GLUCOCALIZ EN EL

RECHAZO E INJERTO DE
TRANSPLANTES

Gicela Mazabuel Solarte

Bioquímica Avanzada
 INTRODUCCIÓN

El glicocálix endotelial es una estructura compleja rica en proteoglicanos y

glicoproteínas que recubre el endotelio vascular, el endocardio y los vasos
linfáticos.

 Proteoglicanos: “columna vertebral”

sulfato de heparán, sulfato de condroitina,
sulfato de dermatano, sulfato de queratán y
ácido hialurónico
 Glicoproteinas: selectinas, integrinas y
las inmunoglobulinas
 Componentes solubles: contribuyen en
gran medida a su importancia funcional,
organización estructural y estabilidad
luminal.
INTRODUCCIÓN
 ANTECEDENTES
Graft glycocalyx degradation in human liver transplantation
•Arie Passov ,Alexey Schramko, Heikki Mäkisalo, Arno Nordin, Sture
Andersson, Eero Pesonen, Minna Ilmakunnas
•Published: August 15, 2019

 DEMOGRAFIA DE DONANTES, ELECCION DE PACIENTES

 PRESERVACION Y CIRUJIA DE INJERTOS (REPERFUSIÓ N)
 TOMA DE MUESTRAS Y MEDICIONES:
Syndecan-1
Sulfato de heparán
Sulfato de condroitina
 ANTECEDENTES

TRANSPLANTE DE ORGANOS:
 Preservación- la supervivencia de los injertos en el primer añ o se mantenga por
encima del 90% para riñ ones, hígado, páncreas y corazó n

El dañ o de los ó rganos durante el trasplante ocurre en tres fases:

1) La fase de isquemia caliente, incluye el tiempo que pasa desde la interrupció n de la
circulació n del ó rgano donado hasta el momento en que es perfundido con la solució n
hipotérmica de preservació n.

2) La fase de isquemia fría, es el período que transcurre desde que el ó rgano es

preservado en un estado hipotérmico hasta su implante en el receptor.

3) La fase de reperfusió n, cuando el injerto es revascularizado con la sangre del receptor.

ANTECEDENTES

• Isquemia-reperfusió n
• Estrés oxidativo
• Hipervolemia
• Endotoxinas
• Otros estímulos
proinflamatorios
ANTECEDENTES
 ANTECEDENTES

Consecuencias del deterioro del Glucocálix endotelial

Edema pericapilar
Aumento de la permeabilidad a macromoléculas
Aumento del hematocrito capilar
Disfunción del endotelio
Disminución de la liberación de oxido nítrico en respuesta a las fuerzas de tensión
Filtración de lipoproteínas (LDL) al espacio subendotelial
Adhesión de leucocitos al endotelio
Adhesión de plaquetas al endotelio
Activación de la coagulación plasmática
 CONCLUSIÓN

La estructura, función y degradación de GX en diversas condiciones patológicas han sido bien

reconocidas. Las lesiones I / R, el estrés oxidativo, la hipervolemia y las respuestas inflamatorias
sistémicas promueven la degradación de GX. Teniendo en cuenta su ubicación única y su papel
diverso en la función endotelial, la protección del GX probablemente mejoraría el resultado
clínico después de la cirugía. La degradación de GX durante el período perioperatorio,
especialmente en cirugías cardiacas, hepáticas, pulmonares, es un fenómeno bien conocido. Se
necesitan más estudios para dilucidar el impacto clínico de la degradación de GX en el entorno
perioperatorio. Actualmente, no se dispone clínicamente de herramientas farmacológicas para
la restauración de GX. Sin embargo, los anestesiólogos deben adoptar intentos para minimizar la
degradación del GX, incluida la evitación de la hipervolemia y la reducción de la respuesta al
estrés y la inflamación sistémica.