Farmacología Tipo de actividad Teoría.
Módulo sistema nervioso. Aprobado en el año 2002.
CLASIFICACIÓN FARMACOLÓGICA
8.0 Antiparkinsonianos 8.7 Bloqueadores de la acetilcolina
8.1 Definiciones 8.7.1 Biperideno
8.1.1 Temblor 8.7.2 Trihexifenidilo
8.1.2 Corea 8.7.3 Benzotropina
8.1.3 Tics 8.7.4 Orfenadrina
8.7.5 Prociclidina
8.2 Levodopa
8.3 Carbidopa 8.8 Otros
8.8.1 Amantadina
8.4 Agonistas de los receptores de dopamina 8.8.2 Apomorfina
8.4.1 Bromocriptina
8.4.2 Pramipexol 8.9 Neuroprotector
8.4.3 Pergolida 8.9.1 Memantina
8.4.4 Ropinirol
8.5 Inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO)

8.5.1 Selegilina
8.5.2 Rasagilina
8.6 Inhibidores de la catecol-o- metiltransferasa (COMT)

8.6.1 Entacapona
8.6.2 Tolcapona
4
Temblor
• El temblor consta de movimientos oscilatorios rítmicos. 1
Producido por un patrón repetitivo de contracción y relajación
muscular. 4
• Fisiológico: ansiedad, fatiga, tirotoxicosis y adrenalina o
isoproterenol 1
• Intencional: mas típico en lesiones cerebelosas,4
• a veces como manifestación toxica de fármacos como fenitoina o
el alcohol 1
• En actitud: en todos tipos de temblores 1
• En reposo: comúnmente por parkinsonismo 1, 4
(1) Katzung B. , Masters S. , Trevor A. Farmacología básica y clínica. 11ª Ed. México: Mc Graw-Hill; 2010. pág. 479
(4) Surós J., Surós A. Semiología medica y técnica exploratoria. 7ª ed. Mexico: Masson; 1987. pag 842
Corea
• Movimientos involuntarios arrítmicos ejecutados con el
tronco, la parte proximal de las extremidades y la cara;
aumentan con los estados afectivos y ceden en el estado de
dormido. 5
(5) Contreras N., Trejo J. MANUAL PARA LA EXPLORACION NEUROLOGICA Y LAS FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES. 2ª Ed. Mexico: Facultad
de estudios superiores Zaragoza, UNAM. Pag 169
Tics
• Movimientos repetitivos y estereotipados confinados a
determinados grupos musculares;
• ejemplos: apretar los parpados, chuparse el dedo, morderse
las uñas, acomodarse los lentes, encoger los hombros, etc. 5
(5) Contreras N., Trejo J. MANUAL PARA LA EXPLORACION NEUROLOGICA Y LAS FUNCIONES CEREBRALES SUPERIORES. 2ª Ed. Mexico: Facultad
de estudios superiores Zaragoza, UNAM. Pag 202
Levodopa
8
Levodopa: Generalidades
Levodopa  (-)-3-(3,4dihidroxifenil)-L-alanina 2
• Es el medicamento mas eficaz en el tratamiento de la enfermedad
de Parkinson 2
• Precursor de la dopamina: Por sí misma es inerte en gran medida,
sus efectos terapéuticos y adversos son consecuencia de la des
descarboxilación de la dopamina 2
• Ingresa al cerebro a través de un transportador de L-aminoacidos,
LAT, donde es descarboxilada a dopamina 1
9
( 2) Brunton L. Goodman & Gilman Las bases farmacológicas de la terapéutica. 12ª ed. México: Mc Graw Hill; 2012. pág. 614, 615
Levodopa: Farmacodinamia
• Se transporta hacia el SNC, donde se convierte en dopamina
por descarboxilación 1
• También se convierte en dopamina en la periferia (La
dopamina no atraviesa la barrera hematoencefálica) 1
• Los receptores de dopamina 1
• D1
• D2
10
(1) Katzung B. , Masters S. , Trevor A. Farmacología básica y clínica. 11ª Ed. México: Mc Graw-Hill; 2010. pág. 470, 471
11
Imagen tomada de: http://www.psicofarmacos.info/?contenido=varios2&farma=levodopa-carbidopa

Levodopa: farmacocinética
• VIA DE ADMINISTRACIÓN: Oral1
• ABSORCIÓN:
• La levodopa se capta con rapidez en el intestino delgado, pero su
absorción depende de la velocidad de vaciamiento gástrico y pH
de su contenido1
• La ingestión de alientos retrasa la aparición de levodopa en
plasma1
• Solo 1 al 3% de la levodopa administrada ingresa al cerebro sin
alteración (el resto se descarboxila-no cruza la barrera
hematoencefálica) 1
• BIODISPONIBILIDAD:
• 41+/- 16% 2
• 86+/- 19% con carbidopa (inhibidor de la descarboxilasa de dopa) 12
2
( 2) Brunton L. Goodman & Gilman Las bases farmacológicas de la terapéutica. 12ª ed. México: Mc Graw Hill; 2012. pág. 1939
• DISTRIBUCIÓN:
• SNC
• METABOLISMO:
• En el SNC y enzimas de la mucosa intestinal y otros sitios
periféricos 2
• VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN: 6-8 horas
• EXCRECIÓN:
• Riñón 1
• ELIMINACIÓN:
• Casi 66% de la dosis aparece en la orina en forma de productos
metabolicos: acido homovanílico y acido dihidroxifenilacético
1 13
( 2) Brunton L. Goodman & Gilman Las bases farmacológicas de la terapéutica. 12ª ed. México: Mc Graw Hill; 2012. pág. 615
14
Levodopa: efectos adversos
• Gastrointestinales: 1
• Sin inhibidor de la descarboxilasa periférica:
• anorexia nausea y vomito 1
• Con inhibidor: efectos menos frecuentes y problemáticos 1
• Cardiovasculares: 1, 3
• Arritmias cardiacas, hipotensión postural (frecuente) e hipertensión 1
• Discinesias (Tx por periodos prolongados) 1, 3
• Efectos conductuales 1, 3
• Depresión, ansiedad, agitación, insomnio, somnolencia, confusión, ideas delirantes,
alucinaciones, pesadillas, euforia, y otros 1
• Fluctuaciones en la respuesta 1
• Oscilaciones al azar del fármaco 1, fenómeno ON-OFF 3
• Alteraciones de pruebas de laboratorio:
• Incremento de fosfatasa alcalina, de transaminasa, de deshidrogenasa lactica, bilirrubina,
nitrogeno ureico, y falso positivo a prueba de Coombs 3
15
(3) Trejo F.C.S. Fundamentos de farmacología. México: Trillas. 2003.
Levodopa: indicaciones
• Parkinsonismo
• Mejores resultados en los primeros pocos años de tratamiento 1
• Los beneficios del tratamiento empiezan a disminuir después de 2
a 3 años 1
• Puede aliviar todas las manifestaciones clínicas del parkinsonismo
1
principalmente rigidez muscular y bradicinecia 3
16
Levodopa: contraindicaciones
• Pacientes psicóticos 1
• Glaucoma de ángulo cerrado 1
• Cardiopatías (se administra mejor en combinación con
carbidopa) 1
• Ulcera péptica activa (tratarse con cuidado) 1
• Antecedente de melanoma (vigilancia regular con
dermatólogo) 1
• No se recomienda durante el 1er trimestre
del embarazo 3
17
Levodopa: interacciones
• Piridoxina (vitamina B6) aumenta el metabolismo extracerebral de
levodopa  puede evitar su efecto terapéutico 1
• No debe administrarse:
• Pacientes que toman inhibidores de la monoaminooxidasa A 1 IMAO o
IMAO especificos Puede provocar hipertendionarterial e hipertermia de
riesgo fatal 3
• Con antidepresivos tricíclicos: hipertensión y
discinecias 3
• Fenitoina y papaverina: abaten la capacidad
terapéutica 3
• Antipsicóticos (menos clozapina) disminuyen la 18
capacidad terapéutica 3
BROMOCRIPTINA
19
GENERALIDADES DE BROMOCRIPTINA
• Es el agonista de los receptores de dopamina

contra el cual se comparan los fármacos mas
nuevos. (1)
• Es un alcaloide semisintético del cornezuelo de
centeno, que interactúa con receptores de
dopamina (D2).
20
: Brunton LL., Chabner BA., Knollman BC. Goodman & Gillman. Las bases farmacológicas de la
(1)
terapéutica. Doceava edición. Mc Graw Hill. China, 2011. pag.1500
21
FARMACODINAMIA DE BROMOCRIPTINA
• Los agonistas dopaminérgicos actúan en forma directa

sobre los receptores dopaminérgicos de la neurona
postsináptica del cuerpo estriado, sin necesidad de ser
almacenados por las neuronas de la vía nigroestriada.
Actúan sobre los receptores dopaminérgicos tipo 2 (D2),
cuya concentración es alta en el cuerpo estriado, aunque
varía su afinidad.
• Agonista potente de los receptores de dopamina (D2) en el
SNC, aunque también es agonista parcial alfa adrenérgico y
triptaminérgico y es antagonista de los receptores D1.
• Este fármaco ejerce un poderoso efecto sobre la hipófisis
anterior, donde la dopamina inhibe la liberación de prolactina. 22
(2)
2.- Trejo F. C.S. Fundamentos de farmacología. Trillas. México, 2010. pag. 703
23
24
Katzung B. , Masters S. , Trevor A. Farmacología básica y clínica. 11ª Ed. México: Mc Graw-Hill; 2010. pág. 473
FARMACOCINÉ TICA DE BROMOCRIPTINA
• VIA DE ADMINISTRACIÓN:
Enteral oral (2)
• ABSORCIÓN:
Se absorbe incompletamente a nivel digestivo (30%),
en la primera porción del intestino delgado (1)
7%(1)
• DISTRIBUCIÓN:
Todos los tejidos, en especial el cuerpo estriado.(2)
25
: Brunton LL., Chabner BA., Knollman BC. Goodman & Gillman. Las bases
(1)
farmacológicas de la terapéutica. Doceava edición. Mc Graw Hill. China, 2011. pag.1500
(2).- Trejo F. C.S. Fundamentos de farmacología. Trillas. México, 2010. pag. 704
FARMACOCINÉ TICA DE BROMOCRITINA
• METABOLISMO:
Hepático(1)
• VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN
4-6 horas(2)
• EXCRECIÓN:
Sales biliares(1)
• ELIMINACIÓN:
Heces (2)
26
(1)
EFECTOS ADVERSOS DE
BROMOCRIPTINA
• Comunes: Nauseas, Vomito, Discinesias y cambios mentales

(alucinaciones, paranoia y confusión), Hipotensión ortostatica.
• A largo plazo: Los efectos adversos “ergóticos” como eritema,
edema, dolor y espasmos digitales en las extremidades y el
fenómeno de Raynaud, son de poca frecuencia, lo mismo que
la aparición de fibrosis retroperitoneal que fuera comunicada.
• La bromocriptina puede producir psicosis y confusión, y
pueden potenciar la psicosis tóxica y la disquinesia de la L-
Dopa. Causa menos disquinesia que L-Dopa porque activa los
receptores dopaminérgicos D2, pero bloquea los D1. (2)
27
INDICACIONES MÉ DICAS DE
BROMOCRIPTINA
• Enfermedad de Parkinson idiopática como
monoterapia en estadios tempranos de la
enfermedad o en terapia combinada con otros
antiparkinsónicos.
• Adenoma hipofisario productor de prolactina. (2)
28
CONTRAINDICACIONES DE
BROMOCRIPTINA
• Hipersensibilidad al los componentes del
fármaco (2)
• Cardiopatía coronaria (2)
• Trastornos psicóticos (2)
29
INTERACCIONES FARMACOLÓ GICAS DE
BROMOCRIPTINA
• Simpaticomiméticos -> Aumenta toxicidad (2)

• Agonistas dopaminergicos -> Aumenta síntomas
extrapiramidales (2)
• Antihipertensivos (1)
• Inhibidores de la MAO (2)
30
: Brunton LL., Chabner BA., Knollman BC. Goodman & Gillman. Las bases farmacológicas de la
(1)
terapéutica. Doceava edición. Mc Graw Hill. China, 2011. pag. 1500
PRAMIPEXOL
31
GENERALIDADES DE
PRAMIPEXOL
• Estimulan directamente los receptores de
dopamina. Existen dos tipos dentro de esta clase
de medicamentos: los que tienen estructura del
alcaloide de la ergotamina (pergolida,
bromocriptina) y los que no tienen estructura
ergot (pramiprexol, ropirinol, rotigotina) (1)
: Brunton LL., Chabner BA., Knollman BC. Goodman & Gillman. Las bases farmacológicas de la 32
(1)
terapéutica. Doceava edición. Mc Graw Hill. China, 2011. pag.1500-1501
33
FARMACODINAMIA DE PRAMIPEXOL
• Los agonistas dopaminérgicos actúan en forma

directa sobre los receptores dopaminérgicos de
la neurona postsináptica del cuerpo estriado, sin
necesidad de ser almacenados por las neuronas
de la vía nigroestriada. Actúan sobre los
receptores dopaminérgicos tipo 2 (D2), cuya
concentración es alta en el cuerpo estriado,
aunque varía su afinidad.
• Agonista potente de los receptores de dopamina
(D2) en el SNC, aunque también es agonista a 34
los receptores D3. (2)
35
36
Katzung B. , Masters S. , Trevor A. Farmacología básica y clínica. 11ª Ed. México: Mc Graw-Hill; 2010. pág. 473
FARMACOCINÉ TICA DE PRAMIPEXOL
• VIA DE ADMINISTRACIÓN:
Enteral oral (2)
• ABSORCIÓN:
Se absorbe incompletamente a nivel digestivo (30%),
en la primera porción del intestino delgado (2)
90% (2)
• DISTRIBUCIÓN:
Ampliamente (1)
37
(1)
FARMACOCINÉ TICA DE PRAMIPEXOL
• METABOLISMO
Hepático
• VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN
8-12 hrs (7hrs)
• EXCRECIÓN:
Renal y sales biliares
• ELIMINACIÓN:
Orina y heces
38
(1)
EFECTOS ADVERSOS DE PRAMIPEXOL
• Comunes: Nauseas, Vomito, Discinesias y

cambios mentales (alucinaciones, paranoia
y confusión), Hipotensión ortostatica. (2)
•
39
INDICACIONES MÉ DICAS DE
PRAMIPEXOL
• Enfermedad de Parkinson idiopática como

monoterapia en estadios tempranos de la
enfermedad o en terapia combinada con otros
antiparkinsónicos. (2)
• Adenoma hipofisario productor de prolactina. (2)
40
CONTRAINDICACIONES DE PRAMIPEXOL
• Hipersensibilidad al los componentes del

fármaco
• Cardiopatía coronaria
• Trastornos psicoticos
41
PRAMIPEXOL
• Simpaticomiméticos -> Aumenta toxicidad (2)

• Agonistas dopaminergicos -> Aumenta síntomas
extrapiramidales (2)
• Antihipertensivos (1)
• Inhibidores de la MAO (2)
42
BIPERIDENO
43
GENERALIDADES DE
BIPERIDENO
• Disminuye la actividad colinérgica central, favoreciendo el
balance colinérgico-dopaminérgico en el sistema nervioso
central.
• Compuesto análogo de la atropina.
• Riesgo de Embarazo: C
44
México, Consejo de Salubridad General. CUADRO BÁSICO Y CATÁLOGO DE MEDICAMENTOS .

Comisión Interinstitucional del Cuadro Básico y Catálogo de Insumos del Sector Salud (2011).
ESTRUCTURA QUÍMICA DE BIPERIDENO
45
TREJO F. C.S. Fundamentos de Farmacología. Primera edición, Trillas. México 2010.

FARMACODINAMIA DE BIPERIDENO
• Tiene un efecto antagonista en receptores muscarínicos (M1)
en el cuerpo estriado; en el transportador presináptico de
dopamina mediado por un acarreador y en los receptores de
N-metil-D-aspartato.
• Tiene un efecto agonista en receptores noradrenérgicos.
46

FARMACOCINÉ TICA DE BIPERIDENO
• Administración: Enteral Oral, Parenteral Intravenosa e
Intramuscular.
• Absorción: Lenta por Tubo Digestivo.
• Distribución: Se une 95% a proteínas plasmáticas.
• Metabolismo: Hepático, a través de la hidroxilación del grupo

alicíclico.
47

FARMACOCINÉ TICA DE BIPERIDENO
• Excreción: Renal.
• Eliminación: Orina.
• Biodisponibilidad: 33%.
• Vida media: 21 hrs.
48

EFECTOS ADVERSOS DE BIPERIDENO
• Estreñimiento.
• Boca seca.
• Retención urinaria. • Irritabilidad.
• Visión borrosa. • Hipotensión ortostática.
• Inquietud.
49

INDICACIONES MÉ DICAS DE BIPERIDENO
• Parkinsonismo.
• Cinetosis.
50

CONTRAINDICACIONES DE BIPERIDENO
• Hipersensibilidad al fármaco.
• Glaucoma.
• Epilepsia.
• Arritmias cardiacas.
• Hipertrofia prostática.
51

BIPERIDENO
AGONISTA ANTAGONISTA
• Antipsicóticos, • NINGUNA DE
antidepresivos y atropina, IMPORTANCIA MÉDICA.
AUMENTAN LOS EFECTOS
ANTICOLINÉRGICOS
MUSCARÍNICOS
52

TOLCAPONA
53
GENERALIDADES DE
TOLCAPONA
• Atenúa la toxicidad de la levodopa en las neuronas
dopaminérgicas.
54

ESTRUCTURA QUÍMICA DE TOLCAPONA
55

FARMACODINAMIA DE TOLCAPONA
• Inhiben la catecol-O-metiltransferasa (COMT) a nivel hepático,
renal, intestinal, cerebral y sanguíneo, de forma potente,
selectiva, reversible y dependiente de la dosis, lo cual,
prolonga la respuesta a levodopa.
56

FARMACOCINÉ TICA DE TOLCAPONA
• Administración: Enteral Oral .
• Absorción: Rápida por Tubo Digestivo.
• Distribución: Atraviesa la BHE.
• Metabolismo: Hepático.
57

FARMACOCINÉ TICA DE TOLCAPONA
• Biodisponibilidad:
• Vida media: 8 Hrs.
• Excreción: Renal y Biliar
• Eliminación: Orina Y Heces.
58

EFECTOS ADVERSOS DE TOLCAPONA
• Discinesias • Hipotensión ortostática
• Confusión • Temblor
• Alucinaciones • Alteraciones del
• Psicosis dependientes de funcionamiento hepático
levodopa • Rabdomiólisis
• Síntomas digestivos
59

INDICACIONES MÉ DICAS DE TOLCAPONA
• Terapia adyuvante en pacientes con Parkinson avanzado que

están recibiendo tratamiento con levodopa.
60

CONTRAINDICACIONES DE TOLCAPONA
• Feocromocitomas
• Alteración del • Rabdomiólisis
funcionamiento hepático
• Síndrome neuroléptico
maligno
61

AGONISTA ANTAGONISTA
• Con catecolaminas, • Ninguna de importancia

INCREMENTA EL EFECTO médica.
CRONOTRÓPICO Y
ARRITMÓGENO.
62

BENZOTROPINA
63
Generalidades Benzotropina
• Este tipo de fármacos son antagonistas de los receptores
muscarínicos de acetilcolina, tiene función importante en el
tratamiento de la Enfermedad de Parkinson ya que son específicos
para el manejo del temblor.
• Actúa sobre receptores de neuronas intercelulares colinérgicas.
64
1.-TREJO F.C.S. Fundamentos de farmacología. Primera edición. Trillas. México. 2010. pág. 705
ESTRUCTURA QUIMICA
Benzotropina
65
http://www.google.com.mx/search?q=%C3%Alic
%C3%ADlico+formula+quimica&hl=es&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=TxpOUfnMEMSJ2gXOq4GoDA&sqi=2&ved=0CAcQ_AUoAQ&biw=1440&bih=799#imgrc=Biy
Jq6C9O9kV4M%3A%3BiNwEKN49ymuZoM%3Bhttp%253A%252F%252F52Fgrafico_molecular.gif%3Bhttp%253A%252F%252 consultado el día 04 de octubre de 2013
a las 21:00 hrs
FARMACODINAMIA
Benzotropina
• Bloquea los receptores muscarínicos en el cuerpo estriado.
Pero además tiene función como inhibidor del transportador
presináptico de dopamina mediado por un acarreador
responsable de la recaptura de dopamina.
66
• imagen
67
68
Farmacocinética
Benzotropina
VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Enteral, oral – Parenteral
intramuscular 1
ABSORCIÓN: Lenta en tubo digestivo.4
BIODISPONIBILIDAD:
DISTRIBUCIÓN: Ampliamente en todo el organismo,

atraviesan la barrera placentaria y hematoencefálica. 4
69
4. Velázquez L. Farmacología básica y clínica, 18ª edición. Panamericana. México. 2008, pág. 134
• METABOLISMO: A través de oxidación, desalquilación e
hidroxilación de su anillo. 1
• VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN:
• EXCRECIÓN: Renal 1
• ELIMINACIÓN: en orina. 1
70
4. Velázquez L. Farmacología básica y clínica, 18ª edición. Panamericana. México. 2008, pág. 134
EFECTOS ADVERSOS
Benzotropina
• Confusión mental 1,3
• Sedación (sobre todo en ancianos)1,3
• Estreñimiento 1,3
• Retención urinaria 1,3
• Visión borrosa 1,3
• Somnolencia 1
• Alteraciones del ritmo cardiaco.1
• Boca seca 2
• Midriasis 2
71
1.TREJO F.C.S. Fundamentos de farmacología. Primera edición. Trillas. México. 2010. pág. 706
2. Katzung B. , Masters S. , Trevor A. Farmacología básica y clínica. 11ª Ed. México: Mc Graw-Hill; 2010. pág. 483
3. Mendoza P. Farmacoló gica médica. 8ª edició n. Panamericana. México. 2008. pá g. 326-327
Indicaciones Médicas
• Enfermedad de Parkinson. 1
• Disminuye el temblor y la rigidez. 1,2
• Parkinsonismo farmacológico 1
72
Contraindicaciones
Benzotropina
• Glaucoma de anglo cerrado.

• Estenosis mecánica de tracto gastrointestinal
• Enfermedad hepática
• Megacolon
• Adenoma prostático
• Trastornos del ritmo cardiaco.
• Discinecias tardías
• Embarazo
73
INTERACCIONES FARMACOLOGICAS
• Al ser utilizado simultáneamente con

antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos de
primera generación y fenotiazidas se observa
un efecto anticolinérgico aditivo.
74
AMANTADINA
75
Generalidades Amantadina
• Este tipo de fármacos se diseño como antiviral posteriormente se
determino que presentaba actividad antiparkinsoniana. En la
actualidad se utiliza en monoterapia y como adyuvante al
tratamiento con levadopa-IPD o con agonistas de receptores de
dopamina.
• Es una amina cíclica primaria derivada sintética del adamantano.
76
ESTRUCTURA QUIMICA
Amantadina
77
http://www.google.com.mx/search?q=%C3%Alic
%C3%ADlico+formula+quimica&hl=es&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ei=TxpOUfnMEMSJ2gXOq4GoDA&sqi=2&ved=0CAcQ_AUoAQ&biw=1440&bih=799#imgrc=Biy
Jq6C9O9kV4M%3A%3BiNwEKN49ymuZoM%3Bhttp%253A%252F%252F52Fgrafico_molecular.gif%3Bhttp%253A%252F%252 consultado el día 04 de octubre de 2013
a las 21:00 hrs
FARMACODINAMIA
Amantadina
• Su mecanismo de acción consiste en un efecto
antimuscarínico simple, además de incrementar la
transmisión dopaminérgica.
• Es un agonista dopaminérgico débil, e incrementa la
liberación e inhibe la receptación de dopamina al Sistema
Nervioso.
• Inhibe por vía no competitiva la estimulación mediada por el
receptor de glutamato NMDA para la liberación de
acetilcolina.
78
• imagen
79
Farmacocinética
Amantadina
VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Enteral, oral 1
ABSORCIÓN: Buena en tubo digestivo 5, en ancianos

es lenta y variable 1
BIODISPONIBILIDAD:
DISTRIBUCIÓN: Se fija importantemente a los tejidos y

una pequeña proporción permanece libre en la
circulación 1
80
5. Brunton L. Goodman & Gilman Las bases farmacológicas de la terapéutica. 12ª ed. México: Mc Graw
Hill; 2012.
• METABOLISMO: Se excreta en gran medida sin metabolizar
en la orina.5
• VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN: 10-18 hrs.5
• EXCRECIÓN: Por filtrado glomerular y secreción tubular. 5
• ELIMINACIÓN: en orina y leche materna 5
81
Hill; 2012.
EFECTOS ADVERSOS
Amantadina
• Edema de rodillas 1,5 • Estreñimiento 5
• Insomnio 2,5 • Anorexia 5
• Alucinaciones 5
• Nerviosismo 5
• Confusión 5
•
• Aturdimiento 5
Nauseas 5
• Mareos 5
82
1.TREJO F.C.S. Fundamentos de farmacología. Primera edición. Trillas. México. 2010. pág. 706
Hill; 2012.
Indicaciones Médicas
• Enfermedad de Parkinson idiopática.

• Otros parkinsonismos producidos por fármacos, tóxicos o
traumatismos.
• Alteración del comportamiento por daño cerebral.
83
Contraindicaciones
AMANTADINA
• Glaucoma de anglo cerrado.

• En pacientes con estado de confusión y delirio.
• Embarazo FDA (C)
• Lactancia
• Glaucoma de ángulo abierto
• Insuficiencia hepática y renal graves.
• Adenoma prostático.
• Epilepsia
84
INTERACCIONES FARMACOLOGICAS
• Al administrarse simultáneamente con

hidroclorotiazida disminuye el flujo sanguíneo
renal o la secreción tubular renal de
amantadina.
• Trimetoprima y anticolinérgicos disminuyen el
aclaramiento de amantadina.
85
BIBLIOGRAFIA
1. BRUNTON GOODMAN & GILMAN: Las bases farmacológicas de la terapéutica. 12ª edición.
Mc Graw Hill Interamericana. China. 2012. pp1474 y 1475
2. http://www.drugbank.ca/drugs/DB01043. Memantine
3. KATZUNG. Farmacología Básica y Clínica. 11 edición. Lange. 2010. pp, 878 y 883
4. México, Consejo de Salubridad General. CUADRO BÁSICO Y CATÁLOGO DE
MEDICAMENTOS . Comisión Interinstitucional del Cuadro Básico y Catálogo de Insumos del
Sector Salud (2011).
5. RUBIO, SKROMNE, KRAVZOV Y MARTÍNEZ. Farmacología Modular. Mc Graw Hill. 2009
pp248
6. TREJO F.C.S. Fundamentos de farmacología. Primera edición. Trillas. México. 2010. pag. 415
7. VELAZQUEZ . Farmacología y clínica 17. ed. Editorial medica panamericana. 2005 pp 838, 839
y 884
86

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1

Módulo Sistema Nervioso y Organos de los

II.-Comprenderá el análisis de los procesos farmacológicos de farmacocinética y

III.-Identificará los efectos adversos en los grupos farmacológicos correspondientes al

VI.-Explicará las interacciones farmacológicas entre los fármacos correspondientes al módulo

8.5 Inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO)

8.6 Inhibidores de la catecol-o- metiltransferasa (COMT)

Imagen tomada de: http://www.psicofarmacos.info/?contenido=varios2&farma=levodopa-carbidopa

• Es el agonista de los receptores de dopamina

• Los agonistas dopaminérgicos actúan en forma directa

• Comunes: Nauseas, Vomito, Discinesias y cambios mentales

• Simpaticomiméticos -> Aumenta toxicidad (2)

• Los agonistas dopaminérgicos actúan en forma

• Comunes: Nauseas, Vomito, Discinesias y

• Enfermedad de Parkinson idiopática como

• Hipersensibilidad al los componentes del

• Simpaticomiméticos -> Aumenta toxicidad (2)

• Compuesto análogo de la atropina.

México, Consejo de Salubridad General. CUADRO BÁSICO Y CATÁLOGO DE MEDICAMENTOS .

TREJO F. C.S. Fundamentos de Farmacología. Primera edición, Trillas. México 2010.

• Tiene un efecto agonista en receptores noradrenérgicos.

TREJO F. C.S. Fundamentos de Farmacología. Primera edición, Trillas. México 2010.

• Absorción: Lenta por Tubo Digestivo.

• Distribución: Se une 95% a proteínas plasmáticas.

• Metabolismo: Hepático, a través de la hidroxilación del grupo

TREJO F. C.S. Fundamentos de Farmacología. Primera edición, Trillas. México 2010.

• Vida media: 21 hrs.

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México, Consejo de Salubridad General. CUADRO BÁSICO Y CATÁLOGO DE MEDICAMENTOS .

México, Consejo de Salubridad General. CUADRO BÁSICO Y CATÁLOGO DE MEDICAMENTOS .

México, Consejo de Salubridad General. CUADRO BÁSICO Y CATÁLOGO DE MEDICAMENTOS .

México, Consejo de Salubridad General. CUADRO BÁSICO Y CATÁLOGO DE MEDICAMENTOS .

TREJO F. C.S. Fundamentos de Farmacología. Primera edición, Trillas. México 2010.

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TREJO F. C.S. Fundamentos de Farmacología. Primera edición, Trillas. México 2010.

• Absorción: Rápida por Tubo Digestivo.

• Distribución: Atraviesa la BHE.

TREJO F. C.S. Fundamentos de Farmacología. Primera edición, Trillas. México 2010.

• Vida media: 8 Hrs.

• Excreción: Renal y Biliar

• Eliminación: Orina Y Heces.

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TREJO F. C.S. Fundamentos de Farmacología. Primera edición, Trillas. México 2010.

• Terapia adyuvante en pacientes con Parkinson avanzado que

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• Con catecolaminas, • Ninguna de importancia

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ABSORCIÓN: Lenta en tubo digestivo.4

DISTRIBUCIÓN: Ampliamente en todo el organismo,

• VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN:

• Glaucoma de anglo cerrado.

• Al ser utilizado simultáneamente con

ABSORCIÓN: Buena en tubo digestivo 5, en ancianos

DISTRIBUCIÓN: Se fija importantemente a los tejidos y

• VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN: 10-18 hrs.5

• EXCRECIÓN: Por filtrado glomerular y secreción tubular. 5

• ELIMINACIÓN: en orina y leche materna 5

• Enfermedad de Parkinson idiopática.

• Glaucoma de anglo cerrado.

• Al administrarse simultáneamente con

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