“AÑO DE BICENTENARIO
DEL PERU: 200 AÑOS DE INDEPENDENCIA”
Facultad de Medicina Humana
“NEUROPATIA II”
• Docente: ROMERO CORDOVA JOSE ANTONIO
•Estudiante:
MIRANDA MACAVILCA GEORGE
RECORDANDO UN POCO
El mal funcionamiento y los
síntomas
Dependen del tipo
de nervio motor,
El mal funcionamiento y los sensorial o
síntomas autonómico
Nervios controlan el movimiento de los músculos de manera conciente.
motores
transmiten información sobre las experiencias sensoriales, tales como la
percepción a través del tacto fino o del dolor causado por una cortadura.
Nervios
sensorial es
regulan las actividades biológicas que las personas no controlan
Nervios en forma conciente,
autonómicos
DEFINICIÓ
N
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
constituyen
Un conjunto de trastornos
neurodegenerativos que afectan al Sistema
Nervioso Periférico a través de diferentes
formas o patrones
de cuerdo
a su impacto en la función
motora, sensitiva y autónoma de
los músculos,
por ello
presenta multiples etiologías
Longo D., Fauci A., Kasper D., e tal. Harrison Principios de Medicina Interna. 20 ava ed. Vol 2. China:
McGrawHill Interamericana Editores; 2019
EPIDEMIOLOGÍA
NEUROPATÍA DIABÉTICA
La prevalencia de neuropatía periférica en la
población general es de 2.4% y aumenta con la edad
en un 8% aproximadamente, sobre todo en mayores
de 55 años.
Es más frecuente en pacientes con diabetes,
VIH, déficit de proteínas, y que reciben
quimioterapia.
Se identifica principalmente en un 30-60%
de pacientes con DM.
La obesidad, dislipidemia y sindrome
metabolico son factores de riesgo
potencialmente modificables, asociados a ND.
Watson JC, Dyck PJB. Peripheral Neuropathy: A Practical Approach to
Ibarra C., Rocha J., Hernández R., e tal. Prevalencia de Neuropatía Periférica en diabéticos tipo 2
Diagnosis and Symptom Management. Mayo Clinic Proceedings. 1 de julio
de 2015;90(7):940-51 en el primer nivel de atenció[Link] Med Chile 2018; 140: 1126-1131
ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN
Gómez A. Neuropatía y Miopatía. Asociación Colombiana
de Neurología. Guía 1, fracción 09. Disponible en: Pardo J., García T. & Costa E. Neuropatías, radiculopatías y plexopatías. Medicine. 2018;11(78):4, 698-
[Link] 710
Tabla Nº 1: Causas de neuropatía periférica
Tabla Nº 2: Síntomas y signos de neuropatía periférica
Prevalencia del 30% en pacientes
-De pares
NEUROPATÍA DIABÉTICA
con DM1 y 50% en DM2.
craneales (III y VI)
Más -Por compresión
frecuent Más (nervio
e frecuente mediano)
en varones
La de origen Fase subclínica con
cardiaovascular se alteración en velocidad Pacientes >60 años.
asocia a IC. IAM, de conducción Dolor nocturno. Dura
Tardío y leve. Nervios
ACV, nefropatía. RR largos. Asintomática un año. Puede ser
mortalidad de 3.65 (riesgo de bilateral.
(95% IC 2.66– 4.47) ulceraciones) Vázquez San Miguel F, Mauricio Puente D, Viadé Julià J. Neuropatía diabética y pie diabético.
Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. septiembre de
2017;12(17):971-81
FISIOPATOLOGÍA DE
NEUROPATÍA DIABÉTICA
Alteracione
s
metabólicas
Alteracione
s
Mijangos JHS. NEUROPATÍA DIABÉTICA Epidemiología, Vasculares
clasificación fisiopatología y tratamiento. Galenus MED
Blanes JI., Lluch I., Morillas C., Nogueira JM., e tal. Tratado de Pie Diabetico. España: Centro de Documentación del
Atención Primaria. México; 2019. Disponible en:
Grupo Esteve. Disponible en: [Link]
[Link] [Link]/neuropatia-diabetica/
mompo-jr- [Link]
CLÍNIC
A NEUROPATÍA DIABÉTICA
en
común
Pardo J., García T. & Costa E. Neuropatías, radiculopatías y plexopatías. Medicine. 2015;11(78):4, 698-
710
DIAGNÓTICO
• Presencia de sintomas y signos
• Examinación neurológica
• Historia Clínica
• Hallazgos confirmatorios en estudios de
conducción nerviosa
• ND: Monofilamento 10 g (pie neuropático
de
riesgo), vibración.
• Biopsia cutánea (sensibilidad 90%):
densidad de la fibra nerviosa sensitiva
• Biopsia del nervio sural
• Electromiografía
Ensayos
clínicos y
estudios de
investigació
n
Watson JC, Dyck PJB. Peripheral Neuropathy: A Practical Approach to Diagnosis and
Symptom Management. Mayo Clinic Proceedings. 1 de julio de 2017;90(7):940-51
Doughty CT, Seyedsadjadi R. Approach to Peripheral Neuropathy for the Primary Care Clinician.
The American Journal of Medicine. 1 de septiembre de 2018;131(9):1010-6.
POLINEUROPATÍA SIMÉTRICA MANEJO DEL DOLOR EN ND
POLINEUROPATÍA ASIMÉTRICA
Vázquez San Miguel F, Mauricio Puente D, Viadé Julià J. Neuropatía diabética y pie diabético.
Medicine - Programa de Formación Médica Continuada Acreditado. septiembre de
2016;12(17):971-81
• Campilobacter jejuni (26-41%)
• Mycoplasma pneumoniae (20-30%)
síndrome de Guillain-Barré • Haemophilus influenzae (11-13%)
• Infecciones víricas:
- CMV (10-22%)
- Epstein Barr (10%)
- Varicela-zoster
ETIOLOGIA - HIV
- Zica, Chik-v.
Ávila JA, et al, Síndrome de Guillain-Barré: Etiología y Patogénesis. Rev Invest
Cl, 54 (2017), pp. 357-62: DOI: 10.1016/S1138-3593(07)73949-7
FISIOPATOLOGÍA
Los síntomas y signos en pacientes con síndrome de Guillain Barré
A. Típicos: Debilidad o pérdida de la función muscular simétrica y
ascendente (parálisis)
Arreflexia o hiporreflexia osteotendinosa.
Cambios o disminución de la sensibilidad, entumecimiento,
dolor muscular (puede ser similar al dolor por calambres).
B. Adicionales: Que pueden aparecer durante la enfermedad, no necesariamente
específicos:
Visión borrosa
Dificultad para mover los músculos de la cara
Marcha tórpida y caídas
Palpitaciones (sensación táctil de los latidos del corazón)
Contracciones musculares
C. De alarma: • Disnea, apnea o incapacidad para respirar profundamente
• Lipotimia
• Disfagia, sialorrea
Los pacientes con SGB pueden presentar datos de disfunción
autonómica, como:
Taquicardia o bradicardia sinusal, otras arritmias cardiacas
Hipertensión o hipotensión arterial postural
Amplias fluctuaciones del pulso y de la presión sanguínea
Pupila tónica
Hipersalivación, anhidrosis o hiperhidrosis
Alteraciones de esfínter urinario, estreñimiento, alteración en
movilidad gástrica
Tono vasomotor anormal causando estasis venosa o
enrojecimiento facial
Ávila JA, et al, Síndrome de Guillain-Barré: Etiología y Patogénesis. Rev Invest
Cl, 54 (2017), pp. 357-62: DOI: 10.1016/S1138-3593(07)73949-7
Diagnóstico y criterios para definir el síndrome de Guillain-Barré
Ávila JA, et al, Síndrome de Guillain-Barré: Etiología y Patogénesis. Rev Invest
Cl, 54 (2017), pp. 357-62: DOI: 10.1016/S1138-3593(07)73949-7
PILARES DIAGNOSTICOS
Criterios de Admisión a UCI
• Compromiso respiratorio:
Capacidad vital inferior 12 ml/kg Complementarias(LCR):
Capacidad vital inferior 18-20 ml/kg + signos de fatiga 1. Proteínas normales durante los primeros días,
diafragmática: taquipnea, diaforesis, respiración paradójica elevándose tras la 1° semana y manteniéndose así por
varios meses, incluso después de la recuperación.
Tos escasa, tendencia a acumular secreciones 2. Contaje de mononucleares <10 cel/mm³. Pleocitosis
Neumonía aspirativa mayor típica en G.-Barré por VIH
Debilidad progresiva asociada a trastornos de deglución
Síntomas/signos autonómicos mayores: fluctuación de PA y
pulso, arritmia, íleo paralitico, edema pulmonar (origen
neurogénicos)
Sepsis
Ávila JA, et al, Síndrome de Guillain-Barré: Etiología y Patogénesis. Rev Invest
Cl, 54 (2017), pp. 357-62: DOI: 10.1016/S1138-3593(07)73949-7
TRATAMIENTO INMONOLOGICO
TRATAMIENTO
• Todo paciente con cuadro sospechoso de Síndrome
de Guillain Barre debe ser referido a Hospital de 3°
nivel para su diagnóstico definitivo y tratamiento
• Tratamiento:
Soporte ventilatorio: en casos de insuficiencia
respiratoria
Profilaxis trombosis venosa profunda
Colocación de SNG en caso de dificultad para
deglutir
Ávila JA, et al, Síndrome de Guillain-Barré: Etiología y Patogénesis. Rev Invest
Cl, 54 (2017), pp. 357-62: DOI: 10.1016/S1138-3593(07)73949-7
POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE ¿Que es?
Es una polineuropatía inmunomediada
INFLAMATORIA CRÓNICA caracterizada por una debilidad
simétrica de los músculos proximales y
distales y por una progresión que
continúa > 2 meses.
Afectación sensitiva Instauración gradual
Mayor que en el sindrome de Instauración lenta, superando a
Guillain-Barré veces los 2 meses de
progresión. Luego, toma un curso
crónico o con recaídas
Debilidad intermitentes
Presente en los músculos proximales
y distales. Con parestesias de
predominio distal Su diagnóstico
… además de: se sustenta en cuatro pilares:
1. la clínica
2. los estudios neurofisiológicos
Afectación de pares Hiporreflexia 3. el estudio del líquido
craneales y músculos miotática
cefalorraquideo
intercostales
4. los análisis anatomopatológicos
!… A TENER EN CUENTA¡
Vargas, et al. Revisión sistemática. Guía de práctica clínica Manejo de la polineuropatía
desmielinizante inflamatoria crónica, Noviembre-Diciembre 18,6 (2017): 1-19
!… a tener en cuenta¡
Van den Bergh PY,et al; European Federation of Neurological Societies; Peripheral Nerve Society. European Federation of Neurological Societies/Peripheral Nerve Society guideline on management of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy:
report of a joint task force of the European Federation of Neurological Societies and the Peripheral Nerve Society - first revision. Eur J Neurol. 2018 Mar;17(3):356-63. doi: 10.1111/j.1468-1331.2017.02930.x. Erratum in: Eur J Neurol. 2011 May;18(5):796. PMID:
20456730.
TRATAMIENTO
La dosis generalmente aceptada de prednisolona es de 60 mg / día (1 a 1,5 mg / kg en
Corticoesteroides niños) como inducción con terapia de mantenimiento disminuyendo lentamente
durante meses o años, Suprimen la respuesta inflamatoria, disminuyen la acción de los
autoanticuerpos y las células T.
Intercambio de podría considerarse como un tratamiento inicial, ya que la discapacidad neurológica
plasma puede mejorar rápidamente, el costo limite su uso.
La inmunoglobulina se usa en ciclos mensuales o trimestrales en IgIV dosis de 0.4 gramos por kg/día
humana endovenosa (IgIV) durante 5 días (43-47, 50, 51). Produce inactivación del sistema de complemento,
acción sobre los linfocitos T CD4 y CD8,
Se ha reportado el uso de interferón aunque los resultados no
superan el del uso de la IgIV y los corticoesteroides
SINDROME DE TUNEL CARPIANO
SIGNOS
NEUROPATÍA CUBITAL
NEUROPATÍA EN LA INFECCIÓN POR VIH
Puede aparecer en todas las fases de la infección, en muchas ocasiones de forma subclínica.
Los patrones de afectación son diversos
POLINEUROPATÍA DESMIELINIZANTE
POLIRRADICULITIS INFLAMATORIA
BIBLIOGRAFIA
• Longo D., Fauci A., Kasper D., e tal. Harrison Principios de Medicina Interna. 20 ava ed. Vol 2. China: McGrawHill Interamericana Editores; 2019
• Ibarra C., Rocha J., Hernández R., e tal. Prevalencia de Neuropatía Periférica en diabéticos tipo 2 en el primer nivel de atenció[Link] Med Chile 2018;
140: 1126-1131
• Vázquez San Miguel F, Mauricio Puente D, Viadé Julià J. Neuropatía diabética y pie diabético. Medicine - Programa de Formación Médica Continuada
Acreditado. septiembre de 2017;12(17):971-81
• Ávila JA, et al, Síndrome de Guillain-Barré: Etiología y Patogénesis. Rev Invest Cl, 54 (2017), pp. 357-62: DOI: 10.1016/S1138-3593(07)73949-7
• Mijangos JHS. NEUROPATÍA DIABÉTICA Epidemiología, clasificación fisiopatología y tratamiento. Galenus MED Atención Primaria. México; 2019.
Disponible en: [Link] [Link]/neuropatia-diabetica/
• Vargas, et al. Revisión sistemática. Guía de práctica clínica Manejo de la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, Noviembre-Diciembre 18,6
(2017): 1-19
• Van den Bergh PY,et al; European Federation of Neurological Societies; Peripheral Nerve Society. European Federation of Neurological Societies/Peripheral
Nerve Society guideline on management of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: report of a joint task force of the European
Federation of Neurological Societies and the Peripheral Nerve Society - first revision. Eur J Neurol. 2018 Mar;17(3):356-63. doi: 10.1111/j.1468-
1331.2017.02930.x. Erratum in: Eur J Neurol. 2011 May;18(5):796. PMID: 20456730.
GRACIAS
