APA Fisiología Humana Final

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Título La fisiología de la madre durante el embarazo y la conducta del feto

Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Autor/es
Geraldine Paola Condori Tola 95753
Letzi Yesenia Torrico Calahumana 89261
Fecha 21/11/22
Carrera Bioquímica y Farmacia

Asignatura Fisiología humana
Grupo A
Docente Sirley Alicia Asturizaga Baldiviezo
Periodo Académico
Subsede
Copyright © (AGREGAR AÑO) por (NOMBRES). Todos los derechos reservados.

Título: La fisiología de la madre durante el embarazo y la conducta del feto
Autor/es: Torrico L, Conodori G,
RESUMEN:
El organismo de la mujer experimenta una serie de cambios fisiológicos, a todos niveles, que
tienen la finalidad de adaptarse y dar respuesta a la gran demanda que representan las 40
semanas de gestación que durará la formación un nuevo ser humano en su interior. Dichos
cambios ocurren de manera gradual, pero continua, a lo largo de todo el embarazo y van desde
cambios cardiovasculares, digestivos, pulmonares, hematológicos y endocrinos, los cuales al
final también terminan por revertirse de manera paulatina durante el puerperio. Los cambios
fisiológicos se relacionan con el desarrollo de distintos síntomas, signos y alteraciones en la
mujer embarazada, así como cambios en los parámetros de los estudios paraclínicos, lo cual
hace que resulte especialmente relevante que el médico general o de primer contacto esté
familiarizado con estos cambios y el momento en el que ocurren en el embarazo, para que pueda
realizar una oportuna identificación de las alteraciones que pueden representar estados
patológicos que resulten una amenaza para el bienestar materno y fetal.
Por todo lo anterior, el objetivo de la presente revisión temática fue recopilar y describir los
principales cambios fisiológicos que ocurren en la mujer durante el embarazo normal, así como
los cambios que se presentan en los estudios paraclínicos más comunes.
Palabras clave: Embarazo; fisiología; anatomía; cardiovascular; hematológicos; estudios

paraclínicos
Asignatura: Fisiología Humana

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Carrera: Bioquimica y Farmacia
ABSTRACT:
The woman's body undergoes a series of physiological changes at all levels that hace the
purpose of adapting and responding to the the 40 weeks of gestation. These changes occur
gradually, but in a continuously, throughout the pregnancy and range from cardiovascular,
digestive, pulmonary, hematological and endocrine changes, which at the end also end up
gradually reversing during the puerperium. The physiological changes are related to the
development of different symptoms, signs and alterations in the pregnant woman, as well as
changes in the parameters of the paraclinical studies, which makes it especially relevant for the
general practitioner or first contact doctor to recognize these changes and the moment in which
they occur in pregnancy so that they can make a timely identification of the alterations that can
represent pathological states that are a threat to maternal and fetal well-being. For all of the
above, the objective of this thematic review was to collect and describe the main physiological
changes that occur in women during a normal pregnancy, as well as the changes that occur in
the most common paraclinical studies.
Keywords: Pregnancy; physiology; anatomy; cardiovascular; hematological;
paraclinical;studies

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Tabla de contenidos
Introducción..........................................................................................................................5
Capítulo 1. Planteamiento del Problema .............................................................................6
1.1. Formulación del Problema ..................................................................................6
1.2. Objetivos ..............................................................................................................6
1.3. Justificación..........................................................................................................6
Capítulo 2. Marco Teórico ................................................................................................. 10
2.1Área de estudio/campo de investigación ............................................................................ 11
2.2Desarrollo del marco teórico .............................................................................................. 11
2.2.1 Fisiología materna………………………………………………………………………….9
2.2.2 Aparato reproductor…………………………………………………………...…….……9
2.2.2.1Útero……………………………………………………………………………………...10
2.2.2.2Reordenamiento de los miocitos………………………………………………………..11
2.2.2.3 Tamaño, forma y posición de útero…………………………………………………....11
2.2.2.4 Contractilidad uterina……………………………………………………………….....11
2.2.2.5 Flujo sanguíneo uteroplacentario………………………………………...……………12
2.2.2.6 Regulación del flujo sanguíneo uteroplacentario. ……………………………………13
2.2.2.7 Cuello uterino…………………………………………………………………...………14
2.2.2.8 Prolapso de órgano pélvico………………………………………………………..…...16
2.2.2.9 Ovarios…………………………………………………………………………………..17
2.2.2.10 Relaxina……………………………,………………………………………………….18
2.2.2.11 Quistes de la teca luteínica…………………………………………………...……….18
2.2.2.12 Trompas de Falopio……………………………………………………..…………….19
2.2.2.13 Vagina y perineo………………………………………………………...…………….19
2.2.3 Mamas……………………………………………………………………………………..20
2.2.4Piel………………………………………………………………………………………….21
2.2.4.1 Pared abdominal………………………………………………………………………..21
2.2.4.2 Hiperpigmentación……………………………………………………………………..22
2.2.4.3 Cambios vasculares…………………………………………………………………….22

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2.2.5 Cambios metabólicos…………………………………………………….……………….22

2.2.5.1 Metabolismo del agua…………………………………………………………………..23
2.2.5.2Metabolismo proteínico………………………………………………………..………..24
2.2.5.3 Metabolismo de carbohidratos……………………………………………...…………25
2.2.5.4 Metabolismo de lípidos…………………………………………………………………26
2.2.5.5Leptina………………………………………………………………………..………….27
2.2.5.6 Ghrelina…………………………………………………………………………………28
2.2.5.7 Metabolismo de electrólitos y minerales…………………………………………...….28
2.2.6 Aparato cardiovascular …………………………………………………………..……..30
2.2.6.1 Corazón…………………………………………………………………………………31
2.2.7 Aparato urinario …………………………………………………………………………33
2.2.7.1 Pruebas de función renal………………………………………………………………34
2.2.7.2 Análisis de orina…………………………………………………………………...……35
2.2.7.3 Medición de la proteína urinaria……………………………………………...……….36
2.2.7.4 Uréteres…………………………………………………………………….……………37
2.2.7.5 Vejiga……………………………………………………………………………...…….39
2.2.7.6 Placenta………………………………………………………………………….………40
2.2.7.7 Desarrollo de la placenta…………………………………………………………...…..40
2.2.7.8 funciones de la unidad materno placento-fetal …………………….………………..42

2.2.7.9 Función circulatoria………………………………………………………………….…43
2.2.7.10 Función endocrina………………………………………………………………….…45
2.2.7.11Transporte placentario……………………………………………………….………..49
2.2.8 Trastornos anatómicos de la placenta…………………………………………….…….52
2.2.8.1 Síndrome de transfusión feto-fetal……………………………………………………52

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2.2.8.2 Infarto placentario…………………………………………...…………………………53
2.2.8.3 Corioangioma de la placenta…………………………………………………...………53
2.2.8.4 Bandas amnióticas……………………………………………………………….……..54
2.2.8.5 Patología placentaria………………………………………………………...…………54
2.2.8.6 Anormalidades de la implantación placentaria……………………………...……….55
2.2.9 Cordón umbilical…………………………………………………………………………56
2.2.9.1 Desarrollo………………………………………………………………….……………56
2.2.10 Fisiología del crecimiento fetal…………………………………………………………58
2.2.10.1 Crecimiento fetal: definición y generalidades…………………………..…………..58

2.2.10.2 Unidad fetoplacentaria y su metabolismo energético………………………..……..58
2.2.10.3 Metabolismo energetico del feto……………………………………………….…….59
2.2.10.4 Impacto de la regulacion hormonal en el crecimiento fetal……………………..…59
2.2.11 Sistema musculoesquelético……………………………………………………...……..59
2.2.12 Sistema nervioso central………………………………….……………………………60
2.2.12.1 Memoria………………………………………………………………………..………60
2.2.12.2 Ojos…………………………………………………………………………….……….61
2.2.12.3 Sueño……………………………………………………………..…………………….62

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Capítulo 3. Método .................................................................................................................. 62

3.1 Tipo de Investigación............................................................................................. 62
3.2 Operacionalización de variables ........................................................................... 62
3.3 Técnicas de Investigación ...................................................................................... 62
3.4 Cronograma de actividades por realizar .............................................................. 62
Capítulo 4. Resultados y Discusión ...................................................................................... 63
Capítulo 5. Conclusiones ......................................................................................................... 64
Referencias ................................................................................................................................. 65

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INTRODUCCION
Las adaptaciones anatómicas, fisiológicas y bioquímicas durante el embarazo son profundas.
Muchos de estos notables cambios comienzan poco después de la fecundación y continúan
durante toda la gestación; la mayor parte ocurre como respuesta a estímulos fisiológicos
provenientes del feto y la placenta. Resulta igual de sorprendente que la mujer que estuvo
embarazada regresa casi por completo a su estado previo al embarazo luego del parto y la
lactancia.
Muchas de estas adaptaciones fisiológicas podrían percibirse como anormales en la mujer no

embarazada. Por ejemplo, los cambios cardiovasculares normales durante el embarazo incluyen
aumentos sustanciales del volumen sanguíneo y el gasto cardiaco, lo cual podría simular a la
tirotoxicosis. Por otra parte, estas mismas adaptaciones pueden originar la falla ventricular
durante el embarazo, si existe una cardiopatía subyacente. Por lo tanto, las adaptaciones
fisiológicas del embarazo normal pueden malinterpretarse como patológicas, pero también
desenmascaran o agravan alguna enfermedad preexistente.
Durante el embarazo normal, todos los sistemas orgánicos experimentan cambios anatómicos y
funcionales que pueden alterar mucho los criterios para el diagnóstico y el tratamiento de las
enfermedades. Por consiguiente, la comprensión de estas adaptaciones en el embarazo se
mantiene como un objetivo primordial en la obstetricia, y sin tal conocimiento es casi imposible
comprender los procesos patológicos que pueden amenazar a las mujeres durante el embarazo.

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Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.1. Formulación del Problema
¿Poder saber que tipo de cambios fisiológicos tiene la madre durante el embarazo?
1.2. Objetivos
1.2.1. OBJETIVO GENERAL:
Poder proporcionar información sobre la fisiología de la madre durante el embarazo
1.2.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
 Identificar los cambios fisiológicos de la madre
 Explicar los cambios que la madre tiene durante el embarazó
 Conocer las adaptaciones anatómicas, fisiológicas y bioquímicas durante el embarazo
1.3 Justificación
El presente trabajo de investigación pretende dar información sobre los diferentes cambios
que se van presentando en la mujer gestante y el feto y poder proporcionar una información
adecuada el cual, ayudara a identificar todos los distintos tipos y cambios fisiológicos que una
mujer pasa cuando está en una etapa de gestación . También ver como el cuerpo de la mujer se
adapta anatómicamente, fisiológicamente y bioquímicamente durante la etapa de gestación.
También poder observar todo referente a la filosofía fetal, esto es poder ver que cambios hay en
el feto. Y asi poder observar como es el crecimiento fetal y neonatal, poder observar como es el
crecimiento y la maduración de sus órganos. Y por esta razón escogimos este tema el cual da
mucha información para las mujeres y puedan observar o ver que cambios anatómico y
filosóficos que tendrán durante su embarazo y como es el crecimiento fetal ver y observar que
pasa todo relacionado a su hijo.
Es importante mencionar que dentro de este proceso de crecimiento se pude detectar algunas
deficiencias que puede existir en el embarazo como también algún problema que se puede
detectar en el feto, y de esa manera prevenir cualquier enfermedad que se pueda presentar en el
futuro.

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Por estas y muchas otras razones vemos la importada del tema, el cual será un medio informativo
para las nuevas generaciones y de alguna manera incentivar a las madres gestantes que deben
hacer un seguimiento y control en todo en proceso del embarazo.

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Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/campo de investigación

Esta investigación de los cambios fisiológicos de la madre durante el embarazo el campo de
investigación será poder sacra de distintos lados ya sea internet, libros, artículos, etc. .
Poder sacar toda la información posible y poder hacer una guía de que cambios tiene la madre
durante el embarazo.
2.2 Desarrollo del marco teórico

2.2.1 Fisiología materna
Las adaptaciones anatómicas, fisiológicas y bioquímicas durante el embarazo son profundas.
Muchos de estos notables cambios comienzan poco después de la fecundación y continúan
durante toda la gestación; la mayor parte ocurre como respuesta a estímulos fisiológicos
provenientes del feto y la placenta. Resulta igual de sorprendente que la mujer que estuvo
embarazada regresa casi por completo a su estado previo al embarazo luego del parto y la
lactancia.
Muchas de estas adaptaciones fisiológicas podrían percibirse como anormales en la mujer no
embarazada. Por ejemplo, los cambios cardiovasculares normales durante el embarazo incluyen
aumentos sustanciales del volumen sanguíneo y el gasto cardiaco, lo cual podría simular a la
tirotoxicosis. Por otra parte, estas mismas adaptaciones pueden originar la falla ventricular
durante el embarazo, si existe una cardiopatía subyacente. Por lo tanto, las adaptaciones
fisiológicas del embarazo normal pueden malinterpretarse como patológicas, pero también
desenmascaran o agravan alguna enfermedad preexistente.
Durante el embarazo normal, todos los sistemas orgánicos experimentan cambios anatómicos y
funcionales que pueden alterar mucho los criterios para el diagnóstico y el tratamiento de las
enfermedades. Por consiguiente, la comprensión de estas adaptaciones en el embarazo se
mantiene como un objetivo primordial en la obstetricia, y sin tal conocimiento es casi imposible
comprender los procesos patológicos que pueden amenazar a las mujeres durante el embarazo.
2.2.2 Aparato reproductor

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2.2.2.1Útero
En la mujer sana no embarazada, el útero pesa alrededor de 70 g y es casi sólido, salvo por una
cavidad de 10 ml o menos. Durante el embarazo, el útero se transforma en un órgano muscular
de paredes relativamente delgadas, con capacidad suficiente para acomodar el feto, la placenta y
el líquido amniótico. El volumen total promedio del contenido al término de la gestación es de
alrededor de 5 L, aunque puede ser de 20 L o más. Para el final del embarazo, el útero ya alcanzó
una capacidad que es 500 a 1 000 veces mayor que en su estado no gestante. El aumento
correspondiente en el peso uterino es tal que, para el término, el órgano pesa cerca de 1 100 g.
Durante el embarazo, el crecimiento uterino se produce por elongación e hipertrofia acentuada de
las células musculares, pero la producción de miocitos nuevos es limitada. Además del aumento
en el tamaño del miocito, se acumula tejido fibroso, sobre todo en la capa muscular externa,
junto con un incremento considerable en el contenido de tejido elástico. Esta red aumenta la
fuerza de la pared uterina.
Aunque las paredes del cuerpo se vuelven mucho más gruesas durante los primeros meses del
embarazo, luego comienzan a adelgazarse de manera gradual. Para el término, el miometrio sólo
tiene 1 a 2 cm de espesor. En estos últimos meses, el útero se transforma en un saco muscular
con paredes delgadas, blandas, fáciles de deprimir, a través de las cuales casi siempre se palpa el
feto con facilidad.
Es probable que la hipertrofia uterina al comienzo del embarazo estimule la acción del estrógeno
y tal vez de la progesterona. Es evidente que la hipertrofia del inicio del embarazo no es del todo
una respuesta a la distensión mecánica por los productos de la concepción, ya que se observan
cambios uterinos semejantes con el embarazo ectópico. No obstante, después de unas 12
semanas, el aumento del tamaño uterino se debe sobre todo a la presión que ejercen los
productos de la concepción en crecimiento.
El crecimiento uterino es más notorio en el fondo. En los primeros meses del embarazo, las
trompas de Falopio, los ligamentos ováricos y redondos se insertan sólo un poco debajo del
vértice del fondo. En los últimos meses, se localizan un poco más arriba de la parte media del
útero. La posición de la placenta también influye en la magnitud de la hipertrofia uterina, ya que
la porción del útero que rodea al sitio placentario crece con más rapidez que el resto.

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2.2.2.2Reordenamiento de los miocitos

La musculatura uterina durante el embarazo está dispuesta en tres estratos. La primera es una
capa externa parecida a un capuchón, que se arquea sobre el fondo y se extiende en los diversos
ligamentos. Una capa media, que está formada por una red densa de fibras musculares perforadas
en todas direcciones por vasos sanguíneos, y por último una capa interna, con fibras semejantes a
esfínteres alrededor de los orificios de las trompas de Falopio y el orificio interno del cuello
uterino.
La mayor parte de la pared uterina la forma la capa media. Cada célula de esta capa tiene una
curva doble, por lo que el entrelazado de dos fibras cualesquiera produce una forma parecida a
un ocho. Esta disposición es crucial porque cuando las células se contraen después del parto,
constriñen los vasos sanguíneos penetrantes y así actúan como ligaduras
2.2.2.3 Tamaño, forma y posición del útero
Durante las primeras semanas, el útero mantiene su forma original de pera (piriforme). No
obstante, conforme el embarazo avanza, el cuerpo y el fondo se vuelven más globulares y son
casi esféricos para las 12 semanas de gestación. A partir de ese momento, el órgano aumenta de
longitud a mayor ritmo que de anchura y asume una forma ovoide. Para el final de la semana 12,
el útero ya es demasiado grande para mantenerse del todo dentro de la pelvis. Conforme el útero
crece, hace contacto con la pared abdominal anterior; desplaza a los intestinos a los lados y
arriba, al final llega casi al hígado. Con el ascenso uterino desde la pelvis, casi siempre rota a la
derecha. Es probable que esta dextrorrotación se deba a que el colon sigmoide está al lado
izquierdo de la pelvis. Conforme el útero asciende, se ejerce tensión sobre los ligamentos anchos
y redondos.
Con la embarazada de pie, el eje longitudinal del útero corresponde a una extensión del eje de la
entrada pélvica. La pared abdominal soporta el útero y, a menos que esté muy relajada, mantiene
esta relación entre el eje longitudinal del útero y el eje de la entrada pélvica. Cuando la
embarazada está en decúbito dorsal, el útero descansa sobre la columna vertebral y los grandes
vasos adyacentes.
2.2.2.4 Contractilidad uterina
A partir del comienzo del embarazo, el útero experimenta contracciones irregulares que en
condiciones normales son indoloras. Durante el segundo trimestre, las contracciones pueden

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detectarse con el examen bimanual. Como el primero en prestar atención a este fenómeno fue J.
Braxton Hicks en 1872, las contracciones recibieron su nombre. Estas contracciones aparecen en
forma esporádica y por lo general no son rítmicas. Su intensidad varía entre 5 y 25 mmHg
(Alvarez, 1950). Hasta las últimas semanas de embarazo, estas contracciones de Braxton
Hicks son poco frecuentes, pero su número aumenta durante las últimas dos semanas. En ese
momento, el útero puede contraerse hasta cada 10 a 20 min, con cierto carácter rítmico. En
concordancia, los estudios de la actividad eléctrica uterina mostraron patrones bajos y
discoordinados al comienzo del embarazo, que se vuelven cada vez más intensos y sincronizados
hacia el término (Garfield, 2005). Al final del embarazo, estas contracciones pueden causar cierta
molestia y representan el llamado falso trabajo de parto
2.2.2.5 Flujo sanguíneo uteroplacentario
El suministro de la mayoría de las sustancias esenciales para el crecimiento fetal y placentario,
metabolismo y eliminación de desechos depende de la perfusión adecuada del espacio
intervelloso placentario (cap. 5, pág. 96). El cálculo exacto del flujo sanguíneo uteroplacentario
real es técnicamente difícil. La perfusión placentaria depende del flujo sanguíneo uterino total y
por ahora no es posible hacer una medición simultánea en los vasos uterinos, ováricos y
colaterales, incluso con angiografía por resonancia magnética (Pates, 2010). Con el uso de
mediciones directas, como los ritmos de depuración de androstenediona y xenón-133, se observa
que el flujo sanguíneo uteroplacentario aumenta de manera progresiva durante el embarazo. Las
estimaciones varían de 450 a 650 ml/min cerca del término (Edman, 1981; Kauppila, 1980).
Estos cálculos son muy similares a los obtenidos con métodos invasivos, 500 a 750 ml/min
(Assali, 1953; Browne, 1953; Metcalfe, 1955). Para poner esta notable cifra de flujo sanguíneo
en contexto, se recuerda que el flujo sanguíneo en la circulación completa de una mujer no
embarazada es cercano a 5 000 ml/min.
Los resultados de los estudios realizados en ratas por Page et al. (2002) muestran que las venas
uterinas también experimentan adaptaciones significativas durante el embarazo. En particular, su
remodelación comprende la disminución del contenido de elastina y de la densidad de nervios
adrenérgicos, lo que incrementa el calibre venoso y la distensibilidad. Como es lógico, estos
cambios son necesarios para alojar el aumento masivo del flujo sanguíneo uteroplacentario.

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Al estudiar los efectos del trabajo de parto en el flujo sanguíneo uteroplacentario, Assali et al.
(1968) colocaron sondas de flujo electromagnéticas directamente en una arteria uterina en ovejas
y perras con embarazo de término. Encontraron que las contracciones uterinas, ya fueran
espontáneas o inducidas, producían un descenso del flujo sanguíneo casi proporcional a la
intensidad de la contracción. También mostraron que una contracción tetánica producía un
descenso marcado en el flujo sanguíneo uterino. Harbert et al. (1969) hicieron una observación
similar en monas gestantes. En seres humanos, parece que las contracciones uterinas afectan
mucho menos la circulación fetal (Brar, 1988).
2.2.2.6 Regulación del flujo sanguíneo uteroplacentario.
El flujo sanguíneo materno-placentario aumenta de manera progresiva durante el embarazo,
sobre todo por vasodilatación. Palmer et al. (1992) mostraron que el diámetro de la arteria
uterina se duplicaba a las 20 semanas y que la velocidad media medida por velocimetría Doppler
aumentaba ocho veces. Se debe recordar que el flujo sanguíneo en un vaso aumenta en
proporción al radio elevado a la cuarta potencia. Por tanto, los ligeros aumentos en el diámetro
de la arteria uterina tienen una capacidad enorme de elevar el flujo sanguíneo (Guyton, 1981).
Como revisaron Mandala y Osol (2011), los vasos que irrigan el cuerpo uterino se ensanchan y
alargan al tiempo que conservan su función contráctil. En contraste, las arterias espirales que
nutren la placenta de manera directa, se ensanchan pero pierden por completo su contractilidad.
Se cree que esto se debe a la invasión trofoblástica endovascular que destruye los elementos
musculares intramurales
La vasodilatación durante el embarazo se debe al menos en parte a la estimulación estrogénica.
Por ejemplo, está demostrado que el 17β-estradiol produce vasodilatación de la arteria uterina y
reduce la resistencia vascular uterina (Sprague, 2009). Jauniaux et al. (1994) encontraron que
el estradiol, la progesterona y la relaxina contribuyen al descenso distal de la resistencia vascular
materna conforme avanza la edad gestacional.
El descenso distal en la resistencia vascular acelera el flujo y la fuerza de cizallamiento en los
vasos proximales. A su vez, la fuerza de cizallamiento produce crecimiento circunferencial del
vaso; parece que el óxido nítrico, un vasodilatador potente, tiene una función clave en la
regulación de este proceso (pág. 61). De hecho, la fuerza de cizallamiento endotelial, el
estrógeno, el factor de crecimiento placentario (PlGF, placental growth factor) y el factor de

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crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular endothelial growth factor), inductor de la

angiogénesis, aumentan el óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS, endothelial nitric oxide
synthase) y la síntesis de óxido nítrico (Grummer, 2009; Mandala, 2011). Como dato adicional
importante, la señalización del VEGF y el PlGF se atenúa como respuesta a la secreción
placentaria excesiva de su receptor soluble, tirosina cinasa 1 semejante a FMS soluble (sFlt-1).
Como se detalla en el capítulo 40 (pág. 735), el incremento desFlt-1 en la concentración materna
desactiva y reduce las concentraciones de PlGF y VEGF circulantes; está demostrado que esto es
un factor importante en la patogenia de la preeclampsia.
El embarazo normal también se caracteriza por resistencia vascular a los efectos vasotensores de
la angiotensina II y noradrenalina infundidas (pág. 61). Esta insensibilidad también aumenta el
flujo sanguíneo uteroplacentario (Rosenfeld, 1981, 2012). Además, estudios recientes sugieren
que la relaxina quizá ayude a mediar la distensibilidad arterial uterina (Vodstrcil, 2012).
Asimismo, Rosenfeld et al. (2005, 2008) descubrieron que los conductos grandes de
conductibilidad de potasio expresados en el músculo liso vascular uterino también contribuyen a
la regulación del flujo sanguíneo uteroplacentario a través de varios mediadores, incluidos
estrógeno y óxido nítrico. En contraste, el flujo sanguíneo uterino y la perfusión placentaria en
ovejas disminuyen de manera significativa después de la infusión de nicotina y de catecolaminas
(Rosenfeld, 1976, 1977; Xiao, 2007). Es probable que el descenso de la perfusión placentaria se
deba a la mayor sensibilidad del lecho vascular uteroplacentario a la adrenalina y noradrenalina,
en comparación con la de la vasculatura sistémica.
2.2.2.7 Cuello uterino
Desde apenas un mes después de la concepción, el cuello uterino empieza a presentar
ablandamiento y cianosis notables. Estos cambios se deben al aumento en la vascularidad y
edema de todo el cuello uterino, junto con hipertrofia e hiperplasia de las glándulas cervicales
(Straach, 2005). Si bien el cuello uterino contiene una pequeña cantidad de músculo liso, su
principal elemento es tejido conjuntivo. Es necesario la redisposición de este tejido conjuntivo
rico en colágena para permitir funciones tan diversas como el mantenimiento de un embarazo
hasta el término del mismo, la dilatación para favorecer el parto y la reparación después del parto
para poder repetir un embarazo exitoso (Timmons, 2007; Word, 2007). Como se detalla en
el capítulo ), el proceso de maduración cervicouterino implica remodelación del tejido

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conjuntivo que reduce la cantidad de colágena y proteoglucano, y aumenta el contenido de agua

en comparación con el cuello uterino sin embarazo. Parece que este proceso está regulado en
parte por el metabolismo local de estrógeno y progesterona (Andersson, 2008).
Como se muestra en la figura 4-1, hay una proliferación abundante de las glándulas
cervicouterinas; para el final del embarazo ocupan hasta la mitad de la masa total del cuello
uterino. Esto contrasta con su fracción bastante pequeña en ausencia de embarazo. Estos cambios
gestacionales normales representan una extensión, o eversión, de las glándulas endocervicales
cilíndricas en proliferación. Este tejido tiende a ser rojo y aterciopelado, y sangra incluso con un
traumatismo menor, como la muestra para la prueba de Papanicolaou.
FIGURA 4-1.
Eversión cervical del embarazo vista por el colposcopio. La eversión representa epitelio
columnar en la porción vaginal del cuello uterino. (Fotografía proporcionada por la Dra. Claudia
Werner.)
Las células mucosas endocervicales producen abundante moco adherente que obstruye el
conducto cervicouterino poco después de la concepción. Como se explica en la página 56, este
moco es rico en inmunoglobulinas y citocinas, y es probable que funcione como barrera

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inmunitaria para proteger el contenido uterino contra la infección (Hein, 2005). Al principio del
trabajo de parto, si no ocurre antes, se expulsa este tapón mucoso, lo que produce una marca
sanguinolenta. Además, la consistencia del moco cervical cambia durante el embarazo. En la
mayoría de las embarazadas, cuando el moco se extiende y seca sobre un portaobjetos, produce
cristalización característica o formación de cuentas a causa de la progesterona. En ocasiones, se
observa arborización de los cristales, o formación de helechos, como resultado de la fuga de
líquido amniótico (fig. 4-2).
FIGURA 4-2.
Arborización o patrón en helecho del moco cervicouterino. (Fotografía proporcionada por el Dr.
James C. Glenn.)
Durante el embarazo, es probable que las células basales cercanas a la unión escamocolumnar
tengan cualidades prominentes de tamaño, forma y tinción. Se considera que estos cambios están
inducidos por los estrógenos. Además, el embarazo se relaciona con hiperplasia de glándulas
endocervicales y apariencia hipersecretora, la reacción de Arias-Stella, lo cual dificulta mucho la
identificación de células glandulares atípicas en la prueba de Papanicolaou (Connolly, 2005).
2.2.2.8 Prolapso de órgano pélvico
Como resultado del prolaposo apical, el cuello uterino, y a veces una parte del cuerpo uterino,
experimenta una protrusión variable por la vulva durante el embarazo en etapa inicial. Con el

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crecimiento continuado, el útero casi siempre crece por arriba de la pelvis y tira del cuello
uterino hacia arriba. Si el prolapso uterino persiste, puede haber síntomas de encarcelación
alrededor de las 10 a 14 semanas. Como medida de prevención, el útero puede reponerse durante
el embarazo inicial y mantenerse en posición con un pesario adecuado.
En contraste, la atenuación del soporte aponeurótico entre la vagina y la vejiga puede causar
prolapso vesical hacia la vagina, esto es, un cistocele. La estasis urinaria que causa el cistocele
predispone a la infección. El embarazo también puede agravar la incontinencia urinaria de
esfuerzo relacionada, ya que la presión de cierre uretral no aumenta lo suficiente para compensar
el aumento progresivo en la presión vesical (Iosif, 1981). La atenuación de la aponeurosis
rectovaginal causa rectocele. Si el defecto es grande, puede llenarse con heces, que a veces sólo
pueden evacuarse en forma manual. Durante el trabajo de parto, el cistocele o el rectocele
pueden bloquear el descenso fetal, a menos que se vacíen y empujen fuera del paso. En casos
raros, un enterocele alcanza un tamaño tal que complica el embarazo. Si causa síntomas, la
protrusión debe reponerse y la paciente se mantiene en posición horizontal. Si el prolapso
interfiere con el parto, debe empujarse hacia arriba o mantenerse fuera del paso.
2.2.2.9 Ovarios
La ovulación cesa durante el embarazo y se suspende la maduración de folículos nuevos. El
cuerpo amarillo único que se encuentra en las embarazadas funciona al máximo durante las
primeras seis a siete semanas del embarazo, cuatro a cinco semanas después de la ovulación, y
después contribuye relativamente poco a la producción de progesterona. Estas observaciones se
confirmaron mediante la extirpación quirúrgica del cuerpo amarillo antes de las siete semanas,
cinco semanas luego de la ovulación. La extirpación produce una caída rápida en la
concentración de progesterona sérica materna y aborto espontáneo (Csapo, 1973). Sin embargo,
después de ese periodo, la excisión del cuerpo amarillo no produce el aborto, ni siquiera la
ooforectomía bilateral a las16 semanas causa la pérdida del embarazo (Villaseca, 2005). Resulta
interesante que en tales casos, la concentración de hormona foliculoestimulante (FSH, follicle-
stimulating hormone) no llega a niveles perimenopáusicos hasta unas cinco semanas después del
parto.
Es frecuente una reacción decidual extrauterina en y bajo la superficie de los ovarios, y por lo
general se observa en el parto por cesárea. Estos parches elevados de tejido sangran con facilidad

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y a primera vista parecen adherencias recién rotas. Se observan reacciones deciduales semejantes
en la serosa uterina y en otros órganos pélvicos, incluso en los abdominales extrapélvicos
(Bloom, 2010). Estas zonas surgen del mesénquima subcelómico como resultado de la
estimulación con progesterona; desde una perspectiva histológica se parecen al estroma
endometrial intrauterino estimulado por progestina que se describe en el capítulo 5 (pág. 86)
(Russell, 2009).
El enorme calibre de las venas ováricas observado en el parto por cesárea es sorprendente.
Hodgkinson (1953) encontró que durante el embarazo, el diámetro del pedículo vascular ovárico
aumentaba de 0.9 cm hasta cerca de 2.6cm al término. Recuérdese de nuevo que el flujo en una
estructura tubular aumenta de manera exponencial conforme se incrementa el diámetro.
2.2.2.10 Relaxina
Como se explica en el capítulo 5 (pág. 105), esta hormona proteínica es producto del cuerpo
amarillo, la decidua y la placenta con un patrón similar al de la gonadotropina coriónica humana
(hCG, human chorionic gonadotropin). También se expresa en diversos tejidos no reproductivos,
incluidos cerebro, corazón y riñones. Se menciona aquí porque su secreción en el cuerpo
amarillo parece tener una función clave para facilitar muchas adaptaciones fisiológicas maternas
(Conrad, 2013). Una de sus acciones biológicas aparentes es la remodelación del tejido
conjuntivo de los órganos reproductivos para adaptarse al parto (Park, 2005). También parece
que la relaxina es importante para iniciar el aumento hemodinámico renal, el descenso de la
osmolalidad sérica y el aumento de la distensibilidad arterial uterina relacionados con el
embarazo normal (Conrad, 2011a,b). A pesar de su nombre, la concentración sérica de relaxina
no contribuye a aumentar la laxitud articular periférica durante el embarazo (Marnach, 2003).
2.2.2.11 Quistes de la teca luteínica
Estas lesiones ováricas benignas se producen por la estimulación fisiológica exagerada del
folículo, llamada hiperreacción luteínica. Esta forma de quistes ováricos bilaterales causa
crecimiento moderado a masivo. Por lo general, la reacción se relaciona con aumento notable de
la hCG sérica. Por lo tanto, no es sorprendente que los quistes de la teca luteínica sean hallados
con frecuencia en la enfermedad trofoblástica (cap. 20, pág. 398). Asimismo, es más probable
encontrarlos cuando la placenta es grande, como sucede en la diabetes, aloinmunización anti-D y
embarazo múltiple (Tanaka, 2001). También hay informes de quistes de la teca luteínica en la

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insuficiencia renal crónica como resultado de la menor depuración de hCG, y en el

hipertiroidismo por la homología estructural entre la hCG y la hormona estimulante de la tiroides
(Coccia, 2003; Gherman, 2003). Sin embargo, también se encuentran en mujeres con embarazos
sin otras complicaciones y se cree que se deben a una respuesta exagerada de los ovarios a
niveles normales de hCG circulante (Langer, 2007).
Aunque casi siempre son asintomáticos, la hemorragia dentro de los quistes puede causar dolor
abdominal (Amoah, 2011). La virilización materna se observa hasta en el 30% de las mujeres,
pero no se ha descrito virilización del feto (Kaňová, 2011). Las manifestaciones maternas
incluyen calvicie temporal, hirsutismo y clitoromegalia, y se acompañan de cantidades enormes
deandrostenediona y testosterona séricas. Por lo general, el diagnóstico se basa en los datos
ecográficos de crecimiento ovárico bilateral con múltiples quistes en presencia del cuadro clínico
concordante. Este trastorno se autolimita y se resuelve después del parto. Phelan y Conway
(2011) revisaron el tratamiento que se describe con más detalle en el capítulo 63 (pág. 1228).
2.2.2.12 Trompas de Falopio
La musculatura de las trompas de Falopio experimenta poca hipertrofia durante el embarazo. Sin
embargo, el epitelio y la mucosa tubaria se aplanan un poco. Es posible que se desarrollen
células deciduales en el estroma y la endosalpinge, pero no se forma una membrana decidua
continua. Muy pocas veces, el tamaño creciente del útero grávido, sobre todo en presencia de
quistes paratubarios u ováricos, puede causar torsión de la trompa de Falopio (Batukan, 2007).
2.2.2.13 Vagina y perineo
Durante el embarazo, aumenta la vascularidad y hay hiperemia en la piel y los músculos del
perineo y la vulva, con ablandamiento del abundante tejido conjuntivo subyacente. Además, son
frecuentes los quistes del conducto de la glándula de Bartholin de 1 cm (Berger, 2012). El
aumento de la vascularidad afecta mucho a la vagina y causa el color violeta característico
del signo de Chadwick. Las paredes vaginales sufren cambios notables en preparación a la
distensión que acompaña al trabajo de parto y al parto. Estos cambios incluyen aumento
considerable del grosor de la mucosa, laxitud del tejido conjuntivo e hipertrofia de las células de
músculo liso. Las papilas del epitelio vaginal experimentan hipertrofia que le da una apariencia
tachonada fina. Los estudios en ratones gestantes muestran que la distensión vaginal produce
mayor degradación de las fibras elásticas y un aumento en las proteínas necesarias para la

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síntesis de nuevas fibras elásticas. En ausencia de esta síntesis sobreviene el prolapso de la pared
de rápida progresión (Rahn, 2008a,b).
El aumento considerable de volumen de las secreciones cervicales en el interior de la vagina
durante el embarazo consiste en una secreción blanca un poco espesa. El pH es ácido, varía de
3.5 a 6. Esto se debe al aumento en la producción de ácido láctico a partir de glucógeno en el
epitelio vaginal por la acción de Lactobacillus acidophilus. Como se explica en el capítulo
65 (pág. 1276), el embarazo se relaciona con un aumento de 10 a 20 veces en la prevalencia de
candidosis vulvovaginal
2.2.3 Mamas
En las primeras semanas del embarazo, las mujeres a menudo experimentan sensibilidad y
parestesias mamarias. Después del segundo mes, las mamas aumentan de tamaño y aparecen
venas delicadas visibles justo debajo de la piel. Los pezones se vuelven mucho más grandes, más
pigmentados y eréctiles. Después de los primeros meses, a menudo es posible exprimir un
líquido espeso amarillento (calostro) por los pezones con un masaje suave. Durante los mismos
meses, las areolas se vuelven más anchas y pigmentadas. Dispersas en las areolas existen
elevaciones pequeñas, las glándulas de Montgomery, que son glándulas sebáceas hipertróficas.
Si el tamaño mamario aumenta de una manera considerable, pueden formarse estrías similares a
las del abdomen. Raras veces, el crecimiento mamario puede alcanzar dimensiones patológicas;
lo anterior se conoce como gigantomastia (fig. 4-3) y requiere intervención quirúrgica después
del parto (Antevski, 2011; Pasrija, 2006; Shoma, 2011; Vidaeff, 2003).
FIGURA 4-3.
Gigantomastia en una mujer cerca de término. (Fotografía proporcionada por la Dra. Patricia
Santiago-Muñoz.)

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En la mayoría de los embarazos no existe relación entre el tamaño mamario y el volumen de

producción de leche (Hytten, 1995)
2.2.4Piel
La piel experimenta varios cambios durante el embarazo. En ocasiones, éstos son notables y
causan ansiedad a algunas mujeres. Los cambios cutáneos son frecuentes; al respecto Rathore et
al. (2011) realizaron un examen dermatológico detallado de mujeres asintomáticas que acudían a
una clínica prenatal en la India. Encontraron al menos un cambio cutáneo fisiológico en el 87%
de las mujeres.
2.2.4.1 Pared abdominal
A partir de la etapa intermedia del embarazo, a menudo se desarrollan estrías rojizas, un poco
deprimidas en la piel abdominal, a veces también en la piel de las mamas y los muslos. Se
llaman estrías del embarazo o gravídicas. En las pacientes multíparas, además de las estrías
rojizas del embarazo presente, muchas veces se observan líneas plateadas y brillantes que
representan las cicatrices de estrías anteriores. En un estudio de 110 pacientes primíparas, Osman
et al. (2007) publicaron que 48% tenía estrías del embarazo en el abdomen, 25% en las mamas y
25% en los muslos. Los factores de riesgo principales eran el aumento de peso durante el
embarazo, la menor edad materna y los antecedentes familiares. Se desconoce la causa de las
estrías gravídicas y no existen tratamientos definitivos (Soltanipoor, 2012).
En ocasiones, los músculos de la pared abdominal no soportan la tensión a la que se someten. El
resultado es la separación de los músculos del recto en la línea media, lo que crea un grado
variable de diastasis del recto. Si el defecto es grave, una porción considerable de la pared

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uterina anterior está cubierta sólo por una capa de piel, una aponeurosis atenuada y peritoneo, lo
que forma una hernia ventral.
2.2.4.2 Hiperpigmentación
Ésta se desarrolla hasta en 90% de las mujeres. Casi siempre es más acentuada en aquellas con
piel más oscura (Muallem, 2006). Se pigmenta de manera especial la línea media de la piel
abdominal, la línea alba, y adopta un color pardo negruzco que entonces se denomina línea nigra.
A veces aparecen parches pardos irregulares de tamaño variable en la cara y el cuello, lo que se
llama cloasma o melasma del embarazo, también conocida como máscara del embarazo. La
pigmentación de las areolas y la piel genital se intensifica también. Estos cambios pigmentarios
casi siempre desaparecen o al menos remiten en forma considerable después del parto. Los
anticonceptivos orales pueden causar pigmentación similar (Sheth, 2011).
Se sabe poco de la causa de estos cambios pigmentarios. Sin embargo, la concentración de la
hormona estimulante de los melanocitos, un polipéptido similar a la corticotropina, se eleva
mucho durante todo el embarazo. También, hay informes de que el estrógeno y
la progesterona tienen efectos estimulantes en los melanocitos.
2.2.4.3 Cambios vasculares
Los angiomas, llamados hemangiomas aracniformes, se desarrollan en casi dos tercios de las
mujeres caucásicas y en cerca del 10% de las de raza negra. Son elevaciones rojas diminutas en
la piel, muy frecuentes en la cara, el cuello, la parte superior del tórax y los brazos; tienen
radiaciones que nacen de una lesión central. A menudo esta lesión se denomina nevo, angioma o
telangiectasia. El eritema palmar se encuentra durante el embarazo en casi dos tercios de las
mujeres caucásicas y un tercio de las de raza negra. Ambos trastornos carecen de importancia
clínica y desaparecen en la mayoría de las mujeres poco después del parto. Lo más probable es
que sean consecuencia de la hiperestrogenemia.
Además de estas lesiones aisladas, el aumento del flujo sanguíneo cutáneo durante el embarazo
sirve para disipar el calor generado por el incremento metabólico.
2.2.5 Cambios metabólicos
Como respuesta al aumento en las demandas del feto y la placenta en rápido crecimiento, la
embarazada experimenta numerosos e intensos cambios metabólicos. Es cierto que ningún otro
fenómeno fisiológico induce alteraciones metabólicas tan profundas. Para el final del tercer

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trimestre, el índice metabólico basal materno aumenta 10 a 20% con respecto al estado previo al
embarazo. Hay un incremento de 10% adicional en las mujeres con embarazos gemelares
(Shinagawa, 2005). Visto de otra manera, un análisis de la Organización Mundial de la Salud
(2004) calculó que las demandas energéticas adicionales totales derivadas de un embarazo
normal se aproximan a 77 000 kcal, u 85 kcal/día en el primer trimestre, 285 kcal/día durante el
segundo y 475 kcal/día en el tercer trimestre (cuadro 4-1). Además del incremento
correspondiente en los requerimientos calóricos, Löf (2011) encontró que las demandas
energéticas elevadas también se compensan en parte debido a que las mujeres embarazadas sanas
se inclinan por actividades físicas menos exigentes.
La mayor parte del incremento ponderal normal durante el embarazo se atribuye al útero y su
contenido; las mamas, y al aumento del volumen sanguíneo y del líquido extracelular. Una
fracción menor se debe a alteraciones metabólicas que favorecen la acumulación de agua celular,
grasa y proteína, las llamadas reservas maternas. Hytten (1991) publicó que el aumento de peso
promedio durante el embarazo es de 12.5 kg.
2.2.5.1 Metabolismo del agua
El aumento en la retención de agua es una alteración fisiológica normal del embarazo. Está
mediado, al menos en parte, por un descenso en la osmolalidad plasmática cercano a 10
mosm/kg inducido por el reajuste de los umbrales osmóticos para la sed y la secreción de
vasopresina (Heenan, 2003; Lindheimer, 1995). Como se muestra en la figura 4-4, este
fenómeno funciona desde el inicio del embarazo.
FIGURA 4-4.
Valores medios (línea negra) ± desviaciones estándar (líneas azules) de osmolalidad plasmática
(Posm) medida a intervalos semanales en nueve mujeres desde antes de la concepción hasta las 16
semanas. (LMP, última menstruación; MP, periodo menstrual.) (Copiada con autorización de
Davison,1981.)

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Al término, el contenido de agua del feto, la placenta y el líquido amniótico se aproxima a 3.5 L.
Se acumulan 3 L más por el incremento del volumen sanguíneo de la madre y el tamaño del
útero y las mamas. Por lo tanto, la cantidad mínima de agua adicional que acumula la mujer
promedio durante el embarazo normal es de 6.5 L. La mayoría de las embarazadas presenta
edema blando demostrable en tobillos y piernas, sobre todo hacia el final del día. Esta
acumulación de líquido, que puede ascender a casi 1 L, se debe al aumento de la presión venosa
por debajo del nivel del útero como consecuencia de la oclusión parcial de la vena cava. La
disminución de la presión coloidosmótica intersticial inducida por el embarazo normal también
favorece el edema en etapas posteriores del embarazo (Øian, 1985).
Los estudios longitudinales de composición corporal mostraron un incremento progresivo del
agua corporal total y la masa adiposa durante el embarazo. Tanto el peso materno inicial como el
peso ganado durante el embarazo guardan una relación importante con el peso al nacer. Sin
embargo, no está claro qué función tiene la grasa o el agua materna en el crecimiento fetal. Los
estudios en las mujeres bien nutridas sugieren que el agua corporal materna, y no la grasa,
contribuye mucho más al peso al nacer del recién nacido (Lederman, 1999; Mardones-Santander,
1998).
2.2.5.2Metabolismo proteínico
Los productos de la concepción, el útero y la sangre materna son relativamente ricos en proteína,
más que en carbohidratos y grasa. Al término del embarazo, el feto y la placenta juntos pesan
cerca de 4 kg y contienen alrededor de 500 g de proteína, o casi la mitad del aumento total del

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embarazo (Hytten, 1971). Los 500 g restantes se agregan al útero como proteína contráctil, a las
mamas, sobre todo a las glándulas, y a la sangre materna en forma de hemoglobina y proteínas
plasmáticas.
Las concentraciones de aminoácidos son más altas en el compartimiento fetal que en el materno
(Cetin, 2005; van den Akker, 2009). Este incremento de la concentración está regulado sobre
todo por la placenta, que no sólo concentra aminoácidos en la circulación fetal, sino también
participa en la síntesis de proteínas, oxidación y transaminación de algunos aminoácidos no
esenciales (Galan, 2009).
Mojtahedi et al. (2002) midieron el balance de nitrógeno durante el embarazo de 12 mujeres
sanas. Aumentó con la gestación, por lo que permitió suponer un uso más eficiente de la proteína
alimenticia. También observaron que la excreción urinaria de la 3-metilhistidina no cambió, lo
que indica que no es necesaria la degradación del músculo materno para cubrir las demandas
metabólicas. Kalhan et al. (2003) respaldaron aún más el hecho de que el embarazo se acompaña
de conservación de nitrógeno; encontraron que el ritmo de recambio de la serina no esencial
disminuye a lo largo del embarazo
2.2.5.3 Metabolismo de carbohidratos
El embarazo normal se caracteriza por hipoglucemia leve en ayunas, hiperglucemia posprandial
e hiperinsulinemia (fig. 4-5). Este aumento en el nivel basal de insulina plasmática en
embarazadas sanas se relaciona con varias respuestas únicas al consumo de glucosa. Por
ejemplo, después de la ingestión de glucosa, las embarazadas presentan tanto hiperglucemia
prolongada como hiperinsulinemia, así como una mayor supresión del glucagon (Phelps, 1981).
Esto no puede explicarse por el incremento en el metabolismo de la insulina porque su semivida
durante el embarazo no cambia (Lind, 1977). Más bien, esta respuesta indica un estado de
resistencia periférica a la insulina inducido por el embarazo, cuya finalidad probable es asegurar
un suministro posprandial de glucosa al feto. De hecho, la sensibilidad a la insulina en el
embarazo normal es 45 a 70% menor que en las mujeres no embarazadas (Butte, 2000;
Freemark, 2006).
FIGURA 4-5.

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Cambios diurnos en la glucosa e insulina plasmáticas en el embarazo avanzado normal. (Copiada

con autorización de Phelps, 1981.)
No se conocen del todo los mecanismos causantes de la resistencia a la insulina. Es probable que
la progesterona y el estrógeno participen de manera directa o indirecta en el desarrollo de esta
insensibilidad. La concentración plasmática de lactógeno placentario se eleva con la edad
gestacional, y esta hormona proteínica se caracteriza por un efecto semejante a la hormona del
crecimiento. Resulta probable que las concentraciones altas incrementen la lipólisis y la
liberación de ácidos grasos libres (Freinkel, 1980). El aumento en la concentración de ácidos
grasos libres circulantes también podría ayudar a aumentar la resistencia a la insulina (Freemark,
2006).
La embarazada cambia con rapidez de un estado posprandial caracterizado por incremento
sostenido del nivel de glucosa a un estado de ayunas caracterizado por descenso sanguíneo de la
glucosa y algunos aminoácidos. Al mismo tiempo, son más altas las concentraciones plasmáticas
de ácidos grasos libres, triglicéridos y colesterol. Freinkel et al. (1985) denominaron inanición
acelerada a este cambio en el valor calórico, de glucosa a lípidos, inducido por el embarazo.
Además, cuando el ayuno de la embarazada es prolongado, estas alteraciones se exageran y muy
pronto aparece cetonemia.
2.2.5.4 Metabolismo de lípidos
Las concentraciones plasmáticas de lípidos, lipoproteínas y apolipoproteínas aumentan
notablemente durante el embarazo (Apéndice, pág. 1291). La resistencia a la insulina y la

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estimulación estrogénica durante el embarazo son la causa de la hiperlipidemia materna. Como

revisaron Ghio et al. (2011), el aumento en la síntesis de lípidos y el consumo de alimentos
contribuyen a la acumulación materna de grasa durante los primeros dos trimestres. Sin embargo,
el almacenamiento de grasa disminuye o cesa en el tercer trimestre. Esto es consecuencia del
aumento en la actividad lipolítica y el decremento en la actividad de la lipoproteína lipasa que
reduce la captación de los triglicéridos circulantes al tejido adiposo. Esta transición al estado
catabólico favorece la utilización materna de los lípidos como fuente energética, lo que ahorra
glucosa y aminoácidos para el feto.
La hiperlipidemia materna es uno de los cambios más consistentes y sorprendentes en el
metabolismo de lípidos durante las etapas finales del embarazo. Las concentraciones de
triacilglicerol y colesterol en la lipoproteína de muy baja densidad (VLDL, very low density
lipoproteins), lipoproteínas de baja densidad (LDL, low-density lipoproteins) y las lipoproteínas
de alta densidad (HDL, high density lipoproteins) aumentan en el tercer trimestre en
comparación con las concentraciones de las mujeres no embarazadas. Durante el tercer trimestre,
las concentraciones promedio de colesterol sérico total, LDL-C, HDL-C y triglicéridos son 267 ±
30 mg/100 ml, 136 ± 33 mg/100 ml, 81 ± 17 mg/100 ml y 245 ± 73 mg/100 ml, respectivamente
(Lippi, 2007). Después del parto, disminuyen las concentraciones de estos lípidos, así como de
las lipoproteínas y apolipoproteínas. La lactancia acelera el cambio en las concentraciones de
muchos de éstos (Darmady, 1982).
La hiperlipidemia es una preocupación teórica porque se relaciona con disfunción endotelial. Sin
embargo, en sus estudios, Saarelainen et al. (2006) observaron que las respuestas de
vasodilatación dependientes del endotelio en realidad mejoraron en el transcurso del embarazo.
Esto se debe en parte a la probabilidad de que el aumento de la concentración de colesterol de
HDL inhiba la oxidación de la LDL y proteja, así, el endotelio. Sus observaciones sugieren que
el mayor riesgo de enfermedad cardiovascular en las multíparas podría relacionarse con factores
distintos a la hipercolesterolemia materna.
2.2.5.5Leptina
En seres humanos sin embarazo, esta hormona peptídica se secreta de manera principal en el
tejido adiposo. Desempeña una función esencial en la regulación de la grasa corporal y el gasto
energético. La deficiencia de leptina se relaciona con una anovulación e infertilidad, pero se

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informó el embarazo en una mujer con una mutación del receptor para leptina (Maguire, 2012;
Nizard, 2012).
Las concentraciones de leptina sérica materna aumentan y alcanzan su nivel máximo durante el
segundo trimestre para llegar a una meseta hasta el término del embarazo dos a cuatro veces más
alta que en las mujeres sin embarazo. Este aumento se debe sólo en parte al aumento ponderal en
el embarazo, ya que también se sintetizan cantidades significativas de leptina en la placenta
(Maymó, 2011). Además, como se explica en el capítulo 5 (pág. 106), el peso placentario tiene
una correlación significativa con la concentración de leptina medida en la sangre del cordón
umbilical (Pighetti, 2003).
Hauguel-de Mouzon et al. (2006) formularon la hipótesis de que la síntesis de leptina puede ser
crucial para la regulación de las demandas energéticas maternas elevadas. Como se explica en
el capítulo 48 (pág. 961), la leptina y la adiponectina, una citocina implicada en la homeostasis
energética y el metabolismo de lípidos, también ayudan a regular el crecimiento fetal (Henson,
2006; Karakosta, 2010; Nakano, 2012). Como revisaron Miehle et al. (2012), las cifras altas
anormales de leptina se han relacionado con preeclampsia (cap. 40, pág. 729) y diabetes
gestacional (cap. 57, pág. 1136).
2.2.5.6 Ghrelina
Este péptido se produce sobre todo en el estómago como respuesta al hambre. Coopera con otros
factores neuroendocrinos, como la leptina, en la modulación de la homeostasis energética.
También se manifiesta en la placenta y tal vez participe en el crecimiento fetal y la proliferación
celular (cap. 5, pág. 105). La concentración sérica materna de ghrelina aumenta y alcanza su
nivel máximo a la mitad del embarazo, luego disminuye hasta el término (Fuglsang, 2008). Esto
se explica porque se sabe que la concentración de ghrelina disminuye en otros estados resistentes
a la insulina, como el síndrome metabólico y la diabetes mellitus gestacional (Baykus, 2012;
Riedl, 2007). Muccioli et al. (2011) presentaron una excelente revisión de las múltiples funciones
de la ghrelina en la regulación de la función reproductiva.
2.2.5.7 Metabolismo de electrólitos y minerales

Durante el embarazo normal se retienen casi 1 000 meq de sodio y 300 meq
de potasio (Lindheimer, 1987). Aunque la filtración glomerular de sodio y potasio aumenta, la

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excreción de estos electrólitos no cambia durante el embarazo porque aumenta la resorción

tubular (Brown, 1986, 1988), y aunque se incrementa la acumulación total de sodio y potasio,
sus concentraciones séricas disminuyen un poco por la expansión del volumen plasmático
(Apéndice, pág. 1289). Aun así, permanecen cerca del intervalo normal de las no embarazadas
(Kametas, 2003a).
La concentración sérica total de calcio, que incluye el calcio ionizado y el no ionizado,
disminuye durante el embarazo. Este descenso sigue la concentración baja
de albúmina plasmática y a su vez, al decremento consecuente en la cantidad de calcio no
ionizado circulante unido con proteínas. Sin embargo, el nivel de calcio sérico ionizado
permanece sin cambios (Power, 1999). El feto en desarrollo impone una demanda significativa
en la homeostasis materna de calcio. Por ejemplo, el esqueleto fetal acumula cerca de 30 g de
calcio hacia el término de la gestación, 80% del cual se deposita durante el último trimestre. Esta
demanda se cubre en su mayor parte con la duplicación de la absorción intestinal materna de
calcio, mediada en parte por 1,25-dihidroxivitamina D3 (Kovacs, 2006). Además, es necesario
que el consumo alimenticio de calcio sea suficiente para prevenir la deficiencia excesiva en la
madre (cuadro 9-6, pág. 179). Esto tiene importancia especial en las adolescentes embarazadas,
en quienes los huesos aún están en desarrollo (Repke, 1994).
Los niveles séricos de magnesio también disminuyen durante el embarazo. Bardicef et al. (1995)
concluyeron que el embarazo en realidad es un estado de deficiencia extracelular de magnesio.
Observaron que en comparación con las mujeres no embarazadas, tanto el magnesio total como
el ionizado eran mucho menores durante el embarazo normal. La concentración sérica
de fosfato es inferior al intervalo en ausencia de embarazo (Kametas, 2003a). El umbral renal
para la excreción de fosfato inorgánico se eleva en el embarazo por el incremento en la
concentración de calcitonina (Weiss, 1998).
Los requerimientos de yodo aumentan durante el embarazo normal por varias razones (Leung,
2011; Zimmermann, 2012). Primero, la síntesis de tiroxina (T 4) materna se eleva para mantener
el eutiroidismo materno y transferir hormona tiroidea al feto al inicio del embarazo, antes que la
tiroides fetal funcione (cap. 58, pág. 1147). Segundo, la producción de hormona tiroidea fetal
aumenta en la segunda mitad del embarazo. Esto contribuye a incrementar los requerimientos
maternos de yodo porque éste cruza la placenta con facilidad. Tercero, la vía primaria para la

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excreción de yodo es la renal. Desde las primeras etapas del embarazo, la tasa de filtración
glomerular de yodo aumenta en 30 a 50%. Por tanto, debido al incremento en la síntesis de
hormona tiroidea, el requerimiento fetal de yodo y la mayor depuración renal, los requerimientos
dietéticos de yodo son mayores durante el embarazo normal. Además, Burns et al. (2011)
informaron que la placenta tiene capacidad para almacenar yodo. Sin
embargo, todavía se desconoce si el yodo placentario protege al feto de la insuficiencia dietética
materna de yodo. La deficiencia de yodo se trata más adelante en este capítulo (pág. 69) y en
el capítulo 58 (pág. 1155).
Con respecto a la mayor parte de los demás minerales, el embarazo induce pocos cambios en su
metabolismo, aparte de su retención en cantidades equivalentes a las necesarias para el
crecimiento
2.2.6 Aparato cardiovascular
Durante el embarazo y el puerperio, el corazón y la circulación sufren adaptaciones fisiológicas
notables. Los cambios en la función cardiaca se vuelven evidentes durante las primeras ocho
semanas de gestación (Hibbard, 2014). El gasto cardiaco aumenta desde la quinta semana y
refleja un descenso de la resistencia vascular sistémica y un aumento de la frecuencia cardiaca.
En comparación con las cifras previas al embarazo, la presión sanguínea sistólica braquial, la
presión sanguínea diastólica y la presión sanguínea sistólica central descienden de manera
significativa seis a siete semanas después de la última menstruación (Mahendru, 2012). La
frecuencia del pulso en reposo aumenta alrededor de 10 latidos/min durante el embarazo. Entre
las semanas 10 y 20 comienza la expansión del volumen plasmático y aumenta la precarga.
El funcionamiento ventricular durante el embarazo se modifica por el descenso en la resistencia
vascular sistémica y los cambios en el flujo arterial pulsátil. Muchos factores contribuyen a este
cambio general en la función hemodinámica, lo que permite cubrir las demandas fisiológicas del
feto al tiempo que se conserva la integridad cardiovascular materna (Hibbard, 2014). La figura
4-7 presenta un resumen gráfico de estos cambios durante la segunda mitad del embarazo.
También se ilustran los efectos importantes de la postura materna en la función hemodinámica.

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2.2.6.1 Corazón
Conforme el diafragma se eleva en forma progresiva, el corazón se desplaza hacia la izquierda y

arriba, además gira un poco sobre su eje longitudinal. En consecuencia, la punta se desplaza en
sentido lateral con respecto a su posición habitual y esto produce una silueta cardiaca más grande
en la radiografía torácica (fig. 4-8). Además, las embarazadas con frecuencia tienen cierto grado
de derrame pericárdico benigno, lo cual aumenta la silueta cardiaca (Enein, 1987). La
variabilidad de estos factores dificulta la identificación precisa de la cardiomegalia moderada en
estudios radiográficos simples. El embarazo normal no induce cambios electrocardiográficos
característicos aparte de la ligera desviación del eje a la izquierda por la modificación de la
posición cardiaca.
FIGURA 4-8.
Cambio en el perfil radiográfico cardiaco ocurrido durante el embarazo. Las líneas azules
representan las relaciones entre el corazón y el tórax en la mujer no gestante; las líneas negras
representan las condiciones existentes en el embarazo. Estos datos se basan en imágenes
radiográficas de 33 mujeres. (Copiada de Klafen, 1927.)

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Muchos de los ruidos cardiacos normales se alteran durante la gestación. Cutforth y MacDonald
(1966) usaron la fonocardiografía y documentaron: 1) separación exagerada del primer ruido
cardiaco con aumento en la intensidad de ambos componentes; 2) ningún cambio categórico en
los elementos aórtico y pulmonar del segundo ruido, y 3) un tercer ruido cardiaco intenso y fácil
de escuchar (fig. 49-2, pág. 975). El 90% de las embarazadas también escucharon un soplo
sistólico que se intensificaba durante la inspiración en algunas y con la espiración en otras, pero
que desaparecía poco después del parto. Se notó un soplo diastólico suave transitorio en el 20% y
un soplo continuo originado en la vasculatura mamaria en el 10%.
El incremento del volumen plasmático que ocurre en el embarazo normal se refleja de manera
estructural en el aumento de las dimensiones cardiacas telesistólicas y telediastólicas. Sin
embargo, no existe cambio en el grosor del tabique ni en la fracción de expulsión. Esto se debe a
que los cambios en las dimensiones se acompañan de remodelación ventricular sustancial,
caracterizada por expansión excéntrica de la masa ventricular izquierda del 30 al 35% en
promedio cerca del término. En ausencia de embarazo, el corazón es capaz de remodelarse como
respuesta a estímulos como la hipertensión y el ejercicio. Es probable que la plasticidad cardiaca
sea un continuo que abarca el crecimiento fisiológico, como en el ejercicio, así como la
hipertrofia patológica, como ocurre en la hipertensión (Hill, 2008).

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Si bien muchos sostienen que existe hipertrofia fisiológica de los miocitos cardiacos a causa del
embarazo, esto no se ha comprobado en forma concluyente. Hibbard et al. (2014) concluyeron
que cualquier aumento en la masa no cumple los criterios de hipertrofia.
2.2.7 Aparato urinario

El embarazo causa varios cambios notables en el sistema urinario El tamaño renal aumenta cerca
de 1.5 cm (Bailey, 1971). Tanto la tasa de filtración glomerular (GFR, glomerular filtration rate)
como el flujo plasmático renal aumentan desde el inicio del embarazo. La GFR aumenta hasta
25% para la segunda semana después de la concepción y 50% al principio del segundo trimestre.
Parece que esta filtración intensificada se debe a dos factores principales. Primero, la
hemodilución causada por la hipervolemia reduce la concentración de proteína y la presión
oncótica del plasma que entra a la microcirculación glomerular. Segundo, el flujo plasmático
renal aumenta en casi 80% antes del final del primer trimestre (Conrad, 2014; Cornelis, 2011). la
GFR se mantiene elevada hasta el término, aunque el flujo plasmático renal disminuye en el
embarazo avanzado. Sobre todo como consecuencia de este aumento en la GFR, cerca del 60%
de las mujeres refiere polaquiuria durante el embarazo (Sandhu, 2009).
Durante el primer día del puerperio persiste la GFR elevada; la principal razón es la presión
oncótica capilar glomerular disminuida. La reversión de la hipervolemia y hemodilución
gestacionales, todavía evidente en el primer día posparto, se completa hacia la segunda semana
del puerperio (Hladunewich, 2004).
Los estudios sugieren que la relaxina es importante para mediar el aumento de la GFR y el flujo
sanguíneo renal durante el embarazo (Conrad, 2014; Helal, 2012). La relaxina aumenta la
síntesis de endotelina y óxido nítrico en la circulación renal. Esto causa vasodilatación renal y
descenso en la resistencia de las arteriolas renales aferentes y eferentes, con el aumento
consecuente en el flujo sanguíneo renal y la GFR. También es probable que la relaxina aumente
la actividad de la gelatinasa vascular durante el embarazo, lo que causa vasodilatación renal,
hiperfiltración glomerular y menor capacidad de reacción del músculo de las pequeñas arterias
renales (Conrad, 2005).

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Como sucede con la presión sanguínea, la postura materna tiene un efecto considerable en varios
aspectos de la función renal. Por ejemplo, en el embarazo avanzado, el flujo urinario y la
excreción de sodio promedio en posición supina se reducen más de la mitad con respecto a la
tasa de excreción en decúbito lateral. El impacto de la postura en la GFR y el flujo plasmático
renal es más variable.
Una característica excepcional de los cambios inducidos por el embarazo en la excreción renal es
el aumento notable en la cantidad de varios nutrientes que se pierden en la orina. La embarazada
pierde aminoácidos y vitaminas hidrosolubles en cantidades mucho mayores (Hytten, 1973;
Powers, 2004).
2.2.7.1 Pruebas de función renal
Los cambios fisiológicos en la hemodinámica renal inducidos por el embarazo normal repercuten
de diversas maneras en la interpretación de las pruebas de función renal (Apéndice, pág. 1292).
Los niveles de creatinina sérica disminuyen en la gestación normal, de una media de 0.7 a 0.5
mg/100 ml. Los valores de 0.9 mg/100 ml o más sugieren enfermedad renal subyacente y obligan
a una valoración más detallada.
La depuración de creatinina promedio en la embarazada es 30% más alta que los 100 a 115
ml/min normales en ausencia de embarazo (Lindheimer, 2000). La depuración de creatinina es
una prueba útil para calcular la función renal, siempre y cuando se haga una recolección
completa de orina durante un periodo medido. Si cualquiera de estos dos elementos se hace de
manera incorrecta, los resultados son engañosos (Lindheimer, 2010). Durante el día, las
embarazadas tienden a acumular agua en forma de edema postural; por la noche, cuando están
acostadas, movilizan este líquido mediante diuresis. Esta reversión del patrón diurno habitual del
flujo urinario causa nicturia en la mujer grávida y la orina está más diluida que en ausencia de
embarazo. La incapacidad de una embarazada de excretar orina concentrada después de privarla
de líquidos durante casi 18 h no siempre indica daño renal. De hecho, en estas circunstancias los
riñones funcionan de manera perfectamente normal mediante la excreción del líquido
extracelular movilizado con una osmolalidad relativamente baja.

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2.2.7.2 Análisis de orina
Es posible que la glucosuria durante el embarazo no sea anormal. La mayor parte de los casos de
glucosuria se explica por aumento apreciable en la filtración glomerular, junto con el deterioro
de la capacidad de reabsorción tubular para la glucosa filtrada (Davison, 1974). Sólo por estas
razones, Chesley (1963) calculó que casi la sexta parte de las embarazadas deben perder glucosa
en la orina. Aclarado esto, aunque es frecuente durante el embarazo, no debe ignorarse la
posibilidad de diabetes mellitus cuando se detecta glucosuria.
La hematuria a menudo es resultado de la contaminación durante la recolección. De lo contrario,

casi siempre sugiere enfermedad de vías urinarias. La hematuria es frecuente después del trabajo
de parto y parto difíciles por el traumatismo a la vejiga y la uretra.
Por lo general, la proteinuria se define en las pacientes no embarazadas como una tasa de
excreción proteínica mayor de 150 mg/día. Debido a la hiperfiltración ya mencionada y al
posible decremento en la resorción tubular, por lo general la proteinuria significativa durante el
embarazo se define como una excreción de proteína de al menos 300 mg/día (Hladunewich,
2011). Higby et al. (1994) midieron la excreción de proteína en 270 mujeres sanas durante todo
el embarazo (fig. 4-15). La excreción media en 24 h para los tres trimestres fue 115 mg y el
límite de confianza superior de 95% fue 260 mg/día, sin diferencias significativas por trimestre.
Estos investigadores también mostraron que la excreción de albúmina es mínima y varía entre 5
y 30 mg/día. Sin embargo, resulta muy interesante que Cornelis et al. (2011) notaron que la
proteinuria es mayor en la segunda mitad del embarazo, lo que no corresponde con precisión al
nivel máximo anterior de la GFR (fig. 4-14). Las explicaciones posibles incluyen alteraciones en
la capacidad de reabsorción tubular o la presencia de otros residuos proteicos detectables en la
orina de las mujeres embarazadas. Un estudio reciente en embarazadas sanas también mostró
cifras de proteinuria mayores a los umbrales establecidos (Phillips, 2014).
FIGURA 4-14.

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Cambios relativos en las mediciones del índice de filtración glomerular (GFR), flujo plasmático
renal eficaz (ERPF) y fracción de filtración durante el embarazo normal. (Copiada con
autorización de Davison, 1980.)
2.2.7.3 Medición de la proteína urinaria
Las tres estrategias más usuales para medir la proteinuria son la tira reactiva cualitativa típica, la
recolección cuantitativa de 24 h y el índice albúmina creatinina o proteína/creatinina de una
muestra de orina individual. En fecha reciente, Conrad et al. (2014) hicieron una revisión de las
limitaciones de cada opción. El principal problema con la valoración con tira reactiva es que no
considera la concentración o dilución renal de la orina. Por ejemplo, en caso de poliuria y
dilución extrema de la orina, un resultado negativo o de trazas con la tira reactiva en realidad
podría relacionarse con excreción excesiva de proteína.
La recolección de orina por 24 h se altera en caso de dilatación de las vías urinarias, que se
describe más adelante. Las vías dilatadas pueden generar errores por retención (cientos de
mililitros de orina remanentes en las vías dilatadas) y derivados del tiempo (la orina residual

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pudo haberse producido horas antes de su recolección). Para minimizar estas limitaciones,
Lindheimer y Kanter (2010) recomendaron hidratar primero a la paciente y colocarla en decúbito
lateral, la postura definitiva para evitar la obstrucción, durante 45 a 60 min. Después de este
tiempo, se le pide que orine y esta muestra se desecha. Justo después de esta micción inicia la
recolección por 24 h. Durante la hora final de la recolección, la paciente se coloca de nuevo en
decúbito lateral, pero al final de esta hora, la orina final recolectada se incorpora en el volumen
total obtenido.
El índice proteína/creatinina es un parámetro alentador porque los datos se obtienen en poco

tiempo y se evitan los errores de recolección. La desventaja es que la cantidad de proteína por
unidad de creatinina excretada durante un periodo de 24 h no es constante, y se han definido
varios límites para definir la anormalidad. Waugh et al. (2003) desarrollaron nomogramas para
los índices urinarios de microalbúmina y creatinina durante los embarazos sin complicaciones.
2.2.7.4 Uréteres
Cuando el útero sale por completo de la pelvis, descansa sobre los uréteres, que se desplazan en
sentido lateral y quedan comprimidos en el borde pélvico. Por arriba de este nivel, el tono
intraureteral aumenta (Rubi, 1968). La dilatación ureteral es impresionante y Schulman y
Herlinger (1975) observaron que es mayor del lado derecho en el 86% de las mujeres (fig. 4-16).
La dilatación desigual puede deberse al acojinamiento que proporciona el colon sigmoides al
uréter izquierdo y quizá a la mayor compresión uréter derecha ejercida por el útero en
dextrorrotación. El complejo de la vena ovárica derecha, que muestra una dilatación notable
durante el embarazo, tiene una posición oblicua sobre el uréter derecho y es posible que
contribuya mucho a la dilatación ureteral derecha.
FIGURA 4-16.
Hidronefrosis. A. Radiografía simple con imagen a los 15 min de un pielograma intravenoso

(IVP). La hidronefrosis moderada en el lado derecho (flechas) y la hidronefrosis leve en el lado
izquierdo (puntas de flecha) son normales en este embarazo de 35 semanas. B. Imagen axial por
resonancia magnética de un estudio realizado por una indicación fetal. La hidronefrosis

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moderada del lado derecho (flecha blanca) y leve del lado izquierdo (flecha negra) son datos
incidentales.
Es probable que la progesterona tenga algún efecto. Van Wagenen y Jenkins (1939) describieron
dilatación ureteral continua después de extirpar el mono fetal, pero con la placenta in situ. Sin
embargo, el inicio relativamente súbito de la dilatación en la parte intermedia del embarazo
parece más compatible con la compresión ureteral.

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La distensión ureteral se acompaña de elongación, y muchas veces el uréter tiene curvas de

tamaño variable, la más pequeña de las cuales podría tener un ángulo agudo. Estas denominadas
torceduras tienen un nombre equivocado, ya que el término denota obstrucción. Casi siempre son
curvas sencillas o dobles, que observadas en la radiografía tomada en el mismo plano que la
curva, pueden parecer angulaciones agudas. Otra exposición en ángulo recto casi siempre
confirma que se trata de curvas menos marcadas. A pesar de estos cambios anatómicos, Semins
et al. (2009) hicieron una revisión y concluyeron que los índices de complicaciones relacionadas
con la ureteroscopia en pacientes embarazadas y no embarazadas no difieren mucho.
2.2.7.5 Vejiga
Hay pocos cambios anatómicos significativos en la vejiga antes de las 12 semanas. Sin embargo,
a partir de ese momento, el tamaño uterino creciente, la hiperemia que afecta a todos los órganos
pélvicos y la hiperplasia del músculo y tejido conjuntivo vesicales eleva el trígono de la vejiga y
produce engrosamiento de su margen posterior, o intraureteral. La continuación de este proceso
hasta el final del embarazo causa profundización y ensanchamiento notables del trígono. No hay
cambios mucosos aparte de un aumento del tamaño y tortuosidad de sus vasos sanguíneos.
Iosif et al. (1980) usaron la uretrocistometría e informaron que la presión de la vejiga en las
primigestas aumentaba de 8 cm H2O al principio del embarazo, hasta 20 cm H2O al término. Para
compensar la menor capacidad de la vejiga, la longitud absoluta y funcional de la uretra aumentó
en 6.7 y 4.8 mm, respectivamente. Al mismo tiempo, la presión intrauretral máxima aumentó de
70 a 93 cmH2O, por lo que se mantiene la continencia. Aun así, al menos la mitad de las mujeres
experimenta cierto grado de incontinencia urinaria en el tercer trimestre (van Brummen, 2006;
Wesnes, 2009). De hecho, esto siempre se considera en el diagnóstico diferencial de la rotura de
membranas.
Hacia el final del embarazo, sobre todo en las nulíparas en las que la parte de la presentación a
menudo se encaja antes del trabajo de parto, toda la base de la vejiga es empujada hacia adelante
y arriba, lo que convierte la superficie convexa normal en una concavidad. Como resultado de
ellos, se dificultan mucho los procedimientos diagnósticos y terapéuticos. Además, la presión de

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la parte de la presentación afecta el drenaje de sangre y linfa de la base vesical, lo que a menudo
hace que esta área esté edematosa, sufra traumatismos con facilidad y tal vez sea más susceptible
a la infección.
2.2.7.6 Placenta
Una placenta se puede definir como cualquier aposición o fusión de órganos fetales a los tejidos
maternos para obtener un intercambio fisiológico. El parénquima básico de todas las placentas es
el trofoblasto; cuando ésta se convierte en una membrana que penetra el mesodermo fetal se
denomina corion.
En la evolución de las especies vivíparas, se supone que el saco vitelino es el tipo más arcaico de
placentación, ya que se desarrolló a partir de los ancestros ovíparos de los mamíferos. En los
mamíferos superiores, el saco alantoideo se fusiona con el corion y forma la placenta
corioalantoidea, que tiene vellosidades vasculares mesodérmicas. Cuando el trofoblasto invade el
endometrio de la madre (que en el embarazo se compone principalmente de decidua), el
resultado es una placenta decidual. En los seres humanos, la sangre materna entra en contacto
directo con el trofoblasto fetal.
2.2.7.7 Desarrollo de la placenta
Poco después de la ovulación, el endometrio desarrolla su patrón típico de secreción por

influencia de la progesterona del cuerpo lúteo. El máximo de desarrollo ocurre una semana
después de la ovulación, lo cual coincide con el tiempo esperado para la implantación de un
óvulo fertilizado.
La primera segmentación ocurre durante las 36 h posteriores a la unión celular entre el óvulo y el
espermatozoide. A medida que el producto de la concepción continúa dividiéndose y creciendo,
la actividad peristáltica de las trompas uterinas lo transporta lentamente hacia el útero, en un
viaje que toma de 6 a 7 días. Al mismo tiempo, una serie de divisiones crean una esfera hueca,
el blastocisto, que entonces se implanta dentro del endometrio. La mayoría de las células de la

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pared del blastocisto son trofoblásticas y sólo unas cuantas están destinadas a convertirse en el
embrión.
Pocas horas después de la implantación, el trofoblasto invade el endometrio y comienza a

producir gonadotropina coriónica humana (hCG) que, según se piensa, es importante para
convertir el cuerpo lúteo normal en el cuerpo lúteo del embarazo. A medida que los
citotrofoblastos (células de Langhans) se dividen y proliferan, forman células de transición que
son la probable fuente de hCG. A continuación, esas células de transición se fusionan, pierden
sus membranas individuales y forman el sincitiotrofoblasto. En ese momento se detiene la
división mitótica. De este modo, la capa sincitial se convierte en la vanguardia del tejido fetal
invasor. Dicho tejido se conecta con los capilares y vénulas de la madre para producir
extravasación de la sangre materna y la formación de pequeños lagos (lagunas), que son
precursores del espacio intervelloso. Estas lagunas se llenan con la sangre materna por reflujo de
las venas que se habían penetrado con anterioridad. Se abre alguna arteria materna y se establece
una circulación lenta (fase hemotrófica del embrión).
El sistema lacunar se separa mediante trabéculas, muchas de las cuales desarrollan yemas o
extensiones. Dentro de estas prolongaciones ramificadas, el citotrofoblasto forma un núcleo
mesenquimatoso.
La proliferación de las células trofoblásticas se ramifica para formar vellosidades secundarias y

terciarias. El mesoblasto, o núcleo central del estroma, que también se forma del trofoblasto
original, invade estas columnas para formar una estructura de sostén dentro de la cual se forman
capilares. El pedículo embrionario (que después se convertirá en el cordón umbilical) invade
este núcleo del estroma para establecer la circulación fetoplacentaria. Si no ocurre este último
paso, el embrión morirá. Las pruebas de sensibilidad para hCG sugieren que en esta etapa es
mayor el número de embriones que mueren que los que sobreviven.
En el sitio donde la placenta está adherida, las vellosidades ramificadas se asemejan a un árbol
denso (el corion frondoso), en tanto que la parte de la placenta que cubre al embrión en
expansión es más uniforme (corion liso). Cuando finalmente este último queda presionado

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contra la pared uterina contraria, las vellosidades se atrofian, lo cual permite que el amnios y el
corion formen el saco con dos capas de las membranas fetales.
Unos 40 días después de la concepción el trofoblasto ha invadido cerca de 40-60 arteriolas

espirales, de las cuales 12-15 podrían denominarse arterias mayores. La presión arterial pulsátil
de la sangre que brota de cada uno de estos vasos importantes empuja la placa coriónica y la
aleja de la decidua para formar 12-15 “pabellones” o cotiledones maternos. Las 24-45 arteriolas
restantes forman unidades vasculares menores que se apilan entre las unidades más grandes. A
medida que la placa coriónica se aleja de la placa basal, las vellosidades de anclaje tiran de la
placa basal materna hacia arriba y forman tabiques (columnas de tejido fibroso que
prácticamente rodean a los cotiledones mayores). De este modo, al centro de cada unidad
vascular materna hay una arteria que termina en un saco que tiene una pared delgada, pero hay
numerosas venas maternas que atraviesan de manera aleatoria la placa basal. La placenta materna
no tiene un sistema recolector venoso periférico. Dentro de cada unidad vascular materna está el
“árbol” vascular fetal, cuyas vellosidades terciarias libres (la principal área de intercambio
fisiológico) actúan como cientos de deflectores que dispersan el torrente sanguíneo de la madre
en muchas direcciones.
2.2.7.8 funciones de la unidad materno placento-frtal

La placenta es un órgano complejo de secreción interna que libera numerosas hormonas y
enzimas dentro del torrente sanguíneo de la madre. Además, sirve como órgano de transporte
para todos los nutrientes y productos metabólicos fetales, al igual que para el intercambio
de oxígeno y CO2. Aunque tiene un origen fetal, la placenta depende casi por completo de la
sangre materna para su nutrición.
La presión arterial de la madre (60-70 mm Hg) causa que la sangre pulse hacia la placa coriónica
dentro del espacio intervelloso de baja presión (20 mm Hg). La sangre venosa en la placenta
tiende a fluir siguiendo la placa basal y sale a través de vénulas hacia las venas maternas. El
gradiente de presión dentro de la circulación fetal cambia poco a poco según la postura de la
madre, los movimientos del feto y el estrés físico. La presión dentro del espacio intervelloso
placentario es cercana a 10 mm Hg, cuando la embarazada está recostada. Después de unos

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minutos de haberse puesto de pie, esta presión supera 30 mm Hg; en comparación, la presión
capilar del feto es de 20-40 mm Hg.
En un sentido clínico, muchos cambios fisiológicos de la madre o el feto pueden alterar la

perfusión placentaria. Cuando ocurre una caída precipitada en la presión arterial materna, el
aumento en el volumen plasmático mejora la perfusión de la placenta. Si se aumenta el volumen
materno con infusión de solución salina, se aumenta la saturación de oxígeno del feto. Un
incremento en la tasa de contracciones rítmicas uterinas beneficia la perfusión placentaria, pero
las contracciones tetánicas del trabajo de parto son perjudiciales para la circulación placentaria y
fetal, ya que no permiten un periodo de reposo donde se reanude el flujo normal hacia el feto. El
aumento en la frecuencia cardiaca del feto tiende a expandir las vellosidades durante la sístole,
pero esto representa poca ayuda para la transferencia circulatoria.
2.2.7.9 Función circulatoria
A. Circulación uteroplacentaria
La magnitud de la circulación uteroplacentaria es difícil de medir en los humanos. El consenso es

que el flujo sanguíneo uterino total cerca del término es de 500-700 ml/min. No toda esta sangre
pasa por el espacio intervelloso. En general, se supone que cerca de 85% del flujo sanguíneo
uterino va a los cotiledones y el resto al miometrio y endometrio. Se podría asumir que el flujo
sanguíneo en la placenta es de 400-500 ml/min en una paciente cercana al término, que descanse
de costado y no esté en trabajo de parto.
A medida que la placenta madura, la trombosis disminuye el número de aberturas arteriales hacia
la placa basal. Al final de la gestación, la proporción de venas respecto a arterias es de 2:1 (la
proporción que se encuentra en otros órganos maduros).
Cerca de su entrada hacia los espacios intervellosos, las arteriolas maternas terminales pierden su
retículo elástico. Debido a que las porciones distales de estos vasos se pierden con la placenta, el
sangrado de esta fuente sólo se puede controlar mediante la contracción del útero. En
consecuencia, la atonía uterina causa hemorragia posparto.

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B. Expansión del volumen plasmático y cambios en las arterias espirales
En las arterias espirales uterinas humanas que se encuentran en la parte decidual del lecho
placentario ocurren alteraciones estructurales. Como consecuencia de la acción del
citotrofoblasto sobre las paredes vasculares de la arteria espiral, el tejido musculosquelético
normal se reemplaza con una combinación de tejido fibrinoide y fibroso. Las pequeñas arterias
espirales se convierten en canales grandes y tortuosos que crean conductos de baja resistencia o
cortocircuitos arteriovenosos.
Al principio de un embarazo normal, existe un incremento inicial del volumen plasmático y

anemia fisiológica resultante, a medida que la masa de eritrocitos se expande de manera lenta.
Después del parto, al cerrarse el cortocircuito placentario, ocurren diuresis y natriuresis. Cuando
las arterias espirales no atraviesan por estos cambios fisiológicos, es frecuente que ocurra retraso
en el crecimiento fetal y preeclampsia. “La evaluación de las arterias uterinas, que irrigan las
arterias espirales y la placenta en las mujeres embarazadas, ofrece un método indirecto para
monitorear las arterias espirales.” Fleischer y colaboradores (1986) informaron que el embarazo
normal se asocia con una proporción sistólica/diastólica menor a 2:6, evaluada por velocimetría
Doppler. Cuando existe una proporción más alta y una escotadura en la onda, en general el
embarazo tiene complicaciones debidas a mortinato, parto prematuro, retraso del crecimiento
intrauterino o preeclampsia.
C. Circulación fetoplacentaria
Al término, un feto normal tiene un flujo sanguíneo umbilical total de 350 a 400 ml/min. De este
modo, los flujos maternoplacentario y fetoplacentario tienen una magnitud similar.
El sistema velloso puede compararse con un árbol invertido. Las ramas atraviesan de manera
oblicua hacia abajo y hacia afuera dentro de los espacios intervellosos. Es probable que esta
disposición permita corrientes o gradientes de flujo preferenciales y sin duda alienta los
depósitos intervellosos de fibrina, que se observan con frecuencia en la placenta madura.

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Los cotiledones (subdivisiones de la placenta) se pueden identificar desde el inicio de la

placentación. Aunque están separados por los tabiques placentarios, ocurre cierta comunicación a
través de la laguna subcoriónica en la parte superior de los espacios intervellosos.
Antes del trabajo de parto, la placenta se llena cada vez que el útero se contrae (contracciones de
Braxton Hicks). En esos momentos, las salidas venosas maternas se cierran, pero las arterias, que
tienen paredes más gruesas, apenas se estrechan. Cuando el útero se relaja, la sangre drena a
través de las venas maternas. De este modo, la sangre no se expulsa de la laguna placentaria con
cada contracción, ni ingresa a ese sitio en cantidades mayores durante la relajación.
Durante el punto máximo de una contracción promedio de primera etapa, la mayoría de los
cotiledones están desprovistos de cualquier flujo, y los cotiledones restantes están llenos sólo de
manera parcial. De este modo, en forma intermitente —por periodos de hasta 1 min— el flujo
maternoplacentario cesa casi por completo. En consecuencia, cualquier prolongación de la fase
contráctil, como en la tetania uterina, conducirá a hipoxia fetal.
2.2.7.10 Función endocrina
A. Secreciones de la unidad materno-placento-fetal
La placenta y la unidad maternoplacentofetal producen cantidades cada vez mayores de

esteroides al final del primer trimestre. De mayor importancia son los esteroides que se requieren
para el desarrollo fetal desde las siete semanas de gestación hasta el parto. Justo después de la
concepción y hasta las 12-13 semanas de gestación, la principal fuente de esteroides
gestacionales circulantes (de los cuales la progesterona es la más importante) es el cuerpo lúteo
del embarazo.
Después de 42 días, la placenta asume un papel cada vez más importante en la producción de
varias hormonas esteroides. La producción de esteroides en el embrión ocurre incluso antes de
que se detecte la implantación dentro del útero. Antes de la implantación, la producción
de progesterona por parte del embrión puede ayudar en el transporte del óvulo.

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Una vez que ha ocurrido la implantación, se secretan hCG trofoblástica y otros péptidos
relacionados con el embarazo. Durante la organogénesis, y con el desarrollo de un eje
hipotalámico-hipofisario-suprarrenal funcional, se produce un conjunto más complejo de
esteroides fetoplacentarios. Las células basófilas adenohipofisarias aparecen cerca de las ocho
semanas en el desarrollo del feto e indican cantidades importantes de adrenocorticotropina
(ACTH). Las primeras estructuras suprarrenales primordiales se identifican alrededor de las
cuatro semanas, y la corteza suprarrenal del feto se desarrolla junto con la adenohipófisis.
El feto y la placenta que actúan de manera concomitante son la principal fuente de las hormonas
esteroides que controlan el crecimiento intrauterino, la maduración de los órganos vitales y el
parto. La corteza suprarrenal del feto es mucho más grande que su contraparte adulta. Desde el
segundo trimestre hasta el término, la gran masa interna de la glándula suprarrenal del feto (80%
del tejido suprarrenal) se conoce como la zona fetal; este tejido se sustenta en factores únicos al
estado fetal y presenta una rápida regresión después del nacimiento. Por último, la zona externa
se convierte en la mayoría de la corteza posnatal y adulta.
La masa trofoblástica aumenta de manera exponencial hasta la séptima semana, después de lo

cual la velocidad de crecimiento aumenta poco a poco hasta alcanzar una asíntota cerca del final
de la gestación. La zona fetal y la placenta intercambian precursores de esteroides para
posibilitar el complemento de esteroides fetoplacentarios. La formación y regulación de estas
hormonas también ocurre dentro del feto mismo.
Además de los esteroides, otro grupo de hormonas placentarias únicas del embarazo son las
hormonas polipeptídicas, cada una de las cuales tiene un análogo en la hipófisis; estos
polipéptidos placentarios incluyen la hCG y la somatomamotropina coriónica humana. También
se ha sugerido la existencia de corticotropina coriónica humana placentaria.
B. Secreciones placentarias
1. Gonadotropina coriónica humana. La hCG fue la primera hormona proteica placentaria

descrita. Es una glucoproteína que tiene semejanzas biológicas e inmunológicas con la hormona
luteinizante (LH) de la hipófisis. La evidencia reciente sugiere que los sincitiotrofoblastos de la

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placenta son los que producen hCG. Todo tipo de tejido trofoblástico produce hCG, incluyendo
el de las molas hidatidiformes, corioadenoma destruens (mola invasora) y coriocarcinoma. Como
ocurre con las hormonas glucoproteicas (LH, hormona estimulante de los folículos, tirotropina
[TSH]), la hCG se compone de dos subunidades: α y β. La subunidad α es común a todas las
glucoproteínas y la subunidad β confiere especificidad única a la hormona.
Se han desarrollado anticuerpos para la subunidad β de la hCG. Esta reacción específica permite
la diferenciación de la hCG respecto a la LH hipofisaria. La hCG se puede detectar nueve días
después del máximo de LH a mitad del ciclo, que ocurre ocho días después de la ovulación y
sólo un día después de la implantación. Esta medición es útil porque puede detectar el embarazo
en todas las pacientes en el undécimo día después de la fertilización. Las concentraciones de
hCG se elevan en forma exponencial hasta las 9-10 semanas de gestación, con un tiempo de
duplicación de 1.3 a 2 días.
Las concentraciones llegan al máximo a los 60-90 días de gestación. Más tarde, los niveles de
hCG disminuyen hasta una meseta que se mantiene hasta el parto. La vida media de la hCG es
cercana a 32-37 h, en contraste con la de la mayoría de las hormonas proteicas y esteroides, que
tienen vida media de minutos. Las características estructurales de la molécula de hCG permiten
que interactúe con el receptor de TSH humano en la activación del adenilato ciclasa de
membrana que regula la función de las células tiroideas. El hallazgo de la estimulación del
adenilato que es específica de la hCG en la placenta puede implicar que esta última hormona
“regula el orden” dentro de la célula del trofoblasto.
2. Somatomamotropina coriónica humana. La somatomamotropina coriónica humana (hCS),

antes conocida como lactógeno placentario humano, es una hormona proteica que tiene
semejanzas inmunológicas y biológicas con la hormona hipofisaria del crecimiento. Se le
sintetiza en la capa sincitiotrofoblástica de la placenta. Se le puede encontrar en el suero y la
orina de la madre, tanto en embarazos normales como molares. Sin embargo, desaparece con tal
rapidez después del parto que no se le puede detectar en suero luego del primer día posparto. La
actividad somatotrópica de la hCS es de 3%, que es menor a la de la hormona humana del
crecimiento (hGH). En estudios in vitro, la hCS estimula la incorporación de la timidina dentro

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del DNA y aumenta la acción de la hGH y de la insulina. Está presente en microgramos por
mililitro al inicio del embarazo, pero su concentración aumenta a medida que progresa la
gestación y alcanza niveles máximos durante las últimas cuatro semanas. Se ha informado que el
ayuno prolongado a mitad de la gestación y la hipoglucemia inducida por insulina elevan las
concentraciones de hCS. Es posible que esta hormona ejerza su principal efecto fisiológico sobre
la madre para asegurar que se satisfagan las demandas nutricionales del feto.
Se ha sugerido que la hCS es la “hormona del crecimiento” durante el embarazo. Sus efectos in
vivo, que se deben a sus semejanzas con la hormona del crecimiento y a sus características
antiinsulina, producen alteración en la captación de glucosa y estimulación de la liberación de
ácidos grasos libres, con una disminución en el efecto de la insulina.
3. Proteínas placentarias. Se han aislado varias proteínas que se consideran específicas del
embarazo. Las más conocidas son cuatro proteínas plasmáticas asociadas al embarazo (PAPP),
que se conocen como PAPP-A, PAPP-B, PAPP-C y PAPP-D; esta última es la hormona hCS.
Todas estas proteínas se producen en la placenta, en la decidua, o en ambas. La función
fisiológica de estas proteínas, excepto por la PAPP-D, son poco claras en la actualidad.
Numerosos investigadores han postulado diversas funciones, que van desde facilitar la
supervivencia del “aloinjerto” fetal y la regulación de las cascadas de coagulación y del
complemento para el mantenimiento de la placenta, hasta la regulación del metabolismo de los
carbohidratos en el embarazo. Los estudios in vitro de la PAPP-A en modelos con ratones con
genes desactivados (knockout) muestran su función como regulador de la biodisponibilidad local
del factor de crecimiento similar a la insulina.
C. Secreciones fetoplacentarias
Es posible que la placenta sea un órgano incompleto de producción de esteroides que debe
depender de la llegada de precursores que provienen de la circulación del feto y de la madre (una
unidad materno-placento-fetal integrada). Las glándulas adultas de producción de esteroides
pueden formar progestinas, andrógenos y estrógenos, pero esto no ocurre en la placenta. La
producción de estrógenos en la placenta depende de la llegada de precursores a ella provenientes

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tanto del compartimiento fetal como del materno. La formación placentaria de progesterona se
logra en gran medida a partir del colesterol materno circulante.
En la placenta, el colesterol se convierte en pregnenolona y rápido se transforma

en progesterona. La producción de progesterona se acerca a 250 mg/día para el final del
embarazo, que es cuando las concentraciones circulantes son del orden de 130 mg/ml. Para
formar estrógenos, la placenta, que tiene una capacidad activa de aromatización, utiliza los
andrógenos que obtiene sobre todo del feto, pero también de la madre. El principal precursor de
andrógenos es el sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS); este compuesto proviene de la
glándula suprarrenal del feto. Debido a que la placenta tiene una abundancia de la enzima
sulfatasa (que fragmenta el sulfato), la DHEAS se convierte en DHEA libre no conjugada
cuando llega a la placenta, luego se transforma en androstenediona, testosterona y, por último, en
estrona y 17β-estradiol.
El principal estrógeno que se forma en el embarazo es el estriol; sin embargo, no se ha

comprendido del todo su valor funcional. Parece ser eficaz para aumentar el flujo sanguíneo
uteroplacentario, ya que tiene un efecto estrogénico relativamente débil sobre otros sistemas. Un
90% del estrógeno en la orina de las mujeres embarazadas está en forma de estriol.
Se piensa que la progesterona y el estriol circulantes son importantes durante el embarazo porque
están presentes en cantidades grandes. Es posible que la progesterona esté implicada en mantener
al miometrio en un estado de relativa inactividad durante gran parte del embarazo. Una alta
concentración local (intrauterina) de progesterona quizá bloquee las respuestas celulares
inmunitarias hacia los antígenos extraños. La progesterona parece ser esencial para mantener el
embarazo en casi todos los mamíferos que se han examinado; esto sugiere que es posible que
esta hormona sea instrumental para conferir un privilegio inmunológico al útero.
2.2.7.11Transporte placentario
La placenta tiene un metabolismo alto, con un consumo de oxígeno y glucosa que ocurre a una
mayor tasa que en el feto. Se cree que este requerimiento de metabolismo elevado ocurre por sus
múltiples actividades de transporte y biosíntesis.

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La principal función de la placenta es el transporte de oxígeno y nutrientes al feto y la

transferencia inversa de CO2, urea y otros catabolitos hacia la madre. En general, estos
compuestos que son esenciales para la homeostasis constante del feto (p. ej., oxígeno, CO2, agua,
sodio) se transportan con rapidez por difusión. Los compuestos que se requieren para la síntesis
de nuevos tejidos (p. ej., aminoácidos, cofactores enzimáticos como las vitaminas) se transportan
mediante un proceso activo. Es posible que algunas sustancias, como ciertas hormonas maternas
que pueden modificar el crecimiento del feto y que se encuentran en los límites superiores del
tamaño molecular admisible, se difundan con lentitud, en tanto que las proteínas, como las
inmunoglobulinas IgG, lleguen al feto mediante un proceso de pinocitosis. Esta transferencia
ocurre a través de cuando menos cinco mecanismos: difusión simple, difusión facilitada,
transporte activo, pinocitosis y filtración.
A. Mecanismos de transporte
1. Difusión simple. La difusión simple es el método a través del cual los gases y otras moléculas
simples cruzan la placenta. La tasa de transporte depende del gradiente químico, la constante de
difusión del compuesto específico y el área total de placenta disponible para la transferencia (ley
de Fick). El gradiente químico (es decir, las diferencias de concentración en el plasma fetal y
materno) está, a su vez, bajo la influencia de las tasas de flujo de sangre uteroplacentaria y
umbilical. Asimismo, la difusión simple es el método de transferencia de los compuestos
exógenos, como los fármacos.
2. Difusión facilitada. El primer ejemplo de una sustancia que se transporta mediante difusión
facilitada es la glucosa, que es la principal fuente de energía para el feto. Se supone que existe un
sistema transportador que operacon el gradiente químico (al contrario del transporte activo que
opera contra el gradiente) y que tal vez se satura cuando existen elevadas concentraciones de
glucosa. En condiciones estables, la concentración de glucosa en el plasma fetal es de casi dos
tercios respecto a la concentración materna, lo cual refleja la rápida tasa de utilización del feto.
Las sustancias con bajo peso molecular, carga eléctrica mínima y alta solubilidad en lípidos se
difunden con facilidad a través de la placenta.

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3. Transporte activo. El transporte selectivo de nutrientes y aminoácidos esenciales específicos

se logra a través de mecanismos enzimáticos.
4. Pinocitosis. A través de microscopia electrónica se han mostrado prolongaciones parecidas a

seudópodos de la capa sincitiotrofoblástica que rodean cantidades diminutas de plasma materno.
Estas partículas se transportan intactas a través de la célula para liberarse en el otro lado, donde
acceden con rapidez a la circulación fetal. Es posible que otras proteínas (p. ej., antígenos
extraños) se rechacen por mecanismos inmunológicos. Este proceso puede funcionar tanto hacia
como desde el feto, pero no se ha determinado su selectividad. Las proteínas complejas,
pequeñas cantidades de grasa, algunas inmunoglobulinas e incluso virus, pueden atravesar de
este modo la placenta. En el paso de las proteínas complejas participan procesos altamente
selectivos que implican receptores especiales. Por ejemplo, los anticuerpos maternos de la clase
IgG se transfieren de manera libre, en tanto que eso no ocurre con otros anticuerpos.
5. Filtración. Pueden ocurrir roturas grandes en la membrana placentaria que permiten el paso
de células intactas. A pesar de que el gradiente de presión hidrostática por lo común es del feto
hacia la madre, se ha visto que eritrocitos y leucocitos marcados viajan en cualquier dirección.
Es probable que tales roturas ocurran con más frecuencia durante el trabajo de parto o la ruptura
de la placenta (desprendimiento prematuro de la placenta, placenta previa o traumatismo),
cesárea o muerte fetal intrauterina. En esos momentos es más frecuente demostrar la presencia de
eritrocitos fetales en la circulación de la madre; ése es el mecanismo a través del cual la madre se
puede sensibilizar a los antígenos eritrocitarios fetales, como el antígeno D (Rh).
B. Transporte placentario de fármacos
Las membranas placentarias se conocen como una “barrera” contra la transferencia fetal, pero
existen algunas sustancias (p. ej., fármacos) que no cruzarán en absoluto las membranas.
Algunos compuestos, como la heparina y la insulina, tienen un tamaño o carga molecular
suficientemente grande como para que ocurra una transferencia mínima. Esta falta de
transferencia es casi única entre las sustancias farmacológicas. La mayoría de los medicamentos

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se transfieren de la circulación materna al feto a través de difusión simple, cuya tasa se determina
en función de los respectivos gradientes de los fármacos.
A su vez, estos gradientes de difusión dependen de la influencia de varios factores séricos, que
incluyen el grado de fijación entre el fármaco y las proteínas (p. ej., la globulina fijadora de
hormonas sexuales). Debido a que la concentración sérica de albúmina es mucho menor durante
el embarazo, las sustancias que se fijan casi de manera exclusiva a ella (p. ej., warfarina,
salicilatos) pueden tener concentraciones libres más altas en términos relativos y, en
consecuencia, un gradiente placentario más alto. En contraste, un compuesto como el monóxido
de carbono puede adherirse con tanta fuerza al aumento de hemoglobina total que quedará poco
en el plasma que se pueda transportar.
La placenta también actúa como un factor de resistencia lipoidea para la transferencia de

sustancias químicas orgánicas externas solubles en agua; como resultado, las sustancias químicas
y fármacos que se disuelven con facilidad en lípidos se transfieren mejor a través de la barrera
placentaria que los fármacos o moléculas solubles en agua. Las moléculas farmacológicas
ionizadas son muy solubles en agua y, por ende, tienen una transferencia deficiente a través de la
placenta. Debido a que la ionización de los químicos depende en parte de sus relaciones pH-pK,
múltiples factores determinan esta “difusión simple” de los fármacos. Como es obvio, la
transferencia de los medicamentos no es tan sencilla y debe suponerse que cierta cantidad de casi
todos los fármacos cruzará la placenta.
2.2.8 Trastornos anatómicos de la placenta
Las alteraciones estructurales dentro de la placenta pueden indicar un trastorno fetal o materno
que de otro modo pasaría desapercibido.
2.2.8.1 Síndrome de transfusión feto-fetal
Casi todas las placentas gemelares monocoriónicas muestran una anastomosis entre los vasos de
las dos circulaciones umbilicales, pero difieren en número, dirección y tamaño de las
anastomosis. En general, implican las principales ramas de las arterias y venas en la superficie

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placentaria. En 75% de las placentas gemelares monocoriónicas se encuentran comunicaciones

entre arterias. Con menos frecuencia, se observan anastomosis entre venas y de arteria a vena.
Las comunicaciones arteriovenosas profundas entre las dos circulaciones tienen gran importancia
patológica. Esto ocurre cuando existen lóbulos compartidos que reciben irrigación de la rama de
la arteria umbilical de un feto y drenaje de una rama de la vena umbilical del otro feto.
El síndrome de transfusión feto-fetal (TTS) ocurre cuando los lóbulos compartidos causan que el
flujo de sangre de un gemelo a otro no se compense por la anastomosis superficial o mediante
lóbulos compartidos, lo cual produce flujo en dirección contraria; este síndrome ocurre en 15 a
20% de los casos de placentación monocorial. El gemelo que recibe la transfusión está pletórico
y policitémico, y puede presentar cardiomegalia. El gemelo donador está pálido y anémico, y es
posible que el peso de sus órganos sea similar al que se observa en la forma de desnutrición
intrauterina de los niños pequeños para la edad gestacional.
2.2.8.2 Infarto placentario
Un infarto placentario es un área de necrosis isquémica de las vellosidades placentarias que

ocurre por obstrucción del flujo sanguíneo de las arterias espirales como resultado de trombosis.
Las lesiones tienen una distribución lobular, sin embargo, las arterias espirales no son arterias
terminales verdaderas, y si existe un flujo adecuado a través de las arterias que irrigan los lóbulos
adyacentes, se mantendrá la circulación suficiente para prevenir la necrosis. En consecuencia, la
necrosis isquémica en un lóbulo placentario puede indicar no sólo la trombosis de la arteria
espiral que irriga el lóbulo infartado, sino también una grave alteración en el flujo que transita
por las arterias espirales adyacentes. El infarto placentario puede servir como un mecanismo para
que el feto redistribuya el flujo sanguíneo a esos lóbulos placentarios con una irrigación
adecuada de la circulación materna. Aunque es frecuente a bajos niveles en placentas maduras, el
infarto debe ser extenso antes de que ocurra una alteración fisiológica del feto.
2.2.8.3 Corioangioma de la placenta
Dentro de la placenta se puede presentar una neoplasia benigna que ocurre en casi 1% de las
placentas y se forma de los capilares fetoplacentarios. Se puede apreciar con facilidad como una

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masa de color rojo granate, encapsulada y de tamaño variable, en ocasiones es multicéntrica. Los
hemangiomas, o “corioangiomas”, que miden 5 cm o más, pueden asociarse con complicaciones
maternas, fetales y neonatales debido al cortocircuito arteriovenoso que impide la llegada de
sangre al feto. Muchos tumores placentarios se acompañan de hidramnios, hemorragia, parto
prematuro y restricción del crecimiento fetal.
2.2.8.4 Bandas amnióticas
La inspección cuidadosa de las membranas fetales, en particular cerca de la inserción del cordón
umbilical, puede revelar bandas o segmentos de membrana similares a cordones que se levantan
con facilidad sobre la superficie de la placenta. El origen de las bandas amnióticas no está claro.
Los mecanismos propuestos incluyen desgarro del amnios al principio del embarazo, así como
anormalidad hereditaria del desarrollo; pueden causar constricción de los miembros o dedos en
desarrollo. Se ha sabido de casos de amputación. Ciertos casos de sindactilia, pie equinovaro y
deformidades por fusión del cráneo y rostro se pueden explicar con base en las bandas
amnióticas.
2.2.8.5 Patología placentaria
Cualquier lactante que nace con una complicación puede beneficiarse de la valoración
histológica de la placenta y del cordón umbilical. Las características histopatológicas de la
placenta con insuficiencia uteroplacentaria incluyen infartos no marginales, encogimiento de las
vellosidades placentarias, aumento de los nudos sincitiales, incremento en la fibrina perivellosa,
y depósitos multifocales y difusos de fibrina. De manera similar, si la proporción de eritrocitos
nucleados respecto a leucocitos supera 2:3, esto indica estrés hipóxico fetal. La coriangiosis es
un cambio patológico que indica hipoperfusión placentaria prolongada o bajo grado de hipoxia
de los tejidos.
La presencia de meconio y su localización también puede ayudar a discernir el momento posible

del supuesto daño. A simple vista, el meconio teñirá la placenta y el cordón umbilical luego de 1-
3 h de exposición. Si el lactante tiene las uñas manchadas, indica exposición al meconio durante
cuando menos 6 h. La tinción del vérnix equivale a una exposición de 15 h o más al meconio.

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La evaluación microscópica también ayuda a determinar el momento de ocurrencia de la

liberación de meconio. Es posible observar macrófagos cargados de meconio en la superficie
coriónica de la placenta cuando el meconio ha estado presente por 2-3 h. Cuando estos
macrófagos se encuentran en capas profundas dentro de las membranas extraplacentarias, el
meconio ha estado presente cuando menos por 6 a 12 h.
Por último, cuando la valoración del cordón umbilical demuestra medios arteriales necrobióticos
y necróticos, con macrófagos circundantes cargados de meconio, la liberación de meconio
ocurrió más de 48 h antes del parto.
2.2.8.6 Anormalidades de la implantación placentaria
Por lo general, la placenta selecciona un lugar del endometrio que beneficia al feto en desarrollo.
Sin embargo, existen numerosos casos en que el sitio de implantación no es benéfico.
La placenta previa, o implantación de la placenta sobre el orificio cervical, es la más común. La

frecuencia a las 12 semanas de gestación es cercana a 6%, debido a los avances en técnicas
imagenológicas transvaginales. Por fortuna, la mayoría de los casos de placenta previa se
resuelven para el momento del parto (frecuencia informada de 5/1 000 nacimientos). La placenta
previa marginal ocurre cuando el borde de la placenta descansa a 2-3 cm del orificio cervical; la
prevalencia va de 10 a 45% cuando se utiliza la ecografía abdominal, que es menos precisa.
Las consecuencias asociadas de estos sitios anormales de placentación incluyen un aumento en el

riesgo de hemorragia, tanto para la madre como para el feto, aumento de la necesidad de parto
por cesárea y posible riesgo de placenta adherente y penetrante o perforante, desprendimiento de
la placenta y restricción del crecimiento. Una vez que el borde de la placenta pasa de 2-3 cm del
orificio cervical, se reducen al mínimo estos riesgos.
La placenta adherente (placenta accreta) es la consecuencia más peligrosa de la placenta previa.

Implica la invasión trofoblástica anormal más allá de la capa de Nitabuch. Placenta
penetrante (placenta increta) es el término que se utiliza para describir la invasión dentro del
miometrio. Pla centa perforante (placenta percreta) describe la invasión hasta la membrana

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serosa, con posible invasión dentro de los tejidos circundantes, como la vejiga. La placenta
adherente se asocia con hemorragia posparto potencialmente mortal y mayor necesidad de
histerectomía inmediata.
Los factores de riesgo de placenta previa y placenta adherente son similares. La edad avanzada
de la madre, el mayor número de partos y la cirugía uterina previa son factores comunes de
riesgo para ambos trastornos. Parece haber mayor correlación con las cirugías uterinas previas.
La prevalencia de placenta previa después de un parto previo por cesárea llega a 0.65%, contra
0.26% en un útero sin tejido cicatricial; sin embargo, después de cuatro o más cesáreas, la
prevalencia llega a 10%. De manera similar, la frecuencia de placenta adherente en presencia de
placenta previa aumenta a la par con la cantidad de cirugías uterinas. En pacientes con una
cirugía uterina anterior, la placenta adherente ocurre en 24% de placentas previas, en tanto que
después de cuatro o más cirugías, la frecuencia de placenta adherente puede llegar hasta 67 por
ciento.
Se puede sospechar placenta adherente con ciertos datos ecográficos, como la pérdida de la zona
miometrial retroplacentaria hipoecogénica, adelgazamiento o rompimiento del punto de contacto
hiperecogénico entre la serosa uterina y la vejiga, o con la visualización de una masa exofítica.
En todos los casos de placenta previa, en especial si se sospecha placenta adherente, es necesario
informar a la paciente la probable necesidad de una histerectomía para controlar la hemorragia
excesiva después del parto. Deben tenerse productos hemáticos disponibles antes del parto, a fin
de asegurar un rápido reemplazo.
2.2.9 Cordón umbilical
2.2.9.1 Desarrollo
En las primeras etapas, el embrión tiene un grueso pedículo embrionario que contiene dos
arterias umbilicales, una vena umbilical grande, el alantoides y el mesodermo primario. Las
arterias llevan sangre desde el embrión a las vellosidades coriónicas, y la vena umbilical regresa
la sangre al embrión. La vena y las dos arterias umbilicales se entrelazan.

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En la quinta semana de gestación, el amnios se expande para llenar todo el celoma

extraembrionario. Este proceso fuerza al saco vitelino contra el pedículo embrionario y cubre
todos los contenidos con un conducto de ectodermo amniótico que forma el cordón umbilical. El
cordón tiene un diámetro más estrecho que el pedículo embrionario y rápido aumenta en
longitud. El tejido conjuntivo del cordón umbilical se conoce como gelatina de Wharton y se
deriva del mesodermo primario. En alrededor de 23% de los partos normales espontáneos en
presentación cefálica de vértice se puede encontrar que el cordón umbilical rodea varias veces el
cuello del bebé.
Al momento del nacimiento, el cordón maduro mide entre 50-60 cm de longitud y 12 mm de

diámetro. Un cordón largo se define como aquel de más de 100 cm, y un cordón corto es menor
de 30 cm; es posible que el cordón umbilical tenga hasta 40 giros en espiral, al igual que nudos
falsos y verdaderos. Cuando en el parto se interrumpe el flujo sanguíneo umbilical, las secciones
intra-abdominales de las arterias o venas umbilicales se convierten poco a poco en cordones
fibrosos. El curso de la vena umbilical se puede observar en los adultos como un cordón fibroso
que corre desde el ombligo hasta el hígado (ligamento redondo) contenido dentro del ligamento
falciforme. Las arterias umbilicales se conservan en dirección proximal como las arterias iliacas
internas y originan las arterias vesicales superiores y los ligamentos umbilicales medios dentro
de los pliegues umbilicales medios del ombligo. Cuando se corta el cordón umbilical y se
examina el extremo en el momento del parto, en general los vasos están colapsados.

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2.2.10 Fisiología del crecimiento fetal

El crecimiento fetal es un fenómeno complejo multifactorial que, esquemáticamente, depende de
factores genéticos, ambientales, maternos, placentarios y fetales. Este crecimiento es indisociable
del crecimiento de la placenta y requiere el aporte continuo de nutrientes, adecuado a cada
período del embarazo, de lo que se desprende la idea de que el estado nutricional materno resulta
fundamental. Este aporte nutricional continuo es posible gracias al paso transplacentario de
numerosas moléculas (aminoácidos, glucosa, ácidos grasos), que está regulado de modo preciso
y que comporta interacciones permanentes entre la unidad fetal y la unidad placentaria. Por otra
parte, una regulación hormonal compleja actúa sobre el correcto desarrollo del crecimiento fetal,
en particular factores de crecimiento fetoplacentarios, como la insulina, los factores de
crecimiento tipo insulina y las hormonas tiroideas, y de factores inhibidores, como los
glucocorticoides. Además de estos factores, las proteínas más recientemente identificadas, como
la leptina, parecen desempeñar un papel importante en el crecimiento fetal, que está siendo cada
vez más estudiado en la literatura. Además de estos factores complejos y muy interrelacionados,
determinados genes específicos marcados por la impronta genómica desempeñan también papel
en el crecimiento fetal; sin embargo, sus mecanismos precisos aún se están estudiando. Además,
el crecimiento fetal plantea en los últimos años otras cuestiones como el concepto de
programación fetal, es decir, la aparición de enfermedades crónicas (hipertensión arterial,
insulinorresistencia) en la vida posnatal y después del adulto.
2.2.10.1 Crecimiento fetal: definición y generalidades
El desarrollo del futuro recién nacido incluye varias etapas que se superponen en el avance de la
gestación: el crecimiento y la maduración.
El crecimiento in utero es el aspecto cuantitativo de desarrollo, es decir, está en relación con la
germinación celular. Por el contrario, la etapa de maduración in utero constituye el aspecto
cualitativo del desarrollo, en relación con la diferenciación de los diversos tipos celulares. Estos
dos fenómenos son complejos e interdependientes.
2.2.10.2 Unidad fetoplacentaria y su metabolismo energético
El metabolismo fetoplacentario se basa en los intercambios entre las circulaciones materna y
fetal a través de la «barrera» placentaria, que está constituido por la distancia vellositaria que

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separa la sangre materna oxigenada, que se encuentra en la cámara intervellosa, y la sangre fetal,
que se encuentra en los capilares fetales de las vellosidades.
2.2.10.3 Metabolismo energetico del feto
El metabolismo energético del feto incluye el crecimiento fetal, la creación de reservas de
energía y las necesidades oxidativas. El conjunto de sustratos energéticos suministrados al feto a
través de la circulación fetal proviene de la sangre materna (glucosa, aminoácidos, ácidos grasos
libres) por medio de transportadores placentarios o por difusión pasiva según la molécula de la
que se trate. Algunos sustratos, como el lactato, también provienen de la unidad placentaria.
2.2.10.4 Impacto de la regulacion hormonal en el crecimiento fetal
Las hormonas pueden favorecer durante el embarazo el crecimiento fetal, pero también pueden
inhibirlo. Regulan, a través de mecanismos complejos, el crecimiento de los tejidos y el
desarrollo de los órganos, controlando la proliferación celular, la diferenciación celular y la
apoptosis. También permiten adaptar el aporte nutricional en función del crecimiento fetal y
transmitir la información hacia la placenta. De este modo, tienen un efecto significativo sobre el
metabolismo fetal
2.2.11 Sistema musculoesquelético

La lordosis progresiva es una característica del embarazo normal. Para compensar la posición
anterior del útero en crecimiento, la lordosis desvía el centro de gravedad de regreso a las
extremidades inferiores.
Las articulaciones sacroiliacas, sacrococcígea y púbica tienen mayor movilidad durante el

embarazo. Como se explicó antes (pág. 49), el incremento en la laxitud articular durante el
embarazo no guarda relación con un aumento de los niveles séricos maternos
de estradiol, progesterona o relaxina (Marnach, 2003). La mayor parte de la relajación ocurre en
la primera mitad del embarazo. Puede contribuir a alteraciones en la postura materna, que a su
vez causan molestias en la región lumbar. Aunque es probable que muchos partos se acompañen
de cierta separación de la sínfisis, los espacios mayores a un 1 cm pueden causar dolor intenso
(fig. 4-20) (Jain, 2005). A veces existe dolorimiento, entumecimiento y debilidad en las
extremidades superiores. Esto puede ser resultado de la lordosis marcada, que se acompaña de

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flexión anterior del cuello y caída del cinturón escapular, lo que tira de los nervios cubital y
mediano (Crisp, 1964).
FIGURA 4-20.
A. Diastasis de sínfisis. Ensanchamiento notable de la sínfisis púbica (flechas) después de

parto vaginal. B. Ensanchamiento de la articulación sacroiliaca (SI). Ensanchamiento
izquierdo (flecha) mayor que el derecho (punta de flecha) de las articulaciones SI
anteriores. (Imágenes proporcionadas por el Dr. Daniel Moore.)
El fortalecimiento articular comienza justo después del parto y casi siempre se completa en tres a
cinco meses. Las dimensiones pélvicas medidas hasta tres meses después del parto mediante
imágenes MR no muestran diferencias significativas respecto a las mediciones previas al
embarazo (Huerta-Enochian, 2006).
2.2.12 Sistema nervioso central
2.2.12.1 Memoria
Los cambios en el sistema nervioso central son pocos y casi todos sutiles. Las mujeres a menudo
refieren dificultad para la atención, concentración y memoria durante todo el embarazo y el
inicio del puerperio. Sin embargo, hay pocos estudios sistemáticos de la memoria y a menudo
son anecdóticos. Keenan et al. (1998) hicieron una investigación longitudinal de la memoria de
embarazadas, así como de un grupo control equiparable. Observaron un declive en la memoria

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relacionado con la gestación, limitado al tercer trimestre. Este descenso no fue atribuible a
depresión, ansiedad, privación de sueño ni otros cambios físicos asociados al embarazo. El
descenso fue transitorio y se resolvió poco después del parto. Henry y Sherwin (2012) también
publicaron que durante el embarazo tardío, las mujeres tenían un desempeño mucho más pobre
en pruebas de recuerdo verbal y velocidad de procesamiento en comparación con los controles
equiparables no gestantes. Un hecho interesante es que Rana et al. (2006) encontraron que la
atención y la memoria mejoraban en mujeres con preeclampsia que recibían sulfato de magnesio,
comparadas con las embarazadas sanas.
Zeeman et al. (2003) usaron imágenes por resonancia magnética para medir el flujo sanguíneo
cerebral durante el embarazo en 10 mujeres sanas. Observaron que el flujo sanguíneo medio en
las arterias cerebrales media y posterior disminuía en forma progresiva de 147 y 56 ml/min sin
embarazo a 118 y 44 ml/min a finales del tercer trimestre, respectivamente. Se desconoce el
mecanismo y la importancia clínica de esto. No parece que el embarazo impacte en la
autorregulación vascular cerebral (Bergersen, 2006; Cipolla, 2014).
2.2.12.2 Ojos
La presión intraocular disminuye durante el embarazo, lo que se atribuye en parte al aumento del
drenaje de humor vítreo (Sunness, 1988). La sensibilidad corneal disminuye, y los cambios más
importantes se observan en el embarazo avanzado. La mayoría de las embarazadas tiene un
aumento mensurable, pero leve, en el grosor corneal; se cree que se debe a edema. En
consecuencia, es probable que tengan dificultad con lentes de contacto que antes les resultaban
cómodas. Durante el embarazo también se encuentran opacidades de color pardo rojizo en la
superficie posterior de la córnea, llamadas husos de Krukenberg, con más frecuencia de la
esperada. Se postuló que este aumento en la pigmentación podría ser resultado de efectos
hormonales similares a los observados para lesiones cutáneas. Además de la pérdida transitoria
de la acomodación informada tanto en el embarazo como en la lactancia, la función visual no se
altera con la gestación. Grant y Chung (2013) hicieron una revisión reciente de estos cambios
durante el embarazo, así como las alteraciones oculares patológicas.

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2.2.12.3 Sueño
Desde las 12 semanas de gestación y hasta los primeros dos meses después del parto, las mujeres
tienen dificultad para dormir, se despiertan con frecuencia, tienen menos horas de sueño
nocturno y el rendimiento del sueño se reduce (Pavlova, 2011). Se informó que la frecuencia y
duración de los episodios de apnea durante el sueño disminuyeron significativamente durante el
embarazo en comparación con el puerperio (Trakada, 2003). Sin embargo, en posición supina la
PaO2 promedio fue más baja. La mayor perturbación del sueño tiene lugar después del parto y
podría contribuir a la depresión puerperal o a la depresión franca

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Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
Por los objetivos propuestos la investigación corresponde al tipo de investigación
DESCRIPTIVO y de revision bibliografica
3.2 Operacionalización de variables
Organización y planteamiento del proceso de investigación y las diferentes técnicas que se
utilizarán para alcanzar los objetivos, (bibliografía, libros, internet y otros articulos)
3.3 Técnicas de Investigación
La tecnica aplicada o método de investigación se basa en la recopilacion de artículos
bibliográficos
3.4 Cronograma de actividades por realizar
2022 septiembre octubre noviembre

Actividades 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4
Introducción
Planteamiento del problema
Objetivos y justificación
Marco teorico
capítulo 2
capítulo 3 y 4

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Capítulo 4. Resultados y Discusión

Resultado:
En los resutados podemos observar los cambios que resultan evidentes para la madre o que se
reflejan y provocan algunos síntomas específicos durante el embarazo, por ejemplo, aumento de
peso, aumento de volumen abdominal, aumento del tamaño de las mamas, poliaquiuria,
estreñimiento, pirosis, hiperpigmentacion de la piel en algunas zonas, etc.
Cambios diurnos en la glucosa e insulina plasmáticas en el embarazo avanzado normal.
Cambios relativos en las mediciones del índice de filtración glomerular (GFR), flujo plasmático
renal eficaz (ERPF) y fracción de filtración durante el embarazo normal. (
Cambio en el perfil radiográfico cardiaco ocurrido durante el embarazo. Las líneas azules
representan las relaciones entre el corazón y el tórax en la mujer no gestante; las líneas negras
representan las condiciones existentes en el embarazo. Estos datos se basan en imágenes
radiográficas de 33 mujeres.

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Capítulo 5. Conclusiones
En conclusión hay cambios que resultan evidentes para la madre o que se reflejan y
provocan algunos síntomas específicos durante el embarazo, por ejemplo, aumento de peso,
aumento de volumen abdominal, aumento del tamaño de las mamas, poliaquiuria, estreñimiento,
pirosis, hiperpigmentacion de la piel en algunas zonas, etc.
La fisiología materna experimenta muchos y diversos cambios fisiológicos durante el embarazo

normal, estos comienzan desde etapas muy tempranas del embarazo, evolucionan de manera
gradual, y continúan durante todo el embarazo. Muchos de estos cambios suponen un verdadero
estado de estrés fisiológico para el organismo de la embarazada, por esta razón resulta crucial
que la mujer esté preparada y en un estado de salud óptimo para poder enfrentar adecuadamente
todos estos cambios y, por lo tanto, el embarazo no resulte en estados patológicos; así mismo, el
médico responsable del control prenatal del embarazo normal que suele ser el médico general,
familiar o de primer contacto, debe estar familiarizado con los principales cambios fisiológicos y
anatómicos, así como los síntomas y signos que derivan de ellos para poder hacer una detección
y atención oportuna de los estados patológicos que pongan en riesgo el bienestar de la madre y
del producto. Para esto también será importante que el médico conozca y aplique los
lineamientos vigentes sobre la atención prenatal de la mujer embarazada, que especifica las
maniobras de exploración clínica y los estudios de laboratorio necesarios en cada etapa del
embarazo.
El crecimiento fetal depende de varios factores: genéticos, hormonales, maternos y
ambientales. El crecimiento ponderal fetal correlaciona con el aumento de peso de la placenta. El
crecimiento fetal es un fenómeno continuo, que puede evaluarse mediante la talla y el peso
fetales (o del órgano estudiado).

Página 67 de 69
Referencias
 Medina-Pérez, EA, Sánchez-Reyes, A, Hernández-Peredo, AR, Martínez-López, MA,
Jiménez-Flores, CN, SerranoOrtiz, et al. Diabetes gestacional. Diagnóstico y tratamiento
en el primer nivel de atención. Medicina Interna de México. 2017;33(1):91-8.
 Hall ME, George EM, Granger JP. El Corazón durante el embarazo. Rev Esp de Cardio.
2011;64(11):045-50. https:// doi.org/10.1016/j.recesp.2011.07.009.
 Control prenatal con atención centrada en la paciente. Guía de Evidencias y
Recomendaciones: Guía de Práctica Clínica. México, IMSS. Disponible en:
http://www.imss. gob.mx/profesionales-salud/gpc
 D.J. Barker et al.
Fetal nutrition and cardiovascular disease in adult life Lancet
(1993)
 M.A. Preece et al. Genomic imprinting, uniparental disomy and foetal growth
Trends Endocrinol Metab (2000)
 A.F. Philipps et al. Tissue concentrations of free amino acids in term human placentas
Am J Obstet Gynecol (1978)
 A.J. Murray Oxygen delivery and fetal-placental growth: beyond a question of supply and
demand?
Placenta (2012)
 Bernstein IM, Ziegler W, Badger GJ: Plasma volume expansion in early pregnancy.
Obstet Gynecol 97:669, 2001
 Carr BR, Parker CR Jr, Madden JD, et al: Maternal plasma adrenocorticotropin and
cortisol relationships throughout human pregnancy. Am J Obstet Gynecol 139:416, 1981
 Davison JM, Vallotton MB, Lindheimer MD: Plasma osmolality and urinary
concentration and dilution during and after pregnancy: evidence that lateral recumbency
inhibits maximal urinary concentrating ability. Br J Obstet Gynaecol 88:472, 1981
 Manten GTR, Franx A, Sikkema JM, et al: Fibrinogen and high molecular weight
fibrinogen during and after normal pregnancy. Thrombosis Res 114: 19, 2004

Página 68 de 69
 Mardones-Santander F, Salazar G, Rosso P, et al: Maternal body composition near

term and birth weight. Obstet Gynecol 91:873, 1998

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título La fisiología de la madre durante el embarazo y la conducta del feto

Carrera Bioquímica y Farmacia

Copyright © (AGREGAR AÑO) por (NOMBRES). Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Embarazo; fisiología; anatomía; cardiovascular; hematológicos; estudios

Asignatura: Fisiología Humana

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2.2.5 Cambios metabólicos…………………………………………………….……………….22

2.2.7 Aparato urinario …………………………………………………………………………33

2.2.7.1 Pruebas de función renal………………………………………………………………34

2.2.7.2 Análisis de orina…………………………………………………………………...……35

2.2.7.3 Medición de la proteína urinaria……………………………………………...……….36

2.2.7.7 Desarrollo de la placenta…………………………………………………………...…..40

2.2.7.8 funciones de la unidad materno placento-fetal …………………….………………..42

2.2.7.10 Función endocrina………………………………………………………………….…45

2.2.8 Trastornos anatómicos de la placenta…………………………………………….…….52

2.2.8.1 Síndrome de transfusión feto-fetal……………………………………………………52

Asignatura: Fisiología Humana

2.2.8.2 Infarto placentario…………………………………………...…………………………53

2.2.8.3 Corioangioma de la placenta…………………………………………………...………53

2.2.8.4 Bandas amnióticas……………………………………………………………….……..54

2.2.8.5 Patología placentaria………………………………………………………...…………54

2.2.8.6 Anormalidades de la implantación placentaria……………………………...……….55

2.2.9 Cordón umbilical…………………………………………………………………………56

2.2.10 Fisiología del crecimiento fetal…………………………………………………………58

2.2.10.1 Crecimiento fetal: definición y generalidades…………………………..…………..58

2.2.12 Sistema nervioso central………………………………….……………………………60

Asignatura: Fisiología Humana

Capítulo 3. Método .................................................................................................................. 62

Asignatura: Fisiología Humana

Muchas de estas adaptaciones fisiológicas podrían percibirse como anormales en la mujer no

Asignatura: Fisiología Humana

Capítulo 1. Planteamiento del Problema

Asignatura: Fisiología Humana

Asignatura: Fisiología Humana

Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

2.2 Desarrollo del marco teórico

Asignatura: Fisiología Humana

Asignatura: Fisiología Humana

2.2.2.2Reordenamiento de los miocitos

Asignatura: Fisiología Humana

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Asignatura: Fisiología Humana

crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular endothelial growth factor), inductor de la

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conjuntivo que reduce la cantidad de colágena y proteoglucano, y aumenta el contenido de agua

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insuficiencia renal crónica como resultado de la menor depuración de hCG, y en el

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En la mayoría de los embarazos no existe relación entre el tamaño mamario y el volumen de

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Cambios diurnos en la glucosa e insulina plasmáticas en el embarazo avanzado normal. (Copiada

Asignatura: Fisiología Humana