ANTIBIOTICOS

Antimicrobiano
“Sustancia capaz de actuar
sobre los microorganismos, Antibiótico
inhibiendo su crecimiento o “Sustancia producida por el
metabolismo de organismos
destruyéndolos”
vivos, principalmente hongos
microscópicos y bacterias,
que posee la propiedad de
Quimioterapéutico inhibir el crecimiento o
“Sustancia producida de destruir microorganismos”.
manera sintética que posee la
propiedad de inhibir el
crecimiento o destruir
microorganismos”.

Penicilina
Concentraciones plasmáticas AB
CIM: concentración inhibitoria mínima la
menor concentración del antibiótico que es
capaz de inhibir el crecimiento bacteriano

CBM: concetración bactericida mínima la

menor concentración del antibiótico necesaria
para matar a una bacteria
CBM = 2 – 8 veces CIM
Bactericidas / Bacteriostáticos
AB Bactericidas: AB con mayor concentración
CBM, espectro reducido. Provocan lisis y
muerte bacteriana

AB Bacteriostáticos: AB con concentración

entre CIM y CBM, amplio espectro. Inhiben el
desarrollo y multiplicación bacteriana, pero no
los destruyen

Esta clasificación es variable, depende de la

relación entre el AB y la bacteria en forma
individual
 Bactericidas Bacteriostáticos

- Penicilinas - Tetraciclinas
- Cefalosporinas - Eritromicina
- Vancomicina - Cloramfenicol
- Aminoglucósidos - Sulfonamidas
- Fluoroquinolonas - Lincomicinas
- Carbapenen - Trimetoprima
- Metronidazol

Pacientes neutropénicos, requieren dosis bactericidas

Relación entre actividad antibacteriana y
concentración alcanzada
a) Acción bactericida poco relacionada con la concentración; esto ocurre con los B-lactámicos y los
glucopéptidos, con los que se obtiene la máxima actividad bactericida cuando se alcanzan
concentraciones de 5 a 10 veces mayores que la CMI. Son tiempo dependientes

b) Actividad bactericida concentración-dependiente, como los aminoglucósidos y las

fluorquinolonas. la mejor respuesta se obtiene cuando la concentración es al menos 10 veces
superior a la concentración inhibitoria mínima (CIM) del patógeno responsable en el lugar de la
infección.

c) Comportan preferentemente como bacteriostáticos: macrólidos, tetraciclinas y cloranfenicol.

Relación entre 2 o más AB

Casos en que hay que utilizar juntos 2

o más antibióticos, frente a un mismo
patógeno

Ej: tto erradicación HP :

Metronidazol + Amoxicilina
Claritromicina + Amoxicilina
Tipos de relación
Sinérgica: combinación de fármacos   del efecto
antibacteriano, por encima del efecto del fármaco más
activo

Antagónico: combinación de fármacos  menor

inhibición del crecimiento bacteriano que la del
fármaco más activo por si solo

Indiferente: combinación no es sinérgica ni antagónica

Mayoría AB son Indiferentes

Ejemplos
1) Meningitis bacteriana: PNC + Tetraciclina
Uso combinado aumenta la mortalidad, v/s PNC sola =
Antagonismo

2) Endocarditis enterocócica: PNC +

Aminoglucósidos = Sinergismo: baja la mortalidad
EPA : efecto post antibiótico

“ Persistencia del efecto bactericida, aunque las

concentraciones plasmáticas del antibiótico sean
inferiores al CIM “

La duración del efecto postantibiótico es mayor

cuanto mayor es el pick de concentración
alcanzado por el antibiótico.
Ejemplo
PNC Sódica: t ½ : 30 min  dosificación cada 6 hrs

a) Algunos AB bactericidas, efecto dependiente de la concentración

 conseguir dosis pl altas

b)  Margen terapéutico:  concentraciones sin toxicidad

significativa

c) Mantener concentraciones pl AB > CIM del patógeno durante el

intervalo de dosificación, a pesar que la dosificación es inferior a
la vida media plasmática
Espectro actividad antibiótica
Amplio espectro: AB activos frente a
muchos tipos de bacterias

Espectro reducido: AB activos frente

sólo a algunos tipos de bacterias
¿ Cómo elegir un antibiótico ?

Factores bacterianos

Factores del huésped

Factores del fármaco

Triangulo de
Davis
Factores bacterianos
Tto eficaz en infección bacteriana y no viral
Identificación de microrganismo infectante 
elección AB
Imposibilidad de identificar microrganismo 
tto empírico
Ej: ITU mujeres premenop sexualmente activas= 85% casos E.
Coli
Celulitis: Streptococo pyogenes o Staphilococo aureus
Factores del huesped
a) Lugar de infección: AB debe alcanzar sitio
infección, concentración > CIM
Ej: AB para ITU, excreción por riñón en forma activa.
Prostatitis: defícil penetración
Infecciones SNC: altas concentraciones
b) Función renal y hepática: metab y excreción
c) Alergias
d) Interacción medicamentosa
e) Edad: niños y embarazadas
f) Vía administración: VO, tópica, IM – IV: alt
tracto GI, urgencias
Factores del fármaco
Actividad frente al patógeno
Capacidad de alcanzar concentraciones pl
terapéuticas en sitio de infección
Vías de administración
Efecto adversos e interacción farmacológica
Dosificación
Sabor
Precio: administración, monitoreo,
complicación, falla tto, gastos nuevo tto
Elección de un fármaco
Lugar de infección
Infección adquirida comunidad o
nosocomial
Factores del huésped: edad, enf
subyacentes, medicamentos
Epidemiología de la región
Examenes laboratorio
Urocultivo
Hemocultivo
Coprocultivo
Cultivo LCR
Cultivo : secreciones, tejidos, herida...

48 –72 hrs  tto empírico, riesgo v/s beneficio

Principales Antibióticos
1) Inhiben síntesis pared cel bacteriana
2) Interfieren con función mb bacteriana
3) Inhiben síntesis proteinas bacterianas
4) Inhiben sintesis ADN bacteriano
5) Inhiben sintesis ARN bacteriano
6) Antifolatos
Clasificación general
I Betalactámicos: V Tetraciclinas
PNC, cefalosporinas,
Monobactams, carbapenems
VI Amfenicoles: Cloranfenicol
II Aminoglucósidos:
prototipo Gentamicina VII Macrolidos: Eritromicina

III Azucares Complejos: VIII Quimioterápicos

prototipo Clindamicina antibacterianos:
sulfonamidas+ trimetoprim ,
NTF, quinolonas
IV Rifamicinas: rifampicina
I AB Inhiben pared celular

ß lactámicos
Glucopeptídicos
Bacitracina: tópico
Cicloserina: Anti TBC
ß lactámicos
Bactericidas
Efecto dependiente del tiempo
Eliminación renal
Alto margen terapéutico
Efecto adverso: alergias, seguro en
embarazadas
Antibióticos que inhiben la síntesis de pared celular…
-lactámicos...Mecanismo de acción

PBP (Penicillin Binding Proteins). Transpeptidasas. Inhibición de la reacción

de transpeptidación y del entrecruzamiento del peptidoglicán.
Resistencia ß lactámicos
Hidrólisis enzimática anillo ß lactámico
por ß lactamasas: Staphilococo,
gonococo, enterobacterias
Alteración lugares de acción: prot
ligadoras de PNC: staphilococo meticilin-
resistente , neumococo penicilin-
resistente
Menor permeabilidad de mb cel Gram -
Clasificación ß lactámicos
PNC
Cefalosporinas
Carbapenems
Monobactámicos
Penicilina estandar PNC G cristalina ( IV)
PNC V ( VO)
PNC G Procaina ( IM )
PNC G benzatina ( IM )
Penicilinas anti- Oxacilina
Cloxacilina
estafilocócicas
Dicloxaciina
Flucloxacilina

Aminopenicilinas Ampicilina ( IV – VO )
Amoxicilina ( VO )

Penicilinas Carboxipenicilinas

antipseudomonas
Penicilina estandar
a) PNC V: VO , + estable frente al ácido
b) PNC G cristalina IV
c) PNC G Procaina: PNC + procaina, retraso
absorción PNC
d) PNC G Benzatina : de depósito, tto sífilis y
prevención fiebre reumática
Espectro Reducido

Cocos > Bacilos G (+)

Especies de Streptoc. :
pyogenes,pneumoniae
Penicilina-G viridans y
Staphiloc.aureusL(-).
Neisseria gonorreae
Peptostreptococcus
Inactivas sobre
Staphilococo aureusL(+)
Uso Clínico P-G

Neumonia neumocós. Neumonia extrahospital

moderadas a severas a
Meningitis neumocós. Strep.neumoniae.

Faringitis estreptocós. Meningitis por :

Strep.neum. y N.menin.
Sinusitis crónica por
asociación a ananerobios. Gonorrea y Sífilis
Penicilinas antiestafilocócicas
Introducción PNC  Staphilococo
resistentes por Penicilinasa ( 
lactamasas )

Producción PNC estable a 
lactamasas estafilocócica
Antiestafilocócicas
Activas sobre
Meticilina
Nafcilina Staphilococos aureus
productor de -
Oxacilina Lactamasas.
Cloxacilina
Dicloxacilina Menos activas que
Flucloxacilina Penicilina G sobre
microrg. sensibles a
Penicilina G.
Aminopenicilinas
Adición grupo amino a cadena lateral de PNC
Actividad: bacilos aerobios Gram -, E. Coli,
Proteus mirabilis, H. Influenzae, Enterococos
Inestables a ß lactamasas estafilocócicas
Tipos: Amoxicilina y Ampicilina
Usos: Infección respiratoria comunidad, ITU,
Meningitis
Amoxicilina
Absorción oral: 75-90%, no afectada por
alimentos. Mejor absorción que ampicilina
Metabolismo: hepático
Excreción renal
Indicaciones: Infección resp superior: otitis,
bronquitis, amigdalitis, sinusitis
Dosis : 500 mg c/ 8 , 1 gr c/12. Niños: 50-70
mg/ kg /dosis c/8 hrs
RAM: urticaria, rush alérgico, diarrea, dolor
abdominal
Uso Clínico Ampi/Amoxi
Ampicilina - Infecciones urinarias leves a
severas por Gram (-).
Meningitis por Hemophilus
influenzae no productor de -L.

Amoxicilina - Bronquitis aguda y crónica y

absceso pulmonar .
- Faringo-amigdalitis aguda.
Otitis media - Sinusitis aguda.
Inhibidores ß lactamasas
Acido clavulánico, sulbactam y tazobactam
Objetivo: permiten que ß lactámicos que serían
destruidos por ß lactamasas ejerzan su efecto
antibacteriano
No se usan por si solos, sino en combinación
con PNC a dosis fijas
Inhiben ß lactamasas de Staphilococo,
gonococo y H. Influenzae
Usos: infección polimicrobiana, ej: infec
intrabdominal
Combinaciones PNC + Inhib ß lactamasas

Amoxicilina - Acido Clavulánico ( VO )

 Ampicilina – Sulbactam ( IV )
 Ticarcilina – Clavuanata ( IV )
 Piperacilina – Tazobactam ( IV )
Antipseudomonas
Activas sobre
Azlocilina
Pseudomonas aerug
Haemophilus influenzae
Mezlocilina
Bacteroides
melaminogeni
Piperacilina Enterobacter
Klebsiella
Sulfocilina Proteus mirabilis
Penicilinas antipseudomonas
Igual actividad que aminopenicilinas + activ
contra aerobios Gram – ( pseudomonas )
Inestables a ß lactamasas estafilocócicas
Tipos: carboxipenicilinas y ureidopenicilinas
Uso parenteral : infección por P. aeruginosa
Uso Clínico
Naf/Meti/Oxa/Cloxa Azlo/Mezlo/Pipera

Infecciones por Infecciones a

estafilococos a nivel : pseudomonas del
Piel, tejidos blandos, tracto
Neumonia, urinario,pulmón y
Osteomielitis, sangre.
Endocarditis, Neumonia intrahosp.
Septicemia
Efectos adversos del grupo
Hipersensibilidad : Pueden ser reacciones leves
o hasta crisis letales. (erupciones cutáneas de
cualquier tipo, vasculitis, dermatitis exfoliativa,
Sme. de Steven-Johnson, angioedema, anafilaxia)
Nefritis intersticial
Colitis pseudomembranosa (por C. Difficile)
Anemia
Neutropenia
Convulsiones
Clasificación ß lactámicos
PNC
Cefalosporinas
Carbapenems
Monobactámicos
CEFALOSPORINAS
1945: Moho Cephalosporium aeremonium
Clasificación: 1ª, 2ª, 3ª, 4a generación 
espectro bacilos Gram - , aumenta desde
1ª gen
Actividad antiestafilocócica  desde 1ª gen,
pero sin pérdida acción anti-estreptocócica
Estables frente a ß-lactamasas estafilocócicas
10 % reacción cruzada con PNC
Primera generación Cefadroxilo, cefradina ( VO )
Cefazolina, cefapirina, cefalotina (IV )

Segunda generación Cefuroximo, cefaclor, cefprocil (VO )

Cefotetam ( IV )
Tercera generación Cefotaxima, ceftriaxona, cefoperazona
( IV )
Tercera generación Ceftacidima ( IV )

con activ
antipseudomona
Cuarta generación Cefepime ( IM – IV )

Orales de amplio Cefixima

espectro
Primera generación ( cefadroxilo,
cefazolina, cefradina )

Espectro: Sreptococo, Staphilococo, E.

Coli, P. Mirabilis, Klebsiella pneumoniae,
no enterococo
Amplio espectro, baja toxicidad
Indicaciones: Infección piel, tej blandos (
celulitis ), infección post qx, profiláctico
op
Alternativa en pacientes alérgicos a PNC
Cefadroxilo
Indicaciones: Infección respiratoria,
Infección tracto urinario, Infección piel
y tejidos blandos
Dosis: 500 mg c/ 12 hrs. Niños 50 mg/
kg / día c/12 hrs
RAM: GI, náuseas, vómitos, diarrea.
Sobreinfección cándida, pseudomonas
Segunda generación ( cefaclor, cefuroxima )

Espectro:
- H. Influenzae, no alcanza dosis óptima LCR.
Infec resp, sinusitis, OMA, neumonia
- B. fragilis, uso infección mixta por
anaerobios y anaerobios (intrabdominal)
- Infección piel y tej blandos por isquemia 
ulceras DM
Tercera generación ( Cefotaxima,
Ceftriaxona, Cefoperazona )

 activ bacilos aerobios Gram –

(enterobacterias y H. Influenzae )
Estables frente a ß lactamasas
 acción Staphilococo aureus v/s 1ª y
2ª gen
 concentración LCR  tto meningitis
bacteriana
Neumonia por Gram -
Ceftriaxona
Infección via biliar, ósea, SNC, GU,
Gonorrea, Neumonía, infección piel y tej
blandos
Dosis: 500 mg c/12 hrs, 1 gr /24 hrs
RAM: calambres, dolor abdominal,
diarrea, rush
Cuarta Generacion

Cefepima:
Adm: ev . Vida media de 2 horas.
Su mejor espectro son los bacilos Gram. – aerobios
resistentes a las de 3º.
Requiere ajustar dosis en IR.
Se excreta por orina y alcanza altas concentraciones
en LCR.
Se utilizan como tratamiento empírico de infecciones
intrahospitalarias.
Efectos adversos
Hipersensibilidad: fiebre, urticaria, eosinofilia,
anafilaxia (considerar el antecedente de alergia a
penicilinas)
Nefrotoxicidad: necrosis tubular aguda (no asociarlo
con gentamicina)
Diarrea
Intolerancia al alcohol (símil efecto disulfiram)
Granulocitopenia, disfunción plaquetaria e hipo-
protrombinemia (dar vitamina K)
Encefalopatía: (alucinaciones, nistagmus, mioclonia)
en relación directa con el aumento de la dosis.
Clasificación ß lactámicos
PNC
Cefalosporinas
Carbapenems
Monobactámicos
Carbapenems
Imipenem, Meropenem
Espectro: Streptococo, Staphilococo,
enterobacterias, P. Aeruginosa, H. Influenzae
Imipenem metabolización  metabolito nefrotóxico,
administrarlo con cilastatina
Indicaciones: infecciones resistentes a otros ATB e
infección polimicrobiana, pacientes UCI.
Vía resp. Baja, piel, tejidos blandos, huesos,
articulaciones.
RAM: Convulsiones
Aztreonam
Bacterias G(+) : Resistentes.
Bacterias G(-) : E.coli,Kleb.,Serratia
Proteus,Salmonella,H.influenzae
y N.gonorrea.
Activo contra P.aeruginosa incluso la
resistente a Carbe. y Genta.
I-ATB Inhiben pared celular

ß lactámicos
Glucopeptídicos
Bacitracina: tópico
Cicloserina: Anti TBC
Otros ATB. Pared
Bacitracina : Activo sobre Gram(+)
Staphilo, Strepto,Esp. de Clostridium.
G(-) Hemoph.influenzae y Neisseria.
Inactivo por resistencia: Bacilos coliformes,
Salmonella,Shigella,Proteus y Pseudomonas
Sólo uso tópico: unguentos y soluciones
oftálmicas
Glucopeptidos
Vancomicina
Bactericida: inhibe sintesis pared celular
bacteriana
Espectro: Gram +
Sin absorción GI  IV
Sin anillo ß lactámico  no afectado por ß
lactamasas  útil infección Gram + resistentes
a ß lactámicos
Resistencia adquirida rara
Uso: elección infección Staphilococo metacilin
resistente y Neumococo resistente a PNC
• Reacciones de hipersensibilidad.

• Síndrome del ”Hombre Rojo”

(Hiperemia facial, rubor, taquicardia e hipotensión)

por goteo IV rápido.

• Ototoxicidad y Nefrotoxicidad. No administrar junto

con aminoglucósidos.

• Neutropenia.
Principales Antibióticos
1) Inhiben síntesis pared cel bacteriana
2) Interfieren con función mb bacteriana
3) Inhiben síntesis proteinas bacterianas
4) Inhiben sintesis ADN bacteriano
5) Inhiben sintesis ARN bacteriano
6) Antifolatos
II AB que interfieren con función mb
bacteriana

Polimixinas B y E

Alteración mb bacterianas Gram –

 toxicidad sistémica  solo tópico:

infección por bacilos Gram -
POLIMIXINAS

Poli péptidos cíclicos

cationicos

5 diferentes
compuestos
(polimixinas A-E)

Polimixina B (Bacillus
polymyxa) y
polimixina E (colistina)
(Bacillus colistinus)
POLIMIXINAS
Descubierto en 1947

Polimixina E : Japón 1949

Fue abandonados en 1970 por nefrotoxicidad

Uso otico, tópico

Uso actual en bacterias resistentes como

Pseudomonas aeruginosa o Acinetobacter baumanii
MECANISMOS DE ACCION
Molécula con carga positiva
unida a una cadena de acido
graso (6 metil-acido
octanico)

Compite con Ca2+ y Mg2+ :

estabiliza membrana externa
de bacterias Gram negativas

Pared bacteriana: disrupción

de la permeabilidad de la
membrana

Actividad antiendotoxina
Farmacología General

Interacciones: pueden potenciar a bloqueadores

neuromusculares.
No se absorben vía oral. Acción local en tracto g.i.
No difunde bien por, barreras tisulares, a tejidos,
fluídos y focos infecciosos, incluyendo el LCR,incluso
con meninges inflamadas.
Administración: oral 50-300mg/día Colistina según
gravedad.
Excreción renal con daño y se concentran en orina.
ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
Reacciones Adversas
Polimixinas
Altas dosis oral: nauseas,vómitos,diarrea. A veces graves por
superinfección a G(+) Proteus y hongos.
Nefrotoxicidad : Alteran permeabilidad de membrana de
procarionte. y eucarionte. ; así muchas células humanas se
ven afectadas.
Al excretarse se concentran en túbulo renal  necrosis tubular
aguda , con falla renal: proteinúrea, hematúrea o cilindruria.
Neurotoxicidad : Parestesias transientes y neuropatías
periféricas reversibles. A altas dosis reacciones agudas como :
ataxia y convulsiones. En especial cuando hay insuficiencia
renal.
Bloqueo neuromuscular: dosis dependiente y de tipo no
competitivo.
Interacciones colistina
Amino glucósidos RIESGO DE
NEFROTOXICIDAD
Vancomicina

Anfotericina B

Polimixina B
III AB que inhiben síntesis proteinas de
la bacteria
Toxicidad selectiva  inhiben sintesis
proteinas bacterianas en mayor proporción
que las del huesped, por unión a dianas
bacterianas específicas

Bacteriostáticos

Aminoglucósidos, Macrólidos, Anfenicoles

icos que inhiben la síntesis de proteínas...
icos que inhiben la síntesis de proteínas...

Que actúan sobre la subunidad 30S del ribosoma:

Aminoglicósidos: ej. Estreptomicina, Neomicina,
Kanamicina, Gentamicina, Tobramicina, Amikacina
Tetraciclinas: ej. Doxiciclina, Tetraciclina

Que actúan sobre la unidad 50S del ribosoma:

Cloranfenicol
Macrólidos: ej. Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina
Lincosamidas: ej. Clindamicina
Antibióticos que inhiben la síntesis de proteínas
Que actúan sobre subunidad 30S...

Aminoglicósidos: Estructura
Son azúcares complejos unidos por enlaces glicosídicos. Los grupos NH
y OH interactúan con proteínas del ribosoma.

La estreptomicina
fue aislada en 1940
de un
Streptomyces.
Aminoglucósidos
Penetran a célula bacteriana por transporte
dependiente de O2 , , que no está presente en
bact anaeróbicas ni Streptococo  Resistencia
innata
gentamicina, tobramicina, amikacina,
estreptomicina, neomicina, kanamicina,
paromomicina, netilmicina, y espectinomicina
Unión irreversible al ribosoma  Inhibición
síntesis proteínas
 Espectro. Bacilos Gram - aerobios, y
combinados contra Staphilococo y
enterococo y micobacterias

Mec resistencia bacteriana:

-  permebilidad bacteriana por alt mb
celular
- producción enzimas modificadoras de
aminoglucósidos
La actividad microbiológica depende del
pH. Bajo pH encontrado en el pulmón y
secreciones bronquiales.
Efecto postantibiótico (PAE) más largo
para organismos gram- que organismos
gram+. Se reduce en ausencia PMN
Efecto dependiente de la concentración
 No absorción GI  IV – IM
Excreción sin cambios por riñón  ITU
Sin penetración LCR

RAM:
- Nefrotoxicidad : + fcte, leve, reversible
- Ototoxicidad: rara, permanente
Indicaciones: Infecciones de gravedad
en pctes hospitalizados
Estreptomicina IM - IV TBC
Neomicina VO Encefalopatía hepática

Gentamicina IV - IM Enterobacterias, P.
Aeruginosa, ITU,
oftálmico
Tobramicina IV - IM Enterobacterias,
Oftálmico

Amikacina IV - IM Enterobacterias, P.
Aeruginosa. Menos
susceptible a enz
modificadoras de
aminoglucósidos
Aminoglicósidos
Activas sobre aerobios G(-)/(+).
Inactivas sobre anaerobios G(-)/(+) excepto
Clostridium
Streptomicina muy activa sobre Mycobacteria
bovina/humana
Genta,Tobra,Amika,Netel: ActivasPs.aeruginosa.
Sm,Neo,Kana : Inactivas  Ps.aeruginosa.
Uso Strepto : Tratamiento TBC
Endocarditis por Str.viridans o
Enterococos por sinergia con P en estas bacterias.
USOS CLINICOS
Combinado: el tratamiento empírico de las
infecciones graves, como septicemia, infecciones
de las vías respiratorias nosocomiales, infecciones
complicadas del tracto urinario, infecciones
intraabdominales complicadas, y osteomielitis por
bacilos gran- aerobios.  
Combinado: beta-lactámico: para las infecciones
graves debido a Serratia spp, Pseudomonas spp,
Proteus indol-positivo, Citrobacter spp,
Acinetobacter spp, Enterobacter spp
Los aminoglucósidos alcanzan
concentraciones en la orina de 25 a 100
veces la de suero. Por el contrario,
muestran escasa penetración en el LCR,
árbol biliar, y las secreciones
bronquiales.
Kanamicina Neomicina

Infecciones a G(-) Apoyar trat. y evitar

resistencia,en infecciones
No en caso a G(-) y Staphilo de
Ps.aeruginosa. carácter superficial.
Oral para reducir flora
Premedicación intestinal(trast.hepátic)
quirúrgica Local,para trat. o prevenir
para esterilidad del inf. tracto urinario,por uso
intestino de sondas uretrales.
Gentamicina, Tobramicina,
Amikacina
Infecciones graves a G(-) en : Huesos y
articulaciones, tracto respiratorio y urinario, heridas-
sangre, SNC (intratecal o intraventricular a veces
como tratamiento local).
Tratamiento empírico de pacientes con fiebre alta-
neutropénicos con peligro de septicemia a G(-).
En infecciones a bacterias donde sean sinérgicos con
Penicilina o Cefalosporinas
Sinergia beta lactámico –
Aminoglicósido
Molecular: Aminoglicósido primera fase → B-lactámico
fase tardía →→ Menor multiplicación bacteriana
Farmacodinámica: Aminoglicósidos ↓ inóculo
bacteriano
↓ inóculo bacteriano → ↑↑ actividad beta lactámico
Efecto post – antibiótico: a enterococos, P.
aeruginosa y Serratia marcescens
Otras sinergias: aminoglucósidos y glucopéptidos
Antagonismo: Tetraciclinas, macrólidos
 AMINOGLUCÓSIDOS
Efectos colaterales:
 Ototoxicidad: Trastornos vestibulares con vértigo y
sordera.

 Nefrotoxicidad
 Neurotoxicidad
 Erupciones cutáneas
 Bloqueo neuromuscular: No se use en instilaciones
peritoneales o cavidad pleural

 Agranulocitosis y anemia aplásica

 Dolor e irritación en el sitio de inyección

NEFROTOXICIDAD
De 10 a 20%. En la mayoría de los
casos, la toxicidad es reversible
La OTOTOXICIDAD puede ser: vestibular
o daño coclear. Vestibular incluyen
vértigo, desequilibrio, mareos, náuseas,
vómitos y ataxia, mientras que los
síntomas habituales de toxicidad coclear
son tinnitus y pérdida de audición.
El bloqueo neuromuscular - es una rara
pero grave efecto adverso. La miastenia
grave es una contraindicación absoluta
para el uso aminoglucósidos.
Tetraciclinas
Clortetraciclina aislada del Streptomyces
aureofaciens.
Oxitetraciclina del Streptomyces rimosus
Tetraciclina* por deshalogenación de CTC.
Demeclociclina por demetilación de CTC.
Metaciclina.
Doxiciclina*.
Minociclina*.
Tetraciclinas
Espectro Amplio: G(+) / (-), bacterias, spiroquetas,
ricketsias y clamydias. Excepto Proteus y
Ps.aeruginosa.
En pac. alergicos a Penicilinas :
infecc.vías respiratorias:neumonias,faringitis.
area otorrino : otitis media ,sinusitis.
Infecciones conductos biliares
Infecciones órganos genitales a clamydias y mycoplasma.
Abscesos y furunculosis.
Profilaxis diarrea de viajeros a E.coli.
Minociclina efectiva sobre meningococo caries.
TETRACICLINAS

Efectos Secundarios

Nefrotoxicidad
Hepatotoxicidad
Alteraciones de osificación y fijación de
Calcio en dientes y huesos
Tigeciclina
monoterapia contra varios patógenos
multirresistentes: Enterococci vancomicina resistente,
Klebsiella BLEE y Acinetobacter carbapenem resistente.
La mayoría de las cepas de Pseudomonas aeruginosa
son resistentes a la tigeciclina.
Excelente actividad contra la mayoría de anaerobios,
algunas micobacterias (abscessus, chelonae y
fortuitum).
No actividad contra Mycobacterium avium complex,
Mycobacterium marinum y Mycobacterium kansasii).
Uso clínico
Infecciones complicadas de la piel y tejidos blandos
excluyendo el pie diabético.

Infecciones complicadas intraabdominales causadas por

Citrobacter freundii, Enterobacter cloacae, Escherichia
coli, Klebsiella oxytoca, Klebsiella pneumoniae,
Enterococcus faecalis (solamente si vancomicina sensible),
Staphylococcus aureus (meticilina sensibles y resistentes),
Grupo Streptococcus anginosus, Bacteroides. fragilis,
Bacteroides uniformis, Bacteroides. vulgatus, Clostridium
perfringens y Peptostreptococcus micros
Precauciones
- Se han descrito reacciones anafilácticas/anafilactoides potencialmente letales
Usar con precaución en pacientes con insuficiencia hepática: se han registrado
casos de disfunción hepática e insuficiencia hepática clínicamente
significativos: monitorizar función hepática –
Usar con precaución en pacientes con perforación intestinal por riesgo de
shock séptico.
Notificados casos de pancreatitis aguda (vigilar posibles síntomas y considerar
suspensión de tratamiento).
No indicado en tratamiento de neumonías nosocomiales por haber mostrado
menor tasa de curación y mayor tasas de mortalidad
Puede causar colitis pseudomembranosa.
Fotosensibilidad: evitar exposición a la luz solar
Macrólidos
Bacteriostáticos
Inhiben sintesis proteinas: unión subunidad
50S
Espectro: Streptococo, Staphilococo,
Bordetella, Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydia
Absorción: VO, alimentos demora absorción
Metabolismo hepático
Excreción: hepática, renal
MECANISMO DE ACCIÓN

• Inhiben la síntesis de proteínas de la bacteria por unión a

la fracción ribosómica 50 S de la bacteria.

• Impiden la reacción de translocación en la cual la cadena

del péptido en crecimiento se desplaza del sitio aceptor
al donador.
•Bacteriostáticos o bactericidas, depende de su

concentración, del microorganismo, del inóculo, su

sensibilidad y de la fase de proliferación

•Se concentran dentro de los macrófagos y PMN,

lo que resulta favorable para el tratamiento de

infeccione producidas por patógenos intracelulares.

EFECTOS ADVERSOS

Reacciones alérgicas: fiebre, eosinofilia y erupciones

cutáneas.

TGI: Dolor epigástríco, náuseas, vómitos, diarrea,

superinfecciones.

Hígado: Hepatitis colestásica. Más frecuente con estolato.

Macrólidos / Eritromicina
Espectro :Activa sobre G(+) aerobios y anaerobios.
Inactiva sobre Aerobios G(-).
Uso Clínico:
Util en infecciones a Str.neumoniae en pacientes sensibles
a Penicilina.
Infecciones a Str. Pyogenes:faringitis,escarlatina,erisipela.
Neumonia atípica a Mycopl.pneum. y Ureaplasma.
Tratamiento de gonorrea y sifilis del embarazo.
Tratamiento de gastroenteritis a Campilobacter.
Profilaxis de endocarditis bacteriana por tratamiento
dental.
 Macrólidos / Claritromicina
Espectro: Acción sobre G(+) y G(-). Por su penetración
intracelular activa sobre Clamidia, Listeria,Mycoplasma.
Farmacodinamia:Absorción rápida, metabolito principal es
activo, alta concentración pulmonar, se acumula en fagocitos
humanos.Ventaja sobre Eritro:buena tolerancia general y gástrica
y administración oral cada 12 horas.

Uso clínico: Cubre casi todo espectro bacteriano de Neumopatías

adquiridas de la comunidad, con acción simultánea sobre:
Pneumococos, Strepto , Legionella, Branhamella catarrhalis,
Mycoplasma y Clamidias.Por ej: Neumonitis de origen comunitario
a Mycoplasma, Clamidias o Cl.Pneumoniae(por penetración).
Macrólidos / Azitromicina
Farmacodinamia: Una dosis oral día,buena
tolerancia,buenos niveles.Buena penetración:pulmonar,cavidad
seno-maxilar, LCR, cerebral, transporte por fagocitos hacia sitio
infección cuando el proceso exige respuesta celular.

Uso Clínico:
 Tracto respiratorio inferior, sinusitis aguda y crónica,otitis media.
 Enfermedades de transmisión sexual por Clamidias tracomatis.
 Infecciones a la piel y tejidos blandos.
 Encefalitis toxoplásmica y quistes toxoplásmicos(donde no
penetran otros fármacos).
Ketólidos / Telitromicina
Farmacodinamia
Activo Frente a Str.pneumoniae resistente a penicilinas y macrólidos.
> activ.in vitro q/ ciproflox. y moxiflox.
Activo Frente Str.pyogenes (-hemolítico) resistente a Eritro.
 Alta concentración en fluídos y tejidos respiratorios. > CIM
Con dosis única diaria y tratamiento acortado: 5dias* y 7-10**

Uso clínico: Infecciones respiratorias vías altas y bajas

 Faringoamigdalitis *
 Sinusitis aguda *
 Exacerbación aguda de bronquitis crónica *
 Neumonia adquirida en comunidad **
INTERACCIONES

Inhibidor enzimático: Potencia los efectos de:

Astemizol, carbamazepina, corticoesteroides,
ciclosporina, digoxina, alcaloides del cornezuelo de
centeno, terfenadina, teofilina, tiazolam, valproato y
warfarina.
 ESTRUCTURA QUÍMICA

Mejoró:
• Estabilidad en medio ácido.
• Penetración tisular.
•Amplio espectro de acción.

Derivados semisintéticosClaritromicina Metilación en el C #6

de la eritromicina Azitromicina Adición de un átomo de N
en el anillo de lactona.
 CLARITROMICINA
SEMISINTÉTICO

CARACTERÍSTICAS
• Más estable en medio ácido.
• Macrólido de mejor absorción digestiva.
• Los alimentos no retrasan su absorción.
• Biodisponibilidad oral 50% ya que sufre metabolismo
rápido de primer paso. Vida media 8.5 horas.
• Penetra y se concentra en macrófagos alveolares y PMN,
pulmón e hígado.
• Se elimina vía renal y heces.
• Más potente contra cepas de estreptococos,
estafilococos sensibles a Eritromicina.

• Activo contra M. catarrhalis, especies de Chlamydia,

Legionella pneumophilia, B. burgdorferi y Micoplasma
pneumoniae.

• Poca actividad contra H. influenzae y N. gonorrhoeae.

 AZITROMICINA
Semisintético

FARMACOCINÉTICA
• Se absorbe con rapidez.
La biodisponibilidad disminuye con el alimento 43%.

Se administra 1 – 2 horas antes de los alimentos.

Vida media larga 60 horas.

• Distribución tisular amplia Vd 31 L/kg Paciente 70 kg

2170

• Penetración tisular excelente.

•Concentraciones 300 veces mayor en células que en el LEC.

•Se concentra en el fagocito y por mecanismos

quimiotácticos llega al sitio de la infección.

• Eliminación: heces y en menor grado por orina.

Efectos adversos
Gastrointestinales: epigastralgia,
náuseas, vómitos, aumenta la motilidad
gástrica ( diarrea )

Hepáticos: Hepatitis colestásica

Hipersensibilidad: rash
Interacciones
Potencian los efectos de:
- anticoagulantes
- teofilina
- terfenadina o astemizol
- carbamazepina
- digoxina
- midazolam
- cisaprida  prolongación QT  TV  Torsión
de puntas
 OTROS ANTIBIÓTICOS

LINCOSANIDOS

CLASIFICACIÓN

• Lincomicina

• Clindamicina
USOS CLINDAMICINA

• Espectro igual que Eritromicina pero su uso es limitado

por su toxicidad.

• La indicación más importante es el tratamiento por

Bacteroides fragilis y B. melaninogenicus.

• Infecciones por anaerobios (Clostridium diferentes a

Cl. perfringens, y Peptococcus).

• Osteomielitis (por su buena penetración a tejido óseo).

EFECTOS ADVERSOS

• Piel (exantemas, eritema multiforme).

• TGI Colitis seudomembranosa desarrollada por una

toxina de Clostridium difficile (limita su uso)

•Tratamiento Vancomicina.

• Diarrea (10%), náuseas, vómito, esofagitis.

• Hepatopatías (ictericia, aumento de PFH).

• Alteración en los glóbulos blancos (neutropenia,

c. FENICOLES
Antibióticos bacteriostáticos, de amplio espectro y
tienen acción bactericida para Haemophilus
influenzae, Neiseria meningitidis y algunas cepas de
Streptococcus pneumoniae.

Deben considerarse como fármacos de reserva,

dada su potencial toxicidad sobre la médula ósea.

Actúan Inhibiendo la síntesis proteica de las

bacterias a nivel de las subunidades 50s de los
ribosomas.
Cloramfenicol

De elección para tratamiento fiebre tifoídea a

Salmonella Thyphi.
En pacientes alérgicos a P, de elección en infecciones
a: Haemophilus
influenzae,Str.neumoniae,Neisseriae meningitidis.
Pacientes pediátricos con infecciones a Haemophilus.
En Ampi-Resistencia a Haemophil. CAF se usa al
inicio y se continúa con Ampi cuando los test de
sensibilidad indican que es efectiva
FENICOLES
Efectos colaterales:

Síndrome del niño gris.

El cloranfenicol produce dos tipos de daño a la médula
ósea:
1. Una reacción inmediata que depende de la dosis, y causa
depresión reversible en la formación de eritrocitos,
plaquetas y granulocitos.
2. Una reacción de tipo hipersensibilidad tardía, la cual es
menos frecuente, sin embargo el daño de pancitopenia
(anemia aplásica) es irreversible y se asocia con una
elevada mortalidad.
 NITROFURANOS

Son quimioterápicos bacteriostáticos que

actúan en la fase de crecimiento bacteriano.

Inhiben los sistemas enzimáticos reguladores

de los mecanismos oxidativos y glucolíticos
esenciales en el crecimiento bacteriano
Quinolonas
Quimioterápicos sintéticos, derivados de la quinoleína, de actividad
primariamente bacteriostática, de espectro restringido a bacterias
Gram-negativas.

Las quinolonas más modernas contienen átomos de flúor, que les

confiere un mayor espectro, incluyendo así, a bacterias Gram- negativas
y Gram-positivas fallan ante Strep. Satph y Pseudmonas.

No son antibióticos de primera elección y deben dejarse como

alteranativas cuando ya se utilizaron los antibióticos base o de primera
elección.

Actúan sobre microorganismos sensibles inhibiendo la síntesis de ADN-

girasa, enzima encargada del superenrrollamiento del nuevo ADN de la
bacteria.
Quinolonas
No Fluoradas Fluoradas

Ac.Nalidíxico Norfloxacina
Ac.Oxolínico Pefloxacina
Cinoxacina Enoxacina
Ac.Pipemídico Ofloxacina
Ac.Piromídico Ciprofloxacina
Norfloxacina
Mecanismo de acción
Nitrofurantoína
Quinolonas Fluoradas
Farmacodinamia
 Uso Clínico está determinado por buena absorción g.i.,distribución a diversos
tejidos con concentraciones adecuadas,tiempo medio prolongado,amplio
espectro,no presenta resistencia cruzada con otros antiinfecciosos.

Uso Clínico
 Infecciones urinarias: incluso a microorganismos resistentes a
betalactámicos,aminoglicósidos y cotrimoxazol. Resultan excelentes para el
tratmiento de infecciones a Enterobacterias y Pseudomonas
por su actividad, alta concentración en tejido renal,orina y próstata.
 Indicadas en pielonefritis y otras infecciones urinarias hospitalarias
complicadas (Pseudomonas aeruginosa).
 Buen resultado en prostatitis agudas y crónicas por E.coli y
Enterobacterias , las debidas a Ps.aeruginosa o Enterococos pueden dar lugar
recidivas.
Quinolonas Fluoradas/Uso Clínico

Infecciones respiratorias
Antibioticos betalactámicos y macrólidos son de primera elección en
infecciones respiratorias extrahospitalarias.
 Sin embargo Q.Fluoradas presentan eficacia similar a
cefalosporinas de tercera generación, en tratamiento neumonias
por bacilos G(-).
 Ofloxa > Ciprofloxa son eficaces en neumonias hospitalarias por
bacterias aerobias G(-).
 Crisis agudas de bronquitis crónica por microorganismos sensibles.
 Son buena alternativa en sinusitis agudas que no responden a
betalactámicos o cotrimoxazol.
Quinolonas Fluoradas/Uso Clínico

Tratamiento Gonorrea Con dosis única, incluso por

gonococos productores de betalactamasa (cipro,nor,ofloxa).
Uretritis por Clamidias: ciprofloxacina , curación inferior que con
doxicilina.
Chancro por H.ducrey, son una alternativa al cotrimoxazol.

Infecciones Intestinales mayoría de microorganismos

causantes son sensibles.Nor y Ciprofloxa por menor absorción g.i.
son de elección en tratamientos cortos 5-7 días.
Tratamiento y profilaxis fiebre tifoídea,Perfloxacina en infecciones
por Samonella thyphi , Salmonella parathyphi A o B con curacióbn
mas rápida que cotrimoxazol.
Quinolonas Fluoradas/Uso Clínico

Infecciones cutáneas y heridas

En en úlceras de decúbito hospitalarias a
Ps.aeruginosa, Staphilococos (R a -Lac). Facilitan el
alta y tratamiento extra hospital.

Infecciones Oseas
Pueden ser una alternativa en osteomielitis aguda y
crónica por Staphilo epidermidis, Staphilo aureus(R a
Meticilina), Serratia y Pseudomona aeruginosa
QUINOLONAS

Efectos colaterales:
Erosión del cartílago de
 Náusea crecimiento
 Vómito Interacción con antiácidos
 Diarrea Alteración del metabolismo de la
teofilina
 Cefalea
Erupciones cutáneas
 Reacciones psiquiátricas
Abombamiento de fontanela
 Somnolencia
Meningismo
 Depresión
Aparición de cepas Gram-
 Insomnio negativas resistentes
 Convulsiones Anemia hemolítica.
B. IMIDAZOLES

Son productos de síntesis que se utilizan como antiprotozoarios,

con excepción de metronidazol y ornidazol que se utilizan
también para el tratamiento y la profilaxis de infecciones
causadas por bacterias anaerobias.

El metronidazol es un quimioterápico sintético, con actividad

primariamente bactericida, de espectro restringido a bacterias
anaerobias (y ciertos protozoos).

 Actúan sobre los microorganismos sensibles mediante

interacción de sus derivados activos con el ADN de éstos,
cuando están en fase de crecimiento.
IMIDAZOLES

Metronidazol,
Secnidazol,
Tinidazol,
Tioconazol,
Ornidazol
Metronidazol
Actúa reduciendo el grupo nitro que
compone a las bacterias anaerobias y
así es incorporado en el DNA de la
bacteria, tornándolo inestable o
rompiéndolo.
Giardia
Orina rojiza, malestar
Metronidazol Flagyl amblia, Amiba
bucal y efecto antabús
y Anaerobios
IMIDAZOLES

Efectos colaterales:

Meteorismo.
Cefalea, anorexia, náusea y vómito.
Visión borrosa.
Neuropatía periférica.
Discrasias sanguíneas.
Riesgo teratogénico.
SULFONAMIDAS

Clasificación:

Trimetoprim.
Sulfametoxazol
Sulfasoxazol
Sulfadiazina
 MECANISMO DE ACCION
Bacteriostaticos

Inhiben la dihidropteroato
sintetasa (precursor ac. Folico)

Impiden la incorporación del PABA a la molécula del

acido folico dificultando
su biosintesis
(esencial para la replic.bacteriana)

.
Excreción: filtración glomerular

Acetilada, pero queda suficiente droga activa, a

nivel renal para tratar infecciones urinarias
(10-20 veces más que en sangre).

Por ello también debe adecuarse

la dosis en insuficiencia renal.
Usos Terapéuticos
Infecciones urinarias:
(familia coli).
Secreciones vaginales
Infecciones prostáticas
Infecciones respiratorias:
H. influenzae y Strep. pneum.

1 Elección: Pneumocistys c
Nocardiosis
Comb. con eritrom, ampicil o estreptomicina
Shigellosis
Fiebre tifoidea
Toxoplasmosis( pirimetamina mas sulfadiazina)
Uso profiláctico:
Fiebre
reumática(alergia

USO TOPICO
Mafenida
Sulfadiazina argéntica

Meningitis

Sulfisoxazole (Imecol), sulfadiazina

Colitis ulcerosa y enteritis

 S
Potencian los efectos:
Anticoagulantes orales
Hipoglucemiantes orales

Diuréticos tiazídicos
fenitoína
Uricosúricos
Compiten con sulfamidas por las proteínas
plasmáticas, siendo desplazados, lo que aumenta
su disponibilidad.

Son potenciadas: por indometacina, salicilatos

fenilbutazona, y probenecid, ellos desplazan a las
sulfas de su sitio de fijación proteica.
 Contraindicaciones
Embarazo

Lactancia

Primeros meses de vida

Discrasias sanguíneas

Sd de mala absorción
(contraind. relativa)
 Contraindicaciones
Alteraciones en tracto urinario:
cristaluria nefrotóxica
Pxs con volúmen urinario bajo:
DH o enfermedad renal

Trastornos del sistema hematopoyético:

Anemia hemolítica aguda: sensibilización o def.
genética eritrocítica de
glucosa 6 P-DH
Leucopenia
Trombocitopenia
Eosinofilia
 EFECTOS ADVERSOS
Digestivas
Hepáticas

Rxs de Hipersensibilidad:
son frecuentes: exantema,
anafilaxia, dermatitis

Fiebre inducida por sulfas

Manifestación alérgica. puede ser confundida con
una recidiva del proceso infeccioso.
Aparece entre el 7 y 10 días: Escalofríos, malestar,
prurito erupciones..
 Síndrome de Stevens- Johnson:poco
frecuente caracterizado por: fiebre,
malestar y eritema multif. con úlceras en la
mucosa de la boca y genitales.
Linezolid
es el primer representante
comercializado de una nueva clase de
agentes antibacterianos sintéticos, las
oxazolidinonas
la dosis recomendada de linezolid
(intravenosa [IV] u oral) es de 600 mg
cada 12 h
Mecanismo de acción
La unión de una oxazolidinona a la
subunidad 50S distorsiona el punto de
unión al ARNtfMet
inhibiendo la formación del complejo de
iniciación ternario
Espectro de acción
activos frente a estafilococos,
estreptococos y enterococos
multirresistentes
Antibiótico de reserva
1. Tratamiento de infecciones graves producidas por
microorganismos grampositivos resistentes a glucopéptidos
y otros antibióticos (SARM, GISA, enterococos resistentes a
vancomicina).
2. Tratamiento de infecciones por grampositivos en pacientes
en que por toxicidad no pueden emplearse los antibióticos de
elección.
3. Tratamiento secuencial por vía oral en infecciones por
grampositivos resistentes en los cuales no existe otra alternativa
por vía oral
Indicaciones médicas
1. Neumonía nosocomial.
2. Neumonía adquirida en la
comunidad.
3. Infecciones complicadas de piel y
tejidos blandos (IPTB).
Precauciones
linezolid puede potenciar la acción de
fármacos adrenérgicos y
serotoninérgicos por su actividad IMAO.
Efectos adversos
diarrea, cefalea, náuseas y vómitos
colitis seudomembranosa
decoloración de la lengua
candidiasis oral o vaginal
alteración del gusto
Hipertensión
Dispepsia
dolor abdominal localizado
prurito,
Estreñimiento
Mareo
Efectos adversos graves
Menor al 1%
elevación de enzimas hepáticas,
fibrilación auricular
insuficiencia renal
pancreatitis
mielosupresión que incluye
trombocitopenia, leucopenia, pancitopenia y
anemia
Espectro de acción de varios antimicrobianos