Circulaciones

pulmonar y sistémica
 UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE ZACATECAS
“Francisco García Salinas”
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

Alumnos:
Diana Laura Davila Flores
Georgina Estrada Piña
Oscar Alejandro Ramírez Romero
Francisco Romo Mireles
Julio César Saucedo Vázquez
Fernanda Monserrath Velázquez Campos
 Sistema Cardiovascular
Mayor o pulmonar
• Es la parte del sistema circulatorio que transporta la
sangre desoxigenada desde el corazón hasta los pulmones, para luego
regresar oxigenada de vuelta al corazón.

Menor o sistémica
El término contrasta con la circulación sistémica que impulsa la sangre
hacia el resto de los tejidos del cuerpo, excluyendo los pulmones
La presión arterial representa la energía potencial
que impulsa la sangre por el aparato circulatorio
•
La circulación sistémica tiene en la aorta su punto de
entrada y en la vena cava su punto de salida.
• El resto del sistema circulatorio (el corazón derecho,
el circuito pulmonar y el corazón izquierdo)
constituyen, por definición, la circulación central.
• La diferencia de presión entre la entrada y la salida
de un tubo (o de un sistema de tubos) se llama
diferencia de presión de perfusión, o sencillamente
presión de perfusión.
Gráfica de las presiones arteriales
(presiones hidrostáticas) que existen
normalmente en la circulación sistémica de
un perro en reposo (línea continua negra).
En realidad la presión de la aorta y
las arterias es pulsátil, aumenta con
cada eyección cardíaca y disminuye
entre eyecciones.

Los valores que se dan aquí son los

promedios (medios) de esas
presiones pulsátiles.

La presión circulatoria media de

llenado (línea de guiones roja) es la
presión que persistiría en toda la
circulación sistémica si se detuviera
el corazón.
Relaciones típicas entre
volumen (de sangre) y
presión de distensión de
venas y arterias.
La presión de distensión (∆P, driving
pressure o airway distending presure) es la
diferencia entre la presión alveolar al final de la
inspiración (presión meseta) y el PEEP (Presión
positiva al final de la expiración o espiración).

Las venas son más distensibles que las arterias,

de manera que contienen mayor volumen de
sangre para una presión de distensión
determinada.

Este concepto se ilustra en el caso de una presión

de distensión de 7 mmHg (línea roja vertical
discontinua), que es un valor normal para la
presión circulatoria media de llenado.
 La resistencia vascular se define como la presión de perfusión dividida
por el flujo
•  Es la dificultad que opone un vaso sanguíneo al paso de la sangre a su través. Si la resistencia vascular
aumenta, entonces el flujo de sangre disminuye, por el contrario cuando la resistencia vascular disminuye
el flujo sanguíneo aumenta. La resistencia vascular de un vaso sanguíneo depende de 3 factores: el calibre
del vaso, su longitud y la viscosidad de la sangre.

• La experiencia nos dice que es más fácil forzar el paso de un líquido a través de un tubo grande que de
uno pequeño. Para una determinada fuerza de conducción (diferencia de presión de perfusión), el flujo es
mayor en el tubo más grande porque ofrece menor resistencia (menor fricción) que el tubo pequeño. La
definición de resistencia vendría dada por:

• En el hombre existen 2 circuitos vasculares mayores, el pulmonar y el sistémico.

• Resistencia vascular pulmonar. Es la resistencia del circuito vascular pulmonar.

• Resistencia vascular sistémica o periférica. Es la resistencia del circuito vascular sistémico que es el que
aporta la sangre oxigenada a los diferentes órganos y tejidos. Existen varios circuitos sistémicos de
importancia clínica especial:
 Resistencia vascular coronaria.
 Resistencia vascular cerebral.
 Resistencia vascular renal.
Resistencia entre
arteriolas y
capilares
La resistencia de una arteriola única es
menor que la resistencia de un capilar
único porque el diámetro de las
arteriolas es mayor.

Sin embargo, cada arteriola suministra

sangre a toda una red de capilares y la
resistencia de una arteriola es mayor
que la resistencia de toda la red
capilar que alimenta.

La presión arterial es máxima a nivel

del arco aórtico; la velocidad de la
sangre va disminuyendo conforme
alcanza puntos más distales del árbol
arterial, llegando a un flujo muy lento a
nivel de los capilares.
Cambios en la presión arteriolar
• Las arteriolas no son solo los lugares de mayor resistencia en la
circulación, sino también los lugares donde esta resistencia es
variable y regulable.
• Las arteriolas cambian su resistencia en cada momento mediante
cambios en el radio. (La longitud de una arteriola no cambia, al menos
no a corto plazo.) Las paredes arteriolares son musculares y
relativamente gruesas.
 La contracción del músculo liso arteriolar disminuye su radio, y esta
vasoconstricción incrementa en gran medida la resistencia al flujo sanguíneo.
 Por el contrario, la relajación del músculo liso permite aumentar el radio del
vaso, y esta vasodilatación reduce sustancialmente la resistencia.
Ejemplo de que una pequeña dilatación arteriolar
(vasodilatación) aumentaría sustancialmente el flujo de sangre a
un órgano (en este caso el cerebro).
La resistencia neta de la circulación sistémica se
denomina resistencia periférica total
• Como cualquier otra resistencia, la resistencia vascular sistémica (RVS),
también llamada resistencia periférica total (RPT), se define como diferencia
de presión (presión de perfusión) dividida por el flujo. Para calcular la
resistencia de la circulación sistémica, la presión de perfusión sería la presión
de la aorta menos la presión en las venas cavas. El flujo sería la cantidad total
de sangre que fluye por el circuito sistémico, que es igual al gasto cardíaco:
• Hace referencia a la resistencia que ofrece el sistema vascular (excluída en este
caso la circulación pulmonar) al flujo de sangre. La determinan aquellos
factores que actúan a nivel de los distintos lechos vasculares. Los mecanismos
que inducen vasoconstricción llevan a un aumento de la RPT, mientras que los
que inducen vasodilatación llevan a un descenso de la RPT. El factor
determinante primario es el diámetro del vaso en virtud de la musculatura lisa
que poseen en su pared.
• Los vasos sanguíneos mantienen en condiciones normales un tono de
vasoconstricción mediado por el sistema nervioso simpático (Fig. 4) y también
modulado por estímulo de los barorreceptores. En ciertas circunstancias puede
desencadenarse un aumento del estímulo vasodilatador que lleve a
vasodilatación y al consiguiente descenso de las resistencias vasculares, como
ocurre en el shock séptico o anafiláctico.
La presión arterial viene determinada por el gasto
cardíaco y la resistencia periférica total
• La aplicación del concepto de que la presión sanguínea aórtica media está
determinada por el gasto cardíaco y la RPT puede ilustrarse con tres ejemplos.

 Primero, en la forma más común de hipertensión esencial humana, el gasto cardíaco es

normal.
 La presión arterial aumenta por la excesiva contracción de las arteriolas sistémicas, lo que
incrementa la RPT por encima de lo normal.
 Aún no se conoce por qué en la hipertensión esencial humana, las arteriolas permanecen
contraídas.
 La hipertensión arterial es un serio problema de salud en medicina humana, ya que los pacientes con
hipertensión no controlada a menudo desarrollan hipertrofia cardíaca y corren el riesgo de padecer
arritmias, infartos, insuficiencia renal y accidentes cerebrovasculares.

• La hipertensión espontánea es rara en las especies veterinarias, aunque existen varias

técnicas para inducirla en animales de laboratorio con fines científicos.
Comparación del gasto
cardíaco y su distribución
corporal en reposo (arriba) y
en ejercicio intenso (abajo)
en un perro grande.
El gasto cardiaco (volumen sanguíneo eyectado por el
corazón por minuto) es el producto de la frecuencia
cardiaca (FC) y el volumen sistólico (VS). Co1onarios
L J L
Cerebroles
J L
Espláa1icos
J L J L
R enales
J
MusculOesquelélicos Ot ros

Pv

GC = FC x VS

El primer mecanismo compensatorio para aumentar el

aporte de oxígeno a los tejidos es un incremento de la
frecuencia cardiaca. Las variables que afectan al
volumen sistólico son la precarga, la poscarga y la
función contráctil.

El gasto cardíaco es de 2,5 l/min en reposo y aumenta

hasta 10,0 l/min durante el ejercicio (es decir, aumenta
al cuádruple).
El flujo sanguíneo en cada órgano está determinado por
la presión de perfusión y por su resistencia vascular
• Al despejar el flujo en la ecuación que define la resistencia el resultado es:

• Puesto que todos los órganos están expuestos a prácticamente la misma presión
de perfusión, las diferencias en el flujo sanguíneo son producto únicamente de
sus diferentes resistencias vasculares.
• Como ya se ha explicado, la resistencia vascular de un órgano está determinada
principalmente por el diámetro de sus arteriolas; por tanto, la vasodilatación o
vasoconstricción arteriolar constituyen los principales mecanismos que
aumentan o disminuyen el flujo en un órgano con respecto a otros.
Precarga/ Postcarga
• La precarga es una medición o
estimación del volumen ventricular
telediastólico (final de la diástole) y
depende del estiramiento del
músculo cardiaco previo a la
contracción.
• La precarga puede verse alterada
por:
• Retorno venoso
• Disfunción diastólica cardiaca.
 Alteración constrictiva cardiaca.
• La postcarga es la presión de la pared miocárdica
necesaria para vencer la resistencia o carga de
presión que se opone a la eyección de sangre
desde el ventrículo durante la sístole. A mayor
postcarga, más presión debe desarrollar el
ventrículo, lo que supone más trabajo y menor
eficiencia de la contracción.
• La postcarga se relaciona con la resistencia
periférica total o resistencia vascular sistémica, y
esta a su vez con cambios en el diámetro de los
vasos de resistencia (pequeñas arterias, arteriolas
y venas de pequeño tamaño)
• Existen dos situaciones en las que se produce una
obstrucción directa al flujo de salida de sangre; a
nivel de la válvula aórtica en casos de estenosis
aórtica, y a nivel de la circulación pulmonar en
casos de embolismo pulmonar.
La circulación pulmonar ofrece mucha menos
resistencia al flujo sanguíneo que la sistémica
• Como cualquier otra resistencia, la resistencia pulmonar se calcula como el
cociente entre una diferencia de presiones (presión de perfusión) y el flujo. La
presión de perfusión que fuerza el movimiento de la sangre a través del circuito
pulmonar es igual a la presión en la arteria pulmonar menos la presión
en las venas pulmonares. El flujo que atraviesa ese circuito es igual al gasto
cardíaco. Por tanto:
• En un perro en reposo, la presión arterial pulmonar media es de 13 mmHg y la
venosa de 5 mmHg, el gasto cardíaco es de 2,5 l/min. Por tanto, la resistencia
pulmonar es de 3,2 mmHg/ l/min. Este valor es tan solo una duodécima parte
de la resistencia que hay en la circulación sistémica.
La presión arterial se mide en términos de sistólica,
diastólica y niveles medios
• Las presiones en la arteria pulmonar y la aorta no son constantes, sino
pulsátiles.
• Con cada sístole cardíaca, las arterias aorta y pulmonar se distienden
abruptamente con la entrada de sangre, lo que produce un aumento máximo de
presión en ambas, denominado presión sistólica. Después de la eyección de
sangre (durante la diástole ventricular) continúa el flujo de sangre desde esas
arterias hacia la circulación sistémica y pulmonar, respectivamente.
• A medida que el volumen sanguíneo en estas grandes arterias
disminuye, también lo hace la presión hasta que se produce la siguiente
eyección cardíaca.
• La presión mínima antes de cada nuevo latido se denomina presión diastólica.
La presión
sanguínea en las
grandes arterias es
pulsátil.
Se muestra el patrón de presión típico de
la arteria pulmonar, la aorta y la arteria
femoral del perro.
Presión del pulso
• La amplitud de las pulsaciones de presión en una arteria se denomina presión
del pulso, específicamente:

• Y
Se comparan diferentes trastornos que aumentan la presión
arterial del pulso con relación a sus efectos sobre la presión
sistólica, diastólica y media (véase el texto).
Esta gráfica que relaciona los valores de
volumen con los de presión muestra que
las arterias sistémicas normales se
vuelven más rígidas (menos distensibles)
cuando la presión arterial aumenta por
encima de su valor normal (punto).
(Recuérdese que la complianza o
distensibilidad se representa por la
pendiente de la curva de volumen-
presión).
Caso clínico
• Filariasis canina (Enfermedad del gusano cardiaco)

 Historia clínica:
Se presenta un perro con signos de extremo cansancio y tos. El dueño advierte que
la mascota no ha recibido vacunas en los últimos 2 años, ni nungun tratamiento
contra la filiariasis

 Exploración clínica
Al realizar la exploración se confirma la tos y una acumulación de líquido en el
abdomen (ascitis), la radiografía torácica revela un dilatación del ventrículo
derecho, se una extracción de sangre para realizar una prueba de Eliza ( al
sospechar del gusano de la filariasis), la cual es comprobada con los resultados.
• Comentario:
Los mosquitos transmiten la microfilaria de perros infestados a sanos. Las larvas
forman gusanos de hasta 10-20 cm de longitud, mientras se cuelgan de las paredes de la
arteria pulmonar y sus principales ramas.
Típicamente originan que los vasos arteriarles estén dilatados
En infestaciones graves, los gusanos también residen en el ventrículo derecho y se
extienden hacía su salida provocando estenosis pulmonar, por lo tanto en la eyección de
sangre se genera el soplo encontrado en este perro.
La estenosis y el incremento de la resistencia pulmonar provoca intolerancia al ejercicio
Bibliografía
• Birchard, S.J., Sherding, R.G. Saunders manual of small animal practice, 3ª ed. Filadelfia: Saunders;
2006.
•  Boron, W.F., Boulpaep, E.L. Medical physiology, 2ª ed. Filadelfia: Saunders; 2009.
•  Hall, J.E. Guyton and Hall textbook of medical physiology, 12ª ed. Filadelfia: Saunders; 2011.
•  Knottenbelt, D.C., Holdstock, N., Madigan, J.E. Equine neonatology: medicine and surgery. Nueva
York: Saunders; 2004.
•  Koeppen, B.M., Stanton, B.A. Berne & Levy physiology, 6ª ed. Filadelfia: Mosby; 2010.
•  Levy, M.N., Pappano, A.J. Cardiovascular physiology, 9ª ed. St Louis: Mosby; 2007.
•  Milnor, W.R. Cardiovascular physiology. Nueva York: Oxford University Press; 1990.
• Mohrman, D.E., Heller, L.J. Cardiovascular physiology, 7ª ed. Nueva York: Lange Medical
Books/McGraw- Hill; 2010.
•  Tilley, L.P., Smith, F.W.K., Oyama, M.A., Sleeper, M.M. Manual of canine and feline cardiology, 4ª
ed. Filadelfia: Saunders; 2008.