Abdomen Agudo

Abdomen agudo
Definición
 Conjunto de signos y síntomas que tiene como base el dolor abdominal intenso de
inicio brusco o insidioso, de rápida evolución.
M.A. Mayo Ossorio, J.M. Pacheco García y J.M. Vázquez Gallego Abdomen agudo Medicine. 2016;12(7):363-79
 Las características conceptuales que este síndrome tiene, son las
siguientes:
 Estar causado por una agresión al compartimento peritoneal, con el dolor
abdominal como síntoma predominante.
 Desencadenar una fisiopatología intraabdominal y sistémica, evolutivamente grave
y rápida, que le da gran potencialidad de producir muerte.
 Que es necesario un diagnóstico y tratamiento tempranos, para lograr su
resolución y curación.
 Que suele requerir para ello tratamiento potencialmente quirúrgico, aunque no
siempre sea este necesario.
Clasificación
 El síndrome de abdomen agudo se clasifica en no quirúrgico y quirúrgico; este último
se presenta con una frecuencia que va del 10 al 25%.
 Las causas quirúrgicas pueden dividirse en cinco grupos:
 inflamación/infección,
 perforación,
 obstrucción,
 hemorragia
 isquemia
García-Valenzuela SE y cols. Abdomen agudo quirúrgico Cirujano General 2017; 39 (4): 203-208
Epidemiologia
 En México, comprende aproximadamente el 30% del total de las consultas de
urgencias y constituye entre el 13 y 40% de todas las emergencias posiblemente
quirúrgicas, cuando se trata de dolor abdominal agudo no específico.
 Se estima que el 50% de los casos de dolor abdominal agudo requieren
hospitalización, y entre el 30 y 40%, cirugía.
 Al ingreso hospitalario, cerca de 40% se diagnostican de forma errónea, por lo que
su mortalidad global es del 10% y se eleva al 20% si el paciente requiere cirugía de
urgencia.
Etiología mas frecuente
Forma la pared de la cavidad abdominopélvica,
Cavidad peritoneal
tapizando todas las vísceras y sus mesos, a la
vez que ayuda a formar prolongaciones desde
las vísceras llamadas epiplones u omentos.
 Componentes:
 Estomas
Eje neuro-inmuno-humoral
 Conductos linfáticos
 Surfactante
 Células cebadas y monocitos.
 Lipoproteínas, fosfolípidos,
proteoglucanos, hialuronan y
surfactantes, glicocálix.
 Manchas lechosas (agregados celulares
de macrófagos, neutrófilos y linfocitos)
 Por último, la cavidad peritoneal está
neuralmente preparada para subir hacia
el cerebro información nociceptiva.
Fisiopatología
Fase de ataque (etiopatogénica)
Peritonico Visceral
Dolor agudo
• Peritonitis sintomatología Dolor abdominal Necrosis intestinal abdominal y
primarias A aguda de dolor con distensión e aguda: emisión de
Abiertos Detención del
distancia abdominal con interrupción de • Arterial sangre por
Cerrados transito intestinal:
• Peritonitis defensa/contrac heces y gases, así • Venosa heces debida a
Cirugía • Mecánico
secundarias foco ción abdominal como aparición • Mixta hemorragia a
Diálisis • Paralitico
abdominal y vómitos temprana de nivel de la
• Peritonitis reflejos. vómitos por lesión
terciarias fracaso rebosamiento. isquémica
de tratamiento intestinal.
Fase de respuesta inflamatoria local
Respuesta inflamatoria
Éxito Fracaso
Exudado importante a nivel peritoneal, por
activación de macrófagos y células cebadas que
Aclaramiento peritoneal segregan histamina, prostaglandinas y productos
Fase de reparación vasoactivos queHiperproducción dede la mediadores
alteran la permeabilidad
La célula mesotelial microcirculación submesotelial.
citocínicos:
• Producción de ON, a) Exudación peritoneal masiva:
• Factores de crecimiento, • Hipovolemia significativa y a
local
• Metaloproteinasas fenómenos de
• Proteínas matriciales Respuesta inmune peritoneal deshidratación.
se inicia una respuesta inmune, celular y
• Estimulación de fibroblastos humoral, innata y específica, contra la agresión
b) Paresia y dilatación de asas
intestinales.
• Aumento de la presión
Membrana basal eficaz para permitir Activación de la tromboplastina en el foco de
intraperitoneal con
agresión estimula la producción de trombina y
su recubrimiento posterior por Localización y secuestro consecuencias
esta de fibrina, garantizándose así el
multiplicación activa de nuevas células compartimentales
atrapamiento de microbios en su matriz y un
mesoteliales. mejor ataque fagocítico contra ellos
c) Translocación bacteriana
a) Sepsis
Fase de respuesta inflamatoria
sistémica
Elevación progresiva de la presión intraabdominal.
• >12 mm Hg hipertensión intraabdominal:
• Compresión vascular hipoperfusión esplácnica 
insuficiencia hepatorrenal,
• A nivel intestinal, alteración por isquemia de la barrera
intestinal  sobrecrecimiento bacteriano y
translocación bacteriana.
• >20 mm Hg:
• Dificultad del retorno venoso por la vena cava inferior
(insuficiencia hepática )
• Disminución del gasto cardiaco por caída de su
Respuesta mas Citocinas precarga
exacerbada por quimiocinas • Alteración renal por compresión de su vasculatura y de
activación linfocitaria radicales libres su uréter. (oliguria, IRA)
con disminución de entran a circulación • Elevación del diafragma que presiona al corazón,
flujo, hipoperfusión, por aclaramiento disminuyendo su contractilidad (hipotensión, <GC)
hipoxia y lesión de endotelios • Limitación de los movimientos respiratorios. (hipoxia).
citotoxicidad • Reducción de la perfusión cerebral y edema que llevan
al coma.
Fase de fracaso
Dolor en el abdomen agudo
Protopático (visceral)
 a) en el tercio superior de ella, todas
las vísceras del tubo gastroduodenal,
así como las hepatobiliares, páncreas y
bazo
 b) en el intestino medio, el tubo
digestivo desde el duodeno al colon
derecho
 c) en el intestino inferior, el resto del
tubo digestivo hasta el ano.
 Las características de este dolor
visceral son las de ser profundo, mal
definido, a veces fluctuante o cólico y
con calambres. También las de
acompañarse de un gran componente
de angustia y preocupación.
Epicrítico (somático)
 Sus características principales son que es focal
(cercano al peritoneo o víscera afectos), bien
delimitado, intenso y constante. También en esta
transmisión se pueden generar respuestas
reflejas desde las motoneuronas del asta anterior
que causan, por llegar sus impulsos a los
músculos de la pared abdominal, contracción
abdominal en las zonas de percepción de este
dolor.
Referido
 En ocasiones, el dolor originado en
una víscera es percibido como si
procediese de una zona localizada a
distancia del órgano afectado.
Aparece cuando el estímulo visceral
es más intenso o bien el umbral del
dolor está disminuido Factores que modifican el umbral al dolor
 Manifiestan un dolor localizado,
profundo y a veces intenso.
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico
 El diagnóstico se sigue basando en
primer lugar en una detallada
anamnesis, seguida de una exploración
clínica completa.
 En segundo lugar, se suele realizar una
analítica de rutina y radiología simple de
abdomen.
 A veces y a pesar de todas las pruebas
diagnósticas, es necesario llegar a la
laparoscopia/laparotomía exploradora.
Anamnesis
 Antecedentes clínicos del paciente
 1. Edad y sexo.
 2. Patología previa conocida del paciente
 3. Hábitos tóxicos: alcoholismo, tabaquismo,

consumo de estupefacientes.
 4. Intervenciones quirúrgicas previas.
 5. En el caso de las mujeres historial obstétrico y

ginecológico.
 6. Consumo de fármacos.
 7. Antecedentes familiares.
 8. Historia de viajes recientes, sobre todo los

realizados al extranjero.
Semiología del dolor
 Forma de comienzo
 Localización
 Carácter:
 continuo (proceso con afectación peritoneal)
 intermitente (afectación de víscera hueca).
 Irradiación
 Factores que lo modifican. Es importante interrogar al paciente sobre qué
circunstancias modifican el dolor, sobre todo la ingesta, la posición, los vómitos o la
deposición
 Sintomas asociados:
Síntomas Características Traducción

asociados
Nauseas y Biliosos y precoces Procesos biliopancreáticos
vómitos Contenido alimentario y Retención
tardíos
Fecaloide Obstrucción intestinal
Tránsito intestinal Estreñimiento Obstrucción intestinal

Diarrea Enf. Inflamatoria intestinal/GEPI
Sangre, pus, heces Colitis infecciosa, colitis isquémica, EII
Fiebre Precoz y >38 Foco neumónico, IVU, biliar o enterocolitis

Tardía Apendicitis, colecistitis, diverticulitis
Exploración física
Hallazgos Expresión clínica
Inspección Forma, cicatrices,
hernias, hematomas.
Auscultación Ruidos disminuidos Ileo paralitico
Ruidos aumentados Gastroenteritis aguda, obstrucción intestinal mecánica
(metálicos)
Soplos Aneurisma de aorta
Percusión Timpanismo Obstrucción intestinal o perforación de víscera hueca
Matidez Masas, visceromegalias
Matidez desplazable Ascitis
Palpación (lado Superficial Tono de la pared muscular y existencia de contracturas.
contrario al Profunda Existencia de masas o megalias
dolor) Explorar orificios
herniarios
Estudios complementarios
 Bh  Proteína C
 Química sanguínea  Enzimas cardiacas
 Electrolitos séricos  Tiempos de
coagulación
 Amilasa lipasa
 EGO
 PFH´s
 EKG
 PIE
 Rx de tórax y
 Fosfatasa alcalina
abdomen
 TC Cuando la sospecha es la colecistitis aguda, la
 Ecografía patología ginecológica aguda, así como el dolor
 CPRE abdominal en niños, jóvenes y embarazadas.
 Laparoscopia
 Colonoscopia
Tratamiento

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 2. Patología previa conocida del paciente

 3. Hábitos tóxicos: alcoholismo, tabaquismo,

 5. En el caso de las mujeres historial obstétrico y

 8. Historia de viajes recientes, sobre todo los

Síntomas Características Traducción

Tránsito intestinal Estreñimiento Obstrucción intestinal

Fiebre Precoz y >38 Foco neumónico, IVU, biliar o enterocolitis

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