Temas de Bacteriologia y Virologia Dra Padillamartha

Lección Nº 1
MICROBIOLOGIA
PREGUNTAS:
1. Quien observó por primera vez a las bacterias?
2. Qué dice la teoría de la generación espontánea y quienes la refutaron?
3. Quién descubrió al bacilo de la tuberculosis y que otros descubrimientos hizo?
4. Cómo se descubrió a la penicilina
5. Cómo se descubrieron las vacunas?
Lección Nº 1
MICROBIOLOGIA
Estudia a los microorganismos (mikros=pequeño, bio=vida y

logos= estudio): microbios.
Viven como células aisladas o grupos de células. Incluye a
virus.
Son encargados de los ciclos del C,N,S,H,O.
Causan enfermedades infecciosas.
MICROBIOLOGIA
Ramas:
• Bacteriología: estudia las bacterias
• Virología: estudia los virus
• Parasitología: estudia a los parásitos
• Micología: estudia los hongos.
La microbiología tradicional estudia a bacterias virus y hongos patógenos.
Objetivo: colaborar al médico en el diagnóstico, tratamiento y prevención de las
enfermedades infecciosas.
Bacteriología
BREVE RESEÑA HISTÓRICA

• Las infecciones se confundían con maldiciones, castigos divinos, etc.
• La putrefacción, fermentación
y las enfermedades orientaron la
existencia de microbios.
• Se inicia con el descubrimiento
de lentes.
Reseña histórica
• Fines del siglo XVII, Anton Van Leeuwenhoek crea el primer microscopio
• Comerciante holandés
Anton Van Leeuwenhoek
Louis Pasteur (1822)
•Padre de la microbiología.
•Orienta sus estudios hacia los procesos fermentativos
•Estos procesos son causados por microorganismos.
•Pasteurización.
•Estudia las primeras vacunas
Louis Pasteur
• Establece la: “teoría germinal de las enfermedades infecciosas”

“Toda enfermedad infecciosa tiene su causa (etiología) en un germen con capacidad de propagarse
entre las personas. Se debe buscar el germen de cada enfermedad para hallar un modo de
combatirlo”
Louis Pasteur
Desbarata la teoría de la “Generación espontánea”
Robert Koch (1843)
•Usa medios sólidos para el cultivo de

microorganismos.
Robert Koch
•Descubre a Mycobacterium tuberculosis

•Descubre a Vibrio cholerae
Robert Koch
• Establece las condiciones que un microbio debe cumplir para ser

considerado agente causal de la infección. “POSTULADOS DE
KOCH”
1. El agente debe estar presente en todo caso de enfermedad y
ausente en personas sanas
2. El agente debe ser aislado del cuerpo en cultivo puro a partir de
las lesiones
3. El agente debe tener la capacidad de producir infección original
(en animal)
4. Debe ser aislado de nuevo de las lesiones del animal de
experimentación.
Alexander Fleming (1881)
• Estudia el fenómeno de antagonismo entre el hongo Penicilium notatum
y los estafilococos.
Edward Jenner
•Descubre la primera vacuna (contra la viruela) 1796
•Viruela vacuna (Cowpox)
•Viruela humana (Smallpox
Reseña histórica
Actualmente es ciencia muy avanzada
• Se descubren los virus: (VIH, etc)
• Se estudia el material genético de los microorganismos.
• Se estudia el ADN
• Se inicia el estudio de la biología molecular
Lugar que ocupan las bacterias
en la naturaleza
PREGUNTAS
1. Cuáles son las diferencias entre células eucariotas y procariotas?

2. Qué son las bacterias?
3. Qué son los virus?
4. Qué son los viriones?
5. Qué son los viroides?
6. Que son los priones?
Lugar que ocupan las bacterias
en la naturaleza
Diferencias entre células eucariotas y procariotas
Bacterias
• Son organismos procariotas unicelulares

• Existen tres grandes grupos de bacterias: eubacterias, cianobacterias y arqueobacterias.
• Las eubacterias o bacterias, están muy difundidas en la naturaleza.
• Las bacterias infectan al hombre, estimulan respuesta inmune.
Virus
• Tamaño ultramicroscópico
• Estructura subcelular (no son eucariotas ni procariotas)
• No son células, sino moléculas químicas
• Compuestos por ADN o ARN
• Cubierto por una cápside proteica
• A veces presentan envoltura
• Dependen de la célula viva para replicarse
• HIV, HBV, virus del sarampión, de la viruela, rabia, del resfrío común, etc.
• Producen respuesta inmune
Virus
Fago o bacteriófago
Viriones
• Un virion es una partícula viral que ha sido expulsada por una célula después de que ésta haya sido
destruida.
• Este virus completo formado por su envoltura proteínica o cápside y por su ácido nucleico ADN o
ARN, autónomo, es capaz de ir a infectar nuevas células.
Viroides
• Agentes infecciosos igual que los virus
• No poseen proteínas cápside
• Constituidos por una cadena cíclica corta de ARN (no codifica proteínas)
• Causan enfermedades en plantas
Priones
• Son virus lentos no convencionales

• Es proteína anómala que daña SNC
• No tiene genoma ni estructura de virión
• Producen enfermedades neurodegenerativas:
- Encefalopatía espongiforme
- Kuru
- Insomnio familiar mortal
- Enfermedad de Creutzfeld-Jakob
• En animales causa la “enfermedad de las vacas locas”
• No producen respuesta inmune
• La ingestión de la proteína anómala, altera a la proteína normal.
Priones
Observación de la bacteria:
Microscopía
1. Qué es la microscopía
2. Diferencia entre microscopio óptico y electrónico
3. Otros microscopios: campo oscuro y de fluorescencia
Observación de la bacteria:
Microscopía
• La estructura bacteriana se observa con microscopio.
• El microscopio revela por primera vez la presencia de bacterias y
posteriormente su estructura celular
• Microscopía: maximiza los principios de agrandamiento y
resolución, es decir, la capacidad de distinguir que son dos objetos
separados y no uno solo
• Para este fin se usan los microscopios.
Diferencia entre microscopio óptico y electrónico
MICROSCOPIA
Microscopio óptico
Microscopio óptico. Observación
• El más usado para estudiar bacterias.

• Usa dos sistemas de lentes: objetivo y ocular, tiene 3 objetivos x10, x40 y x100
• 0,2 micras, se incrementa a 0,2 mm
• El microscopio óptico, no brinda detalle de la ultraestructura de las bacterias

• No permite visualizar virus.
• Las bacterias son transparentes, para visualizarlas preferentemente se deben teñir.

• Bacilos
• Los espiralados, no se pueden observa con microscopio óptico, llamado también de

campo brillante.
• Vibrio
MICROSCOPIO ELECTRÓNICO
Usa bobinas magnéticas que emiten electrones a través de una muestra .

Tiene 3 lentes: condensador, objetivo y proyectora.
hasta una película o placa radiográfica.
Permite observar virus y ultraestructura celular.
Existen 2 tipos de microscopios
electrónicos: de transmisión y
de barrido
MICROSCOPIO DE CAMPO OSCURO
La muestra se ilumina de la periferia, se crea
un campo oscuro que contrasta con los bordes
iluminados de la muestra.
MICROSCOPIO DE CAMPO OSCURO
Permite visualizar a
Treponema pallidum
MICROSCOPIO DE FLUORESCENCIA
Usa lámpara de vapor de mercurio que emite luz UV.
El microscopio y su sistema de filtros permite el paso de onda de luz
azul de modo que el preparado sea alcanzado exclusivamente por la
luz azul y emita luz fluorescente
Tamaños
Otros microscopios
• Microscopio petrográfico
• Microscopio de luz polarizada
• Microscopio confocal
• Microscopio de iones en campo
• Microscopio de sonda de barrido
• Microscopio de efecto túnel
• Microscopio de fuerza atómica
• Microscopio virtual
Formas de agrupación de las bacterias
clasificación según morfología
PREGUNTAS:
1. Cómo se clasifican las bacterias por su forma y agrupación?

2. Como se clasifican las bacterias por su color y por qué?
3. Qué otras formas de clasificación existen: Ej. Oxígeno,
Patogenicidad, etc. Nombrar.
clasificación según morfología
1.- Morfología individual
2.- Morfología de agrupación
1.- INDIVIDUAL:
• Cocos
• Bacilos
• Espirilos o espiralados
• Vibrios
1.- INDIVIDUAL:
1.-INDIVIDUAL:
1.-INDIVIDUAL:
2.- DE AGRUPACION:
Cocos:
diplococos:
- Neisseria
- Neumococos
Racimos: Staphylococcus
Cadenas: Streptococcus
Sarcina
Tétradas
2.- DE AGRUPACION:
Staphylococcus
2.- DE AGRUPACION:
Cocos:
Streptococcus
Forma cadenas
2.- DE AGRUPACION:
• Bacilos: Diplobacilos
• Streptobacilos
• Globias
• Letras V,L,Y,letras chinas
Vibrios y espirilos no tienen morfología típica de

agrupación
Bacilos
Tinciones. Clasificación por el color
Existen 2 tinciones en bacteriología

A.- Tinción de Gram: para observar bacterias:
cocos y bacilos:
- Grampositivas (se tiñen de violeta)
- Gramnegativas (se tiñen de rojo o rosado)
B.- Tinción de Ziehl Neelsen para observar a micobacterias: Ej: Mycobacterium tuberculosis-
Se observan de color rojo en fondo azul o celeste
Otras formas de clasificación
• Aerobias y anaerobias
• Patógenas estrictas y patógenas oportunistas
• genética: según contenido de guanina/citosina
• En familia, género y especie.
Lección Nº 3
Características estructurales de la célula bacteriana
PREGUNTAS
1.Cuáles son los componentes estructurales obligados de la célula bacteriana?

2.Cuáles son los componentes estructurales facultativos de la célula bacteriana?
3.Cómo está formada la pared celular?
4.Cuáles son las diferencias entre bacterias grampositivas y gramnegativas
5.Cómo está formada la membrana citoplasmática y para que sirve?
Lección Nº 3
Estructura bacteriana
Permite responder:
- Patogenicidad y virulencia
- Respuesta inmune
- Mecanismos de acción de los antibióticos
Se estudia la estructura y ultraestructura bacteriana
Tamaño de la bacteria: micras
La estructura de las bacterias se dividen en:

- Obligadas: están siempre presentes
- Facultativas: no siempre están presentes
Estructuras obligadas
«Siempre están presentes»
• Pared celular
• Membrana citoplasmática
• Citoplasma
• Ribosomas
• Estructura nuclear o genoma
Estructuras obligadas
Pared celular
• Por fuera de la membrana citoplasmática
• Le da la forma
• Le permite resistir presiones osmóticas internas
• Es antígeno: (O)
• Participa en la división celular
• Se adhiere a las células humanas
• Sitio de acción de algunos antibióticos
• Es la parte que se tiñe
• El compuesto principal es el “peptidoglicano, glucopeptido o

mureina”
Pared celular
• Todas las bacterias tienen peptidoglicano.
• Peptidoglicano.- Está compuesto de moléculas alternadas de N-acetilglucosamina y de

N.aceltimurámico e idénticos enlaces peptídicos cruzados.
Pared celular
• Pared celular grampositiva. Es gruesa. Contiene peptidoglicano y
ácidos teicoicos y lipoteicoicos.
Pared celular
Pared celular Gram negativa.
• Menos rígida
• Sus componentes son: “Lipoproteinas, membrana externa y
lipopolisacáridos”
• El lipopolisacárico (LPS) es una endotoxina
• Tiene porinas que son proteínas
Pared celular Gram negativa
Cuadro comparativo entre grampositivosy gramnegativos
Membrana citoplasmática
• Compuesta por fosfolípidos y hasta

200 tipos diferentes de proteínas
• Rodea el citoplasma
• Ausencia de esteroles
• Tiene poros
• Forma mesosomas
• Sitio de acción de algunos
antibióticos.
Funciones:
• Permeabilidad selectiva y transporte de solutos

• Transporte de electrones y fosforilación oxidativa
• Excreción de enzimas hidrolíticas
• Transporte de moléculas para la síntesis de ADN, pared y membrana
• Proteínas quimiotácticas
PREGUNTAS
1. Qué es el citoplasma y qué componentes tiene el citoplasma?
2. Cómo son los ribosomas bacterianos y que función cumplen?
3. Cómo está conformado el genoma bacteriano y cuales son sus funciones?
4. Qué son los plásmidos y cuáles son sus funciones?
5. Qué son las fimbrias, y cómo se clasifican?
6. Qué otras formas de adhesión bacteriana existen?
7. Qué son las esporas y para que sirven?
Citoplasma
• El agua es el principal componente
• Presenta 1.-inclusiones citoplasmáticas
• 2.- ribosomas
1.- Inclusiones citoplasmáticas
- Vacuolas: de gas, líquidos y sustancias nutritivas
- Granulaciones que son sustancias de reserva: Glucógeno, gránulos de
polifosfatos o gránulos de volutina.
Citoplasma
2.- Ribosomas
- síntesis proteica
- transmisión de ARN mensajero
- 70S
- sitio de acción de algunos antibióticos.
Estructura nuclear
o nucleoide
• Las bacterias almacenan su ADN en una

estructura llamada nucleoide
• Tienen un cromosoma
• Es circular y superenrrollado
• No presenta membrana nuclear
• Sitio de acción de algunos antibióticos
• Existe ADN cromosómico

y ADN extracromosómico en “plásmidos”
Plásmidos
• Tienen información genética adicional no imprescindible

para la vida bacteriana
Ej.: resistencia a antibióticos y producción de toxinas
• Pasan de una bacteria a otra.
Elementos facultativos
• No imprescindibles para la vida bacteriana.

• Presentes solo en algunas bacterias
• Son:
• Cápsula, glicocálix, flagelos, esporo o espora, fimbrias o pilis
Fimbrias o pilosidades
• Estructuras semejantes a pelos
en la superficie bacteriana.
• Mas cortos y finos que los flagelos
• Formados por la proteína pilina
Existen dos clases de fimbrias:
- pilosidades ordinarias (se adhieren a
las células del hospedador). En su extremo,
se encuentran las adhesinas.
- pilosidades sexuales (participan en la
conjugación)
Esporas
• Presentes en géneros Clostridium y Bacillus.

• Condiciones desfavorables de vida
• Se produce una sola espora (endospora)
• Puede ser: terminal, central o subterminal.
• Cuando las condiciones de vida mejoran, la espora germina (forma vegetativa)
• PREGUNTAS
1. Qué es la capsula y cuál es su función?
2. Qué componentes permite la movilización de las bacterias?
Cápsula
Polímero extracelular: polisacáridos (neumococo)

proteína en Bacillus anthracis.
- Rodean totalmente a la bacteria.
- Factor de virulencia: evita fagocitosis (invasiva).
- Los anticuerpos (opsoninas o anticapsulares) favorecen la
fagocitosis.
- Son adhesinas.
- Es antígeno (K)
Cápsula
Cápsula, capa mucilaginosa y

glicocálix, son estructuras
proteicas que rodean a la
bacteria
Flagelos
• Proteína flagelina
• Antígeno (H)
• Motilidad
Tipos de bacterias flageladas:
1. Monotricas: flagelo polar único
2. Lofotricas: flagelos polares
múltiples
Flagelos
3.- Periticas.- flagelos alrededor

de la bacteria
4.- Atricas.- Sin flagelos
Conjugación
Las pilosidades sexuales, se ocupan del proceso de conjugación
Donde una bacteria cede una cadena de ADN de plásmido a otra
Esporas
Glicocálix o Glucocálix
• Filamentos que favorecen la adherencia de la bacteria a superficies

• Ej.- Streptococcus mutans se adhiere al diente.
Tema Nº 4
Fisiología bacteriana
1. Cómo es la curva de desarrollo bacteriano?
2. Cuáles son los nutrientes necesarios para el crecimiento de las bacterias?
3. Cómo se clasifican las bacterias según sus requerimientos nutricionales?
4. Cuáles son los factores ambientales que influyen en el crecimiento bacteriano?
5. Cómo se clasifican las bacterias de acuerdo a los factores ambientales que necesitan para crecer
Fisiología bacteriana
CRECIMIENTO BACTERIANO.- Es el incremento del número de bacterias

«Es el aumento del número de individuos (bacterias) dando lugar a una
población o cultivo» l.
la bacteria se divide por fisión binaria
En un medio de cultivo se observan colonias
FISION BINARIA
Las células formadas son iguales

Curva de desarrollo bacteriano
4 fases:
- Fase de adaptación o latencia
- Fase logarítmica o exponencial
- Fase estacionaria
- Fase de declinación
Muerte bacteriana: pérdida irreversible de crecer y multiplicarse
Elementos necesarios para la nutrición bacteriana
requerimientos nutricionales
• Agua
• Iones minerales: fosfatos, azufre, calcio, sodio, cloro, etc.
• Fuente de carbón
• Fuente de nitrógeno: Asimilable es el NH3
• Fuente de oxígeno.
Fuente de carbono
Las bacterias se dividen en:
-Autótrofas.- Gran capacidad de síntesis. Requieren agua, sales inorgánicas y CO2
para la síntesis de sus componentes. (fotosíntesis). Los quimiolitótrofos, usan
Hidrógeno, tiosulfato y dióxido de carbono.
-Heterótrofas.- Necesitan compuestos preformados para la síntesis de sus
componentes
Estas viven sobre organismos superiores.
Fuente de oxígeno
En función a sus necesidades de oxígeno las bacterias se dividen en:

• Anaerobias estrictas.- No viven en presencia de oxígeno
• Anaerobias facultativas.- viven en presencia y ausencia de oxígeno
• Aerobias estrictas.- viven solo en presencia de oxígeno
“En el metabolismo aerobio se produce:
peróxido de hidrógeno y superóxido que
producen OH- estas sustancias dañan
a las bacterias. Para destruir se producen
dos enzimas: peroxidasa y superóxido dismutasa
• Las bacterias aerobias…………………….
• Las bacterias anaerobias ………………….
Factores ambientales de crecimiento
Temperatura.- Según la temperatura a las que viven, las bacterias se dividen en:
• Criófilas o psicrófilas.- viven a temperaturas bajas:
Optimo: 15 a 20ºC
• Mesófilas.- viven de 30 a 37ºC
• Termófilas.- viven a temperaturas altas: 50 a 60ºC
• El calor extremo, mata a las bacterias.
• El frío, las conserva.
Factores ambientales de crecimiento
Potencial de hidrógeno (pH).

Las bacterias regular su pH interno.
• Acidófilas.- viven a pH bajo (4)

• Neutrofilas.- viven a pH neutro (7)
• Basófilas.- viven a pH alto (8)
• No pueden crecer en extremos ácidos o alcalinos
Cultivo bacteriano
• Proceso de multiplicar bacterias en laboratorio. Puede ser aerobios y anaerobios.

• El producto patológico se siembra en un medio de cultivo (sustancias con nutrientes) y condiciones ambientales
adecuadas.
• Cada colonia forma un clon.
Objetivos del cultivo
• Aislar
• Identificar
• Realizar el test de sensibilidad y resistencia (antibiograma)
Genética bacteriana
PREGUNTAS:
1. Cómo es el cromosoma bacteriano y cuales son sus funciones?
2. Cómo se produce la replicación bacteriana?
3. Cómo se sintetizan las proteínas en las bacterias?
4. Que importancia tienen los plásmidos?
Lección Nº 5
• La genética, estudia la herencia.

• La unidad básica de la herencia es el Gen
• Información genética se encuentra en el ADN.

• En virus ARN, se encuentra en el ARN.
• El ADN se encuentra en:

- El cromosoma bacteriano
- Los plásmidos
Estructura del cromosoma bacteriano
• La información genética se encuentra en el ADN;
cromosoma y plásmidos
• El ADN bacteriano es circular y superenrrollado
• En los virus ARN, se encuentra en el ARN
Estructura del cromosoma bacteriano
• ARN FUNCION:
Comunicación a
los ribosomas
de las secuencias
del ADN, para la
síntesis de proteínas.
Función del cromosoma bacteriano
• Información genética
• Información de las proteínas estructurales y funcionales
Expresión génica
El genoma y el proteoma están relacionados?

Expresión génica
• Transcripción.- la ARN polimerasa forma una cadena: mARN tomando de plantilla al

ADN.
• Traducción.- Este mARN se dirige a los ribosomas, allí con el tARN, se une a sus bases
complementarias formando aminoácidos.
Replicación del ADN
El ADN se duplica por replicación semiconservativa.
La cadena progenitora se desenrolla
Cada cadena sirve como plantilla
Se sintetizan nuevas cadenas
Plásmidos
Funciones codificadas por plásmidos:

• plásmidos col: en Escherichia coli, codifican bacteriocina que no permite a otras bacterias vivir.
• plásmidos de virulencia: codifican la producción de factores de virulencia bacteriana. Ej. Toxina
tetánica de Clostridium tetani y toxina diftérica de Corynebacterium diphtheriae.
• plásmidos R: confieren a la bacteria resistencia a/o los antibióticos codificados para esa secuencia
genética.
• plásmidos conjugativos
Plásmidos
• Elementos genéticos extracromosómicos

• Se replican de forma autónoma: replicones
• Son moléculas de ADN circulares
• Tienen información genética
• Los plásmidos portan genes vinculados con funciones especializadas.
1. Qué es la mutación y cómo se produce?

2. Cuál es la diferencia entre mutación y recombinación?
3. Cómo se produce la recombinación
MUTACION Y RECOMBINACIÓN
Hay dos tipos de variaciones genotípicas:
• MUTACION
• TRANSFERENCIA DE MATERIAL GENÉTICO (RECOMBINACIÓN)
• MUTACIÓN.-
• Alteración espontánea o inducida de la secuencia de los nucleótidos del ADN.
• Las manifestaciones se transmiten a la descendencia.
• No dependen de incorporación de ADN de fuera de la bacteria.
• Los mutágenos son: rayos X, rayos UV, substancias. químicas, etc.
Diferencia entre mutación y recombinación
MUTACION
La bacteria adquiere otras características. Ej. Resistencia a antibióticos,

producción de toxinas, etc.
MUTACION
TRANFERENCIA DE MATERIAL GENÉTICO
RECOMBINACIÓN.
• proceso por el cual una hebra de material genético, es rota y luego unida a otra molécula
de material genético
• una bacteria puede adquirir ADN de otras bacterias o virus.
Existen las siguientes formas de recombinación:
• Transformación
• Transducción
• Conjugación
TRANFERENCIA DE MATERIAL GENÉTICO
Transformación
• Algunas especies pueden aceptar fragmentos de ADN producido

por lisis de otras bacterias homólogas.
• Ej.- neumococo capsulado y no capsulado. Haemophilus influenzae
Transformación
Transducción
• El material genético pasa de una

bacteria a otra mediante un bacteriófago.
Transducción
Transducción
Transducción
Conjugación
El ADN pasa de una bacteria

a otra por contacto, de una
donadora a una receptora
mediante los PILI
LECCION Nº 6
INGENIERIA GENETICA
- La ingeniería genética, es una rama de la genética que se concentra en el estudio

del ADN con el fin de su manipulación.
- Llamada también tecnología del ADN recombinante
- Es la manipulación genética de organismos con un propósito determinado.
Recombinación.- Incorporación de ADN dentro de un cromosoma.

INGENIERIA GENETICA
• Qué es la ingeniería genética y cuales son sus aplicaciones a la microbiología?

• Cuál es el objetivo de la hibridación molecular?
• Cuál es la utilidad de la técnica del ADN recombinante?
• Para que sirve la reacción en cadena de la polimerasa y cómo se realiza?
INGENIERIA GENETICA
La tecnología de ADN recombinante necesita de:

• Enzimas de restricción.- que cortan fragmentos específicos de ADN
• Vectores de clonación.- Son las bacterias que suministran las secuencias de ADN.
• ADN ligasa.- que une el ADN que se introduce al ADN de la bacteria.
• Hospedadores (eucariotas o procariotas)
• Se corta un fragmento de ADN, se introduce en un vector, para llevar a un
hospedador (recombinación) y que se exprese.
ADN recombinante
• Recombinación.- Es la incorporación de un ADN en el interior del cromosoma

bacteriano
Aplicaciones
P.C.R.
Reacción en cadena con la polimerasa (RCP)
• Polimerase chain reaction.
• Método enzimático de amplificación de secuencias específicas de ADN.
• Se sintetiza in vitro fragmentos de ADN, en cada ciclo, se duplica el número de

moléculas.
P.C.R.
• Se debe:
- Determinar la secuencia de interés
- Seleccionar pequeños nucleótidos (primers, iniciadores o
cebadores). Tenerlos en abundancia.
- Tener desoxinucleóticos trifosfatados (ATP, TTP, GTP, CTP)
- ADN polimerasa (Taq polimerasa)
- Temperaturas adecuadas: desnaturalización (100ºC),
alineación de primers (60ºC) y síntesis de ADN (72ºC)
- Evitar contaminación
P.C.R.
PASOS
1º.- Desnaturalización del ADN a 100ºC.
2º.- Alineamiento de iniciadores con secuencias de interés a 50 a 60ºC
3º.- Síntesis del ADN a 72 ºC
P.C.R.
P.C.R.
El ADN se observa en bandas

Lección Nº7
Esterilización, desinfección y antisepsia
•Descontaminación.- Proceso que elimina microorganismos de material

antes de su utilización. Se usa lavandina al 0,5%, 1%.
•Limpieza.- remoción de material como tierra o materia orgánica. Se realiza
con agua, detergente y cepillo.
Esterilización, desinfección y antisepsia
1. Cuál es la diferencia entre desinfección, esterilización y antisepsia?

2. Cuáles son los factores que influyen en la esterilización, desinfección y antisepsia?
3. Cuáles son los agentes físicos más importantes, sus ventajas y desventajas?
4. Cuáles son los agentes químicos más importantes, sus ventajas y desventajas?
5. Con qué desinfectaría o esterilizaría los siguientes
esterilización, desinfección y antisepsia
• Desinfección.- eliminación de la mayoría de microorganismos patógenos de objetos

inanimados. Se logra con desinfectantes. Actualmente la desinfección es de alto
nivel.
• Antisepsia.- eliminación o inhibición de microbios sobre piel o tejido vivo. Se logra
con antisépticos.
• Esterilización.- eliminación completa de microbios y esporas. Se logra con procesos

físicos o químicos.
• Séptico.- presencia de microbios patógenos en tejido vivo.
• Bacteriostático.- inhibe el crecimiento bacteriano, se reanuda después de retirar
este agente. (fungistático, virustático, esporostático).
• Bactericida.- substancias o procesos que matan a las bacterias. (fungicida,
esporocida, virucida).
Estos procesos se logran mediante:

1. Daño al ADN.- radiaciones ionizantes, luz UV, compuestos químicos.
2. Desnaturalización de proteínas.- o fragmentación de la estructura terciaria de las
proteínas.
3. Rotura de membranas o paredes celulares.- se alteran estas estructuras,
impidiendo sus funciones normales, la bacteria no soporta la presión osmótica
interna y estalla.
4. Eliminación de grupos sulfhidrilos libres.- presentes en enzimas y coenzimas, su
ausencia evita su función.
Esterilización y desinfección
Factores que influyen en la esterilización y desinfección:

- Tiempo de exposición y concentración de la sustancia química
- Guardar en lugares frescos y oscuros
La esterilización o desinfección, se logra mediante:
- Agentes físicos:
1. Temperatura
2. Humedad
3. Radiaciones
4. Agentes mecánicos.
- Agentes químicos:
5. Alcoholes
6. Iones de metales pesados
7. Halógenos
8. Agentes alquilantes
9. Detergentes
Agentes físicos
1.- Temperatura.-
• Calor.- mata a las bacterias, se relaciona con la humedad.
2.- Humedad.-
-Calor húmedo: se aplica como agua caliente o como vapor de agua
• Agua hirviente a 100ºC
• Tindalización, se somete el producto 3 días consecutivos a calentamiento de 56 a 100ºC durante 30
minutos.
• Pasteurización.- calentamiento 30 min. A 65ºC. Ultrapasteurización: calienta 138ºC 4 seg.
• Vapor de agua.- se logra con olla a presión o autoclave.
Agentes físicos
- Calor seco:
1. Flameado
2. Incineración
3. Calor seco por aire caliente.
• Frio: No destruye a las bacterias. Excepto: Haemophilus, gonococos, meningococos.

Agentes físicos
• 3.- Radiaciones.-
• Luz solar.- los rayos infrarrojos por su acción calorífica y rayos ultravioleta.
• Luz UV.- se une a proteínas y ácidos nucleicos, produce ozono, y transforma al agua
en agua oxigenada. (puede producir mutación).
• Radiaciones ionizantes.- rayos X, radiaciones gamma, de gran energía, ioniza los

átomos, inactiva el genoma.
Agentes físicos
4.- Agentes mecánicos.-

• Lavado de manos.-
Agentes físicos
FILTROS.- Filtración.- se usa filtros de amianto o de

acetato de celulosa con poros de 0,2 micras
Agentes químicos
• 1.- Alcoholes.- alcohol etílico 70 a 90º. Desnaturaliza proteínas y destruye pared

celular.
• Fenol.- poco usado
• 2.- iones de metales pesados.- mercurocromo.- tóxico, poco usado

• Sulfaciadina de plata.
• Permanganato de potasio.- como antiséptico en lavados.

• 3.- agentes oxidantes.- peróxido de hidrógeno. Es debridante.
Agentes químicos
• Halógenos.- compuestos de yodo:

• Solución de iodo al 5%, tintura de yodo, yodopovidona el 10%
• Hipoclorito de sodio.- al 0,5 y 1%
• Agentes alquilantes.- Aldehídos.- Formol y glutaraldehido

• Detergentes.- catiónicos.- derivados de amonio cuaternario.- DG6
• Aniónicos.- jabones.-
• No iónicos.- sin actividad antimicrobiana.
Agentes químicos
Otros:
• Clorhexidina.-
• Es una sustancia antiséptica de acción bactericida y fungicida.
Lección nº 8
antimicrobianos
Alexander Fleming descubre el primer antibiótico.

antimicrobianos
1. Qué son los antimicrobianos y cómo actúan?

2. Qué antimicrobianos actúan en la síntesis pared celular y cuál es su espectro?
3. Qué antimicrobianos actúan en la síntesis de la membrana citoplasmática y cuál es su espectro?
4. Qué antimicrobianos actúan en la síntesis de las proteínas y cuál es su espectro?
5. Qué antimicrobianos actúan en la síntesis de los ácidos nucleicos y cuál es su espectro?
6. Qué antimicrobianos actúan como antimetabolitos y cuál es su espectro de acción?
Antibioticoterapia o quimioterapia:
• «Uso de substancias químicas capaces de ejercer acción contra los agentes infecciosos, a
concentraciones que no resulten tóxicas para el organismo infectado.»
• Tratamiento de infecciones con sustancias antibacterianas
Antimicrobianos
• Antibiótico: Viene del mundo vivo (de hongos)

• Quimioterápico: viene de laboratorio.
Actualmente, se dice «antibiótico o antimicrobiano»
El antibiótico ejerce de 2 modos su acción:
- Inhibe a las bacterias:…………..
(el sistema fagocitario debe matar a las bacterias)
- Mata a las bacterias: ……………..
Toxicidad selectiva: los antimicrobianos atacan a estructuras o procesos bioquímicos del agente
agresor, respectando las células humanas.
Antimicrobianos
• Espectro.- Capacidad de un antibiótico de afectar a pocos o muchos géneros bacterianos.
• Espectro limitado.- Antibióticos que tienen actividad contra una bacteria o grupo reducido de
bacterias. Ej. Isoniacida afecta a Micobacterias.
• Amplio espectro.- Antibióticos que atacan a un grupo amplio de bacterias. Ej: Gentamicina afecta a
bacterias grampositivos y gramnegativos.
Antimicrobianos (antibióticos)
Clasificación:
- Importante según la «zona diana»
- Es decir, se atacan las zonas más importantes de la bacteria:
• Pared
• Membrana citoplasmática
• Ribosomas
• Ácidos nucleicos
• Metabolismo del ácido fólico
Clasificación (zona diana)
Por lo tanto existen:

1. Antibióticos que actúan sobre la pared celular
2. Antibióticos que actúan sobre la membrana
3. Antibióticos que inhiben la síntesis proteica
4. Antibióticos que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos
5. Antimetabolitos (síntesis de ácido fólico)
1.- Antibióticos que actúan sobre la pared celular
1. Antibióticos beta lactámicos (penicilinas)

- Evitan la formación de la
pared celular y la bacteria
muere.
- La bacteria para defenderse
produce beta lactamasa que
destruye el anillo beta lactámico
- Ej.: penicilina, ampicilina,
cloxacilina, ticarcilina, etc.
2.- Antibióticos beta lactámicos, asociados a inhibidores de
beta lactamasa.
- Amoxicilina/ácido clavulánico
- Ampicilina/sulbactam
- Ticarcilina/ácido clavulánico
- Piperacilina/tazobactam
« Son sustancias que inhiben
a la enzima para que el
antibiótico la mate».
Estructura química
de las cefalosporinas
3.- Cefalosporinas.- Similares a las penicilinas.

Existen 4 generaciones:
• 1ª generación: cefalotina: efectivas contra estafilococos
• 2º generación: cefuroxima: efectivas contra bacilos gram negativos. No para estafilococos
• 3º generación: cefotaxima: muy efectivas contra bacilos gramnegativos. No para estafilococos.
• 4º generación: cefepime: mucho mejor contra bacilos gram negativos. No para estafilococos.
- Si la bacteria produce beta lactamasa, no son efectivos
- Ningún enterococo es sensible a cefalosporinas
4.- Glucopéptidos:
- Vancomicina
- Evita la formación de la pared
celular.
- Activa contra estafilococos,
enterococos y bacterias grampositivas
- No afecta a bacilos gramnegativos.
5.-Monobactams: afecta a bacilos

gramnegativos. Son resistentes los
grampositivos
«Aztreonam»
6.-Carbapenems: «Imipenem, meropenem»
- Ultimo recursos para tratamiento de
bacilos gramnegativos multirresistentes
2.- Antibióticos que actúan sobre la membrana citoplasmática
• Polimixina y colistina. Uso tópico. (nefrotóxicos)

• Anfotericina B y nistatina (antimicóticos)
MECANISMO DE RESISTENCIA.-
« Impermeabilidad»
3.- Antibióticos que interfieren con la síntesis proteica
1. Cloranfenicol.- usado principalmente para el tratamiento de la fiebre tifoidea

Localmente, como colirio en conjuntivitis
2.- Tetraciclinas.- usadas para el tratamiento de cólera y para destruir bacterias sensibles al antibiótico.
No utilizar en niños.
3.- Macrólidos: Eritromicina, claritromicina, azitromicina.

Usadospara tratamiento de infecciones respiratorias.
4.- Lincosaminas: lincomicina y clindamicina.
Usados para infecciones causadas por estafilococos.
5.- Aminoglucósidos: Son:

Amikacina, gentamicina, tobramicina,
kanamicina, etc.
- Son oto y nefrotóxicos.
- Usar en sinergia
- Amplio espectro
- En tratamiento contra bacilos gramnegativos y algunos contra bacterias grampositivas.
RESISTENCIA.- Impermeabilidad, mutación de ribosomas, producción de enzimas CAT.

4.- Antibióticos que impiden la síntesis de ácidos nucleicos
1.- Quinolonas:
- Antiguas: Acido nalidíxico, ácido pipemídico
- Modernas: Ciprofloxacina, levofloxacina, norfloxacina
Usadas preferentemente para tratamiento contra bacilos gramnegativos,
poco para grampositivos.
RESISTENCIA
Quinolonas: bloquea la DNA girasa
4.- Antibióticos que impiden la síntesis de ácidos nucleicos
2.- Rifampicina
• Ataca a estafilococos
• En Bolivia usada solamente para el tratamiento de la tuberculosis.
RESISTENCIA
«se enlaza a ARN polimerasa»
5.- antimicrobianos que inhiben vías metabólicas. Antimetabolitos
• Impiden la síntesis del ácido fólico
- Dapsona
- Trimetoprim/sulfametoxazol o cotrimoxazol
- Sulfas
Antimicrobianos
1. Qué es la resistencia bacteriana y cuales son las formas más comunes de resistencia bacteriana?
2. Cualés son los principales mecanismos de resistencia bacteriana
3. Cómo podemos evitar la resistencia bacteriana?
Antibióticos
Resistencia bacteriana:
• Natural.- Afecta a todos los miembros de
un género
• Adquirida.- Afecta solo a algunos miembros
de un género. Se produce por:
« Mutación, adquisición de material genético.»
Tenemos las siguientes formas de resistencia.
1. Enzimas que modifican o destruyan la estructura química del antibiótico
2. Alteración de las proteínas receptoras de antibióticos
3. Impermeabilidad
4. Cambio en la rapidez con que el antibiótico se elimina hacia el exterior de la bacteria.
Antibióticos
Resistencia bacteriana:
• Cromosómica.- Mutación del material genético de la bacteria.
• Extracromosómica.- dada por los plásmidos.
Resistencia bacteriana
Antibióticos
Acción de los antibióticos en el organismo:

• Destruyen la flora bacteriana normal, este vacío es llenado por bacterias multirresistentes.
• La destrucción de la flora bacteriana normal, favorece el crecimiento del hongo Candida (Candidiasis)
• La destrucción de la flora normal intestinal, provoca diarreas.
Antibióticos
TRATAMIENTO EMPIRICO INICIAL (TEI).-

- Tratamiento que comprende desde la toma de muestra, hasta obtener los resultados del
antibiograma.
- Este tratamiento se basa en diagnóstico clínico y estudio bacteriológico mediante tinción de Gram.
Antibióticos
• ANTIBIOGRAMA.- Test de sensibilidad y resistencia de una bacteria frente a los antibióticos.

Antibióticos
• CONCENTRACIÓN INHIBITORIA MINIMA (CIM) mínima cantidad de antibiótico que inhibe un

crecimiento bacteriano.
• CONCENTRACIÓN BACTERICINA MINIMA (CBM) Mínima concentración de antibiótico que mata un

crecimiento bacteriano.
Antibióticos
Espectro: es el rango de actividad de un antibiótico contra los
microorganismos
• Amplio espectro: inhibe o mata una gran variedad de microorganismos.
• Espectro estrecho: mata unos determinados gérmenes.
TRATAMIENTO COMBINADO:
SINERGIA.- La actividad de 2 antibióticos es mayor que la que se obtiene
duplicando la dosis de uno de ellos.
ANTAGONISMO.- El efecto de ambos es menor a la dosis de uno solo de ellos.
Lección 9
Relación simbiótica
Modelos de relación.-
• Todos los animales vivos son usados como hábitat por otros microorganismos
Las bacterias según sus condiciones de vida se dividen en 2 grupos:
• Saprofitos
• Simbiontes o parásitos.
Relación simbiótica
1. Qué es una relación simbiótica y cuáles son los tipos de relación simbiótica?
2. Qué es flora normal y cuáles son sus funciones?
3. Cómo se distribuye la flora normal?
4. Cuáles son las ventajas y desventajas de la flora normal?
Saprófitos
• No se desarrollan en el organismo
• Las defensas los eliminan
• Viven en la naturaleza
• Constituyen la mayor parte de los microbios
• Son responsables de los ciclos del nitrógeno y carbono
• Autótrofos.
Simbiontes o parásitos
• Viven en el interior o superficie de otro ser vivo.

• Obtienen nutrientes y protección.
• El término adecuado es simbiosis= vivir juntos.
• “los simbiontes encuentran siempre condiciones beneficiosas (nutrición y protección)», los

resultados para el huésped puede tener diferentes grados:
1. Comensalismo
2. Mutualismo
3. Parasitismo
Comensalismo:
• La asociación es indiferente para el huésped.
• No le reporta daño ni beneficio
• Las bacterias se denominan comensales: Ej.: flora normal
• Algunas bacterias patógenas pueden comportarse temporalmente como comensales
(portador sano)
Mutualismo:
• La asociación es beneficiosa también para el huésped.
• Ej.: flora microbiana normal.
• Sintetizan vitaminas: K
• Actúan en proceso de competición con las bacterias patógenas
Parasitismo:
• La asociación es perjudicial para el huésped.
• El huésped pone en marcha diferentes mecanismo para eliminar al parásito y aparece la
enfermedad infecciosa.
Flora microbiana normal
• Colección de especies que habitan la piel y mucosas de personas sanas.

• La mayoría son bacterias
• No causan daño
• Se encuentran en partes del cuerpo expuestas al medio ambiente o se comunican con él:
piel, nariz, boca, intestino, tracto urogenital.
• Los órganos internos son estériles.
• Las personas se exponen a los microbios desde el nacimiento
Flora normal
• Accion de la flora normal:

• Barrera defensiva, impide la colonización de bacterias exógenas
• Produce respuesta inmune local
• Sintetizan vitaminas (en el intestino vitamina K)
• Se puede difundir
Flora normal de la piel
Predominan:
• Staphylococcus epidermidis
• Staphylococcus saprophyticus
• Bacilos difteromorfos
• Micrococcus,
• El hongo Candida etc.
Esta flora varía de acuerdo a los sitios anatómicos y zonas próximas a
mucosas.
Bacterias patógenas, pueden residir temporalmente en la piel:
• Staphylococcus aureus
Flora normal del oído y la conjuntiva
Oído externo:
• Cocos Gram positivos: Staphylococcus epidermidis,
Staphylococcus saprophyticus, Micrococcus, difteromorfos,
Candida, algunos bacilos gramnegativos.
Conjuntiva: Flora semejante a la piel (menor proporción). Se
encuentran también:
• Haemophilus, Moraxella, Neisseria, Streptococcus viridans.
Flora normal de vías respiratorias superiores
Mucosa nasal y faringe:

• Staphylococcus epidermidis
• Neisserias saprófitas
• Difteromorfos
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenza
• Candida
• Streptococcus viridans
Las vías respiratorias inferiores son estériles.
Flora normal del tracto gastrointestinal
BOCA.- Varía a lo largo de la vida y condiciones higiénicas.

• Lactobacillus
• Streptococcus viridans (mutans, salivarius, sanguis, oralis, anginosus, etc)
• Neisserias saprófitas
• Anaerobios, etc.
ESOFAGO.- Poco número de bacterias procedentes de la boca y los alimentos
ESTOMAGO.- Escasa flora, debido a la acidez
• Lactobacillus
• Candida
• DUODENO.- flora similar a la del estómago. Escasa

• INTESTINO GRUESO E ILEON TERMINAL.- abundante flora 100.000 UFC/ml.
• Aerobias: Escherichia coli, Enterobacter,Citrobacter, Proteus,
• Pseudomonas aeruginosa, Candida, etc.
• Anaerobias: Bacteroides fragilis, Clostridium
Flora normal del tracto genitourinario
Tracto urinario.-
• Presencia de flora normal en tercio anterior de la uretra y el meato.
• Bacilos coliformes (enterobacterias), enterococos.
Aparato genital femenino.-
• Vagina y cuello de útero.-
• Lactobacillus (principal),
• Clostridium, Estafilococos.
Flora normal
DESVENTAJAS DE LA FLORA NORMAL.-

• Es oportunista, cuando los mecanismos defensivos del huésped disminuyen: heridas,
traumatismos, inmunosupresión, antibióticos, etc.
Lección 10
Acción patógena de los microorganismos
1. Como define infección, patogenicidad y virulencia bacteriana?

2. Cuál es la diferencia entre patógenos estrictos y oportunistas?
3. Cuáles son los mecanismos de virulencia bacteriana?
4. Cuáles son los periodos de la enfermedad infecciosa?
• Infección: Entrada, establecimiento y

multiplicación de bacterias en o dentro
del huésped
• Puerta de entrada: es la vía de entrada:
Ejs.
• La relación tiene diversos grados:
• - colonización
• - infección inaparente
• - infección
Según su acción patógena las bacterias se dividen en:

• Factores de virulencia bacteriana:

• Periodos de la enfermedad infecciosa:

• BACTERIAS INTRACELULARES: Viven dentro de las células: macrófagos,

linfocitos, etc.
• BACTERIAS EXTRACELULARES: Viven en espacios intercelulares
Toxinas
Lección Nº11
La respuesta inmune
Preguntas.-
1. Qué es la respuesta inmune y que tipos de respuesta inmune existen?
2. Cuáles son los componentes de la respuesta inmune inespecífica?
3. Quienes participan en la respuesta inflamatoria?
Lección 11
La respuesta inmune
• Mecanismos de defensa del huésped:

El organismo defiende su integridad biológica.
- debe reconocer moléculas propias de extrañas.
- Aceptar las propias
- Rechazar las extrañas
«La respuesta inmune, es la forma en que el cuerpo reconoce y se defiende contra
microbios y sustancias extrañas y dañinas.»
Tipos de respuesta inmune
Son dos:
1. Innatas, naturales no adaptativas o inespecíficas
2. Adquiridas, adaptativas o específicas
Componentes de la Respuesta inmune innata o inespecífica
Barreras naturales o externas

• Primera línea de defensa:
Piel.- Epidermis seca, queratinizada, con secreción sebácea y sudor. Se
descama
Las anormalidades destruyen su integridad: heridas, quemaduras,
cortes, etc.
Mucosas.- Menos resistentes que la piel
Produce mucina e IgA secretora
Tracto respiratorio
Piel, mucosas
Anfractuosidades de cornetes.
Pelos nasales.
Epitelio ciliado.
Mucina y moco.
Tos, estornudo.
Tracto urinario
• Mucosa
• La orina estéril lava la uretra en la micción.
• Lisozima
• IgA
Tracto digestivo
• Mucosa
• Jugo gástrico.
• Mucina.
• Enzimas pancreáticas.
• Detergentes biliares.
• IgA.
• Peristaltismo intestinal.
• Flora bacteriana normal.
• Vómito, diarrea.
Tracto genital
En el varón:
• la micción evita las infecciones urinarias
• La uretra es más larga
En la mujer:
• Lactobacillus, producen acidez por desdoblamiento del glucógeno a ácido
láctico. en la anciana y niña, similar a flora de piel y mucosas
Respuesta inflamatoria
• Proceso inespecífico del organismo.
• Reacción del tejido frente a estímulos exógenos y endógenos que causan lesión celular.
• Los vasos sanguíneos acumulan líquidos y leucocitos en tejidos extravasculares.
• Tiene carácter protector: quiere librar al organismo de la lesión celular (microbios)
• Está relacionada con el proceso de reparación de tejidos: destruye, atenúa o mantiene localizado al
agente patógeno.
Respuesta inflamatoria
- Los macrófagos producen: interleucinas, factor alfa de necrosis tumoral, prostaglandinas y

leucotrienos.
• Se dilatan las arteriolas y capilares
• Escapa el plasma
• El líquido de edema se acumula
• La fibrina forma una red que ocluye los conductos linfáticos
• Se evita diseminación de microorganismos
• Se produce quimiotaxis por quimiocinas
finalmente se resuelve el proceso inflamatorio.
Quienes participan en la respuesta inflamatoria
Fagocitosis (respuesta inflamatoria)
Si se vencen las barreras externas, se pone en proceso la fagocitosis.

• “Proceso por el cual células especializadas buscan, localizan, identifican e introducen a su
citoplasma partículas o gérmenes extraños para matarlos y digerirlos.”
• Las células responsables son:
- leucocitos polimorfonucleares
- macrófagos
fagocitosis
• Las células son:

1.- Leucocitos polimorfonucleares, neutrófilos, segmentados o granulocitos
Contienen gránulos con enzimas hidrolíticas, se mueven a los tejidos por díapédesis, constituyen el 60 a
70% de leucocitos totales.
fagocitosis
2.- Celulas del sistema fagocitario mononuclear: monocitos en sangre (24 horas) y macrófagos en
tejidos .
Aspecto arriñonado, 3 al 7% de leucocitos totales, contienen enzimas hidrolíticas
Reciben distintos nombres en distintos lugares del organismo.
No mueren después de la fagocitosis
Se reproducen en tejidos
Formas células gigantes
Son presentadores de antígenos.
Resultados de la fagocitosis
• Lisis bacteriana (mayoría de los casos)

• El microorganismo sobrevive y se reproduce en el fagocito
• El microorganismo mata al fagocito.
• Cuando se vence la línea defensiva de la fagocitosis, el mecanismo que se pone en funcionamiento es

la inmunidad específica.
Inmunidad especifica
PREGUNTAS:
• Cuáles son los componentes de la respuesta inmune específica y cuales son sus funciones?
• Como se realiza la presentación del antígeno y quienes participan?
• Cuál es el rol que cumplen los anticuerpos frente a la defensa contra los microorganismos?
• Qué es la citotoxicidad y cuál su importancia?
Los componentes de la respuesta inmune específica son:

Respuesta inmune humoral:
• Los anticuerpos específicos
• Las células plasmáticas que derivan de linfocitos B
Respuesta inmune celular:
• Los linfocitos T: citotóxicos, colaboradores, supresores
Presentación del antígeno
• La presentación de antígeno es un proceso importante.

• Debido a que los linfocitos T sólo reconocen los antígenos mostrados en las superficie
celular.
• se necesita un complejo que presente dichos antígenos para detectar células infecciosas.
• Tras la infección con virus o bacterias, las células presentan en su superficie celular
fragmentos peptídicos endógenos, derivados del patógeno, mediante las moléculas del
complejo mayor de histocompatibilidad
Rol de los anticuerpos
• Reconocimiento del Antígeno -

• Neutralización de patógeno
• Los Anticuerpos son la primera línea de defensa
Linfocitos T citotóxicos y función
• Es un tipo de célula inmunitaria que puede destruir ciertas células como células
extrañas, células cancerosas y células infectadas por virus.
• No es inmediata.
• Específica para cada microorganismo
• Tarda 7 a 10 días es proceso de aprendizaje
• se producen anticuerpos y células sensibilizadas.
• Las vacunas ayudan en este proceso
Las inmunoglobulinas o anticuerpos son los responsables de esta inmunidad
IgM respuesta primaria
IgG respuesta secundaria.
IgA en secreciones y mucosas.
IgE: responsable de alergias. No interviene en procesos infecciosos
IgD: responsable de autoinmunidad. No interviene en procesos infecciosos
Lección 12
• ¿Cuál es la respuesta inmune frente a las bacterias extracelulares?
• ¿Cómo se defienden las bacterias extracelulares frente a la inmunidad?
• ¿Cuál es la respuesta inmune frente a las bacterias extracelulares?
• ¿Cómo se defienden las bacterias intracelulares frente a la inmunidad?
Lección 13
Inmunodiagnóstico
• Qué es el inmunodiagnóstico y para que sirve?
• En los aspectos generales, qué es sensibilidad, especificidad y reacción cruzada de las pruebas
inmunológicas?
• Qué pruebas inmunológicas existen?
• Cómo se interpretan las pruebas inmunológicas
Lección 13
Inmunodiagnóstico
•Los microbios al ingresar al organismo humano,
estimulan al sistema inmune para que produzca
anticuerpos.
•Los antígenos o anticuerpos se pueden encontrar en el
organismo humano.
•Las pruebas inmunológicas aprovechan que el encuentro
antígeno-anticuerpo para diagnosticar infecciones.
Pruebas indirectas.- Detectan anticuerpos en suero
sanguíneo.
Pruebas directas.- Detectan antígenos en suero
sanguíneo u otras muestras biológicas.
Inmunodiagnóstico
• Es una metodología de diagnóstico que utiliza un antígeno y un anticuerpo para producir una
reacción
• Permite identificar anticuerpos en suero sanguíneo con el uso de un antígeno específico
• Permite identificar antígenos en suero sanguíneo con el uso de un anticuerpo específico
Inmunodiagnóstico
• Sensibilidad.-. La sensibilidad es la capacidad del test para detectar la enfermedad.
• Especificidad.- especificidad como la capacidad para detectar a los sanos.
• Reacción cruzada.- Es la detección de otros anticuerpos que no tienen relación con la enfermedad.
•
Pruebas inmunológicas
• Aglutinación
• ELISA
• Inmunofluorescencia
• Western blot
• Etc.
Western blot
Otras pruebas de Inmunodiagnóstico
• Prueba de fijación de complemento.

• Neutralización e inhibición de la hemoaglutinación.
• Pruebas de precipitación. Etc.
Interpretación:
• La presencia de antígeno indica infección.
• La cantidad de anticuerpos de un paciente se debe comparar con el valor normal o
referencial.
• la presencia de anticuerpos indica:
1. Infección, pero no indica cuando se produjo.
2. Protección (por infección pasada o vacunación)
Inmunidad activa y pasiva
• Cuál es la diferencia entre inmunización activa y pasiva?. Ejemplos.

• Qué es una vacuna y que tipos de vacunas hay?
• Cuál es el Programa ampliado de inmunización (PAI) en Bolivia?
• Qué complicaciones pueden presentarse en la vacunación?
Inmunidad activa y pasiva
• Inmunidad es un término médico que describe el estado de tener suficientes defensas biológicas
para evitar la infección o invasión biológica no deseada.
• Los mecanismos inmunológico se ponen en marcha por la introducción de un inmunógeno, que
confiere protección contra ese agente agresor.
La inmunoterapia es de 2 tipos:
• Inmunidad activa
• Inmunidad pasiva
Inmunización activa
La inmunización activa, se logra con:

LAS VACUNAS.-
• Productos biológicos
• Tiene microorganismos muertos, vivos atenuados en su virulencia o productos de los microbios.
(toxinas – toxoides)
• Inoculados en el huésped, estimulan inmunidad específica
• El huésped, resiste infecciones que este microbio causa de forma natural
Las vacunas deben cumplir 2 requisitos:
• Eficacia.- debe tener los antígenos responsables del poder inmunógeno:
cápsula, pared celular, exotoxinas, fimbrias, etc.
• Inocuidad.- esta desprovista de poder patógeno.
Clasificación de las vacunas:
• Vacunas vivas o atenuadas.- usa gérmenes de poca virulencia. contiene
microbios de poca virulencia, se logra por mutación.
• Vacunas muertas o inactivadas.- se matan a las bacterias o se inactiva su
toxina. Se matan a los microbios con procesos físicos o químicos: calor,
rayos UV, formol, etc.
PAI
• BCG: 2 días de nacido

• Pentavalente y Sabin: 2, 4, 6, y 18 meses de edad
• Rotavirus: 2 meses de edad
• Fiebre amarilla, triple viral (SRP): 10 a 12 meses
• Refuerzo contra difteria y tétanos: 4 o 5 años
• Toxoide tetánico: mujeres en edad fértil
• Influenza estacionaria: 1 vez cada año
• AH1N1: según brotes epidémicos.
Complicaciones de las vacunas
• Reacciones locales o generales (benignas)

• Alergia, muchas veces debido a otros componentes (huevo)
• Se deben respetar las contraindicaciones
• No vacunar a personas que tienen anticuerpos, pues inactiva la vacuna.
• Se puede producir alergias
• No vacunar a inmunodeficientes.
Inmunidad pasiva
• Qué es la seroterapia y para que sirve?
• Qué tipos sueros se usan en la seroterapia?
• Qué enfermedades pueden tratarse con la seroterapia?
• Cuáles son las complicaciones de la seroterapia?
Inmunización pasiva
• Transferencia de anticuerpos que se encuentran en suero sanguíneo. (También en el calostro, leche

materna)
Seroterapia.- Uso de suero (Ac) para el tratamiento de enfermedades infecciosas .
• Provienen de animales o humanos que tienen Ac contra determinada infección, ya sea por
enfermedad o infección.
• La inmunidad es inmediata (tratamiento), pero no duradera (los anticuerpos se metabolizan en un
determinado tiempo)
Inmunización pasiva
• Se dividen en:
• Sueros de origen animal o Heterólogos:
antitetánicos, antidiftérico, etc.
• Sueros de origen humano u Homólogos:
gammaglobulina humana.
Complicaciones:
• Las proteínas del animal (no Ac) pueden
actuar como alergenos
• Existe el riesgo de transmisión de HBV y VIH
chagas, etc.
Lección Nº 15
Género Staphylococcus
• Bacterias poco exigentes
• Se cultivan fácilmente
• Alguna resistencia a agentes externos
• Flora normal de piel y mucosas
• Resistentes a desinfectantes
• Puede sobrevivir en superficies secas
• La transmisión es directa o por fómites
• Se transmite mediante manos.
• Junto a enterobacterias causan la mayoría de infecciones
• Staphyle= racimo
• Bacterias en forma de grano
• Gram positivos
• Catalasa positivo
• S.aureus es coagulasa positivo,
es el patógeno del género
• Causa infecciones supuradas
• Bacteria intrahospitalaria
• Causan infecciones frecuentemente (con enterobacterias)
CLASIFICACION.
• Staphylococcus aureus (patógeno del género, coloniza a algunas personas,
es coco piógeno
• Staphylococcus epidermidis (oportunista)
• Staphylococcus saprophyticus (oportunista)
Staphylococcus aureus
Estructura antigénica:
1. Polisacáridos: Peptidoglicano
2. Proteínas antigénicas
3. En la pared celular:
- Proteína A (antifagocitaria)
- Cápsula
- Ácidos teicoicos
• No estimulan la
producción de
anticuerpos protectores
Factores de virulencia
1 - Antígenos de superficie: de la pared,
cápsula y ácidos teicoicos
2- Exotoxinas:
Hemolisina
Leucocidina
Exfoliatina
Enterotoxina
3 - Enzimas
Coagulasa
Fibrinolisina
Beta-lactamasa (inducible)
PATOGENIA.-
• Puede formar parte de la flora normal de personas sanas
• Mucosa nasal (portadores nasales) y piel
• Los portadores son fuentes de infección
«LAS INFECCIONES SON DE 2 TIPOS»:
1.- Acción directa
2.- Por toxinas
CUADROS CLÍNICOS:
• 1.- «ACCIÓN DIRECTA»: presencia de estafilococo. Infecciones localizadas
foliculitis
abscesos
foliculitis
Impétigo
absceso
Osteomielitis
Abscesos
Infecciones de piel
Impétigo
“2.- ENFERMEDAD CAUSADA POR TOXINAS”
• ACCIÓN EXOTÓXICA: la «Enterotoxina» produce:

- Intoxicación alimentaria
- Enterocolitis aguda (colitis pseudomembranosa)
Toxina exfoliatina.- Produce:

• Síndrome de la piel escaldada
• Shock tóxico
Manifestaciones clínicas.-
• Según el sitio de infección.
• Reacción inflamatoria intensa, localizada y dolorosa
• Fiebre.
Diagnóstico clínico.- «Infección por estafilococo»
Prevención y epidemiología.-
• La diseminación no puede ser controlada (portador humano)
• Lavado de manos
• Evitar uso indiscriminado de antibióticos
Diagnóstico de laboratorio
Solicitud médica.- luego de diagnóstico clínico.

Toma de muestras: según el sitio de infección
• Pus
• Sangre
• Orina
• Secreciones
• Materia fecal, etc
• Examen directo: Tinción de Gram.

• permite el tratamiento empírico inicial: TEI.
• Cultivo:
En agar sangre
• Antibiograma
Usando antibióticos
efectivos contra
estafilococo.
Antibiograma
Tratamiento
• Drenar y limpiar los abscesos y heridas
• Administración de antibióticos:
Estafilococos meticilino sensibles: opciones de tratamiento múltiples: Cefalotina, Ampicilina/IBL,
cloxacilina, gentamicina, etc.
Estafilococos meticilino resistentes: únicamente vancomicina.
«Basarse en resultados de antibiograma»
• ¿Cómo se clasifican los estafilococos?

• ¿Cuál es el estafilococo más agresivo?
• ¿Cuáles son sus factores de virulencia?
• ¿Qué enfermedades produce?
• ¿Cuáles son los estafilococos oportunistas?
• ¿Qué enfermedades producen los estafilococos oportunistas?
• ¿ Qué antimicrobianos son útiles para el tratamiento de los estafilococos?
• ¿Cuáles son las formas de resistencia de los estafilococos?
CASO CLINICO 1.- Se trata de un recién nacido, atendido en parto domiciliario en el campo, que a sus 5 días
presentó irritabilidad, llanto persistente, eritrodermia generalizada seguido de lesiones ampollosas y descamación
de la piel en colgajos.
CASO CLINICO 2.- Viene a consulta un paciente de 18 años, que como consecuencia de accidente de moto sufrió
una fractura expuesta en la pierna derecha, la cual reducida a las 48 horas. 5 días después, el paciente manifiesta
dolor, con enrojecimiento de los bordes de la herida, tumefacción y secreción purulenta.
- ¿Cuál es su diagnóstico clínico?
- ¿Quién el probable agente causal?
- ¿Cómo confirmaría su diagnóstico?
- ¿Qué tratamiento podría recibir el paciente?
CASO CLINICO 3.- Acuden a la consulta, dos pacientes adolescentes de sexo femenino con cuadro de nauseas,
vómitos y diarrea acuosa de dos horas de evolución, como antecedente se tiene el haber comido papas rellenas
aparentemente guardadas en la esquina de su colegio.
CASO CLINICO 4.- Se trata de una paciente nadadora de 18 años, que súbitamente presenta fiebre, estupor,
eritrodermia generalizada, descamación en plantas de pies y palmas de manos. La madre refiere que la paciente
suele utilizar tampones.
CASO CLINICO 5.- Después de 5 días de hospitalización por infarto agudo del miocardio e hipertensión arterial,
presenta fiebre, tos con expectoración purulenta y disnea.
Género Streptococcus
• Cocos en cadena, esféricos y ovales

• No producen catalasa
• Exigentes en su cultivo
• Grampositivos
• Muchos son flora normal y
• se convierten en oportunistas
• Son patógenos.
• Producen reacciones de
sensibilización.
ESTRUCTURA ANTIGENICA
Es compleja. Los Ag se encuentran en la pared celular:
1. Peptidoglicano
2. antígenos de grupo
3. antígenos de tipo
ANTIGENOS DE GRUPO:
Carbohidrato o substancia C: divide con letras: A-H y F y G.
ANTIGENOS DE TIPO:
En el grupo A. La proteína M (extremo de fimbria, es antifagocitaria)
Streptococcus pyogenes:
FACTORES DE VIRULENCIA:
•Cápsula: de ácido hialurónico
•Proteína M: antifagocitaria
•Enzimas: fibrinolisina, hialuronidasa, Estreptodornasa (contra ADN)
•Toxinas:
1.Toxina eritrogénica
2.Hemolixinas: Estreptolisina O (antigénica) y Estreptolisina S.
Clasificación:
1.- Tipo de hemólisis
• Alfa hemolíticos
• Beta hemolíticos
• Gamma hemolíticos
2.- Estructura antigénica
• Pared celular: peptidoglicano y antígenos de grupo y antígenos de tipo
• Antígenos de grupo: Carbohidrato C: A,B,C,D,E,F,G,etc
• Antígeno de tipo: Proteína M, en el grupo A. (antifagocitaria
3.-Propiedades fisiológicas
Tipo de hemólisis
• Alfa hemolíticos: hemólisis verde

• Beta hemolíticos: hemólisis total (incolora)
• Gamma hemolíticos: sin hemólisis
Los más importantes:

• Streptococcus pyogenes (grupo A)
• Streptococcus agalactiae (grupo B)
• Streptococcus pneumoniae
• Streptococcus viridans
• Enterococcus faecalis
Los estreptococos anaerobios se denominan: Peptoestreptococcus
Streptocococus pyogenes
• Beta hemolítico
Determinantes de patogenicidad:
• Proteína M
• Fermentos: (Hialuronidasa, fosfatasa)
• Toxinas:
• Cápsula (ác.hialurónico)
Streptococcus pyogenes
Toxinas:
Estreptolisina O:
• Oxigeno lábil, destruye los hematíes. Es tóxica para leucocitos y
tejido cardiaco. Es antígeno: estimula producción de Ac:
antiestreptolisina O = ASTO.
• Estos anticuerpos inhiben la hemólisis de los hematíes
Estreptolisina S:
• No es antigénica
Toxina eritrogénica: (dada por un fago) produce exantema de la
escarlatina
• la prueba de Dick detecta la presencia de Ac.
Patogenia y cuadros clínicos
Cuadros clínicos:
1.- procesos supurativos (específicos e inespecíficos). La bacteria está presente.
• Inespecíficos: pueden ser causados por otras bacterias. El más importante es la faringitis o
angina estreptocócica
• Específicos: Erisipela
Escarlatina
Fascitis necrosante
Celulitis.
Faringitis estreptocócica
• La faringe se encuentra enrojecida y con puntos de pus: angina puntácea.

Erisipela
• Celulitis superficial aguda de la piel, se localiza frecuentemente en la cara. Se presenta

rodete marginal rojo.
Escarlatina
• Streptococcus pyogenes presenta un gen dado por un fago
• Se presenta exantema en todo el cuerpo, la lengua se presenta
aframbuesada. Se produce elevación de Ac.
ESCARLATINA
Lengua aframbuesada
Enfermedad exantemática
Se cura por producción de Ac.
Celulitis :
Fascitis necrotizante:
2.- Procesos no supurados o de tipo inmunológico

• Fiebre reumática.- aparece después de faringitis. Mediante una reacción cruzada, los
anticuerpos dirigidos contra las células estreptocócicas se fijan a la miosina del músculo
cardiaco, articulaciones y riñón
• Se caracteriza por fiebre, poliartritis y carditis
• Glomerulonefritis aguda: Los anticuerpos que se forman contra el estreptococo, se

combinan y se depositan en el glomérulo, lo cual produce daño:
• Se produce hematuria., albuminuria, edema, etc.
Fiebre reumática
• Se daña progresivamente el corazón.

Otros estreptococos
• Streptococcus agalactiae: beta hemolítico, coloniza vagina y cuello de útero.

• Causa neumonía, sepsis y meningitis neonatal.
• Streptococcus viridans: alfa hemolítico
• Causa caries dental y endocarditis bacteriana subaguda
Enterococcus spp
• Cocos lanceolados en pares o cadenas

• Flora normal intestinal
• Oportunista
• Sensible a sinergia entre
ampicilina y gentamicina
o vancomicina y gentamicina
Diagnostico bacteriológico
Solicitud médica, según el diagnóstico clínico
Toma de muestra: según el sitio de infección.
• Tinción de Gram: Cocos en cadena grampositivos.
• Cultivo: Agar sangre
• Pruebas serológicas:
detección de anticuerpos
Cultivo en agar sangre
Detección de anticuerpos:
ASTO o ASO
• Detecta anticuerpos llamados antiestreptolisina O formados por acción de la estreptolisina O
• Valor referencial 150 a 250 Unidades Todd
Tratamiento
• Los estreptococos del grupo A: sensibles a penicilina
• Streptococcus agalactiae sensible a sinergia entre penicilina y aminoglucósidos.
• Streptococcus viridans sensible a penicilina
• Enterococcus faecalis sensible a asociación entre ampicilina y gentamicina o vancomicina y
gentamicina
• Realizar antibiograma siempre.
• Limpiar y desinfectar las lesiones.
• Cómo se clasifican los estreptococos?

• ¿Qué enfermedades producen?
• ¿ Qué antimicrobianos son útiles para el tratamiento de los estreptococos?
CASO CLINICO 1.- Viene a consultar un niño de 9 años de edad, con odinofagia, disfagia y fiebre, el
médico tratante observa congestión faríngea y puntos de pus.
CASO CLINICO 2.- Se trata de una paciente de 50 años que posterior al uso de una bota apretada,
presentó rubor, calor, tumefacción y una placa roja dolorosa en la pierna izquierda. El médico tratante
verifica presencia de erupción eritematosa en placa tipo piel de naranja.
CASO CLINICO 3.- Un niño de dos años de edad, procedente del área rural, presenta una erupción
eritematosa y costras melicéricas alrededor de la boca y en la barbilla. El médico observa que debajo de
las costras existe secreción purulenta.
CASO CLINICO 4.- Se trata de una niña que presentó fiebre, faringitis seguida de
erupción cutánea en el rostro, tórax, brazos y piernas, el médico observa la típica lengua
aframbuesada, líneas rojas en la flexura de los codos, axilas, y detrás de las rodillas
(líneas de pastia), además de erupción maculopapular eritematosa.
CASO CLINICO 5.- Viene a consulta un niño de 7 años, que presenta disnea de
pequeño esfuerzo, pequeños nódulos en los codos y movimientos involuntarios en el
rostro y las manos. Tiene como antecedente faringitis a repetición y muchas veces la
prueba de ASTO elevado.
CASO CLINICO 6.- Se trata de una paciente de 16 años que súbitamente presenta
edema generalizado hipertensión arterial. Los análisis que solicitó el médico mostraron
hipoproteinemia y proteinuria. Tiene como antecedente infecciones cutáneas
persistentes por Streptococcus pyogenes, varias veces confirmado por cultivo.
Streptococcus pneumoniae
Neumococo
•Cocos lanceolados
•Grampositivos
•Diplococos o estreptococos
•Capsulados
•Bacteria que causa infección secundaria (oportunista)
•Especialmente, tras cuadro gripal
•Flora normal tracto respiratorio superior
•De la orofaringe al pulmón
•Causa infecciones endógenas o exógenas
•Sensibles a factores externos
Neumococo
• Antígeno capsular
• Antígenos de la pared celular (proteína M y substancia C)
• Substancia C. precipita con la PCR
Cápsula:
• Polisacárido
• Factor de virulencia
• 92 tipos
• Reacciona con su antisuero (Quellung)
Proteína M.- no es antifagocitaria

Substancia C.- Ácidos teicoicos. No pertenece a la clasificación de
Lancefield.
Neumococo
Determinante de patogenicidad (factores de virulencia):
«Cápsula»
• Patogenia: Bacteria invasora, oportunista, causa infecciones endógenas y exógenas (debe
vencer las defensas naturales)
• Infecta a pacientes ancianos o niños, cuando el paciente tiene defensas bajas: Infecciones
respiratorias, reposo prolongado, broncoaspiración, enfriamiento, etc.
Cuadros clínicos
1.- Neumonía lobar:
• con fiebre, tos, expectoración mucosa, mucopurulenta,
sanguinolenta, dificultad para respirar (posterior a infección viral)
• Infección por vía inhalatoria mediante gotitas de pflugge
• Afecta el lóbulo pulmonar.
La complicación corresponde a empiema (derrame pleural)
• Puede afectar oído
medio, senos nasales,
Cuadros clínicos
Cuadros clínicos
2.- Bronconeumonía.- Afecta alveolos pulmonares, bronquios y bronquiolos

3.- Meningitis.- especialmente en personas ancianas. Infección de las meninges. LCR
purulento con diplococos lanceolados grampositivos.
4.- Órganos vecinos: oídos y senos paranasales.
Diagnóstico bacteriológico
• Muestra: Expectoración (tras lavado de boca), LCR, sangre, etc

• Transportar al laboratorio rápidamente
• Sensible a factores externos.
Examen directo:
• Tinción de Gram: leucocitos polimorfonucleares y cocos lanceolados de
pares o cadenas
Tinción de Gram
Cultivo:
• De expectoración,
LCR, sangre, etc.
• En agar sangre
• Colonias alfa
hemolíticas y
mucosas
Identificación: mediante optoquina (sensible)

Quellung o hinchamiento capsular
Neumococos capsulados + anticuerpo contra la cápsula= visibilidad

Tratamiento
• Penicilina
• Cefalosporinas
• Vancomicina (en caso necesario)
• Resistentes a bajo nivel a aminoglucósidos (gentamicina)
• En meningitis: Ampicilina-cloranfenicol
PREVENCION:
Vacunas: Con 23 polisacáridos capsulares diferentes
• Alto número de portadores
• Ventilación y ausencia de hacinamiento.
Casos clínicos
• CASO CLINICO 1.- Viene a consulta un paciente de 50 años por presentar fiebre, dolor en punta de
costado derecho y expectoración herrumbrosa. El médico lo encuentra con disnea y verifica que no
respira por el pulmón derecho.
• CASO CLINICO 2.- Se trata de un paciente con una valvulopatía congénita de 30 que refiere haber
tenido fiebre intermitente las últimas 4 semanas, y disnea de pequeño esfuerzo en la última semana y
fatiga crónica. El médico constata la presencia de caries dental y diagnostica un probable proceso
infeccioso y cianosis generalizada.
Género Neisseria
Familia Neisseriaceae.
Comprende 4 géneros bacterianos:
- Neisseria
- Branhamella
- Moraxella
- Acinetobacter : Bacilos gramnegativos en forma
arriñonada. Multirresistentes. Causantes de
Infecciones intrahospitalarias.
Género Neisseria
• Diplococos gramnegativos con tendencia a agruparse de dos en dos en forma de grano

de café
Para su estudio se clasifican en:

1. Especies muy exigentes (patógenas estrictas): Neisseria meningitidis y Neisseria
gonorrhoeae.
2. Especies poco exigentes (flora normal vías respiratorias superiores): Neisseria sicca,
Neisseria catharralis, etc.
Neisseria meningitidis
• Diplococo gramnegativo capsulado

• Presenta fimbrias
• Causa meningitis:
• Meningitis cerebroespinal
epidémico grave.
• Infecta exclusivamente
al ser humano.
- Cápsula: clasifica en 9 grupos:

- A,B,C,D,X,Y,Z,29E y W135
-El grupo B es epidémico.
Factores de patogenicidad:
-Cápsula (polisacárida)
-Fimbrias
-Endotoxina
-Proteasa IgA
PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLINICAS: Afecta a niños y adultos jóvenes. Produce

alta mortalidad.
La bacteria «ingresa por la rinofaringe»
• Rinofaringitis: en nasofaringe. Puede pasar

a la circulación, es contagioso. Estimula
la producción de Ac. protectores.
• Sepsis meningocócica: Presencia de la
bacteria en sangre, hay fiebre, cefalea
erupción petequial, shock endotóxico,
coma y muerte.
• Meningitis: Purulenta. Después de la

sepsis la bacteria se dirige al SNC
• Otros sitios: otitis, sinusitis,

neumonía, etc
DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO:
• Toma de muestras: LCR, secreción de rinofaringe, sangre, etc.
• Examen directo: tinción de Gram.
• Cultivo: En AS y Agar chocolate.
• Identificación: conocer el nombre
(género y especie)
• Se puede realizar Inmunofluorescencia
directa
TRATAMIENTO: Precoz, es urgencia médica

• Administrar antibióticos que atraviesen la barrera hematoencefálica.
Cefuroxima, cloranfenicol.
• Sinergia entre ampicilina y cloranfenicol en meningitis.
• Ampicilina y gentamicina en casos de sepsis
PROFILAXIS:
• A las personas que han estado en contacto con el paciente: Rifampicina 600 mg 2 veces al
día por dos días.
• Existe una vacuna: vacuna cubana.
Neisseria gonorrhoeae
• Diplococo gramnegativo. Difícil cultivo. Sensible a condiciones ambientales.

• Infecta el tracto urogenital
• Causa gonorrea o blenorragia (ITS)
• Conjuntivitis purulenta en RN.
• Infecta solamente al ser humano.
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD:
• Fimbrias
• Proteasa IgA
• Endotoxina
• Cápsula (antifagocitaria.
CUADRO CLINICO:
• Gonorrea o blenorragia
• Varón: uretritis aguda en uretra anterior, secreción purulenta y dolor a la micción. Dolor e
inflamación de glande, causa fibrosis y estenosis uretral.
• Mujer: en cuello de útero (endocervix), glándulas
de Bartolin, causa salpingitis, fibrosis de las
trompas de Falopio y estenosis.
Causa enfermedad inflamatoria pélvica
cuando pasa a cavidad abdominal
• Recién nacido: infecta su ojo al pasar
por el canal del parto.
DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO
Toma de muestra: Materiales sin antisépticos
- Transportar rápidamente al laboratorio
• En el varón recoger pus uretral antes de la primera micción.
• Otras muestras:
• secreción faríngea, endocervical, anal, conjutival

de glándulas de Bartolín, etc.
Examen directo: Tinción de Gram: En el varón es específica
En la mujer no tiene valor diagnóstico.
Cultivo: En Agar sangre y Agar chocolate
Identificar:
Detectar presencia de Beta lactamasa.
TRATAMIENTO:
Penicilina
Ampicilina
Ceftriaxona
Rifampicina
Ciprofloxacina, Etc.
EPIDEMIOLOGIA: ITS más común

• La mujer es el reservorio
de la enfermedad
• Asociar con otras ITS
PROFILAXIS
• Tratamiento precoz de los casos
• Estudio a contactos
• Exámenes periódicos a poblaciones de alto riesgo
• Educación sanitaria a la población
• Oftalmía del recién nacido: aplicar una gota de penicilina o Nitrato de plata al 1% en
conjuntivas de todo RN
• Profilaxis mecánica (uso de condón)
Género Neisseria
• Cómo se clasifican las Neisserias?

• ¿ Qué antimicrobianos son útiles para el tratamiento de las Neisserias?
Casos clínicos
• CASO CLINICO 1.- Se trata de 5 pacientes procedentes de una escuela militar que llegaron
al hospital con síntomas similares entre los que se destacan fiebre, compromiso del
sensorio, rigidez de nuca o de todo el tronco, lesiones petequiales.
• CASO CLINICO 2.- Viene a consultar un varón de 28 años, que refiere dolor al orinar
(urodinia), dificultad al orinar (disuria) y secreción uretral purulenta. Refiere haber tenido
relaciones sexuales con pareja desconocida.
Bacillus
Bacillus: Bacilos aerobios formadores de esporas

BACILLUS.-
Bacilos grampositivos, esporulados, grandes.
La espora le permite latencia durante años.
Muchas especies
La mayoría saprofitas: Bacillus subtilis
Especies patógenas:
Bacillus anthracis
Bacillus cereus
Bacillus
MORFOLOFIA:
Bacilos aerobios estrictos grandes,
Grampositivos,
Forman cadenas
En condiciones desfavorables, esporulan.
Germinan cuando las condiciones cambian (ingreso a humanos o
animales)
Bacillus
42 especies: solo 2 patógenos estrictos:

1. Bacillus anthracis (ántrax: propio de animales herbívoros)
2. Bacillus cereus (intoxicación alimentaria)
Otros Bacillus son flora ambiental (saprófitos): llamados
bacilos “Antracoides”: Bacillus subtilis.
Bacillus anthracis
• Produce ántrax o carbunco
Determinantes de la Virulencia:
- toxina (3 componentes: Ag protector, factor edema, factor letal)
- cápsula
PATOGENIA.-
• Es infección de animales herbívoros, (carnero).
• Se infecta por los esporos.
• El hombre es huésped accidental.
• Las esporas entran por piel lesionada o pulmones.
• Esporas germinan, crecimiento rápido de bacterias
• Producción de edema gelatinoso y congestión
• Diseminación bacteriana.
Bacillus anthracis
• Es utilizada como arma biológica.

• Enfermedad de declaración obligatoria internacional
• Se estudian en laboratorios nivel 4
Carbunco o Ántrax
Bacillus anthracis
Bacillus anthracis
Epidemiología: El suelo se contamina con esporas de animales
muertos.
• Las esporas infectan otros animales.
• No existe contagio persona a persona.
Cuadro clínico: Carbunco humano:
• Forma externa: Pústula maligna (Carbunco cutáneo)
• Forma interna: pulmonar, intestinal, etc.
Pústula maligna (Carbunco cutáneo)
• ántrax cutáneo. forma habitual
• Se presenta en sitio de inoculación
• Se presenta una pápula pruriginosa, vesícula o un anillo de
vesículas que forman una úlcera necrótica
• Presenta escara negra central
• Edema de la zona afectada
• Linfoadenopatía
• Fiebre, malestar general
Evolución: -Benigno: curación total. Maligno: se disemina
Carbunco cutáneo (forma externa)
• Lesión negra como

carbón
Forma inhalatoria. Carbunco pulmonar
• Por inhalación de esporas

• Se presenta como neumonía grave
• Disnea, tos, expectoración viscosa
• Congestión pulmonar
• Sepsis, infección de otros órganos
• Shock y muerte
• Forma muy severa
Forma respiratoria
Esporas de Bacillus anthracis, son arma biológica

Carbunco (forma interna)
Bacillus anthracis
Diagnóstico bacteriológico:
• En laboratorios de nivel de bioseguridad IV.
Muestra:
• secreción de la pústula, esputo, materia fecal, sangre, etc.
Examen directo: Gram:
• se observan cadenas de bacilos grampositivos.
Bacillus anthracis
Cultivo:
• Aislamiento: en Agar Sangre, forma colonias grandes que se comparan con la melena del
león, muy fácil de cultivar.
• Identificación y antibiograma.
TRATAMIENTO: Con ciprofloxacina.
VACUNA: no es muy efectiva, solo para personas expuestas.
Bacillus anthracis
Prevención y control:
• Incineración y entierro en cal de cadáveres de animales
• Uso de vestimenta adecuada
• Inmunización a animales
Bacillus cereus
• Produce toxoinfección alimentaria

• Se ingiere la toxina de esta bacteria en alimentos como arroz, se produce
diarrea, cólicos, dolor abdominal, no existe fiebre.
• El tratamiento es sintomático.
Bacillus
• Cómo se clasifican los Bacillus?

• ¿ Qué antimicrobianos son útiles para el tratamiento de los Bacillus?
Casos clínicos
• CASO CLINICO 1.- Se trata de un alto funcionario del Gobierno, que presentó súbitamente fiebre, tos
con expectoración intensa, dificultad respiratoria cianosis y pérdida de conciencia. Tiene como
antecedente haber recibido sobres sin remitente hace 24 horas. El médico constata un estado de
toxemia grave.
• CASO CLINICO 2.- Se trata de un paciente que a las 6 horas de haber comido un majadito de dudosa
procedencia, presentó dolor abdominal, diarrea acuosa abundante, calambres, sin fiebre, el médico
constata deshidratación y a las pocas horas, el paciente se siente mejor.
Bacilos grampositivos esporulados
Anaerobios. Clostridium
• Grampositivos
• Esporulados. Esporas ovales o redondas
• Anaerobios estrictos
• Forman parte de flora normal intestinal y tracto vaginal
• Diseminados en la tierra
• La tierra es fuente de infección
Bacilos grampositivos esporulados
Anaerobios. Clostridium
Clasificación:
• Clostridios neurotóxicos. Clostridium tetani y Clostridium botulinum
• Clostridios histotóxicos: Clostridium perfringens
• Clostridios enterotóxicos: Clostridium difficile
Clostridium botulinum
Estructura antigénica: Toxinas (neurotoxinas)

• Intracelulares
• Se liberan cuando la bacteria se lisa.
• La toxicidad está dada por un fago
Patogenia.-
• Las esporas están en el suelo
• Contaminan vegetales, carne, frutas, etc.
• Si se envasan en domicilio y se esterilizan mal la bacteria germina y produce la toxina.
• Se ingiere la toxina con el alimento
• La dosis mortal es menor a un microgramo.
Patogenia.-
Acción de la toxina
• La toxina del intestino pasa a la sangre y actúa sobre las sinapsis nerviosas periféricas
bloqueando la neurotransmisión de las sinapsis colinérgicas al impedir liberación acetil
colina.
• Se produce parálisis flácida
Botulismo
Manifestaciones clínicas
Tiempo de incubación variable
1.- nauseas vómitos, visión borrosa o doble
2.- Incoordinación de músculos oculares
3.- La boca seca, disminuye secreción lacrimal, sudorípara y salival
4.- Debilidad, flacidez, astenia, adinamia
5.- paro respiratorio
6.- Fiebre…………………….
Clostridio neutoróxico
Existen 3 tipos de botulismo:
• Transmitido por alimentos
• Infantil
• Heridas
Epidemiología.
• Las esporas muy difundidas en el suelo
• Las conservas deben ser calentadas lo suficiente para destruir la toxina
• A veces las latas no se presentan hinchadas.
Diagnóstico microbiológico:
• Antecedente de ingestión de alimento envasado
• Demostrar la toxina en suero, en alimentos
Tratamiento.-
• Eliminar la toxina del tubo digestivo
• Neutralizar la toxina con suero antitóxico heterólogo
• Administrar penicilina
• Cuidar funciones cardiacas y respiratorias.
Prevención.- los alimentos envasados, deben seguir normas estrictas.
Clostridios neurotóxicos
Clostridium tetani.
• Agente causal del tétanos (espasmos y contracciones violentas de los músculos
esqueléticos).
• Bacilo grampositivo, anaerobio, esporulado.
• Flora normal de intestino de humanos y animales.
• La tierra contiene grandes cantidades de esporas
• Llegan al ser humano por: heridas, inyecciones, etc.
• Produce una exotoxina, responsable de los síntomas.
• Las esporas son las formas infectantes.
Clostridium tetani
Factor de virulencia: las toxinas: 3 toxinas

• Tetanospasmina (principal)
• Tetanolisina
• Toxina no espasmogénica
« Bloquea liberación de neurotransmisores de la sinapsis inhibidora (GABA), se produce

actividad sináptica excitadora descontrolada. (parálisis espástica)
Clostridium tetani
PATOGENIA.-
• Las esporas llegan al ser humano.
• Germinan y producen la toxina,
• Llega al SNC
• Se dirige a las neuronas inhibiendo a los “mediadores inhibidores de la sinapsis espinal”,
• Se produce hiperreactividad de las neuronas motoras,
• Dando por resultados espasmos y contracciones violentas de los músculos esqueléticos,
frente a cualquier estímulo
Patogenia
Clostridium tetani
Tétanos:
• Localizado
• Generalizado
Descendente, con trismus, risa sardónica, opistótonos, contracciones de todos los músculos
esqueléticos, convulsiones, muerte.
• ´
- Los espasmos aparecen de manera

súbita, paroxística
- Se inician o exacerban con el menos
estímulo: ruido, luz, contacto
- Se produce fallo respiratorio
Clostridium tetani
Diagnóstico: Clínico: antecedentes de: herida contaminada con tierra, parto en malas
condiciones, fractura expuesta, etc.
Tratamiento
- limpiar y desbridar la herida
- Mantener funciones vitales
- Neutralizar la toxina
- Eliminar su producción
Profilaxis: Vacuna pentavalente y toxoide tetánico a mujeres en edad fértil.
Género Corynebacterium
 Bacilos grampositivos
 No forman esporas
 Se agrupan en L,V,Y, letras chinas
 Aerobios
 Muchas especies
 Flora normal de piel, boca, vagina, fosas nasales, faringe e intestino
 Pueden causan infección en inmunosuprimidos
 La especie patógena es Corynebacterium diphtheriae.
Género Corynebacterium
Muchas especies:
- La mayoría saprófitas:
 Corynebacterium haemolyticum,
 Corynebacterium xeroxy,
 Corynebacterium equi,
 Corynebacterium pseudodiphthericum, etc.
 De forma general de los llama bacilos “difteromorfos”, porque en morfología son parecidos a
Corynebacterium diphtheriae.
 Corynebacterium diphtheriae: patógena del género

 Causa la difteria que comúnmente es la forma
respiratoria.
Corynebacterium diphtheriae
 Bacilos en forma de L,V,Y,X y letras chinas
 Grampositivo, capsulado, inmóvil
 Produce una potente exotoxina
 Presenta sus extremos redondeados ( en maza) y granulaciones de Babes Ernst o
metacromáticas.
Causa DIFTERIA:
 Se caracteriza por presentar una pseudomembrana en faringe y daño a distancia por la toxina.
 Toxina que estimula producción de Ac. protectores
FACTORES DE VIRULENCIA
 Antígeno K
 Cord factor, ADNasa, fosfolipasa,
 Hialuronidasa,
 Neuraminidasa,etc
 Toxina formada por dos partes:
AyB
TOXINA.-
 Exotoxina
 Proteína formada por 2 partes: A y B
 B. se adhiere a las células
 A: inhibe la síntesis proteica
causando necrosis
 El gen es llevado por un fago
difteria
PATOGENIA.- El bacilo entra por vía respiratoria, e invade la faringe,
orofaringe, laringe.
 La bacteria produce su toxina que inhibe la síntesis proteica celular
 Se produce necrosis, con presencia de leucocitos y piocitos todo esto
produce la pseudomembrana de color gris.
 La toxina se absorbe y pasa a circulación.
Difteria: acción de la toxina.
 La toxina pasa a circulación y afecta los órganos.
 El principal afectado es el corazón.
 Se presenta miocarditis
 Inhibe la síntesis proteica celular.
 Existe la difteria cutánea.

difteria
MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Faringitis con inflamación de amígdalas, fiebre, disnea provocada por la obstrucción de las vías
respiratorias
 Alteraciones en electrocardiograma.
difteria
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:
 Toma de muestra: secreción faríngea
 Examen directo: tinción de Gram: se observan bacilos grampositivos.
 Cultivo: En agar Sangre
Agar Loeffler
Agar cisteina telurito
Se debe conocer si el bacilo produce toxina
difteria
Existen 3 variedades de Corynebacterium diphtheriae
 gravis
 mitis
 intermedius
difteria
TRATAMIENTO:
 Mantener permeables las vías respiratorias
 Antibióticos
 Seroterapia (antitoxina)
 Tratamiento de arritmias, miocarditis.
difteria
PROFILAXIS:
 Vacuna pentavalente. (En sanos)
 Aislamiento hospitalario, tratamiento precoz, declaración obligatoria de la enfermedad (en
enfermos)
Vacunas infantiles
 BCG: recién nacido. Una sola vez.
 Antipolio y pentavalente a los 2,4,6 meses
 SRP (triple viral) Sarampión, rubéola y parotiditis de 12 a 23 meses una sola vez.
 Contra el rotavirus a los 12 meses
 Fiebre amarilla de 12 a 23 meses. Una sola vez.
ENTEROBACTERIACEAE
• Bacilos gramnegativos
• Flora normal del intestino.
• Menos Salmonella, Shigella y algunas subespecies de Escherichia coli.
• Aerobios y anaerobios facultativos
• Presentan flagelos, fimbrias, cápsula: según los géneros
• Se caracterizan por fermentar la glucosa (diferencia con bacilos no fermentadores: BNF)
• Crecen en agar Mac Conkey (selectivo)
• Presentan variación genética: S y R a los antibióticos varía.
ENTEROBACTERIACEAE
ESTRUCTURA ANTIGENICA:
• Antígeno somático: O
• Antígeno flagelar: H
• Antígeno capsular: K
ACCION PATOGENA:
• Es debido a:
• Antígenos O, K y fimbrias.
• Producción de bacteriocinas: colicina
• Endotoxinas (shock tóxico)
• Las enterobacterias oportunistas causan infección en pacientes con defensas bajas
ENTEROBACTERIACEAE
CLASIFICACION:
Según su acción patógena:
• Patógenas estrictas
• Patógenas oportunistas (flora normal del intestino)
Según su taxonomía:
• Tribus, género, especie y subespecie.
Género Salmonella
•Causan patología intestinal

•Se adquieren por vía oral
•Causan: Enteritis e Infección sistémica
•Bacilos gramnegativos
•Enterobacterias. Patógenas estrictas
•Resisten la bilis y algunas sustancias químicas
•Más de 2000 especies
•Presentan flagelos, cápsula y endotoxina
Género Salmonella
• Clasificación: Mas de 2000 especies o serotipos.

Género Salmonella
• Somático: O
• Flagelar:H
• Capsular: Vi
Transmisión:
• alimentos y agua contaminados
Salmonella
cuadros clínicos
Dos muy importantes (números 1)
• Procesos localizados:
1.-Gastroenteritis o enterocolitis o enteritis (salmonelosis)
2.- Septicemia por Salmonellas (en VIH+)
Causadas por todas las Salmonellas menos S. tiphy y S. paratyphi
• Procesos generalizados:
1.-Fiebre tifoidea o fiebres paratifoidea A y B
2.- Colonización asintomática
Causada por S. typhi y S.paratyphi
1.- Gastroenteritis o enterocolitis o Salmonelosis.
Patogenia
• Consumo de alimentos contaminados
• Producida por todas las Salmonellas menos S. typhi, S.paratyphi A y Salmonella paratyphi
B.
• Atraviesa barrera gástrica, el inóculo debe ser grande1.000.000 o más
• Coloniza íleon y ciego
• Invade el epitelio y se multiplican
• Estimula respuesta inflamatoria
• Activa la adenil ciclasa
• Produce diarrea
1.- Gastroenteritis o enterocolitis o Salmonelosis
Manifestaciones clínicas:
• Periodo de incubación: 24 a 48 hrs.
• Diarrea, mucosanguinolenta, heces verde oscuras, espumosas
• Existen retortijones, mialgia, dolor de cabeza, fiebre.
• Dura 2 a 7 días
• Es autolimitada.
Tratamiento:
• Sintomático. No antibióticos.
En pacientes inmunodeprimidos puede causar infección generalizada.
2.- Septicemia por Salmonellas
• En pacientes inmunodeprimidos (SIDA), pueden causar septicemia.

3.- Fiebre tifoidea: Salmonella typhi
Patogenia
• Inoculo menor : 100.000 o más,
• ingestión de alimentos contaminados
• Llegan al intestino delgado
• Invaden la submucosa
• Se desarrollan en células mononucleares
• Llegan a ganglios mesentéricos
• Al conducto torácico
• Sangre (Bacteriemia)
• Invade y se multiplica en órganos
• Sangre (bacteriemia)
• Al hígado e intestino
• Puede presentar complicaciones: perforación, hemorragia intestinal y colecistitis.
Fiebre tifoidea
• Cuadros insidiosos
• Incubación 10 a 15 días
• Fiebre: 40ºC o más, en meseta
• Produce roseola, anorexia, cefalalgia, esplenomegalia
• Dolores musculares (calambres)
• Estreñimiento y diarrea.
• Astenia, adinamia
4.- Fiebre tifoidea: colonización asintomática por Salmonella typhi
• Salmonella typhi, permanece en vesícula biliar

• Se elimina por bilis durante largo tiempo.
• El paciente es denominado «portador sano»
Salmonelosis. Diagnóstico de laboratorio
• Toma de muestra: materia fecal,
• Tinción de Gram: no tiene valor diagnóstico
Cultivo:
• Aislamiento en Agar S.S. (Salmonella-Shigella)
• Identificación:
• Antibiograma. (caso necesario)
Salmonelosis. Tratamiento
• Reponer líquidos y sales.

• Antibióticos si las manifestaciones clínicas persisten.
• Los antibióticos favorecen la portación.
Diagnóstico de Fiebre tifoidea
• 1º semana (cuando hay fiebre): Hemocultivo x 3
• 2º semana y más (cuando ya se desarrollan los anticuerpos): Reacción de Widal. Título:
1/80 dils.
• También coprocultivo, urocultivo, mielocultivo, etc.
Fiebre tifoidea. Tratamiento
• Ampicilina, cloranfenicol, Cotrimoxazol (antibióticos de elección),
también ciprofloxacina. No usar aminoglucósidos.
• Reponer líquidos.
Género Shigella
• No presenta flagelos. Causa disentería bacteriana o shigelosis
• Estructura antigénica: Antígenos: O y K
Género Shigella
Clasificación: Según el antígeno O

• Shigella disenteriae
• Shigella flexnery
• Shigella boydii
• Shigella soneii
Causan diarrea llamada disentería.
Disentería:
«Diarrea con moco pus y sangre»
Shigelosis o disentería bacteriana
PATOGENIA.-
• Inóculo pequeño: 10 a 100 bacilos.
• Invade mucosa del íleon e intestino grueso
• No pasa a la sangre.
• Produce inflamación, ulceraciones
• Heces con moco, pus y sangre.
Shigelosis
Manifestaciones clínicas:
Fiebre, vómitos, náuseas, anorexia,

astenia, adinamia.
Fiebre, diarrea con moco pus y sangre.
Tenesmo rectal.
Calambres por pérdida de electrolitos.
Shigelosis
Shigella. Diagnostico bacteriológico
• Muestra.- heces fecales.
• Se realizan los siguientes estudios:
1. Estudio de moco fecal y
2. coprocultivo
1.- Moco fecal.- En materia fecal, se debe observa la presencia de
leucocitos, piocitos, mucus, hematíes y bacilos gramnegativos, para
diagnosticar shigelosis.
- Observar trofozoitos de Entamoeba histolytica
Shigella. Diagnostico bacteriológico
2.- Coprocultivo.-
• Se aisla a la bacteria en agar S.S. (Salmonella y Shigella)
• Se identifica: género y especie
• Se realiza el antibiograma.
Shigelosis o disentería bacteriana
Tratamiento:
• Rehidratación (importante)
• Antibióticos: Ampicilina, Cotrimoxazol.
Diagnóstico de laboratorio:
• Moco fecal
• Coprocultivo donde se aísla Shigella.
• Antibiograma
ENTEROBACTERIAS OPORTUNISTAS
 Bacilos gramnegativos
 Exigencias nutritivas escasas, resisten a agentes externos.
 Colonizan piel y mucosas de pacientes hospitalizados
 Su acción patógena escasa, causa infección cuando disminuyen los mecanismos de defensa
del huésped.
 Presentan flagelos, fimbrias, cápsula: según los géneros
 Crecen en agar Mac Conkey (selectivo)
 Flora normal del intestino, causan infección en otros sitios fuera del intestino: piel en
quemaduras, vejiga, pulmón, huesos, heridas, etc.
 Presentan variaciones importantes de resistencia y sensibilidad a los antibióticos.
 Frecuentes en infecciones intrahospitalarias.
 Su acción patógena es escasa, el paciente debe estar debilitado.
 Se llaman de forma general bacilos coliformes, debido a que la enterobacteria más
abundante es Escherichia coli.
Género Escherichia, la especie más frecuente: coli.
 La más frecuente, contamina agua y es oportunista.
 Las fimbrias que presenta es factor de iniciación de la infección.

 La endotoxina tiene propiedades pirógenas.
 IMViC: (+ + - - )
Cuadros clínicos:
 Produce infecciones extraintestinales.
 Produce infecciones intestinales con diarrea:
 E.coli enteropatógena
 E.coli enteroinvasiva
 E.coli enterotoxigénica
 E.coli enteroagregativa
 E.coli enterohemorrágica
Género Klebsiella.- con las siguientes especies:
 K. pneumoniae (infecciones pulmonares)
 K. oxytoca
Género Enterobacter
 E.aerogenes
 E.cloacae
Género Serratia
 S.marcescens
Género Proteus
 P.vulgaris
 P.mirabilis
Género Haffnia:
 H.alveii
Género Providencia
 P.stuartii
Género Morganella
 M. Morganii
Género Edwarsiella
 E.tarda
Género Yersinia
 Y. pestis.- agente causal de peste bubónica.
 Y. pneumoniae
 Y. enterocolitica.
METODOS DE AISLAMIENTO E IDENTIFICACION:
Muestras: según el sitio de infección.
 Materia fecal.- Coprocultivo.- En el periodo agudo de la diarrea. Especialmente muestras
con moco, pus y sangre.
- materia fecal propiamente dicha
- hisopado rectal.
 Orina.- Urocultivo.- chorro medio, punción suprapúbica, cateterismo, al asecho. Se debe
realizar recuento de colonias: Mayor a 100.000 UFC/ml indica infección urinaria.
 Pus y exudados: retirar el material purulento
HEMOCULTIVO
Sangre: hemocultivo, en el periodo febril.

Seriada. X 3
1.- EXAMEN DIRECTO:
Tinción de Gram:
 Presencia de bacilos gramnegativos.
 Presencia de leucocitos polimorfonucleares y piocitos, indica infección
2.- Cultivo:
Aislamiento.- En medios selectivos: Agar Mac
Conkey, etc.
Identificación: en medios llamados

“Bioquímicos”, donde mediante las
características, se conoce nombre genérico y
específico.
Antibiograma: muy necesario debido a la

variable sensibilidad y resistencia de la bacteria
frente a los antibióticos.
TRATAMIENTO:
 Con antibióticos. Tratamiento empírico inicial y luego según el antibiograma
YERSINIA PESTIS: PESTE BUBÓNICA
Agente causal: Yersinia pestis
 Existen 2 tipos: peste urbana y peste selvática
 Infección de ratas
 Transmitida por pulgas
 Las pulgas infectan al ser humano
 Existen 2 formas de infección:
- peste bubónica
- peste neumónica
Peste bubónica.- después de la picadura, hay fiebre y bubón doloroso (adenopatía
inflamatoria) en ingle o axila.
Existe bacteriemia y muerte.
Peste neumónica.- cuadro pulmonar.
PESTE BUBONICA
Familia Vibrionaceae
• Bacilos gramnegativos. No enterobacterias

• Monotricos, sin cápsula.
Presenta 3 géneros:
• Vibrio (bacilos curvos)
• Aeromonas
• Plesiomonas
Genero Vibrio : la especie más importante:

Vibrio cholerae.
Morfología e identificación: bacilo curvo,
móvil por flagelo monotrico, sensible a pH
ácido.
Género Vibrio
• La especie mas importante: Vibrio cholerae

• Agente causal del cólera (diarrea con aspecto de agua de arroz)
• Muy grave, de alta mortalidad
• Ocasionado por la exotoxina: colerágeno, altera la fisiología de las células intestinales
• La bacteria no es invasiva
Vibrio cholerae
• Existen 4 biotipos de Vibrio cholerae:
1. cholerae (01)
2. eltor (01)
3. proteus
4. albensis
• Los 2 primeros: vibrios coléricos: causan el cuadro clásico del cólera
• Los 2 segundos: vibrios no coléricos. Producen cuadros diarreicos no
graves.
Morfologia: bacilo curvo, forma de coma, tiene un flagelo polar. halófilo., se
necesita para el cultivo el medio TCBS
Vibrio cholerae
• Estructura antigénica y toxina: 3 antígenos principales

1. Exotoxina
2. Antígeno H
3. Antígeno O: divide a Vibrio cholerae en grupos 139 antigénicos: 01 a O139 .
- El serogrupo 01 presenta serotipos: Ogawa, Inaba, Hikojima
- 01 es aglutinado por el antisuero 01
Cólera
Vibrio cholerae
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD:
1. Toxina (importante y principal)
2. Flagelo, que le permite adherirse al intestino
3. Mucinasa, le permite ingresar a la mucosa, etc.
PATOGENIA:
4. Ingreso vía oral. Inoculo: 100.000.000 bacilos
5. Resistir al pH estomacal
6. Penetrar a la mucosa intestinal
7. Producir la toxina: que estimula la adenilciclasa, el ATP se transforma a AMPC que libera agua y
electrolitos al intestino
8. Diarrea.
Vibrio cholerae
MANIFESTACIONES CLINICAS:
• Diarrea con aspecto de agua de arroz.
• Pérdida de líquido hasta 30 litros al día
• Deshidratación intensa: anuria, hemoconcentración
• No existe retortijones ni fiebre.
Vibrio cholerae
Vibrio cholerae
Diagnóstico bacteriológico:
• Muestras: heces fecales.
• Tinción de Gram: bacilo gramnegativo en forma de coma.
• Inmunofluorescencia directa
• Microscopio de campo oscuro
Cultivo: Aislamiento en: Agar Mac Conkey, Agar TCBS.
• Identificación
• Antibiograma:
Vibrio cholerae
TRATAMIENTO:
• Rehidratación
• Antibioticoterapia: “Tetraciclina”. También cloranfenicol y cotrimoxazol
• Reduce la cantidad de vibriones
RESERVORIO: el ser humano
CONTAGIO: Indirecto: a través de agua y alimentos
• Directo: infrecuente en enfermeras o médicos.
• Enfermedad de declaración obligatoria.
Género Helicobacter
• Helicobacter pylori: agente causal de gastritis, úlcera gástrica y CA gástrico.

• Infecta el estómago, produce una nube de amoniaco.
Tratamiento: antibióticos asociados a sales de bismuto.
Género Campylobacter
• Bacilos gramnegativos, curvos o en forma de S.

• Comensales del intestino de muchos animales domésticos, la persona se infecta al
consumir alimentos o agua contaminados.
• Bacterias de difícil cultivo
Género Campylobacter
Existen 2 especies:
• Campylobacter jejuni: agente causal de diarrea
Comensales de vacas, perros, roedores, aves de corral. Las personas se infectan al
ingerir alimentos contaminados
• Campylobacter fetus: causa infecciones generalizadas.
Tratamiento.- Sensibles a muchos antibióticos: eritromicina, tetraciclina,
aminoglucósidos, cloranfenicol y clindamicina.
Aeromonas y Plesiomonas
Aeromonas.-
• Causa infección en pacientes inmunodeprimidos
• Diarrea en personas sanas
• Infección de heridas.
• Especie: Aeromonas hidrophila
Plesiomonas.-
• Infecciones diarreicas similares a shigelosis.
• Especie: Plesiomonas shigelloides
Género Haemophilus
• Bacilos gramnegativos, pequeños.

• Varias especies. Algunas patógenas y otras flora
habitual de nasofaringe
• Haemophilus influenzae es el patógeno del género
• Haemo=sangre. Philos=afinidad
• Sensibles a agentes externos
• Necesitan en cultivos factores V - X
X = hematina, presente en la sangre
V = NAD, calentar la sangre para liberar este
compuesto.
Clasificación de Haemophilus
 Haemophilus influenzae: causa meningitis, sepsis, neumonías, otitis,
epiglotitis
 Haemophilus parainfluenzae, y otros, causan infecciones diversas
 Haemophilus aegyptius: productor de conjuntivitis
 Haemophilus ducreyi: productor de chancro blando
 Gardnerella vaginalis. productor de vaginosis

Haemophilus influenzae
Bacilo gramnegativo, existen cepas capsuladas y no

Capsuladas.
El antígeno más importante es la cápsula.
Patógeno oportunista, presente normalmente en vías
respiratorias superiores.
La cápsula permite dividir en 6 grupos

antigénicos A,B,C,D,E,F. El más impor-
tante es el tipo o grupo B.
Para su cultivo requiere los

factores XV
Haemophilus influenzae. Patogenia.
 Causa infección si no existen anticuerpos capsulares

 Depende de factores predisponentes: Edad, infecciones virales
respiratorias previas, enfriamiento, etc.
 La infección se da preferentemente en niños entre 6 meses a 7 años.
 La bacteria desciende a pulmón produciendo neumonía, pasa a la
sangre produciendo sepsis y finalmente llega a meninges, que es su
sitio de predilección.,
Haemophilus influenzae. Patogenia
Haemophilus influenzae. Manifestaciones clínicas.
 Otitis y epiglotitis: Especialmente en niños con defensas bajas, se da

tras infección viral.
 Neumonía: En niños y adultos tras cuadro gripal
 Sepsis: la bacteria pasa a sangre
 Meningitis: empieza con rinofaringitis, la bacteria pasa a la sangre y

posteriormente infecta las meninges. Es un cuadro muy grave.
Sepsis. Haemophilus influenzae
 De rinofaringe o de pulmones la bacteria puede pasar a la sangre y
luego a meninges.
Sepsis
 En la sepsis se infectan todos los órganos, pero el microorganismo

tiene predilección por el SNC.
Meningitis. Haemophilus influenzae
 La infección se da en niños, tras cuadro gripal.
 Altamente mortal.
 El tipo importante, frecuente y de mayor virulencia es el B.
Meningitis. Haemophilus influenzae B
 Meningitis: infección de las meninges
Meningitis.
 Manifestaciones clínicas importantes
niños
adultos
 Toma de muestras: Exudado faríngeo, aspirado bronquial, líquidos

purulentos, LCR y sangre.
 Examen directo: Tinción de Gram. Bacilo gramnegativo
 Se observan leucocitos neutrófilos
 La tinción de Gram, revela bacilos gramnegativos pequeños o coco

bacilos y leucocitos neutrófilos
 Cultivo: en Agar sangre proporcionando los factores X V. Satelitismo
con Staphylococcus aureus
 Identificación: Haemophilus influenzae Requiere los factores VX
Antibiograma:
 Importante conocer la producción de betalactamasa
 Importante conocer la producción de cloranfenicol acetil transferasa
 Estas dos enzimas destruyen a ampicilina y cloranfenicol

respectivamente, que son drogas de elección para el tratamiento de
meningitis.
Tratamiento. Haemophilus influenzae
 Antibiótico de elección: ampicilina, existe resistencia
por Basa codificada por plásmidos.
 Ampicilina y cloranfenicol se usan para tratamiento

de meningitis
 En otras localizaciones sinergia entre ampicilina y

aminoglucósidos.
 Otros antibióticos: eritromicina, cotrimoxazol y

cefalosporinas.
Profilaxis.
 Vacunación con cepas inactivadas de Haemophilus influenzae tipo B
(capsuladas): HiB
 En Bolivia se utiliza la vacuna pentavalente.
Otros Haemophilus
 Haemophilus aegyptius: causa conjuntivitis
 Haemophilus ducreyi: causa ITS, chancro blando, que es único o

múltiple, doloroso y no indurado. Afecta los ganglios inguinales que
pueden supurar. No produce inmunidad.
Otros Haemophilus
 Gardnerella vaginalis: causa vaginosis bacteriana (antes vaginitis
inespecífica). Hay flujo vaginal abundante, olor fétido, no existen
neutrófilos.
Género Bordetella
Cocobacilos gramnegativos, capsulados, parásitos
estrictos.
Se transmiten mediante gotitas de pflugge.
Enfermedad infantil.
Bordetellapertussis causa tos ferina o coqueluche

que es enfermedad aguda respiratoria, a veces mortal
Género Bordetella
 Presentan fimbrias (adhesinas)
 Tres especies componen el género:
- Bordetella pertussis o bacilo de Bordet y Gengou (pertussis, del latín

“tos intensa”), la mas importante
- Bordetella parapertussis, produce cuadros benignos de coqueluche
- Bordetella bronchiseptica, causa tos ferina en animales.
Bordetella pertussis
 Coco bacilo gramnegativo, capsulado, presenta fimbrias y varias

toxinas
Bordetella pertussis Factores de virulencia
 factores tóxicos: Toxina pertussis (dermonecrótica,

paralizante de cilios inhibe fagocitosis y coadyuva cuadro
de tos), toxina adenilatociclasa (edema), citotoxina
traqueal (destruye células traqueales), endotoxina, factor
de proliferación de linfocitos, hemoaglutinina
 Aparte de factores tóxicos, la bacteria presenta fimbrias
y cápsula
Bordetella pertussis: Coqueluche
PATOGENIA:
 Se adquiere por las gotitas de pflügge que llevan a los bacilos a la
nasofaringe.
 Infección directa
 Se multiplica abundantemente en la superficie del epitelio ciliado
estratificado de tráquea, bronquios, y bronquiolos, no lo invade, queda
unido mediante fimbrias.
 Da lugar a ciliostasis y liberación de substancias tóxicas elaboradas por
Bordetella, seguida de necrosis de células ciliadas, lo que induce a
secreción de moco que obstruye bronquiolos terminales y estimula tos
paroxística
Tos paroxística, neumonías secundarias
t 3 periodos:
oa) catarral: similar a proceso gripal
sb) paroxítico, quintoso o de estado: tos en quintas
Semejante al canto del gallo. 15 a 50 accesos de
ptos, puede durar 2 meses.
ac) declinación: la tos disminuye, el paciente se recupera
r En 2 o 3 semanas
oCOMPLICACIONES: respiratorias, abdominales: hernias,
hemorragias, nerviosas, muerte.
 Tos paroxística intensa, de alta mortalidad.

 Niños susceptibles entre 2 a 8 años.
 Muy contagiosa, especialmente en periodo catarral, infección por vía

aérea
 Deja inmunidad de por vida.
MUESTRAS
 El mejor momento: periodo catarral (90% de éxito), periodo de estado
(50% de éxito de recuperar la bacteria)
 Técnica adecuada: hisopado nasofaríngeo, placa de tos.
 Examen directo:
- Tinción de Gram
- Inmunofluorencia directa
 Cultivo:
- Agar Bordet y Gengou:
(agar patata, glicerina y penicilina)
 Identificación: género y especie.
 Otros datos de interés
- Linfocitosis.
- La leucocitosis con neutrofilia, indica complicaciones secundarias, al
igual que la aceleración de la VSG
Bordetella pertussis Tratamiento
 Los antibióticos no afectan el curso de la infección.

 Pero reducen complicaciones e infecciones secundarias.
 ERITROMICINA antibiótico de elección
 Profilaxis a contactos con eritromicina
 Corticoides, para atenuar los accesos de tos vómicos y gravedad del
proceso
 Gammaglobulina antipertussis
 Cuidados cardiorespiratorios
 Las manifestaciones clínicas continúan aún en ausencia de bacilos. La
cura clínica es después de la cura bacteriológica
Bordetella pertussis Profilaxis
 Inmunidad se debe a Ac protectores. IgG e IgA impiden fijación de las

bacterias a células ciliadas
 La inmunidad pasiva (madre a hijo) es reducida o nula.
 VACUNA: a partir de cepas capsuladas (FASE I) inactivadas.
 Actualmente se administra en vacuna pentavalente.
 La vacuna produce efectos secundarios.
Pseudomonas aeruginosa
Ampliamente diseminado: suelo, vegetación, agua, ambientes hospitalarios.
Puede colonizar desinfectantes
Bacilos gramnegativos, flagelados, BNF
 algunas cepas presentan cápsula
Tiene fimbrias
 Produce exotoxina A: causa necrosis tisular
 Patógeno nosocomial: contamina ambientes húmedos: baños, duchas, desinfectantes, etc.
 Oportunista : infecta heridas, quemaduras, tracto respiratorio, etc.
Diagnóstico microbiológico:
 Tinción de Gram: bacilo gramnegativo:
 Cultivo: aislamiento, identificación y antibiograma.
 Produce pigmentos: piocianina=azul, fluoresceina: amarilla, piorrubina= rojo parda
Tratamiento: con antibióticos
 Ceftazidima, imipenem, ciprofloxacina, amikacina gentamicina.
 También penicilinas antipseudomonadales: ticarcilina, piperacilina y piperacilina/tazobactam.
 Debe haber sinergia.
 Limpiar las heridas
 Inmunofluorescencia directa:
 observar a Pseudomonas con anticuerpos específicos marcados con fluoresceina.
Genero Mycobacterium
Bacilos rectos o curvos, inmóviles, no esporulados
BAAR
Pared celular contiene lípidos, ácidos micólicos,
ceras, ácidos micósidos, proteínas
Crecimiento lento, se dividen cada 20 horas.
Causan infecciones crónicas.
Patógenas estrictas y patógenas oportunistas

(presentes en el medio ambiente).
Producen lesiones granulomatosas (lepra y TB)
Genero Mycobacterium
3 GRUPOS
- Complejo tuberculosis: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium

bovis
- Complejo lepra: Mycobacterium leprae
- Micobacterias atípicas: Mycobacterium avium intracelullare,

mycobacterium fortuitum, etc.
Mycobacterium tuberculosis. TUBERCULOSIS
Mycobacterium tuberculosis
Morfología y estructura antigénica.- Bacilo fino, recto o curvado, a

veces en agrupaciones.
 La pared celular presenta ácidos micósidos, micólicos, ceras ácidos
grasos de cadenas largas, triglicéridos, fosfolípidos, proteínas, cord
factor, etc.
 Causa: Infección pulmonar (90%), SNC, aparato digestivo, urinario,
huesos, etc.
 Puede causar tuberculosis miliar (diseminada)
 Asociado a pobreza, desnutrición, hacinamiento, malas condiciones de
vida y SIDA.
Mycobacterium tuberculosis. Determinantes de patogenicidad
o virulencia.
 Carece de exotoxinas, endotoxinas y enzimas.
 Su pared celular lipídica impide la fagocitosis (inhibe la formación de

fagolisosoma)
 Es bacteria intracelular y evade el Sistema inmune.

Mycobacterium tuberculosis. PATOGENIA
 Inhalación de aerosoles o polvo con Mycobacterium tuberculosis.

(transmisión aérea)
 Resiste la desecación por su pared celular
 Ingresa a los pulmones, son englobados por macrófagos donde
sobreviven y se multiplican, es transportado a los ganglios hiliares
(complejo de Ghon o primario)
 Se estimula respuesta inmune celular
 La infección puede ser también por ingestión, por penetración a la piel,
etc.
PATOGENIA DE TUBERCULOSIS PULMONAR
Se produce una reacción inespecífica, inflamatoria,

con edema, leucocitos neutrófilos y posteriormente
macrófagos alrededor de los bacilos. (semejante a
neumonía).
Se multiplica dentro de los macrófagos. Infecta el
pulmón y se puede diseminar.
Puede curar si existe buena respuesta inmunitaria o
formar un granuloma
PATOGENIA DE TUBERCULOSIS PULMONAR
 El Granuloma es una célula gigante multinucleada (células de

Langhans), formado por la fusión de macrófagos: dentro se encuentra
el bacilo.
Si existen macrófagos activados pueden entrar al granuloma y matar a
los bacilos solo en granulomas pequeños.
 La destrucción del tejido infectado y micobacterias da lugar a que el
tubérculo sufra necrosis caseosa (caseum): desintegración de células y
bacilos y da lugar a masa semejante al queso.
Tuberculosis diseminada
Mycobacterium tuberculosis MANIFESTACIONES CLINICAS
Mycobacterium tuberculosis MANIFESTACIONES CLINICAS
 Se presentan cuando las lesiones son extensas

 Tos, resfríos a repetición, fiebre hasta 39ºC más tarde y al anochecer,
sudoración nocturna, adelgazamiento progresivo, astenia
 La fiebre puede pasar inadvertida.
 Sintomático respiratorio: persona que presenta tos por más de 15 días.
 Tuberculosis extrapulmonar: Las manifestaciones dependen del órgano
afectado.
 Los pacientes BAAR positivos, son denominados bacilíferos
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Primoinfección: primer contacto de la persona con bacilo tuberculoso

(infancia). Es frecuente en la base del pulmóm
 Reinfección: en edad adulta, la lesión es en vértice pulmonar. Es
debida a:
1 - Reactivación de bacilos que sobrevivieron a primoinfección
2 - llegada de nuevos BAAR.
INMUNIDAD
Prueba de la tuberculina PPD
 Derivado proteico purificado
 Intradermoreacción
Mycobacterium tuberculosis DIAGNÓSTICO
BACTERIOLOGICO
 Muestra seriada (x3): Expectoración, orina, ganglios linfáticos, LCR,

etc.
 Examen microscópico directo:

 Baciloscopía
 Cultivo: Löwestein Yensen
BACILOSCOPÍA Tinción de Ziehl Neelsen
DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD
BACILOSCOPIA

 Seriada
 Tinción de Ziehl Neelsen
 Bacilos de 4 a 7 micras de longitud
 Bacilos de color rojo vistos en fondo azul
 La presencia de los bacilos es diagnóstico y el
paciente debe recibir tratamiento.

TRATAMIENTO:
Objetivos:
- Curar a los pacientes tuberculosos (bacilíferos)
- Disminuir las fuentes de infección.
 Sinergia entre 4 drogas:
 Se inicia con baciloscopía positiva
 Isoniacida, etambutol, rifampicina y pirazinamida (2 meses).
 Al final, la baciloscopía debe ser negativa

 6 meses con isoniacida y etambutol.
 Al final del tratamiento y en los controles la baciloscopía debe ser
negativa.
Tratamiento:
 Es gratuito en Bolivia, al igual que la baciloscopía.

 Debe ser supervisado y controlado para evitar recaídas y resistencia
del bacilo a las drogas.
PROFILAXIS
 Uso de vacuna BCG. Bacilo de Calmette y Guerín. Bacilos atenuados de

Mycobacterium bovis
 Vacunar a los 10 días de edad en la región deltoide del brazo derecho
Otras micobacterias. Complejo Lepra: Mycobacterium
leprae
Agente causal de la lepra o enfermedad de Hansen
BAAR, inmóvil
Se presenta en globias
Mide 1 a 7 micras de longitud
Única micobacteria que infecta
nervios periféricos
No se puede cultivar, crece en la
almohadilla plantar de ratón

Enfermedad conocida desde
tiempos bíblicos
Mycobacterium leprae. Etiología y transmisión
 El microorganismo está confinado solo a humanos

 Los armadillos son infectados por esta bacteria
 El contagio guarda relación con hacinamiento y mala higiene
 Se transmite mediante secreciones de saliva y moco nasal
 No es muy contagiosa
 Se requiere exposición
prolongada
Mycobacterium leprae. Enfermedad de HANSEN
 Padecimiento crónico y granulomatoso

 Afecta zonas más frías del cuerpo, piel, mucosas, algunos órganos
internos y los nervios periféricos
 Existe predisposición genética
LEPRA. PATOGENIA
 Como no se puede cultivar, poco se sabe de sus mecanismos de

patogenicidad.
 Crece en el armadillo y pata de ratón a temperaturas menores de 37ºC
 Crecimiento lento
 Después de atravesar barrera cutánea los bacilos de propagan por vía
nerviosa, son fagocitados por células de Schwann, donde crecen y se
movilizan
 La gravedad de la enfermedad depende de la inmunidad “celular”
LEPRA LEPRA. Clasificación
 La inmunidad celular condiciona la forma clínica,
empieza como lepra indeterminada o borderline
y puede pasar a:
1.- Lepra tuberculoide: forma benigna
- pocos BAAR
- buena respuesta inmune celular
- hay afección solo de piel y nervios pero no de
mucosas y otros órganos.
- lesiones hipopigmentadas a la luz y eritematosas
en la oscuridad.
2 .- Lepra lepromatosa: forma maligna
- mala respuesta inmune celular
- el bacilo se disemina con facilidad (Schwann)
- muchos BAAR.
LEPRA
CLASIFICACION OPERATIVA ACTUAL
• OMS
PAUCIBACILAR INDETERMINADA
TUBERCULOIDE
MULTIBACILAR DIMORFA
LEPROMATOSA
Lepra tuberculoide
 Lesiones rojizas, hipopigmentadas, en piel (áreas de menos temperatura.
Borde nítido.
 Zonas de anestesia, anhidrosis y alopecía.
 Buen pronóstico
 No hay invasión de órganos
 Puede haber infecciones
secundarias.
Lepra
Lepra tuberculoide
Lepra bordeline o indeterminada
 En el inicio de la infección, la lepra bordeline, puede
pasar a lepra tuberculoide o lepromatosa, según
el tipo de respuesta inmune celular
Buena respuesta inmune celular:

Lepra tuberculoide
Mala respuesta inmune celular:

Lepra lepromatosa.
Lepra bordeline o indeterminada
 Puede derivar a lepra lepromatosa o lepra tuberculoide, dependiendo de la
inmunidad de tipo celular.
Lepra lepromatosa
 Forma maligna de la enfermedad, afección cutánea extensa.
 Mala respuesta inmune celular
 Lesiones deformantes
 Presencia de nódulos
Lepra lepromatosa
 Hay pérdida de cejas, engrosamiento de nervios, destrucción del
tabique nasal, secreción nasal llena de BAAR
 Deformidades debido a destruc-
ción de tejidos y cambios
patológicos de los nervios
periféricos
 Traumatismos e infecciones
oportunistas
Lepra lepromatosa
 Afección cutánea extensa con gran cantidad de BAAR.
Lepra lepromatosa. Complicaciones
 En casos avanzados, se produce parálisis en cara, manos y pies debido

a destrucción de nervios. Hay atrofias óseas.
LEPRA
LEPRA. Reacción de MITSUDA Y FERNANDEZ
 O prueba de la lepromina. Es prueba pronóstica

 Determina la inmunidad celular.
 Se inyecta 0,1 ml de bacilos muertos por calor

(40 a 60 millones de bacilos muertos por mililitro)
 vía intradérmica en la cara anterior del antebrazo
LEPRA. Reacción de MITSUDA Y FERNANDEZ
 Lectura a las 48 horas: reacción

precoz de Fernández
 A las 4 semanas: reacción de
Mitsuda.
Resultados:
Ausencia de nódulo: negativa
Nódulo de 1-2 mm: dudoso (+/-)
Nódulo de 3-5 mm: Débil positivo (+)
Nódulo de más de 5 mm: fuerte posit (++)
Ulceración: muy fuertemente posit (+++)
Diagnóstico
 Molestias dermatológicas, neurológicas o multisistémicas.
 El diagnóstico es clínico, bacteriológico y pruebas cutáneas
Pruebas cutáneas:
 Test de la histamina: ausencia de reacción alérgica
 Test de la pilocarpina: ausencia de sudoración
 Prueba de Mitsuda: prueba pronóstica.
Biopsia:
 Buscar granulomas
Se busca a Mycobacterium leprae en lesiones: bordes de
lesión, lóbulo de oreja, borde externo de ceja y moco nasal.
Tinción de Ziehl Neelsen: BAAR
Lepra lepromatosa: muchos
BAAR
Lepra tuberculoide: pocos o

nada de BAAR
Muestras
Baciloscopía
Tratamiento
 Si se inicia de forma precoz, se mejora el pronóstico
 Drogas utilizadas: Dapsona, Rifampicina y
Clofazamina
 La vacuna BCG, protege especialmente a niños.
Antes después
Drogas utilizadas en el tratamiento de la Lepra
- Principales Drogas
Rifampicina
Dapsona
Clofazimina
- Drogas de segunda línea

Ofloxacino
Minociclina
Claritromicina
Profilaxis y control
 Estudio de lesiones sospechosas: especialmente aquellas que son
anestésicas.
 En áreas endémicas debe aislarse a los niños de los enfermos
 Quimioterapia con sulfona constituye la mejor profilaxis y

administración de vacuna BCG
Espiroquetas: Género Treponema
3 géneros:
•Treponema pallidum, agente causal de la sífilis o
lúes
•Treponema pertenue, agente causal de frambesia o
pian
•Treponema carateum, agente causal del mal de pinto.
•Treponema pallidum:
Pared celular fina y flexible, con flagelos internos.
Borrelia
 Presenta 3 a 10 vueltas de espira, causa varias patologías.

Borrelia
Borrelia burgdorferi causa la enfermedad de Lyme

Leptospira
 Presenta 30 a 50 vueltas de espira, Leptospira interrogans presenta

extremos en forma de gancho
Treponema
 Espiroquetas pequeñas y finas, presenta espiras finas y apretadas, con

extremos afilados.
 Se observan en campo oscuro.
 Las especies patógenas no se pueden cultivar
Treponema
3 especies causan enfermedad en el hombre:
-Treponema pallidum: causa sífilis o lúes, que es

una infección de transmisión sexual (ITS)
-Treponema pertenue: causa pian o frambesia
-Treponema carateum: causa la pinta
Las 3 especies son indis-

tinguibles morfológica-
mente.
Treponema
 Se desconocen los antígenos. Pero el huésped produce Ac contra
Treponema pallidum.
Inmunidad:
La bacteria produce una abundante respuesta humoral, pero los Ac no
son protectores.
 Los anticuerpos en persona con sífilis primaria o secundaria son:
- Anticuerpos antitreponema
- Anticuerpos anticardiolipina
PATOGENIA:
- Contacto personal íntimo (enfermedad exclusiva del hombre)

- El microorganismo no sobrevive fuera del organismo humano. Sensible a
agentes externos.
- Las lesiones primarias y secundarias son ricas en Treponema.
- La infección parece que va ligada a la adhesión y activa multiplicación en
tejidos
- Sin tratamiento la infección puede durar toda la vida.
- Las madres con sífilis contagian al feto.
- La sífilis adquirida se divide en 3 etapas:
Sífilis primaria
Sífilis secundaria
Sífilis terciaria
Sífilis adquirida. Manifestaciones clínicas
 1- Sífilis primaria.- El microorganismo penetra por pequeñas
abrasiones de la piel o mucosas. La bacteria se multiplica lentamente.
 Tras periodo de incubación, se produce el Chancro duro, que empieza
como una pápula que se ulcera
Sífilis adquirida. Manifestaciones clínicas
La lesión se localiza en el sitio de ingreso de Treponema

generalmente en genitales, pero también boca, ano,
manos, mamas, etc.
La lesión es indolora, gene-

ralmente única, de consis-
tencia dura y tras 5 semanas
aparentemente cura, pasando
a la sifilis secundaria.
 Las lesiones primarias pueden estar presentes en otras regiones del
cuerpo.
 Comúnmente en genitales
 2- Sífilis secundaria. Después de un periodo de latencia, la bacteria
se disemina por el organismo e invade los órganos.
 Se presentan roseólas sifilíticas a nivel de la piel.
 Aparentemente sanan.
3- Sífilis terciaria.- Se produce en años, la bacteria infecta lentamente todos
los órganos destruyéndolos.
Las lesiones son granulomatosas se llaman gomas se presentan en piel, huesos,
pulmones, SNC, etc
La infección no se transmite, las lesiones son irreversibles.
.
Sífilis congénita
 El padecimiento de sífilis en una mujer embarazada presenta la
posibilidad de infección transplacentaria al feto.
 Puede producir muerte fetal.
Sífilis congénita
 Si la infección se produce en etapas tardías del embarazo, el niño
puede morir después del nacimiento
 Presenta: anemia, ictericia, hemorragia, hipotermia.
 Se presenta nariz en silla de montar, dientes de Hutchinson
 Afecta SNC.
 No es posible cultivar a Treponema pallidum
 El diagnóstico se basa en la microscopía y la serología
Se puede teñir con sales

de plata (muy difícil)
 1.- Microscopía: Exclusivamente en sífilis primaria, tomando la
muestra del chancro duro.
 Se realiza las siguientes pruebas: Campo oscuro e Inmunofluorescencia
directa.
2.- Serología: En sífilis secundaria, terciaria y congénita
Las pruebas son de 2 tipos:
1- Prueba inespecífica: De descarte, tamizaje o screening. Busca a las
reaginas. Se utiliza como antígeno a la cardiolipina: VDRL o RPR
 Las pruebas inespecíficas se informan como reactivas y no reactivas.
 El valor referencial es 1/8
2.- Serología
2- Pruebas confirmatorias: Usan como antígeno al mismo Treponema pallidum:
IFI. HAI.
Una prueba de VDRL o RPR reactiva, debe ser confirmada con estas pruebas
Tratamiento
 La penicilina es el antibiótico de elección.
 En alérgicos ciprofloxacina, tetraciclina, etc.
 Para la mujer embarazada: penicilina
Prevención:
Diagnóstico precoz en grupos poblacionales expuestos y contactos.

Investigar presencia de infección por VIH
Clamidias
Existen 3 especies:
• Chlamydia trachomatis
• Chlamydia pneumoniae
• Chlamydia psittacci
• Se multiplican en el citoplasma celular

• Se consideran gramnegativos
• No pueden producir ATP, por eso son intracelulares (son parásitos intracelulares
estrictos)
Clamidias
• La partícula infectante es el “cuerpo elemental” que ingresa a las células
epiteliales .
• El cuerpo elemental, se reorganiza formando el “cuerpo reticulado” que
se divide por fisión que forma un cuerpo de inclusión, que pueden ser
liberados para infectar nuevamente.
• 15 variedades;
Ciclo de Chlamydia trachomatis
Chlamydia trachomatis
• Forma inclusiones intracitoplasmáticas que contienen glucógeno

Causa:
• Tracoma
• Conjuntivitis de inclusión
• Infecciones genitales:
Uretritis no gonocócica
Cervicitis, salpingitis
Neumonitis del lactante
Linfogranuloma venéreo
Tracoma
Infección de los ojos, queratoconjuntivitis

crónica, evoluciona a cicatrización y
ceguera.
Inicio insidioso, con conjuntivitis,
lagrimeo, secreción purulenta, queratitis
de córnea, deformidad de parpados,
lesiones añadidas por el barrido de las
pestañas en la córnea.
Tracoma
Infecciones genitales y
conjuntivitis de inclusión
• Las variedades D a K de C. trachomatis causan ITS y pueden producir
conjuntivitis de inclusión:
• Uretritis no gonocócica, epididimitis (varón)
• Uretritis, cervicitis, enfermedad pélvica inflamatoria (mujeres)
• El RN infecta su ojo: conjuntivitis de inclusión del recién nacido, con
secreción ocular mucopurulenta
Conjuntivitis de inclusión
• La persona infección a nivel genital puede infectar sus ojos

Linfogranuloma venéreo
• Se inicia con una pápula o vesícula a nivel de genitales, ano, etc.,

cicatriza, poco después los ganglios se hipertrofian y supuran
Diagnóstico
• Clínico
• Laboratorio
• Cultivo en células vivas: Mc Coy
• Serología 1:64
• Inmunofluorescencia directa
Tratamiento
• Sulfonamidas y tetraciclinas
• En etapas tardías: cirugía
Clostridios histotóxicos
 Clostridium perfringens (el principal)
 Clostridium septicum
 Clostridium ramosum, etc.
Clostridium perfringens.- Causa Gangrena gaseosa.

 Flora normal intestinal
 Grampositivo,
 Produce 4 toxinas letales: Alfa, beta, epsilon e iota.
Clostridium perfringens
PATOGENIA.-
 Debe existir tejido necrótico

 La espora llega a una herida
 Germina, se desarrolla y produce la toxina
 Fermentan los carbohidratos y eso produce gas
 La presencia de bacterias aerobias favorece el proceso
 La infección y toxemia avanzan rápidamente.
 Se produce la muerte.
GANGRENA GASEOSA O MIONECROSIS POR CLOSTRIDIOS:
 “Se caracteriza por destrucción muscular (por las enzimas) y signos generales de toxemia (por la
toxina)”
 Es mortal.
 Periodo de incubación de 8 horas a 20 días.
 Se presenta dolor, hinchazón, exudado serohemorrágico
 Zonas de gas con crepitación.
 Signos de toxemia,
 Shock
 Muerte.
DIAGNOSTICO.- Es clínico
TRATAMIENTO.- Quirúrgico, precóz,

 Desbridamiento de la herida.
 Uso de oxígeno hiperbárico.
 Restablecer la circulación sanguínea.
 Amputar el miembro afectado.
 Antibióticos en grandes dosis
Clostridium difficile
COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA.-
 Se produce diarrea grave.
 Surge como complicación de antibioticoterapia.
 Flora normal en algunas personas
 Esta bacteria es multirresistente
 La administración de antibióticos destruye la flora normal
 Clostridium difficile crece e invade el intestino.
 Produce toxinas y necrosa el intestino
 El daño forma la pseudomembrana
Clostridium difficile
COLITIS
PSEUDOMEMBRANOSA
Agar sangre
PRACTICA
Lección Nº 1
Bioseguridad en el laboratorio de bacteriología
1. ¿Cuáles son las normas de bioseguridad en laboratorio?

2. ¿Cuáles son los niveles de bioseguridad del laboratorio?
3. ¿Cómo se maneja y eliminan y eliminan los residuos de laboratorio?
4. ¿Cuál es la técnica de lavado de manos?
5. Dinámica de clasificación de resíduos
Lección Nº 2
Muestra clínica
• ¿Cómo se obtienen las muestras clínicas?
• ¿Cuáles son los requisitos que debe cumplir una buena de muestra clínica?
• ¿Quién toma la muestra y en qué momento del día?
• ¿Cuáles son las técnicas de toma de muestras?. Cite ejemplos.
DINAMICA DE TOMA DE MUESTRA POR ENFERMEDAD
PRACTICA DE TOMA DE MUESTRA
Lección Nº 3
microscopia
• Demostración del manejo del microscopio en el laboratorio de bacteriología
• Observación microscópica del mundo bacteriano
• Preparación y observación microscópica en fresco
Lección Nº 4
Tinción de Gram
DEMOSTRACION DE LA TÉCNICA DE PREPARACIÓN DEL EXTENDIDO Y TINCIÓN
OBSERVACION DE LAS BACTERIAS GRAMPOSITIVAS Y GRAMNEGATIVAS
1. Cuál es el fundamento de la tinción de Gram?
2. Cuáles son las diferencias entre gramnegativas y grampositivas?
3. Cuá les son las ventajas y limitaciones de la tinción de Gram?
Lección Nº 5
Tinción de Ziehl Neelsen
DEMOSTRACION DE LA PREPARACION DEL EXTENDIDO Y TINCIÓN DE ZIEHL
NEELSEN
OBSERVACION DE LAS BAAR E INTERPRETACION DE LA BACILOSCOPIA
• Cuál es el fundamento de la tinción de Ziehl Neelsen
• Cuales son las ventajas y limitaciones de la tinción de Ziehl Neelsen
• Cuales son las micobacterias que se pueden observan con la tinción de Ziehl
Neelsen
Lección Nº 6
Cultivo bacteriano
DEMOSTRACION DE LA PREPARACION DE UN MEDIO DE CULTIVO Y SIEMBRA
OBSERVACION DE LAS COLONIAS BACTERIANAS
INTRODUCCION A LA IDENTIFICACION BACTERIANA
• Qué es un cultivo bacteriano y cuales son sus objetivos?
• Cuáles son los requisitos para un buen cultivo?
Lección Nº 7
ANTIBIOGRAMA
DEMOSTRACION DE LA PREPARACION DEL ANTIBIOGRAMA DE KIRBY BAUER
LECTURA DEL ANTIBIOGRAMA E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS
1. Qué es un antibiograma y cuales son sus objetivos?

2. Cuáles son los requisitos para un buen antibiograma?
PARA QUE SIRVE LA CIM Y CBM

Lección Nº 8
Prueba de RPR
DEMOSTRACIÓN DE LA TECNICA DE RPR

• Llega un paciente al consultorio de su barrio, por presentar una úlcera indolora,
de fondo limpio y secreción citrina en la región genital. Entre sus antecedentes,
manifiesta haber tenido relaciones sexuales sospechosas.
Preguntas:
1. Cual sería su diagnostico clínico presuntivo?
2. Qué pruebas de laboratorio serían útiles y cuando se realizan?
3. Qué manifestaciones clínicas se presentan en la enfermedad?
Lección Nº 9
Prueba de ASTO
DEMOSTRACIÓN DE LA TECNICA DE ASTO

Los niños de 5º curso de primaria de una escuela rural, acudieron una mañana con dolor de
garganta, cefalea y fiebre.
Uno de ellos refiere haber tenido cuadros similares muchas veces y presenta además de las
anteriores manifestaciones, fatiga al caminar y una rodilla hinchada.
El médico del puesto de salud diagnosticó faringitis aguda purulenta y probables complicaciones en
el niño con la fatiga.
Preguntas:
1. Cual podría ser la causa de su enfermedad, y que otras enfermedades están relacionadas con el
germen?
2. Cuáles son las pruebas de laboratorio para hacer el diagnóstico?
Lección Nº 10
Prueba de Widal
DEMOSTRACIÓN DE LA TECNICA DE WIDAL

Preguntas:
Llega al servicio de salud una paciente con fiebre de dos semanas de evolución, cefalea intensa,
estado nauseoso y dolor lumbar, la paciente refiere haber consumido alimentos de dudosa
procedencia en un viaje que realizó hace tres semanas.
Segundo caso clínico. Acude un niño de 12 años a consulta, con dolor abdominal, nauseas, vómitos
y diarrea acuosa de 24 horas de evolución. Tiene como antecedente haber consumido helados
durante un partido de futbol en el estadio hace 3 días
1. Cuál sería su diagnóstico clínico presuntivo en ambos casos?
2. Qué pruebas de laboratorio serían útiles para el diagnóstico?
3. Cual es la diferencia entre ambos casos clínicos?
Lección Nº11
Hepatitis B
DEMOSTRACION DE LA PRUEBA RAPIDO PARA HEPATITIS B:
• Se trata de un paciente de 50 años de edad, de sexo masculino que acude al consultorio del
hospital Gastroenterológico, por presentar cuadro de ictericia, hepatomegalia, fiebre, vómitos,
diarrea y pérdida de peso desde hace 4 meses. Como antecedente de importancia tiene que su
novia había enfermado hace 6 meses con un cuadro ictérico autolimitado, encontrándose
actualmente en perfecto estado de salud. El médico que lo evaluó evidencio la hepatomegalia
además de dolor en hipocrondrio derecho.
• ¿Cuál sería el diagnóstico clínico en ambos casos?
• ¿Cuál podría ser la causa de la enfermedad?
• ¿qué pruebas de laboratorio serían útiles para el diagnóstico?
• ¿cuáles son las diferencias entre ambos casos?
Lección Nº 12
Prueba rápida para VIH
• DEMOSTRACION DE LA PRUEBA RAPIDA PARA VIH

• Acude a consulta un paciente de sexo masculino de 35 años de edad por fiebre y pérdida de peso
continuos en los últimos 30 días. Indica haber tenido 5 infecciones respiratorias, 3 cuadros de
diarrea acuosa, y la infección de heridas superficiales en los últimos dos meses. Como
antecedente tiene haber sufrido un accidente de carretera hace 12 meses, y por ello, haber
recibido transfusión sanguínea no controlada, en un pueblo para salvarle la vida. Posterior a esto,
presentó un síndrome gripal acompañado de erupción cutánea, hepato y esplenomegalia.
• ¿Cuál sería su diagnostico clínico presuntivo al inicio de la enfermedad y al momento de la
consulta?
• ¿qué pruebas de laboratorio serían útiles para el diagnóstico en ambos casos?
Lección Nº 13
Infecciones vías respiratorias
• CASO CLINICO 1.- Viene a la consulta un adolescente de 14 años, que aqueja fiebre, odinofagia y disfagia,
después de haberse mojado en un día lluvioso. El médico de barrio, observa congestión faríngea y presencia de
puntos de pus.
• CASO CLINICO 2.- Se trata de una estudiante universitaria que refiere fiebre, tos con expectoración herrumbrosa
, dolor en punta de costado, posterior a haber sufrido una gripe 3 días antes.
• CASO CLINICO 3.- Acude al hospital un paciente de 50 años procedente de una provincia minera, refiere pérdida
de peso progresiva, fiebre, sudoración nocturna y tos productiva desde hace 3 semanas. La expectoración es
espesa y verdosa.
PREGUNTAS.
• ¿Cuál es el diagnóstico clínico presuntivo en cada uno de los casos?
• ¿Cuáles podrían ser los gérmenes causales?
• ¿Cuáles son los factores predisponentes para cada afección?
• ¿Cómo se realiza el diagnóstico microbiológico en cada caso?
DINAMICA DE GRUPO.- Completar tabla que contenga enfermedad, germen, factor de riesgo, muestra y prueba.
Lección Nº 14
Infecciones gastrointestinales
• CASO CLINICO 1.- Llega a consulta traído por los familiares, un paciente de 65 años con cuadro de nauseas,
vómitos frecuentes y diarrea acuosa abundante de hasta 30 deposiciones al día desde hace 12 horas, el médico
tratante objetiva deshidratación profunda.
• CASO CLINICO 2.- Una paciente de 25 años de edad refiere que en el último mes dolor epigástrico, estado
nauseoso, y algunas veces vómitos postprandiales, además de pirosis. El médico tratante nota dolor a la
palpación profunda del epigastrio.
• CASO CLINICO 3.- Acude al hospital una madre cuya hija de 5 años presenta fiebre, nauseas, vómitos,
deposiciones acólicas y orina colúrica, desde hace 3 días. Al momento de la consulta, el médico evidencia
ictericia y hepatomegalia.
Lección Nº 15
Infecciones urinarias
• CASO CLINICO 1.- Se trata de una mujer que se encuentra en su quinto mes de embarazo, que acude al
hospital por presentar dolor miccional, micción frecuente y orina turbia y maloliente.
• CASO CLINICO 2.- Se encuentra hospitalizado en la UTI, un paciente en estado de coma posterior a TEC, que
presenta fiebre 38,5ºC, y en la bolsa colectora se observa que la orina es turbia y con mucho sedimento.
• CASO CLINICO 3.- En el servicio de neonatología se encuentra un recién nacido prematuro desde hace una
semana y súbitamente comenzó con fiebre de 38ºC, adinamia, llanto débil y dificultad para succionar. El
estudio del sedimento urinario revela bacteriuria, leucocituria y piuria.
DINAMICA DE GRUPO.- Completar tabla que contenga enfermedad, germen, factor de riesgo, muestra y
prueba.
Lección Nº 16
Infecciones de piel tejidos blandos y aparato locomotor
• CASO CLINICO 1.- Se trata de un paciente de ocupación albañil, que ha sufrido una fractura expuesta en la pierna
derecha, en un accidente laboral. fue intervenido quirúrgicamente, recibió tratamiento antimicrobiano. Al cabo
de 2 meses, presenta fiebre, dolor y rubor en la zona de la herida, además de observarse una pequeña úlcera
con secreción purulenta.
• CASO CLINICO 2.- Acude a consulta médica un paciente diabético de 75 años con dolor en región costal izquierda
y presencia erupción cutánea que comenzó con pequeñas maculas, transformándose en pápulas y vesículas
pruriginosas.
• CASO CLINICO 3.- Se trata de paciente de sexo femenino de 45 años que posterior a la inyección de una ampolla
de vitamina B12, presentó dolor, calor, rubor y tumefacción en la nalga derecha, donde le aplicaron la inyección.
Lección Nº 17
Infecciones del sistema nervioso
• CASO CLINICO 1.- Se trata de un paciente procedente de un cuartel de la ciudad de Sucre, quien presentó
desde hace dos días fiebre de 39ºC, nauseas, vómitos, letargia, fotofobia y erupción cutánea.
• CASO CLINICO 2.- Un niño fue mordido en la pierna izquierda por un perro callejero hace aproximadamente
3 meses, llega a consulta médica con dolor de garganta, salivación abundante, visión borrosa, sudoración
profusa, el examen clínico evidencia la presencia de una pequeña herida en la pierna izquierda, en la que el
niños refiere adormecimiento y pequeñas punzadas.
• CASO CLINICO 3.- Se trata de un paciente con SIDA y en tratamiento, que después de una gripe estacional,
presenta cefalea intensa, confusión mental, estupor y coma.
Lección Nº 18
Infecciones de transmisión sexual
• CASO CLINICO 1º.- Llega al servicio de urología una paciente, que manifiesta tener una secreción uretral purulenta
abundante, dolor en la micción y también indica tener el glande muy inflamado, indica que tuvo relaciones sexuales
con pareja desconocida 7 días antes.
• CASO CLINICO 2º,.- Una paciente embarazada de 2 meses, durante el examen ginecológico muestra pápulas y
vesículas a nivel vulvar y vaginal, el médico tratante, le pregunta si son de reciente aparición, ella indica que tiene
las lesiones hace bastante tiempo, pero que desaparecen por largas temporadas y recientemente, son mas
frecuente y dolorosas.
• CASO CLINICO 3º.- Se trata de una paciente de 24 años de edad con antecedentes de promiscuidad, que refiere
ardor al orinar y muestra durante un examen ginecológico abundante secreción endocervical, el médico solicita
tinción de gram y cultivo para Neisseria gonorrhoeae, serología para VIH y RPR, las cuales resultan negativas.
Lección Nº 19
Infecciones sistémicas
• CASO CLINICO Nº 1.- Llega al servicio de emergencia un paciente de la tercera edad, en estado de inconciencia, sumido
en fiebre de 38ºC, el examen físico muestra signos de neumonía derecha, taquicardia y taquipnea, los familiares refieren
que el paciente estuvo resfriado la semana anterior.
• CASO CLINICO Nº 2.- Se trata de una paciente con accidente cerebro vascular, hospitalizada desde hace una semana, que
súbitamente presenta escalofríos, desorientación temporoespacial, seguido de coma, la hoja de registro de enfermería
muestra varios picos febriles desde 24 horas, aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria además de hipotensión.
• CASO CLINICO Nº 3.- Un niño de 7 años de edad sufrió una quemadura extensa y profunda y fue llevado a su centro de
salud, donde le realizaron la primera curación, y lo refirieron para ser hospitalizado debido al mal estado de la herida, a
los 5 días de internación, el paciente presenta fiebre de 42ºC, inflamación alrededor de la zona quemada, mal olor y
abundante supuración verdosa.

Temas de Bacteriologia y Virologia Dra Padillamartha

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Lección Nº 1

Estudia a los microorganismos (mikros=pequeño, bio=vida y

BREVE RESEÑA HISTÓRICA

• Establece la: “teoría germinal de las enfermedades infecciosas”

•Usa medios sólidos para el cultivo de

•Descubre a Mycobacterium tuberculosis

• Establece las condiciones que un microbio debe cumplir para ser

1. Cuáles son las diferencias entre células eucariotas y procariotas?

• Son organismos procariotas unicelulares

• Son virus lentos no convencionales

• El más usado para estudiar bacterias.

• El microscopio óptico, no brinda detalle de la ultraestructura de las bacterias

• Las bacterias son transparentes, para visualizarlas preferentemente se deben teñir.

• Los espiralados, no se pueden observa con microscopio óptico, llamado también de

Usa bobinas magnéticas que emiten electrones a través de una muestra .

1. Cómo se clasifican las bacterias por su forma y agrupación?

Vibrios y espirilos no tienen morfología típica de

Existen 2 tinciones en bacteriología

1.Cuáles son los componentes estructurales obligados de la célula bacteriana?

La estructura de las bacterias se dividen en:

«Siempre están presentes»

• El compuesto principal es el “peptidoglicano, glucopeptido o

• Todas las bacterias tienen peptidoglicano.

• Peptidoglicano.- Está compuesto de moléculas alternadas de N-acetilglucosamina y de

• Compuesta por fosfolípidos y hasta

• Permeabilidad selectiva y transporte de solutos

• Las bacterias almacenan su ADN en una

• Existe ADN cromosómico

• Tienen información genética adicional no imprescindible

• No imprescindibles para la vida bacteriana.

• Presentes en géneros Clostridium y Bacillus.

Polímero extracelular: polisacáridos (neumococo)

Cápsula, capa mucilaginosa y

3.- Periticas.- flagelos alrededor

• Filamentos que favorecen la adherencia de la bacteria a superficies

CRECIMIENTO BACTERIANO.- Es el incremento del número de bacterias

Las células formadas son iguales

En función a sus necesidades de oxígeno las bacterias se dividen en:

Potencial de hidrógeno (pH).

• Acidófilas.- viven a pH bajo (4)

• Proceso de multiplicar bacterias en laboratorio. Puede ser aerobios y anaerobios.

• La genética, estudia la herencia.

• Información genética se encuentra en el ADN.

• El ADN se encuentra en:

El genoma y el proteoma están relacionados?

• Transcripción.- la ARN polimerasa forma una cadena: mARN tomando de plantilla al

Funciones codificadas por plásmidos:

• Elementos genéticos extracromosómicos

1. Qué es la mutación y cómo se produce?

Hay dos tipos de variaciones genotípicas:

La bacteria adquiere otras características. Ej. Resistencia a antibióticos,

• Algunas especies pueden aceptar fragmentos de ADN producido

• El material genético pasa de una

El ADN pasa de una bacteria

- La ingeniería genética, es una rama de la genética que se concentra en el estudio

Recombinación.- Incorporación de ADN dentro de un cromosoma.

• Qué es la ingeniería genética y cuales son sus aplicaciones a la microbiología?

La tecnología de ADN recombinante necesita de:

• Recombinación.- Es la incorporación de un ADN en el interior del cromosoma

• Polimerase chain reaction.

• Método enzimático de amplificación de secuencias específicas de ADN.

• Se sintetiza in vitro fragmentos de ADN, en cada ciclo, se duplica el número de

El ADN se observa en bandas