COMO ACTÚAN LAS

IMNUNOGLOBULINAS EN LAS
ENFERMEDADES
AUTOINMUNES
Gicela Mazabuel Solarte

Bioquímica avanzada
 INTRODUCCIÓN

INMUNODEFICIENCIA:
Falla de elementos celulares, bioquímicos y moleculares del sistema inmune que se
manifiestan clínicamente.

Se clasifican en dos grupos:

Primarias y secundarias

ID primaria: existe un efecto intrínseco en uno o mas componentes del sistema inmune
ID secundaria: se presentan como consecuencia de otra enfermedad (desnutrició n,
cá ncer, infecció n) el uso de terapia inmunosupresora

Las IDP usualmente se manifiestan como infecciones frecuentes, recurrentes o persistentes y está n muy
frecuentemente asociadas con autoinmunidad y/o formació n de autoanticuerpos.
 INTRODUCCIÓN

ENFERMEDADES AUTOINMUNES:
definiéndola como la pérdida de la auto-tolerancia, es decir de la capacidad del sistema
inmunoló gico de respetar los tejidos propios.

• Pérdida de los mecanismos de

tolerancia
• Factores de susceptibilidad genética
(polimorfismos HLA, genes no HLA y
mecanismos epigenéticos)
• Factores ambientales (agentes vivos
de enfermedad, agentes inorgá nicos,
hormonas y otros)
• Factores inmunoló gicos (linfocitos
reguladores , citoquinas y moléculas
coestimulatorias, entre otros).
 Participación de la genética en la autoinmunidad:
Susceptibilidad genética y Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC)

Las moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), también llamadas

antígenos leucocitarios humanos (HLA), son el producto de un conjunto de genes
responsables de que los linfocitos rechacen tejidos trasplantados y detecten elementos
extrañ os
Glucoproteinas de la membrana
plasmá tica involucradas en los mecanismos de
presentació n y procesamiento de antígenos a
los linfocitos T:
 genes de clase I (que codifican las proteínas
CMH de clase I)

 genes de clase II (que codifican las proteínas

CMH de clase II)
Citocinas y proteínas del sistema del
complemento, importantes en la respuesta
inmunoló gica, pero que no tienen nada que ver
con los genes del CMH; estos genes se agrupan
en la clase III.
Figura 1 . Ejemplos de defectos génicos en el desarrollo de linfocitos T
del sistema del complemento que llevan al desarrollo de
autoinmunidad
Figura 2 . Ejemplos de defectos génicos en el desarrollo de
linfocitis B que llevan a autoinmunidad
MECANISMOS DE INHIBICION DEL SISTEMA INMUNE

 DELECION CLONAL
 LT SUPRESORES
 LTh1 LTh2
 RED IDIOTIPO-
ANTIDIOTIPO
 FEEDBACK POR ACs Y
COMPLEJOS INMUNES
CONCLUSIONES

Parece indudable la existencia de una base genética que determina la susceptibilidad de

determinadas personas a sufrir enfermedades autoinmunes. Los estudios apuntan a cambios
en la estructura primaria del HLA, que le permitirían acoplar antígenos y presentarlos.

Existen en el organismo de muchas personas linfocitos autorreactivos, bloqueados por unos

mecanismos que determinan la autotolerancia a los propios tejidos, la alteració n de estos
mecanismos puede desencadenar procesos de autoinmunidad. Pero la autoinmunidad
también aparece sin que intervengan estos mecanismos, por la acció n de agentes externos o
internos.

Se está poniendo de manifiesto la importancia que las infecciones tienen sobre el desarrollo
de las enfermedades autoinmunes, bien mediante mecanismos de respuesta cruzada,
modificació n de las proteínas celulares, del HLA, o generando una respuesta policlonal.