Definición:

Es una enfermedad inflamatoria del intestino(EII) de comienzo casi siempre insidioso, que
afecta la mucosa del colon y recto, con inflamación y ulceración. Evoluciona con períodos de
actividad (brotes) e inactividad (remisiones) .

La inflamación normalmente comienza en el recto y en la porción inferior del intestino

y se propaga hacia arriba por el colon. En raras ocasiones afecta al
intestino delgado.

Incidencia: 7-10 nuevos casos/100.000 habit/año

Prevalencia: 50-80 casos/100.000 habit/año
Edad: Cualquier edad; mayor incidencia entre 20-40 años
Sexo: Sin variaciones

Clasificación clínica:
1. Remitente-recidivante Síntomas:
2. Crónica continua. Rectorragia y/o mucus en las heces
3. Aguda fulminante. Tenesmo fecal
Diarreas
Dolor abdominal
Ambas son consecuencia de una inflamación en el tubo digestivo
Ambas ocurren a cualquier edad, predominio en jóvenes (27 años).
Ambas tienen como complicación la aparición de cáncer de colon

Diferencias:
 Lugar de aparición de las lesiones en el tubo digestivo:
- En enf. De Crohn pueden aparecer en todo el tubo
(predominio en el íleon)
- En CU, solo en colon y recto; de forma continua.

 La enf. De Crohn se considera leve a moderada si no hay episodios

de diarrea, y es grave con más de 6 deposiciones líquidas/día.
En CU es leve a moderada si ya hay 4 o más episodios de
diarrea/día, y es grave con 6 o más deposiciones líquidas/día.

 Complicaciones de cada una:

- En enf. De Crohn; úlceras, fístulas, obstrucción
intestinal, fisuras anales, malnutrición, etc.
- En CU; es el megacolon tóxico, peritonitis, entre otros.
 La etiología …. aún motivo de estudio a nivel mundial…
Debido a eso también es denominada Colitis ulcerosa Idiopática

* Suceptibilidad Genética: Se ha evidenciado variaciones

alélicas del gen MDR1 con la suceptibilidad a esta enfermedad.

* Carga de antígenos bacterianos: No hay MO único asociado.

Se piensa que el causal puede ser parte de la misma microflora
intestinal, o un MO patógeno. (Nada claro)

* Alteración de la inmunidad de la mucosa intestinal: Variación

en las subpoblaciones linfocitarias y aumento de las células
productoras de IgG.

..\Crohns.flv
 Por el cuadro clínico:
- Manifestaciones intestinales (cólicos, diarreas)
- Manifestaciones extraintestinales (Patogenia desconocida)
* Manifestaciones osteoarticulares, cutáneas, hepáticas, oculares etc.

 Exámenes complementarios:
- Endoscopía (Proctosigmoidoscopía)
- Radiografía simple de abdomen
- Colon por enema con doble contraste (no en fase aguda)
- Exámenes de laboratorio:
* Hemograma
* Eritrosedimentación
* Pruebas de coagulación
* ELP
* Pruebas Hepáticas
* Creatinina y Glicemia
* Serología y VIH
* Examen de heces fecales (cultivo y obs. microscópica)
En crisis agudas:
o Hospitalización y reposo
o Régimen blando sin residuo y abundante agua Sulfasalazina
o Hidratación y/o hiperalimentación parenteral
o (Sulfapiridina
Antibióticos de amplio espectro, sobre todo si existen infecciones asociadas (vo) + Mesalazina)
o Antiespasmódicos
o Aminosalicatos 5-ASA (Sulfasalazina y derivados) (2 comp. de 500 mg c/6-12 hrs)
o Esteroides como la Prednisona (40-60 mg/día vo)
o Inmunosupresores (Azathioprina o ciclosporina) en tratamientos refractarios

En fase de mejoría:
o Régimen dietético adecuado
o Sulfasalazina (2 comp. de 500 mg c/8 hrs)
o Esteroides e inmunosupresores en las recaídas

Tratamiento quirúrgico (Colectomía):

En resistencia y/o en intolerancia al tratamiento
médico, o en complicaciones colónicas.
REMICADE ® (infliximab): Anticuerpo monoclonal quimérico (IgG)
Primer compuesto biológico que recibe la aprobación de la Unión Europea para tratar la CU.

Mecanismo de acción: Neutraliza al factor de la necrosis

tumoral alfa (TNF alfa). Así se forman complejos inmunes
infliximab-TNFalfa que reducen los componentes
proinflamatorios como IL-6 y la proteina C reactiva (pCr),
responsables de la agudización de la reacción inflamatoria.

Natalizumab: Anticuerpo monoclonal humanizado (IgG4)

Mecanismo de acción: Dirigido contra un grupo de moléculas

denominadas integrinas alfa 4, las cuales se encuentran presentes en
Linfocitos T. De esa forma bloquea la adhesión y migración de los
Linfocitos T hacia el intestino.
 En
En una
una fase
fase inicial
inicial hay
hay edema
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hiperemia concon descamación
descamación de de células
células inflamatorias
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Lieberkhün, dando
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de camisa
camisa
Fig. 13.--Colitis ulcerosa. (A) Microabscesos crípticos en el estudio con doble contraste y su
evolución normal a ulceraciones en "T" o en "botón de camisa". (B) El aspecto de doble
pared del marco cólico se define como en "vía de tren".
Diagnostico
Diagnostico por
por Imagen,
Imagen, Cesar
Cesar S.
S. Pedrosa,
Pedrosa, 2da
2da Edición,
Edición, McGraw-Hill.
McGraw-Hill.

Medicina
Medicina Interna
Interna Harrison,
Harrison, Kasper
Kasper et
et Al,
Al, 17va
17va Edición,
Edición, McGraw-Hill.
McGraw-Hill.