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TRATADO MAGISTRAL DE GASTRO

ESTUDIOS DIAGNSTICOS
Muy general ya que cada patologa tiene sus propios
medios de dx y no vale la pena repetirlos

glutamil
trasnspeptida
sa 56-176 U/L

destruccin osea y
embarazo

Biometra hemtica.

Si no hay anemia por sangrado


Parmetro
Hemoglobina g/dL
Hematocrito %
Eritrocitos millones/microlitro
Reticulocitos %
Reticulocitos
absoluto/microlitro
Volumen corpuscular medio o
VMC
Hemoglobina corpuscular
media o HBC
Concentracin de Hb
corpuscular media o CHMC
Rango de distribucin de
tamao de GR RDW
leucocitos
Plaquetas

HOMBRES
13-17
42-52
4.5-5.8
.5 a 1.5
25, 000 a 75

MUJERES
12-15
36-56
4-5
000

80- 100
27 - 33
33.4 a 35.5
12- 14 %
4.400 a 11. 300
150 000 a 400 000

Pruebas de funcin heptica.


-

Se dividen en pruebas de funcin o capacidad


heptica que mide la sntesis y metabolismo
Pueden estar normales por que el hgado tiene
una gran reserva
A veces se joden ya que la falla es grave

parmetr
o
Albumina
3-5 g/ml
TP
10.5- 13 s
Bilirrubina
0.2 a 1
mg/dl
Acidos
biliares
0.7-5.6
mcm

Funcin
evaluad
a
Sntesis
proteica
de dias o
semanas
Sntesis
proteica
de horas
o dias
Extracci
n de
sangre,
secrecio
n en bilis
Extracci
n de
sangre,
secrecio
n en bilis

PRUEBAS DE DAO HEPATOCELULAR


Aspartato
Liberacin
Necrosis
de
amino
de
enzima hepatocitos necrosis
trasferasa 10-30 intracelular
de msculo cardiaco
u/l
o esqueletico
AlT es mas especifica
Alaninoamino
Liberacin
Trasferasa 5-30 de
enzima de dano hepatico
U/L
intracelular

Marcadores serolgicos de hepatitis.

Anticuerpos anti HAV, HBV, HEV es lo que se busca y


es presente o ausente
HEPATITIS B HBsAg, HBeAg,HBcAg,
IgMantiHBc (primer antic no protector)
IgG antiHBc infeccion previa o continua
Anti HBsAb vacunacin previa
HEPATITIS C genotipo carga viral

Amiba en fresco.

Consiste en la toma de muestra de moco de la


regin anal por medio de un hisopo con la finalidad
de establecer la presencia de ameba

Coproparasitoscpico en serie.
-

Significado anormal
Si esta baja es perdidas
proticas em nefrosis,
enteropatia, disminucion de
sintesis o desnutricion
Disminucion em la sintesis de
factores II y VII, deficincia de
vitamina k o coagulopatia por
consumo
Elevadas:Hemolisis,
insuficiencia hepatica,
colestasis intrahepatica,
obstruccin biliar
Hepatopatia difusa, colestasis,
enfermedad de ileon distal
Cortos circuitos
portosistemicos

Pruebas de escrutinio o hepatopatia


PRUEBAS DE OBSTRUCCION BILIAR
Se eleva enHemolisis,
Extraccin
hepatopatia difusa,
de la
colestasis, obstruccin
Bilirrubina
sangre,
biliar extrahepatica,
0.2-1 mg/dl
conjugacion
transtornos del
y excresion
metabolismo de
de bilis
bilirrubina
Fosfatasa
Aumento en
Obstruccin biliar,
alcalina y
sntesis
colestasis, neoplasia o
gamma
granulomas,

Este es para identificar parsitos


Cada parasito se ve de forma distinta asi que
siempre hay que poner el Dx presuntiva para
orientar al cacologo
Si se buscan protozoarios se debe de tomar la
muestra en el lab
Se deben de pedir en serie de 3
Un resultado negativo no excluye la posibilidad
de bichos as que se pueden repetir series de 3
hasta 3 veces

Coprocultivo.
-

Se busca habitualmente salmonella, Shigella y


campylobacter
Se hacen siembras de liquido fecal en medios de
cultivo selectivos
Se puede hacer muestreo antigenico para buscar
bichos
De las bacterias aisladas se hace bacteriograma
haber cual antibiotico les pega
Salmonella,
Campylobacter,,
Vibrio
sp,
Aeromonas, plesiomona son patogenas
Clostridium difficile se tiene que buscar toxinas A
o b para ver la patogenicidad
E. coli se debe tipificar cuando se sospreche que
esta dando lata por que asi normalmente es una
bacteria comensal
Solo se detectan bichos en el 50% de las
diarreas asi que ps piensenle antes de mandar
uno

Reacciones febriles o de Widal

Las reacciones febriles (RF) son pruebas


serolgicas que se para diagnosticar tifoidea,
paratifoidea y brucelosis;
se basan en aglutinacin con extractos
bacterianos de los antgenos O y H de
Salmonella tiphy, antgeno H de Salmonella
Paratiphy y antgenos contra Brucella
los titulos de 1/160 son positivos
hay tendencias que dicen que estn en desuso
por que hay muchos falsos positivos y falsos
negativos (pero esto no lo dice el libro lo dicen
los articulos)

Pruebas de funcionamiento pancretico.


Pruebas directas
-

Se obtienen muestras del ampula de vater


Primero se estimula con secretina el pncreas
1UC/Kg en infusin continua mas CCK 3 U/kg
Se calcula el gasto de bicarbonato, amilasa y
cantidad de liquido duodenal aspirado

Pruebas indirectas
-

Se da un sustrato que se degrada por las


enzimas pancreaticas y luego se mide cuanto
sobro en la orina
En pancreolauril es lo que se utiliza y se mide
despus en orina recolectada de 10 horas

Serie esofagogastroduodenal.
Esofagograma:
-

Para detectar problemas de disfagia, acalasia


estenosis de menos de 10 mm
Tambien detecta espasmo esofagico difuso o
EED
Diverticulos de Zenker, epifrenicos, hernias
paraesofagicas

Pruebas en sangre
-

Evaluan dao pancreatico en contexto de


obstuccion o inflamacin
La amilasa es el mas utilizado para pancreatitis
aguda. El rango normal es de 23 a 85 U/L.
Algunos laboratorios dan un rango de 40 a 140
U/Lcy se eleva alas 2 horas y permanece hasta 5
dias
La lipasa es mas especifica. El valor normal es 0
a 160 U/L.
Los valores normales pueden variar segn el
laboratorio.

Sangre oculta en heces.


-

Existen dos tipos de examen de sangre oculta en


heces
la prueba de guayacol tradicional (Hemoccult,
Seracult, Coloscreen)
el ms nuevo, almohadillas con reactivo
desechables (EZ Detect, ColoCARE).
Ambos son de utilidad en la deteccin de sangre
oculta en heces y se usan principalmente para la
deteccin de cncer colorrectal o sangradso
microscopicos.

Radiografa simple de abdomen (de pie y


decbito)
-

Aporta datos importantes mostrando hallazgos


con signos indirectos
Es el primer estudio que se debe de pedir en
pacientes con datos de abdomena gudo

La serie como tal esta indicada en:


-

Enfermedad acido peptica:


Estenosis esofagicas benignas
o De origen peptico o custico por el proceso
de cicatrizacion
o Para valorar estenosis por qx de hiato
Neoplasias del esfago
o Lesiones polipoides
o Lesiones infiltrativas extensas que son
comunes en el tercio distal
Ulcera gstrica
o Benignas: deposito de bario redondeado que
en proyeccion lateral esta fuera de la linea
de pared gastrica. Hay linea de hamoton que
es un alinea radiolucida que delimita el
crater con bordes bien definidos
o La lesion maligna es una ulcera semicircular
con relleno de bario con pliegues poco
siemetricos
Neoplasia gastrica

Tumores en antro y cuerpo


Se clasifica en polipoide, ulcerado e
infiltrante segn el Rx
o Polipoide:
defectos
de
llenado
con
lobulaciones irregulares que muestran areas
ulceradas
o Ulcera: crater irregular exxcentrico con
pliegues irregulares que estan en perfil
gastrico y se llama nicho de karman
o Linitos plastica: se ve estrechez irregular en
la mucosa
Fistulas
Evaluacion duodenal
o Descartar
adenocarcinomas
polipoideos,
ulcerados o infiltrandes en la zona del
ampula
o Radiologicamente se ven como defectos de
llenado, redondeado y bien definido
o
o

o
o

Hay engrosamiento de los pliegues y


dilatacin de las asas
Estos hallazgos orientan pero no son dx, la
clnica y los labs si son dx

Trnsito intestinal.
-

Para evaluar mas all del Angulo de treitz


Sigue la columna de bario a su paso por el
intestino
Este indicado en:
Obstruccin, dolor abdominal no explicable por
placa simple ni endoscopia ni colonoscopia
Sangrado de tubo digestivo no identificable por
endoscopia ni colonoscopia
Tumores de intestino delgado
o Ya que tienen un apresentacion variable que
simula muchas otras patologas
o La imagen radiologica son estrechamientos
anulares o estyenosis cortas con defectos de
llenado y masas polipoideas o ulceradas o
las dos
o El adenocarcinoma infiltrante es la lesion
mas comun y se identifica como lesion
estenosante y anular
o Los polipoides se ven como defectos de
llenado y que protruyen a la luz intestinal
o Los cavitados pueden corresponder a
leiomiosarcomas, melanomas o linfomas
o Los anulares oueden ser Crohn o tumores
carcinoides
Obstruccin del intestino delgado
o Esta sona esta involucrada en el 70% del los
casos de obstruccin intestinal
o La placa simple es dx en estos casos
o Pero este estudio da el sitio exacto de
obstruccion
Enfermedad de Crohn
o Por sospecha clinica
o Cuando se ve en ileon Terminal se ve como
una lesion discontinua con segmentos
normales y segmentos anormales
o Hay inflamacin trasmural con edema e
infiltracin de todas las capas del intestinoco
o Se puede ver fibrosis y un patron granular
aunque predomina el segmento rigido donde
la mucosa pierde el patron normal y se ve el
signo de la cuerda
Sx de Malabsorcion
o Se ve floculacion y segmentacin de la
columna de bario

Colon por enema.

Hell yes! Bario por el culo en forma de enema! Y


antes o un lavado o laxantes. Y se utiliza para
cualquier patologa de colon en realidad pero el
libro dice:
Cancer colorrectal
Escrutinio de cancer de colon
Se puede utilizar con doble contraste
Como prueba de escrutinio en pacientes
mayores de 50 aos con antecedentes o
factores de riesgo
CUCI: que se debe de valorar con placa simple
de abdomen para detectar aire libre o
megacolon toxico que contraindica el colon por
enema
1. cuando se hace se ve granularidad de la
mucosa, ulceraciones que dan aspecto
de sierra o aplanamiento de las haustras
2. cuando el proceso es cronico hay fibrosis
con aspecto tubular
y cuando nos cae mal el paciente

Ultrasonido abdominal.

Se hace con un transductor y esta indicadsimo en


toda la patologa heptica y de vas biliares

IAM reciente
Insuficiencia respiratoria

Indicaciones colonoscopia

Primero el paciente bien preparado con nully telly o


con fleet fosfosoda
- Siempre tacto rectal inicial
- Anormalidades en el colon por enema
- Hemorragia como hematoquesia, recotrragia o
sangre oculta en heces
- Melena sin lesion en tubo digestivo alto
- Enfermedad inflamatoria intestinal
- Diarrea cronica sin dx
- Procedimientos terapeuticos como polipectomia,
extraccin de cuerpos extraos, hemorragia
,volvulos y estenosis

Endoscopia alta y baja de tubo digestivo.


Sobra aclarar que la preparacin de los
pacientes consiste en ayuno o en laxantes
como ya todos saben
se debe de sedar al paciente con midazolam de
0.01 a 0.04 mg/kg

Indicaciones endoscopia
Diagnosticas

Contraindicaciones
- perforacin, peritonitis
- pacientes con falla hemodinmica
- divertitculitis y colitis fulminante

dispepsia
disfagia
odinofagia
ERGE
Nauseas o vomito persitente
Esfago de Barret
Hemorragia gastrointestinal
Hipertensin portal
Biopsias
Por ingestin de causticos
Ulceras
Gastritits
STDA

- Poliposis
Teraputicas
-

Escleroterapia
Ligadura de varices esofagicas
Tratamiento de hemorragia no varicosa
Extraccin de cuerpos extraos
Dilatacin
Polipectomia
Tx paliativo de cancer
Laser, terapia fotodinamica, insercin de prtesis
gastrostomia

Contraindicaciones de endoscopia
Absolutas
- Paciente no cooperador
- Perforacin
- Inestabilidad cardiopulmonar
- Que el paciente porte patologa que pone en

pacientes con riesgo de ca colorrectal hacer


estudio a partir de los 50 aos y cada 10 aos
pacientes con formas familiares de cancer no
poliposico a los 20 , alos 30 y a cada 2 aos
pacientes con enfermedad inflamatoria del
intestino a los 8 aos del dx y cada 2 aos

Tomografa computarizada abdominal.


-

hace cortes axiales, coronales y parasagitales de


ganglios y todas las estructuras abdominales.
La TAC convencional solo sirve para estatificar
tumores esofagicos, para metastasis hepaticas y
para cancer avanzado dond e la lesion es muy
evidente
Tambien sirve APRA llevar un control de la
respuesta al tx
La helicoidal es aun mejor para valorar la
patologa de abdomen y si es multicorte mejor
mide extensin de tumores

Diagnostico
Neoplasias
Enfermeda
d
inflamatoria
intestinal
Abdomen
agudo
Otras
indicacione
s

INDICACIONES PARA TAC


Esfofago, gastrico, colorectal, planeacion
QX y de tratamiento
Deteccion
de
tumores,
linfomas,
seguimiento pos tx, estadificacion de
tumores, escrutinio de cancer
Si hay involucracion transmural, lesiones
salteadas,
fistulas,
adenomegalias,
obstruccin, descartar cancer
Apendicitis, busqueda de hemorragia, ileo,
obstruccin
Molestias indeterminadas, anomalias en
Rx, USG, endoscopia
Neoplasia retrocardiaca

riesgo su vida

Relativas
- Diverticulo de Zenker
- Coagulopatia
- Enfermedad cardiopulmonar

Indicacin y cosas que se pueden


mediante CPRE
Dx de clculos de vias biliares
Retiro de clculos de los conductos
Toma de biopsia de la zona
Dilatacin de estenosis de los conductos
Colocacin de endoprtesis

hacer

Manometra Esofgica
-

El registro se hace con un sensor de presin de


pequeo dimetro, de estado slido, que
trasmite los eventos a un equipo poligrfico.
Dicho equipo se conecta a una computadora que
tiene un programa para dar lectura
a los
eventos que ocurren en el esfago.

pHmetra o Holter de pH esofgico


-

Consiste en la lectura de la acidez en el esfago


durante 24 horas con un sensor de pH.
El sensor se conecta a un equipo porttil ( con
registro continuo) y posteriormente se enva a
un equipo de cmputo cuyo programa permite
hacer la interpretacin del estudio.
Este mtodo se considera el "Estandar de Oro"
para evaluar reflujo gastroesofgico.

Gammagrama hepatoesplnico
-

TAC CONVENCIONAL

Estudio de medicina nuclear en el cual se


inyecta un radioistopo IV y despus se toman
imgenes seriadas con un scanner de TC y otros.

Para qu sirve?
Absceso
Sndrome de Budd-Chiari
Hipertensin portal
Infeccin
Lesin , cirrosis, hepatitis
Obstruccin de la vena cava superior
Infarto esplnico
Tumores

TAC HELICOIDAL

CPRE
Colangiopancreatografa
retrgrada endoscpica
Procedimiento
Se pasa un endoscopio de visin lateral por la
boca hasta el duodeno
Se identifica el mpula de Vater y se canaliza
con un cateter fino
Luego se introduce el material de contraste en el
conducto biliar y pancretico bajo visin
fluoroscpica
Cuando esta indicado se puede abrir el esfnter
de Oddi con la tcnica de esfinterectomia
endoscpica

BOCA
Trastornos de la deglucin
Fisiologa de la deglucin
-

Deglucin: paso de alimento de la boca al


estmago a travs de la faringe y el esfago
Es una respuesta refleja desencadenada por
impulsos aferentes causados por el alimento, la
saliva, y nervios trigmino, glosofaringeo y vago
que envan impulsos que se integran en la
mdula oblongada

El acto de la deglucin est formado por tres


tiempos.

Fase bucal
Se inicia la deglucin por accin voluntaria al
formar el bolo y empujarlo hacia atrs con la
lengua
El paladar blando desciende para ayudar a
sujetarlo
Se usan los msculos estiloglosos y palatoglosos
para empujar el bolo a travs del istmo
orofaringeo
Fase farngea
Es el paso del bolo desde que ingresa a la
faringe hasta llegar al esfago
Es imposible respirar y deglutir al mismo tiempo,
por eso mientras dura esta etapa (2 seg) se
interrumpe la respiracin
Cuando el bolo ha traspasado el lmite posterior
del paladar se inicia el tiempo involuntario de
la deglucin
EL paladar blando se eleva para cerrar la
comunicacin entre faringe y nariz
El avance del alimento se logra por elevacin de
las paredes faringeas y el hueso hioides
Los msculos de la faringe se contraen en
presencia de alimento y as el bolo alcanza el
esfnter esofgico superior
Fase esofgica (de expulsin)
Es el paso de alimento a travs del esfago
desde que deja la faringe hasta llegar al
estmago
Dura de 5-8 seg
Los msculos constrictores inferiores de la
laringe y el tercio sup del esfago se contraen
por el nervio vago e impulsan el alimento hacia
el esfago medio y desde ah se impulsan hasta
el estmago
Para que se inicie el reflejo de deglucin, bolo
excita los receptores en el velo del paladar,
orofaringe y epiglotis que envian los impulsos
por la rama maxilar del trigmino glosofaringeo
y rama laringea superior del vago al centro de la
deglucin en la mdula oblongada

Disfagia
-

Dificultad en la deglucin de los alimentos.


Expresa la existencia de una alteracin orgnica
o funcional en el trayecto que sigue el bolo
alimenticio desde la boca al estmago, aunque
la
presencia
de
trastornos
psiquitricos
concomitantes pueden potenciarlo.

Odinofagia: dolor de localizacin retroesternal


en los 15 segundos siguientes a la deglucin y
puede asociarse o no a un retraso en el
vaciamiento esofgico
Globo histrico: sensacin de nudo o cuerpo
extrao
referido
a
nivel
de
la
unin
faringoesofgica habindose sugerido como
causa del mismo la existencia de una hipertona
primaria del esfnter esofgico superior

Fisiopatologa
El transporte normal del bolo ingerido a travs
del conducto deglutorio depende de:
o tamao del bolo ingerido,
o dimetro de la luz del pasaje de la deglucin,
o contraccin peristltica
o inhibicin deglutoria, que comprende la
relajacin
normal
de
los
esfnteres
esofgicos superior e inferior durante la
deglucin
Disfagia mecnica
La disfagia mecnica podra estar causada por
un bolo de alimento muy grande, una estenosis
intrnseca o una compresin extrnseca de la luz.
Disfagia motora (neuromuscular):
La disfagia motora puede ser consecuencia de
una dificultad para iniciar la deglucin o de
anomalas en el peristaltismo y en la inhibicin
deglutoria debidas a enfermedades de los
msculos esofgicos
Enfermedades de los msculos estriados
Afectan a la faringe, al EES y al esfago cervical.
La disfagia motora de la faringe es consecuencia
de trastornos neuromusculares que ocasionan
parlisis muscular
La falta de apertura del esfnter est causada
por parlisis del geniohioideo y otros msculos
suprahioideos o por prdida de la inhibicin
deglutoria del cricofarngeo
Enfermedades de la musculatura lisa
Afectan a la porcin torcica del esfago y al EEI.
El msculo liso est inervado por el componente
parasimptico
de
las
fibras
vagales,
preganglionares y las neuronas postganglionares
de los ganglios mientricos.
Aparece disfagia cuando las contracciones
peristlticas son dbiles o no son peristlticas o
cuando el esfnter inferior deja de abrirse
normalmente.
La prdida de la fuerza contrctil se produce por
debilidad muscular, como ocurre en la
esclerodermia.
Diagnstico
Clnico!!
Disfagia para slidos o lquidos?
o Estenosis slidos,
o alteracin del msculo liso slidos y
liquidos
Dnde siente que se le atasca la comida??
o El lugar coincide con la estenosis o la lesin
en la mayoria de los pacientes
Disfagia orofaringea? (dificultad para iniciar la
deglucin, broncoaspiracin)
Disfagia intermitente o progresiva??
o Px con anillo mucoso esofgico inferior
(Schatzki) tpicamente se quejan de disfagia
intermitente
o Sx del bistec. (se les atora la carne en
reuniones familiares)

Pirosis crnica???
o SI: seguro tiene ERGE
o Esfago de Barret
Medicamentos que den esofagitis??
o AINES y esas cosas
Enfermedades colageno-vasculares
o Esclerodermia, AR
o fenmeno de Raynaud
Muchas otras

Estudios
Rx seriada EGD con bario
Esofagoscopia
Nasoendoscopia
Manometra esofgica
Tx
Medidas generales
Vigilar nutricin y va area
bloqueantes de los canales del calcio, nitratos,
toxina botulinica si hay acalasia
dilatacin neumtica y la miotoma quirrgica.
Antagonistas H2 e inhbidores de la bomba de
protones

Candidiasis oral

Causada por Candida albicans


Se transmite por contacto con secreciones o
excreciones de boca piel y vagina o por las
heces de enfermos o portadores, durante el
parto y por prcticas cochinas
Frecuente en pacientes inmunodeprimidos
La candidiasis oral adquiere diferentes formas:

Candidiasis eritematosa
Se manifiesta por manchas rojas homogeneas o
de apariencia puntiforme en la mucosa bucal,
principalmente en paladar y dorso de la lengua
La lengua adquiere apariencia lisa sin papilas
Es la candidiasis ms frecuente y suele ser la
manifestacin ms temprana de la infeccin por
VIH
Candidiasis sudomembranosa
Es ms comn cuando existe SIDA
Se caractriza por depsitos con aspecto cremoso
de color blanco amarillento en cualquier parte de
la mucosa
Se despegan con el raspado y dejan una
superficie eritematoza o sangrante
Candidiasis hiperplsica
Se observa como una placa blanca que no se
desprende con el raspado
En seropositivos es bilateral en la mucosa yugal
En
seronegativos
aparece
en
el
rea
retrocomisural
Queilitis angular
Lesiones bilaterales a la altura del ngulo de la
boca y comisuras
Son rojo brillante y se acompaan de fisuras y
ulceraciones dolorosas

Caries dental
-

Proceso infeccioso que mediante un mecanismo


quimicobiolgico desintegra los tejidos del
diente
Es una de las enfermedades crnicas que mas
afecta a la humanidad

Teoras de la produccin de caries dental


Teora quimoparasitaria
Dice que la caries dental es causada por los
cidos que producen los bichos acidgenos de la
boca al degradar alimentos, en especial
carbohidratos.
Disminuye el pH de la placa dentobacteriana,
proliferan ms bichos, se comen el esmalte y
hacen hoyos en el diente
El esmalte es una capa semipermeable que
permite la migracin inica de la saliva. Los
cristales de apatita reaccionan con iones de la
sustancia que se difunde y pueden volverse
inestables si captan iones de hidrgeno de las
sustancias cidas.
Teoria proteoltica
Esta dice que los bichos no son acidgenos sino,
proteolticos,
es
decir
causan
lisis
y
desintegracin de las proteinas
Despus de comerse el esmalte y dejar defectos
estructurales en el diente aparecen los bichos
acidgenos que desintegran la porcin mineral
Teora de la protelisis- quelacin
Atribuye la caries a la destruccin microbiana de
los componentes orgnicos del esmalte y la
prdida de apatita por disolucin
Los quelatos (molculas que captan calcio para
los que no sepan) pueden ser las aminas,
pptidos o carbohidratos de los alimentos asi
como la saliva y el sarro
La quelacin quita calcio del diente y eso
produce la caries

Elementos participantes en el proceso


carioso

Sustrato oral
La dieta puede favorecer o no la caries, ya que
los alimentos pueden reaccionar con la
superficie del esmalte o servir como sustrato
para que los bichos formen placa bacteriana y
cidos
Alimentos pegajosos son ms cariognicos pues
se adieren mas tiempo al diente
La sacarosa es sper cariogenica
Comer carbohidratos entre alimentos es ms
cariogenico que comerlos con las comidas
Bichos
Streptococcus mutans es el ms cariogenico
Otros: S. salivarius, S. milleri, S. sanguis,
Lactobacillus acidophilus
Verionella es una bacteria anticariognica que
convierte el cido lctico en otros ms dbiles
Sensibilidad del husped

Caracteristicas de los dientes

Factores de riesgo

Locales
Composicin qumica del esmalte
Malformaciones
anatmicas:
surcos
muy
profundos favorecen la acumulacin de bichos y
alimentos
Dientes chuecos
Ser cochino con la boca (y no lavarse los dientes
despus)
Tener poca saliva con pH bajo, y sin
antibacterianos
Dieta rica en caramelos y otras cosas
Herencia biolgica (algunos trastorno genticos
de
hipomineralizacin
o
dentogenesis
imperfecta, etc.)
Funcin endcrina deficiente (paratiroides)
Estrs
Uso de frmacos que disminuyan el flujo de
saliva
(anticolinrgicos,
antihistaminicos,
sedantes,
neurolpticos,
algunos
antihipertensores y diureticos)
Factores socioeconomicos y culturales

Mecanismo de accin de la caries dental

Caries de esmalte
La primera manifestacin es la formacin de una
manchita blanca que se distingue del esmalte
sano
Esta ocasionada por incremento en la porosidad
del esmalte
La lesin es reversible hasta cierto grado por
mineralizacin, la cual puede lograrse con buena
higiene bucal, dieta no cariogenica, fluor y
minerales
Si avanza la desmineralizacin aparece una
rugosidad superficial
La lesin es indolora e inodora y casi siempre
extensa y poco profunda
Cuando se pierde del 30-50% del mineral se
desmorona y los bichos pueden entrar ms
adentro
Caries de dentina
La desmineralizacin llega ms all de la unin
entre esmalte y dentina
Los
bichos
y
las
enzimas
proteoliticas
desmineralizan la dentina y luego digieren la
matriz colgena por lo que la dentina se hace
blandita
Un sntoma clsico de la caries de dentina es el
dolor ocasionado por cambios de temperatura
(aire, bebidas, alimentos, o ingestin de azucar o
ctricos)
Caries de pulpa
La caries llega a la pulpa y la inflama, pero sta
sigue viva
El sntoma principal es el dolor espontneo o
inducido
El dolor espontneo aumenta en las noches por
mayor afluencia de sangre a la pulpa

El dolor inducido ocurre por exposicin a agentes


fisicos, quimicos o mecnicos y el dolor persiste
aun despus de retirar el estmulo

Necrosis pulpar
Se caracteriza por la destruccin total de la
pulpa
Ya no duele el diente, sino las complicaciones de
la necrosis que pueden ser desde monoartritis
apical hasta osteomielitis
La monoartritis apical se caompaa de dolor a la
percusin del diente, sensacin de alargamiento
y movilidad anormal de la pieza.

Clasificacin de las caries por el tejido


afectado
1.
2.
3.
4.

De
De
De
De

primer grado: esmalte


segundo grado: esmalte y dentina
tercer grado: esmalte, dentina y pulpa
cuarto grado: necrosis pulpar

Pruebas para detectar el riesgo de caries


-

Recuento de Lactobacillus en saliva


Recuento de Streptoccocus mutans en saliva
Prueba de Snyder. Define la capacidad de las
bacterias de la saliva de producir cido lctico

Complicaciones
-

Dolores dentales dificultad de una correcta


masticacin, que pueden provocar alteraciones
dietticas que originan trastornos digestivos y
nutricionales
Absceso dental
Fisura o prdida de piezas dentales,
Angina de Vincent (gingivitis necrosante
aguda) ulceraciones necrticas y malolientes en
las encas y en la garganta, con fiebre y grandes
adenopatas cervicales. Se asocia con una
higiene escasa de la cavidad oral en vagos y esa
gente.
Si una infeccin dental llega a la sangre puede
causar desde faringoamigdalitis hasta una
endocarditis bacteriana

Prevencin
-

Promocin de la salud
o Educcin sobre la higiene bucal
o Alimentacin adecuada
o Exmenes peridicos
Proteccin especfica
o Buena higiene
o Fluoracin del agua sal o alimentos
o Tratamiento de lesiones incipientes
o Odontologa preventiva
Diagnstico y tx oportuno
Limitacin de la incapacidad
o Restaurar
o Extraer el diente en caso necesario
o Proteccin contra la formacin de abscesos
Rehabilitacin
o Reemplazo de piezas.

Anodoncia
-

La anodoncia es la falta de uno o ms dientes


como resultado de la ausencia congnita de las
yemas dentales
Anodoncia verdadera o absoluta, que se da
cuando no hay formacin de ninguno de las
yemas dentales
Anodoncia
falsa
o
relativa
cuando
clnicamente no se observan los dientes y con la
radiografa se comprueba su presencia.
Anodoncia
adquirida
o
inducida
es
consecuencia de la extraccin de los dientes.
Oligodoncia se caracteriza por la falta de seis o
ms dientes excluyendo los terceros molares y
por lo comn es de tipo aislada conde el
paciente no presenta ninguna otra alteracin
asociada, aunque tambin puede estar asociada
con algn sndrome y se vincula con defectos en
piel, ojos, odos y esqueleto.
Hipodoncia, ausencia de uno o ms dientes, lo
ms comn es que se presente en forma aislada

Fisiopatologa
La agenesia dental es el resultado de un
trastorno en la iniciacin y proliferacin de la
lmina dental, lo que impide la formacin y
diferenciacin de las clulas que originan el
germen dentario.
Puede deberse a atrofia de la yema dental,
factores hereditarios, radiacin, intoxicacin,
hipotiroidismo, falta de espacio, alteraciones
metablicas y/o nutricionales, trauma perinatal e
infecciones.
Cosas
La denticin permanente es la que se observa
afectada con mayor frecuencia
En la poblacin no sindrmica, los terceros
molares son los dientes que ms frecuentemente
estn ausentes
En orden decreciente, les siguen los incisivos
laterales superiores,
segundos premolares
inferiores, segundos premolares superiores y al
final los incisivos centrales inferiores
75% de posibilidades de que si falta el diente
temporal, tambin el permanente se encuentre
ausente

ESOFAGO
Anatoma y fisiologa del esfago
Anatoma
-

es continuacin de la laringe faringe a nivel de


C6
se situa entre traque ay columna vertebral
atraviesa el diafragama en T10
y 2 cms abajo desemboca en el estomago
las fibras del pilar derecho del diafragma forman
una lazada sobre el esfago y lo hace mas
estrecho
el esfnter esofagico superior esta a nivel de la
cricofaringe y es la porcion mas estrecha

se vuelve a estrechar en el cruce con el cayado


de la aorta y el bronquio izquerdo

Fisiologa
-

es el responsable de llevar los alimentos al


estogamo
es un tubo cerrado por el esfnter esofagico
superior EES y el esfnter esofagico inferior EEI
mide de 18 a 25 cms y se relaciona con la altura
del sujeto
la mucosa esta constituida por epitelio escamoso
y musculares mucosa
posee submucosa y muscular propia compuesta
por una capa circular interna y una externa
longitudinal
faroinge y esfago proximal son de msculo
estriado y estan controlados por el centro de la
deglucin via nervio vago
los demas es de msculo liso y esta controlado
por el plexo de auerbach de la muscular circular
y el de Meissner de la submucosa
el EES es una zona de 2 a 4 cms formado por el
msculo cricofaringeo y el constrictor interno de
la faringe
es un esfnter asimetrico con mayor presion en
el eje anteroposterior con presion de reposo de
40 a 100 mgHg
EEI esta compuesto por msculo liso y
permanese contraido en reposo con 10 -26
mmHg
Tiene la mayor presion donde el esfago tiene
relacion con el diafragma
Eso previene el reflujo y la regurgitacin
La peristalsis esofagica se divide en primaria y
secundaria
La primaria es una contraccin coordinada de
todo el cuerpo esofagico hacia el estomago que
ourre con cada deglucin
La peristalsis secundaria se produce por
distensin por remanentes de alimentos en el
esfago
Las contracciones del msculo estriado duran de
1 a 2 segundos en contraste con las del msculo
liso que son de 7 segundos
Las contracciones aumenta progresivamente
siendo de 20-80 mmHg en el tercio superior, de
40-120 mmHg en el medio y de 50-150 mmHg
en el distal

Atresia y fistulas
-

los defectos del esofago son infrecuentes y se


deben corregir pronto por que son incompatibles
con la vida
causa regurgitacin asi que se identifican al
nacimiento
la agenesia es rarisima
son mas comunes las fistulas
la atresia presenta un esofago como cordon fino
y no canalizado en un fondo de saco proximal
conectado a la faringe y otro fondo de saco que
conduce al estomago
la atresia se localiza en la carina o cerca de ella
rara vez es aislada y se acompaa de una fistula
que conecta a el esofagoa traquea o a bronquio
hay otras anormalidades como cardiacas ,
urogenitales y digestivas

la atresia se asocia con prescencia de una sola


arteria umbilical
aspiracion ,sofocacin y neumonia ademas de
sifuncion hidroelectrolitica

Enfermedad
gastroesofgico.

por

reflujo

Definicin

Sntomas o lesiones histopatologicas causadas por el


retorno del contenido gastrico o duodenal hacie el
esfago
-

4% dela poblacin general tiene ERGE


55 de las personas mayores de 55 tienen ERGE
48-79% de embarazadas tienen sntomas y
pirosis diaria
La distribucin por sexos es igual pero las
complicaciones afectan mas al hombre
Esofagitis 3:1 y barret 10:1

Reflujo fisiolgico
- Ocurre despus de las comidas
- No escede 50 episodios en 24 h
- Son de corta duracion y no ocurren en la
noche
- No hay lesion de la mucosa ni datos
anormales en la phmetria
- El ph esofagico menor a 4 es menos del 4%
del tiempo
- Cualquier eflujo que no cumpla con estas
caracteristicas es patologico
Fisiopatologa
Disfuncion de la barrera antirreflujo
Constituida por esfnter esofagico inferior de
msculo liso
Regior crural del diafragma es el esfnter externo
EEI mide 4 cms y mantiene presion en reposo de
10-26 mmHg
60% de los pacientes tienen EEI incopetente con
presion de menos de 10 mmHg mide menos de 2
cms
Solo 1 cm se localiza en el abdomen de manera
patologica
Los pacientes con hernia hiatal pierden la
relacion anatomiaza del EEI y el diafragma

Los apcientes con EEI competente y ERGE


presentan relajaciones transitorias

Relajaciones transitorias del EEI


Relajaciones que ocurren en ausencia de
deglucin o peristalsis esofagica y duran mas de
30 segundos
De manera normal la deglucin es el estimulo y
duran menos de 7 segundos
Las RTEEI ocurren en pacientes normales pero es
el PRINCIPAL MECANISMO FISIOPATOLOGICO DEL
ERGE
La distensin gastrica, l acolecisto cinina o CCK y
la liberacin de gastrina inducen RTEEI
Motilidad anormal o inefectiva del esfago
Es el hallazgo manometrito mas frecuente
Retardan el tiempo de vaciado del esfago y el
acido dura mas tiempo
Tiene relacion directa con gravedad de
enfermedad
Retraso en el vaciamiento gastrico
60% de los pacientes con ERGE
Da los sntomas de llenado rapido, nausea y
vomitos
Tambien pirosis posprandio
Menor produccin de saliva
el bicarbonato y el EGF salivales asi como saliva
se producen menos en pacientes con ERGE
la saliva con ph 7 neutraliza el acido en peridos
de reflujo
normalmente se degluten 72 veces por hora y
en las comidas hasta 172 veces
el alcohol, sueo y sedantes disminuye la
deglucin
los pacientes fumadores y con esofagitis
producen menos saliva
Resistencia epitelial
mecanismo menos conocido y estudiado

Datos clnicos
Manifestaciones esofgicas
-

la sensacin de quemadura retroesternal que


irradia agarganta es la pirosis y es el dato
caracteristico
se produce despus de ingesta de alimentos y
mejora con antiacidos
la regurgitacin consiste en el paso de contenido
gastrico a la faringe con sabor acido que ocurre
al acostarse, al agacharse o despus de las
comidad
disfagia por estenosis peptica menor a 13 mm
hipo, eructos, halitosis y sialorrea
adenocarcinom y Hemorragia de TDA

Manifestaciones extraesfoagicas
- disfonia, laringitis, faringitis, y hasta Ca laringeo
- asma, neumona, apnea, bronquiectasia y
-

fibrosis pulmonar
dolor toracico y perdida de esmalte de lso
dientes
esots sntomas se explican por aspiracion de
material a las vias respiratorias o por la

10

estimulacion del vago al haber acidso en el


esfago

2.
3.
4.

Historia natural
-

Dx
-

se cree que es una enfermedad cronica


en la mayoria de los pacientes es posible
controlar los sntomas
menos del 25% de los pacientes no responden al
tx y la enfermedad avanza
tiene 3 variedades clinicas:
1. ERGE erosiva: prescencia de sntomas pero
ausencia de lesiones esofagicas a la
endoscopia. 70% de pacientes con ERGE
2. ERGE no erosiva: manifestaciones clinicas
mas erosiones esofagicas
3. Esfago de Barret. Metaplasia intestinal en el
esfago que puede malignizar
pHmetria es el estandar de oro para detectar la
enfermedad
1.
permite relacionar los episodios con al
posicin
del
individuo,
y
ayuda
a
correlacionar los sntomas
2. evalua la respuesta al Tx
3. evalua la respuesta ala QX
en pacientes con 2-3 meses de evolucion la
endoscopia con biopsia es la prueba dx mas util
para identificar la esofagitis

Tratamiento
etap
a
1

Clasificacin de los ngeles de esofagitis


grado
A
B
C

D
-

Tipo de lesin
1 o mas rupturas mucosas o erosiones de
mens de 5 mm que no se extienden entre
2 pliegues gastricos
1 o mas rupturas mucosas o erosiones de
mas de 5 mm que no se extienden entre
2 pliegues gastricos
1 o mas rupturas mucosas continuas que
se extienden mas de 2 pliegues gastricos
pero afectan menos del 75% de la
circunferencia
1 o mas rupturas mucosas continuas que
afectan mas del 75% de la circunferencia

manometria esofagica como complemento para


evaluar la funcion motora y el estado del EEI y
valorar a los pacientes con posible TX con Qx
dar inhibidores de la bomba de protones o IBP
durante 2 semanas y si los sntomas
disminuyeron en 50% se establece Dx de ERGE
1. se recomienda en pacientes jvenes
2. con manifestaciones atipicas
3. con mejoria parcial de lso sntomas tras
autoemdicarse chacharas
4. sin datos de complicaciones
5. se pude usar para ver manifestaciones
extraesofagicas pero aqu se da por 4 meses
el esofagograma con bario ayuda a detectar
esfago corto, hernia y estenosis pepticas
otras pruebas son al perfusion con acido de
Bernstein (darle al paciente acido y solucion
salina, es positiva si el acido causa los sntomas)
la impedancia electrica intraluminal ayuda a
detectar el tipo de reflujo sin importar el ph
1. se ponen unos electrodos

composicin (gas solido liquido)


extension del reflujo
contenido
o acido cuando ph menor a 4
o no acido cuando cae ph menos de 1
unidad pero no debajo de 4
o acido menor cuando el ph cae 1
unidad pero por arriba de 4
o re-reflujo cae el ph cuando este ya
esta debajo de 4

medidas
Suprimir de la dieta alimentos reflugenicos
como grasa, menta, chocolate, caf,
alcohol y tabaco
Reduccion de peso, no usar ropas
apretadas no dormir despus de comer y
cenar 3 horas antes de acostarse
Antiacidos
Solo mejoran el 20%
Antagonistas h2 como ranitidina 300 mg
dia
Cisaprida 10 mg 3 veces al dia o
metoclopramida
Omeprazol 20 mg dia
Esomeprazol 40 mg dia
Lanzoprasol 30-60 mg dia
Rabeprazol 20-40 mg dia
Pantopropazol40-80 mg dia
Siemrpe em ayunas y em la maana
recuerden!!
Cicatrizan hasta el 80% de lesiones a estas
dosis
Dosis elevadas cicatrizan 10 0%
Qx como funduplicatura de Nissl pero solo
dura 10 aos

Complicaciones
-

estenosis peptica que se pude controlar con el


mismo manejo de ERGE y con dilataciones
esfago de barret que no tiene Tx pero se puede
vigilar de la siguiente manera

Tabla de seguimiento endoscopico y con bipsia del


esfago de barret
Grado
intervalo
de
displasi
a
Ninguna Cada 2 o 3 aos despus de dos
exploraciones semestrales negativas
Bajo
Cada 6 meses por un ao y despus
grado
cada ao
Alto
Confirmacion por patologo. Reseccion o
grado
vigilancia cada 3 meses

Esofagitis por ERGE


-

es la causa mas importante de esofagitis


se asocia por disfuncion del EEI

11

hernia por dezlizamiento


eliminacin inadecuada del material refluido
retraso del vaciamiento y aumento del volumen
gastrico
reduccion de la capacidad de reparacion de la
mucosa
la accion del jugo gastrico y en menor cantidad
de bilis es asi basica para la lesion

Morfologia
los cambios morfologicos dependen del agente
causal y de la duracion e intensidad de la
exposicin
la hiperemia simple puede ser la unica alteracin
hay 3 anomalias especifica
1. prescencia de celulas inflamatorias como PMN y
linfocitos en la capa escamosa
2. hiperplasia de zona basal que supera 20% de
grosor epitelial
3. elongacion de papilas de lamina propia con
congestion capilar que se extiende hasta el
tercio superior de la capa epitelial
los infiltrados de eosinfilos intraepiteliales
representan la anomalia histologica precoz y
estan aun sin hiperplasia basal
los neutrfilos intraepiteliales hablan de lesion
intensa como de ulceracin mas que de
esofagitis

Esofago de barret
-

complicacin de ERGe de larga evolucion


ocurre hasta en el 10% de pacientes con ERGE
sintomatica
es el factor de riesgo aislado mas importante
para el desarrollo de adeno carcinoma
la mucosa escamosa distal es sustituida por
epitelio columnar metaplasico en respuesta a la
agresin
se deben de cumplir 2 criterios
o demostracin
endoscopica
de
epitelio columnar arriba de la union
gastroesofagica
o demostracin
histologica
de
metaplasia
se clasifica como segmento largo si se extiende
mas alla de 3 cm en sentido proximal desde la
unio gastroesofagica
corto si es menor de 3 cm
los pacientes tienen hc prolongada de pirosis y
sintomas de reflujo y al parecer sus sintomas son
mas seguido y mas fuertes
se cree que hay aolteracion de la diferenciacin
de las celulas madre del esofago y causa celulas
columnares con patrones de absorcin y
secresion
no llega a ser asi intestinal pero se usa el
termino metaplasia intestinal
es mas frecuente entre los 40 y 60 aos
es mas frecuente en la raza blanca
se manifiesta por la esofagitis y la ulceracin
local con hemorragia y estenosis
el riesgo de adenocarcinoma sube de 30 a 40
veces con lesiones de mas de 3 cm

Morfologia

mucosa roja aterciopelada entre la mucosa


esofagica lisa de color rosa palido y la mucosa
de color pardo claro
puede adoptar forma de lengeta o parches que
se extienden arriba de la union esofagogastrica
se ve una banda irregular que desplaza la
unionescamoculumnar hacia arriba
puede haber tambien un pedacito nomas de
menos de 0.5 cm
histolgicamente el epitelio esta sustituido por
epitelio columnar metaplasico con epitelio
superficial y glandulas mucosas
la mucosa metaplasica puede tener poquitas
celulas productoras de moco y entonces hace
difcil la distincin de la hernia hiatal
el dx se hace cuando la mucosa columnar tiene
celulas caliciformes intestinales
se debe de buscar la displasia que es precursora
de la malignidad
la displasia se caracteriza por anomalias
citologicas y arquitectonicas del epitelio
columnar
como
ncleos
hipercromaticos
agrandados, apiados y estratificados
perdida de estroma entre glandulas vecinas
la displasia es de alto grado si los ncleos son
apicales o bajo grado si los ncleos son basales
con dispalsia de alto grado mejor Qx

Esofagitis infecciosa.

Son resultado de complicaciones en pacientes


inmunocomprometidos la mayoria por VIH
30 % de los VIH + presentaran sntomas esofagicos
durante su padecimiento

Factores predisponentes
-

enfermedades sistemicas como DM, alcoholismo,


desnutricin y cancer
alteraciones en el vaciameinto esofagico como
acalasia, escleroderma, estenosis o diverticulos
pacientes
transplantados,
antiacidos
y
antibioticos de amplio espectro

Candidiasis esofgica
-

es la infeccin mas frecuente


se limita al epitelio superficial escamoso y es
arara la diseminacin sistemica
es mas frecuente en pacientes con transplante
renal debido a que la mayoria son DM
es la infeccion esofgica mas frecuente en
pacientes VIH en ya que afecta hasta 50%

Sntomas
disfagia es el mas comun
hay odinofagia, pirosis y dolor subesternal
nausea, vomito y fiebre sugiere otro Dx
del 50-100% de los casos hay candidiasis
orofaringea
Dx
hallazgos clinicos
esofagograma de bario con irregularidad de la
mucosa
examen endoscopico con placas blanquecinas o
amrillentas de manera aislada o difusa
cepillado de placas para biopsia

12

Tx
fluconazol 200 mg iniciales y despus 100 mg
diarios pro 14 dias
itraconzaol 100 mg despus de la comida
principal durante 15 dias
ketoconazol 200 mg despus de la comida 1 vez
al dia por 15 dias
anfotericina B

Esofagitis viral
- despus de dar antifungicos los virolos agarran
-

fuerza
usar organos de transplante libres de CMV, asi
como tx profilactico antiviral y utilizacin de
concentrados sin leucocitos ha disminuido la
indicencia
los trasplantados de medula osea tiene un riesgo
altsimo por la inmunosupresion
VIh es mas frecuente el CMV

Citomegalovirus
-

2 a 6 meses post transplante


Odinofagia es el sntoma mas comun
Disfagia y pirosis es poco comun
Pueden
presentar
dolor
subesternal
no
relacinado a la deglucin
Nause, vomito y fiebre
En ausencia de sntomas esofagicos los
pacientes pueden presentar hemorragia de tubo
digestivo como sntoma inicial
Es raro ver ulceras bucofaringeas y la infeccion
con candida puede ser concomitante
Cuando la cuenta de CD4 ews menor a 100 por
ml se presenta la CMV
El
esofagograma
presenta
una
o
mas
ulceraciones circunscritas o patron erosivo difuso
El examen endoscopico permite establecer el dx
por toma de biopsias para ver cuerpos de
inclusin
Tambien se observaulceras irregulares unicas o
multiples y grandotas
Ojo examen oftalmologico para descartar
infeccion retiniana
La enfermedad por CMV es de malpronostico
para la enfermedad subyacente

Tx
Ganciclovir IV 5 mg/kg c 12 hr por 21 dias y
despus dosis de mantenimiento de 1000 mg 3
veces al dia aunque hay que tener cuidado con
la depresion medular
Foscarnet 60 mg/kg c 8 horas por 14-21 dias se
asocia a insuficiencia renal

Herpesvirus
-

Es relativamente baja la frecuencia por la terapia


com aciclovir
Si se presenta la enfermedad da odinofagia y
dolor subesternal
La prescencia de estomaitits por herpes orienta
al dx pero puede haber infeccion por candida
Para que haya infeccion el nivel de linfocitos
debe de estar debajod e 200 por microlitro

El esofagograma de bario muestra ulceras bien


circunscritas
Se obeserva esfoagitis difusa erosiva que se
debe cepillar para confirmar Dx
Aciclovir 400 mg cada 8 horas por 6 dias
Foscarnet a dosis explicadas

Acalasia y otros trastornos motores.


Monitorizacin ambulatoria de la funcion
esofagica
Manometria esofgica
-

Mide la presion intraesofagica y es el estandar


de oro para dx de trastornos motores

phmetria

Se mide el ph del esfago durante 24 horas


Es el estndar de oro para ERGE
Se define reflujo como un episodio con ph menor
a6
Varia de acuerdo a la posicin, de pie acostado y
asi
Hasy reflujo esofagico posprandial fisiologico

Acalasia
Trastorno motor caracterizado por perdida de la
perstasis esofgica y falta de relajacin de EEI
Patogenia
Se propone que hay predisposicin genetica con
HLA DQW 1, etiologia viral o isquemia del
esfago
Se cree que hay anticuerpos vs plexos nerviosos
del esfago pero se considera idiopatico
Hay disminucin de las celulas en el plexo de
Auerbach y degeneracion walleriana de fibras
vagales
Hay disminucin de celulas en lso ncleos
motores dorsales de la medula osea
Como consecuencia de denervacion el esfago y
el EEI se hace hipersensible a la estimulacion
colinergica
El VIP y el oxido nitrico se han encontrado
disminuidos en el esfago distal y esto hace que
no se relaje el EEI
Datos clnicos
Se presenta durante la 3ra y 5 decadas de vida
Disfagia de slidos a lquidos
Al momentod el Dx los sntomas tienen mas de 2
aos de evolucin
Puede haber dolor toracico que cede conforme
avanza la enfermedad
Hay regurgitacin de alimentos retenidos en la
luz esofgica
Dx
Hallazgos inusuales en Rx de torax como niveles
hidroaereos que indica retencion de secreciones
y retos en el esfago
Desplazamiento de traquea en Rx por esfago
dilatado
El trago de bario da la imagen caracteristica de
pico de loro o punta de lapiz

13

Hay identaciones en la columna de bario


En la evaluacion endoscopica hay dilatacin
esofagica y erestos alimentarios con EEI
estrecho
La manometria es el estandar de oro

Esfnter esofagico inferior hipertenso


-

3% de pacientes por dolor toracico no cardiaco


El esfnter presenta tono de 40 mmHg pero
relajacin y peristalsis normal

Trastornos motores inespecficos


-

Pacientes
con
trastornos
manometritos
anormales pero que no encajan en ninguna de
las anteriores
Hay
peristalsis
normal
intermitente
con
contracciones no transmitidad de triple pico,
baja amplitud, no peristalsis con relajacin
completa del EEI

Enfermedades que afectan la motilidad


Pseudoacalasia
-

Espasmo difuso del esfago


-

Se considera idiopatico
No se sabe su etiopatogenia
Puede haber hipertrofia muscular del esfago
distal con anormalidades del nervio vago y
aumento del colageno neural con fragmentacion
mitocondrial

Datos clinicos
- Los pacientes presentan dolor toracico y disfagia
- Se explica el dolor por isquemia esofagica
- El dolor es indistinguible del angor pectoris
Estudios
- En el estudio baritado se ven identaciones
- El Dx se hace con manometria que presenta
contracciones esofagicas no simultaneas que se
alternan con contracciones normales

Esfago en casacanueces
-

Es la anormalidad manometrica mas frecuente


en pacientes con dolor toracico no cardiaco
Es una trastorno espastico
Se cree que es un estado inicial de acalasia
Hay contracciones con amplitud de 180 mmHG

Por infiltracin tumoral que afecta a cardias o a


esfago
El adenocarcinoma gastrico es el mas frecuente
Se ve tambin en linfomas, ca de celulas
avelunares y mesotelioma
Pueden atacar los plexos
Tiene las mismas manifestaciones manometricas
que la acalasia
Se diferencia por que aqu la perdida de peso es
ponderal ademas de que las manifestaciones
son de 12 meses
Se puede asociar a tripanosomiasis o la
enfermedad de Chagas por destruccin del plexo
mienterico

Esclerosis sistemica progresiva


- Es la enfermedad sistemica
DM
-

que
mas
frecuentemente
se
asocia
a
trastornos
esofagicos
Compromete los dos tercios distales reduciendo
la amplitud de las contracciones
Hay fibrosis que causa disminucin de la presion
basal y relajacin incompleta

Hay alteraciones manometricas en ausencia de


sntomas
Se encuentran hasta en 50% de lso pacientes y
hay aumento de la contraccin espontanea
repetitiva con disminucin de la presion de EEI
Puede haber reduccion en la amplitud y aumento
de la duracion de las contracciones
El transito esofagico esta reducido
La lesion del vago esta condicionado por
neuropata autonomica

Otras enfermedades
-

Distropfia muscular y
pseudoobstruccion
intestinal cronica
80% de los pacientes presenta sntomas
gastrointestinales como disfagia y dispepsia
El aclaracin esofagico esta retrasado
Hay peristalsis esofagica debil o poco frecuente

14

Ten la columna dos estan los criterios y en la 3 los


hallazgos manometritos
Acalasia

Espasmo
difuso del
esfago

Esfago
en
cascanuec
es
EEI
hipertenso
Trastorno
motor
inespecific
o

Aperistalsis
del
cuerpo esofgico y
relajacin
incompleta de EEI
Contraccin
simultanea
de
menos
de
30
mmHg
que
alternan
con
peristalsis normal

Contracciones
peristlticas
con
amplitud mayor de
180 mmHg
Presion
eelevada
de EEI de mas de
45 mmHg
Peristalsis normal
alternada
con
patrones
patologicos
de
peristalsis

Presion elevada de EEI


de mas de 45 mmHg y
presion intraaesofagica
elevada
Contracciones
repetitivas de mas de 2
picoscon aumento en la
amplitud y duracion de
contracciones.
Contracciones
espontaneas
yu
relajacin
incompleta
de EEI
Aumento en la duracin
de
las
ondas
peristalticas

Aumento
de
las
contracciones
no
transmitidas
con
duracion prolongada de
contracciones de mas
de 6 segundos
Contracciones
retrogradas de baja
amplitud

Tratamiento de las enfermedades


- Lo principal es tranquilizar al paciente
- Para relajar el msculo se puede dar
o Nitroglicerina 0. 4 mg sublingual
antes de lso alimentos
Isosorbida 10-30 mg antes de los
alimentos
Imipramina 50 mg oral al acostarse
Alprazolam 5 mg 4 veces al dia
Nifedipino 10-30 mg 4 veces al dia
Hidralazina 25-50 mg 3 veces al diua
Inyeccion en EEI de 80 U de toxina botulinica
Dilatacin neumatica a 300 mgHg 1 minuso o
con sondas horribles
Esofagomiotomia (que es la unica que sirve pero
eso no lo dice el libro)

Cncer del esfago.

Etiologa
-

Anatoma patolgica
-

Se supona que el tumor predominante es el


epidermoide pero ya se estan emparejando

En el esfago de barret el epitelio estratificado


se reemplaza por mucosa glandular cilndrica
consecuencia del reflujo y da adenocarcinoma
en el 1/3 inferior
El carcinoma de celulas escamosas crece
exofiticamente hacia la luz como (polipoide) o
invade la pared en forma circunferencial
(estenosante o infiltracin)
Este carcinoma se acompaa de reaccion
desmoplasica que retrae la zona y endurece la
region
Si el carcinoma epidermoide se ulcera se conoce
como variante ulcerada
La invasin a traquea y al bronquio izquierdo es
frecuente con formacin de fistulas
Las metastasis se localizan preferentemente en
pulmon e higado

Carcinoma de celulas escamosas


-

Introduccin

Ocupa el 5to lugar de carcinomas de aparato


digestivo
Se diagnostica tarde y su pronostico no es bueno

Epidemiologa
-

Es frecuente en Irn y en Henan en China


Segn el libro es 3 mas frecuente en el hombre
que en la mujer
El adenocarcinoma tiene y ala misma frecuencia
que el carcinoma de celulas escamosas
Esto se ha atribuido al esfago de Barret debido
a que la metaplasia predispone a dispalsia y
luego carcinoma
Ser blanco predispone al esfago de Barrett

Aloholismo y tabaquismo
Reflujo gastroesofagico
Esofagitis por causticos
Dieta con nitrosaminas (cosas en salmuera) e
hidrocarburos aromaticos policiclicos
Deitas carenciales de vit A, B, C, y E
Plantas con molibdeno, zinc y hierro (bebedores
de mate)
Licor de manzana o calvados
Pacientes con Sx de Plummer-Vinson o disfagia
sideropenica
Esclerodermia o despus de radioterapia
Tilosis con hiperqueratosis de plantas de manos
y pies

Es el tipo mas comun de neoplasia maligna del


esofago
Ocurren en adultos mayores de 50 aos
principalmente
La relacion hombre mujer varia desde 2:1 a 20:1
La incidencia varia de pais a pais y entre
regiones del mismo pais
Iran, china central, Sudfrica y sur de brasil son
los mas afectados
La razanegra es mas afectada
Estan asociados factores dieteticos y medio
ambientales
El tabaco causa mutaciones en p53
Est alterado el p16INK4 con amplificacin de
ciclina D1 y c-myc
Tambien esta jodido el K-RAS y el gen de
adenomatosis poliposa de colon o APC

Morfologia
Comienzan como lesiones in situ
Caundo se convierten en carcinomas el 20%
estan en el tercio superior, 50% en el tercio
medio y 305 en el tercio inferior

15

Las
lesiones
tempranas
son
pequeos
engrosamientos en placas o elevacin de la
mucosa en color grisaceo
Ern meses o aos estas lesiones pueden rodear
la luz
Hay lesion exofitica polipoide que protruye a la
luz 60%,
15% son infiltrante difusa plana que tiende a
extenderse por la pared del esofago causando
engrosamiento y estrechamiento de luz
Forma ulcerada en el 25% que es necrotica e
infiltra estructuras adyacentes
Puede joder los bronquios con fistula y neumonia
o la aorta o permear mediastino y pericardio
La mayoria son moderadamente y bien
diferenciados
Se encuentran variantes como el verucoso de
celulas escamosas, el de celulas fusiformes y el
de celulas basaloides
La mayoria de los tumores grandes son los que
dan sintomas y por la gran vasulatura linftica
ps se extienden loquisimamente
La ausencia de serosa puede ocasionar la
diseminacin rapida
Tumores del tercio medio metastatizan a
ganglios
cervicales,
mediastinitos
y
paratraqueales o traqueobronquiales
Los del tercio inferior se diseminan a los grupos
de ganglios gastricos y celiacos

Adenocarcinoma
-

Tumor epitelial malignos con diferenciacion


galndular
Hasta la mitad de todo el cancer esofagico
Se origina en la mayoria de esofago de Barret
El esofago de barreta si como tabaquismo y
obesisdad son factores de riesgo
El desarrollo de displasia es fundamental
Las celulas del epitelio de barreta si como de la
displasia tienen una gran capacidad proliferativa
y han perdido la capacidad de control del ciclo
celular
Hay sobreexpresion de p53 y proporcion
aumentada de celulas en ciclo celular por dao
cronico al DNA por reflujo
Hay
amplificacin
del
cromosoma
4
y
tetraploidias o aneuploidias
Cuando es cancer se jode la b-catenina
y
amplificacin de varios genes

Morfologia
Se localizan en esofago distal generalmente e
invaden el cardias
Aparecen como placas planas o elevadas de
mucosa intacta que se puden transformar en
grandes masas nodulares de hasta 5 cm de
diametro
Puedne tener caracteristicas infiltratitvas o
difusas o ulcerosas profundas
Son tumores glandulares productores de mucina
con caracteristicas tipo intestinal
Puede hbaer celulas en anillo de sello gastrico
que infiltran difusamente o tumor poco
diferenciado de celulas pequeas
Puede haber muchsofocos de mucosa displasica
adyacentes al tumor

Por eso se deben hacer muchas biopsias

Cuadro clnico
-

No da manifestaciones clinicas en las primeras


etapas de su evolucion
Es mas frecuente en hombre y en mujer (aunque
sepan que ya se emparejo pero para fines de
examen es eso)
Se presenta entre los 60-70 aos
La disfagia progresiva solidos a liquidos es el
sntoma predominante hasta en el 90% de los
casos
Este sntoma se presenta hasta que la luz es
menor de 50% y es cuando el tumor es
irresecable
Pirosis y regurgitaciones son sntomas tardios a
menos que involucren el cardias de manera
primaria
El dolor es posterior a la disfagia y se manifiesta
en esfago cervical y puede ser retroesternal o
epigastrico
Se ddescribe como ligero y de carcter impreciso
que se manifiesta al ingerir acidos, picantes o
bebidas alcoholicas
Cuando el dolor es intenso se debe a invasin de
tejidos circundantes en estados avanzados
Se puede reflejar en faringe, mandibula, torax
Sialorrea
En etapas tempranas puede haber opresin
retroesternal, sensacin de llenado y como si los
alimentos rasparan al pasar
Si tienen hambre pero no pueden comer por la
disfagia
La hemorragia es poco frecuente
En procesos avanzados puede haber fistulas,
neumona, derrames y ascitis

Exploracin fsica
-

Dx
-

Dx
-

Perdida de peso
Signo de horner (constriccion de la pupila de un
lado por compresin de nervio simpatico)
Adenomegalias
Radiografias y endoscopia con biopsia
Se deben de tomar 6 bipsias para determinar
que efectivamente es una lesion
TAC para ver extension
PET para metastasis
Pacientes con esfago de barrett deben vigilarse
cada ao con toma de biopsia a cada 2 cm del
segmento afectado
Pacientes con displasia se vigilan cada 6 meses
Ver tabla arriba de seguimiento endoscopico
El ultrasonido endoscopico sirve para detectar
canceres tempranos
Broncoscopio en caso de afectacin a vias
aereas

diferencial
Estenosis peptica o por causticos
Acalasia
ERGE reflujo y luego disfagia
Cancer primero disfagia luego reflujo

16

Complicaciones
-

Fistulas a vias aereas con proceso neumonico y


sintomatologa respiratoria
Abscesos empiema
Estenosis con caquexia del individuo
Erosion de un vaso grande

Tratamiento

Qx curativo cuando no hay metastasis


Tecnica de akiyama y la de Ivor lewis
Si la lesion es pequeita se peude resecar esa
parte
La quimioterapia no tiene resultados alentadores
La radioterapia disminuye temporalmente la
estenosis
Prtesis para aliviar la estenossi
Se esta estudiando la opcion de usar inhibidores
COX2 que si se disminuye limita la progresin
pero es experimental
La mayoria de los pacientes al Dx ya tienen
afectacion de ganglios mediastinales y no se
puede hacer mucho

Quemaduras por custicos.


Introduccin
-

La ingestin accidental o deliberada daa la


mucosa inmediatamente
Nios menores de 5 aos los ingieren
accidentalmente
Jvenes y adultos por suicidio
La ingestin de alcohol, liquidos demasiado
calientes y tabaquismo exagerado
Tx antineoplasica
Uremia en pacientes con IR

Tipo de agente
lcalis como (NaOH o KOH
que
estan
en
destapacaos y pilas
Acido sulfurico etc que
estan en limpiadores de
albercas y esas cosas
Detergentes (poco alcali)
Blanqueador (poco alcali)

Dao producido
Necrosis
licuefaccin
Necrosis
coagulacin

por
por

Dao
moderado
esfago

al

El dao depende de 3 factores:


1. tipo de caustico ingerido
2. cantidad y concentracin del caustico
3. tiempo de contacto entre caustico y mucosa

cidos
-

necrosis por licuefaccin


penetracin del caustico a las paredes profundas
provocando
trombosis
isquemia
y
dao
transmural
causa perforacin aguda, fibrosis, formacin de
estenosis
la mucosa gastrica tambien pude afectarse
causando perforacin o estenosis astral
si hay aspiracion hay dao severo a la cuerdas
vocales y epiglotis

necrosis coagulativa
es de menor gravedad ya que el coagulo que
limita la penetracin a capas profundas
ademas las soluciones acidas son menos
viscosas que los lcalis y disminuye el tiempo de
contacto entre el esfago
es mas frecuente que se joda el estomago por
que ah se estanca y se potencia con el acido
gstrico

Detergentes y blanqueadores
-

por que tiene lcalis pero en menor


concentracin
si se ingiere mucho se reproduce el dao de los
alcalis

Evaluacin clnica
- tipo y volumen de la sustancia ingerida
- datos y signos del paciente
- en las fases tempranas de lesiones graves se
-

Fisiopatologa

lcalis

si hay perforacin se puede afectar la traquea,


los bronquios mediastino, colon y pancreas
las pilas producen dao de 3 maneras:
1. liberacin de corrosivos
2. dao elctrico
3. necrosis por presin que resulta en necrosis
localizada con perforacin y fistulizacion

encuentra
sialorrea,
disfagia,
vomito,
hematemesis y dolor esternal
se puede presentar dolor epigastrico secundario
a afeccin gstrica
pacientes con estridor, ronquera afonia y disnea
requieren evaluacion inmediata de de via aerea
ya que puede haber edema laringeo, epiglotitis o
aspiracion
si hay enfisema subcutaneo o dolor a espalda
por mediastinitos sugiere perforacin
si hay peritonitis sugiere perforacin gastrica
si hay perforacin es de muy mal pronostico
si los pacientes no presentan ningun sntoma
pero ingirieron causticos hay que evaluarlos

Examen de la cavidad oral


- puede presentar eritema leve hasta necrosis con
-

pseudomembranas de color gris oscuro


el dao leve de la mucosa no excluye dao
grave del esfago

Examen endoscopio
- si no hay signos
-

de deterioro rapido o
perforacin se debe hacer un examen
endoscopico
si hay dao minimo o normal se pueden dar de
alta inmediatamente
pacientes
con
dao
severo
requieren
hospitalizacion y tx
se recomienda usar un endoscopio pediratrico,
evitar el contacto con la mucosa daada e
insuflar lo minimo
el dao de la mucosa resuelve espotaneamente
sin complicacin

17

si el dao es mas profundo con ulceracin


extensa hay alta probabilidad desarrollar
estenosis

Clasificaciones de dao
Di constanzo
0
Sin evidencia de dao endoscopico
1
Edema eritema y /o exudado
2
Ulceracin moderada y/o hemorragia
3
Ulceracin extansa y/hemorragia
Kirsch
1
Hiperemia de mucosa con edema mucoso
2
Dao transmural, exudado, ulceracin
erosiones
3
Perforacin esofagica

Riesgo de cncer esofgico


y

Tratamiento

Fase aguda
-

los primeros 7 dias


en dao severo los pacientes deben de estar en
ayuno y recibir liquidos IV
algunos dicen que si otros que no se deben de
usar corticoesteroides
antibioticos solo en perforacin o infeccion
esta contraindicado el lavado gastrico por que se
necesita mucho agua para diluir el caustico y se
puede provocar el vomito lo que ocasiona
broncoaspiracion
Qx de urgencia en pacientes con abdomen
agudo, volumen mayor de 200 ml, con dao
endoscopico severo o datos de choque o sepsis

Fase latente
- Dura de 1 -4 semanas
- Durante esta fase comienza el periodo de
-

cicatrizacion con tejido de granulacion


Se puden presentar complicaciones como
perforacin o infeccion
Debido a la fragilidad de los tejidos se
contraindica el examen endoscopico
Para evaluar se utilizan entocnes estudios de
contraste con medios hidrosolubles
Puede hbaer datos de ulceracin, hemorragia y
edema submucoso
En el estomago puede haber atonia y dilatacin
Si hay gas intramural retraduce como
perforacin
Nutricon parenteral total en caso de que el tx
sea de 3 semanas
Si es mas se rcomiendo yeyunostomia

Puede durar de 4 semanas a toda la vida


El Tx se dirige a resolver las complicaciones
La complicacin mas frecuente es al estenosis
esofagica y se relaciona directamente con el
dao inicial
30-55% de pacientes con dao inicial severo
presentaran estenosis
El tx se pude hacer con Qx o con dilatacion con
sonda de Savary Guillard
Las estenosis largas tiene mas riesgo de
perforacin

1000 veces mayor que en personas normales


Se presenta en promedio alos 47 aos
Hay intervalo de ingesta del caustico y la
aparicion del cancer de proemdio de 14-47 aos
La mayoria se localiza en el tercio medio
El adenocarcinoma es el tipo mas frecuente en
estos casos
La
fibrosis
periesofagica
disminuye
distensibilidad de la pared y las neoplasias
crecen lentamente dando signos tempranos de
obstruccin
Entocnes se detectan en fases tempranas y se
puden resecar en el 85% de los casos con
sobrevida a los 5 aos del 33%

Recomendaciones
-

Iniciar vigilancia endoscopia 15 a 20 aos


despus de la ingesta de custicos cada 1-3
aos

Morfologia
Inflamacin aguda intensa con necrosis y
ulceracin superficial con tejido de granulacion y
fibrosis eventual
Puede causar solo eritema yedema leve
Desprendimiento de la mucosa o necrosis de
toda la pared esofagica
Si hay tabletas que se quedan pegadas puede
haber ulceracin localizada

Divertculos.
Introduccin
- Se clasifican en verdaderos y falsos
- Los esofagicos son en su mayoria falsos por que
-

Fase crnica
-

Las estenosis concentricas responden mejor a


dilatacion
Se puede hacer ascenso colonico

no ocupan todas las capas del esfago


En cuanto a si origen se clasifican en adquiridos
y congenitos
En cuanto a localizacin se clasifican en
1. faringe esofagicos o de zenker entre el
constrictor inferior y e cricofaringeo
2. esfago medio 5 cms arriba de la carina
3. epifrenicos 10 cm arriba del cardias
la enfermedad se asocia a los transtornos
motores del esfago y cada parte del esfago
tiene su tipo de diverticulo y su mecanismo
fisiopatolgico
1. el de Zenker se desarrolla por pulsion
2. el de esfago medio por traccion por
procesos
inflamatorios
que
involucran
ganglios
3. epifrenicos por pulsion
antes los diverticulos por traccion se asociaban a
Tb

Divertculo faringoesofagico
-

o de Zenker
se presenta en el .001 al 0.11 % de la poblacin
es 2 veces mas frecuente en hombres

18

es un padecimiento adquirido de la etapa


geriatrica
es por alteraciones en la deglucin
el
espasmo
de
cricofaringeo,
ERGE,
y
disminucin de la luz del EES
lo mas acepatado es falta de relajacin del EES
en la deglucin con aumento de presion en la
faringe y herniacion de la mucosa
el EES es una zona de alta presion creada por el
constrictor de la faringe y el cricofaringeo
hay reduccion de elasticidady esto aumenta la
presiona pesar de que la presin en reposo sea
normal lo que provoca protrusion en el
TRIANGULO DE KILLIAN

Tipos divertculos
en el triangulo de killian
en area de Killian-Jameson entre fibras oblicuas
y transversas del cricofaringeo
triangulo de Lamier entre el constrictor de la
faringe y el esfago
el de killian es el mas frecuente y sesitua al lado
izquierdo con crecimiento paravertebral
Sntomas y datos clinicos
la mayoria de los diverticulos se descubren por
transtornos de la deglucin
disfagia es el sntoma mas frecuente con 90% de
lso pacientes
regurgitaciones inmediatas o tardias en el 75%
halitosis, degluciones ruidosas y reflujo de
comida no digerida
la disfagia es transitoria pero despus se hace
progresiva por que el diverticulo crece y
obstruye el esfago
puede haber dolor retroesternal y tumoracion
en el cuello
toser y apretar el cuello vacia el diverticulo
tos, disafonia enfermedades pulmonares y
perdida
de
peso
son
manifestaciones
extraesofagicas
Dx
-

diferencial
cualquier patologa con disfagia
acalasia, EED, estenosis, anillo de Schatsky
esclerosis,
miastenia,
dermatomiosistis
infecciones

Dx
esofagograma de bario con atencin en la
deglucin
el 80% mide mas de 2 cm
endoscopia no
Tx
dieta suave evitando semillas
IBPs e inhibidores H2 para evitar ulceras en el
diverticulo
Antibioticos si hay neumona por aspiracion
Botox para mejorar la deglucin
Qx como diverticulotomia con o sin miotomia
Inversion del diverticulo con miotomia
Diverticuloplexia con miotomia
El tipo de ciruga se establece de acuierdo al
tamao del divertculo

Se
puede
endoscopica

hacer

una

diverticulotomia

Patologa
se encuentra atrofia e hipertrofia de las fibras
musculares con variaciones de tamao
necrosis, firborsis, e inflamacin con ncleos
centrales,
fibras
rojas
rasgadas
y
acumumulacion anormal de mitocondrias
cuerpos de nemalina pro densidad anormal de
las bandas Z

Divertculo de cuerpo esofgico


-

del tercio medio


son verdaderos divertculos que involucran todas
las capas del rgano
son cnicos de base amplia y se localizan por
debajo de la carina
asociados a trastornos motores ya citados
se puden formar arriba de una estenosis
mecnica del esfago
los sntomas estn asociados a la inflamacin
que ocasiona la traccin
pueden ser la compresin extrnseca, erosin ,
fistulizacion
,
hemorragia,
carcinoma
o
enfermedad de los pulmones
se dx con esofagograma, esofagoscopia,
manometria , TAC y USG
el dx se confirma con estudio de bario que
muestra
sombra
retrocardiaca
con
nivel
hidroaereo en tele de torax
se localizan frecuentemente en el nivel
interbronquial o la union de esfago medio con
el distal
tienen base ancha y orientacin cefalica
la endoscopia descarta malignidad y otras cosas

Tx
los diverticulos en pacientes asintomaticos no
requieren Tx
los sntomas que da son por los transtornos
motores asi que el tx se da para esos trastornos
para quitar el diverticulo se pude usar miotomia
larga

Divertculo epifrenico
-

tercio distal del esfago


se explica por pulsion o por debilidad de la pared
o por obstruccin funcional o mecanica del
esfago
asociados a transtornos motores del esfago
60% de los pacientes son asintomaticos
Aquellos que refieren sntomas son disfagia,
regurgitaciones, dolor toracico o datos de
broncoaspiracion
El esofagograma de bario es el primer estudio ya
que permite ver anomalias antomicas
La
endoscopia
permite
conocer
las
caracteristicas del saco
En la manometria se ven alteraciones motoras
La gamagraffia dinamiva ayuda a conocer la
capacidad de vaciamiento del esfago

Tx
Si no hay sntomas no hay necesidad de QX

19

Otros dicen que no que si hay diverticulo hay


que operarlo
En pacientes sintomaticos o con aumento de
tamao
del
diverticulo
se
debe
hacer
diverticulotomia con miotomia selectiva

Pseudodiverticulosis intramural

Dilatacion de los conductos glandulares por


fenmenos inflamatorios cronicos infecciosos o
quimicos con firbosis periacueductal
Es un padecimiento raro observado en el 0.1 de
los pacientes
Predomina en los hombres y se puede presentar
en cualquier epoca de la vida
La disfagia es el sntoma mas frecuente y se
asocia a estenosis esofagica
Hay ERGE y a veces candidiasis

Se ve en el esofagograma cuello de matraz


pueden estar segmentarios o difusos y
localizarse por arriba o por abajo del sitio de
estenosis
TAC revela engrosamiento de la pared con
perdida de los planos entre ella
Hay estrechamiento de la luz esofagica y aire
intramural
La endoscopia muestra mucosa normal en una
buen aporporcion pero puede haber esofagitis
con zonas estenoticas
La citologia y los cultivos son utiles para
descartar infecciones
Manometria
y
phmetria
ayudan
a
dx
enfermedades de base

Tx
Es un padecimiento benignos con un buen
pronostico a largo palzo
Los asintomaticos no requieren Tx
El tx de las complicaciones se basa en evitar las
infecciones de cualquier tipo y dilatar para
combatir la estenosis

Vrices esofgicas.
Introduccin
-

Prevencion de sangrado
-

Estan presentes en el 40% de cirroticos y en el


60% de pacientes con cirrosis y ascitis
Pacientes con varices esofagicas pequeas
avanzan 15% por ao por el avance de la
enfermedad hepatica
El mejor dato para predecir el sangrado es el
tamao de las varices
Pacientes con varices de menos de 5 mm tienen
un riesgo de sangrado de 7 % en 2 aos
Pacientes con varices de mas de 5 mm de
dimetro tienen un riesgo de sangrar de 30% en
dos aos
El gradiente de presion venosa hepatica o HVPG
si esta debajo de 12 mmHg es virtualmente
imposible el sangrado
El tratamiento se clasifica en pacientes que
nunca han sangrado (profilaxis primaria) y

Todos los pacientes con varices grandes o


mayores de 5 mm deben de recibir profilaxis
primaria
En pacientes que no experimenten efectos
secundarios con los medicamentos debe de
seguir el tx indefinidamente
FC de 60 en reposo mas TA sistolica menor de 90
mmHg contraindican el uso de b-bloqueadores
por que el paciente es intolerable
La dosis es propanolol 60 mg dia y la de nalodol
de 20 mg dia

Prevencion de un nuevo sangrado


- Profilaxis secundaria apacientes que ya han
-

Dx

pacientes que sobrevivieron a un evento previo


(profilaxis secundaria)

sangrado
Si no se hace el riesgo de sangrar de nuevo es
del 80%
Se usa b-bloqueadores no selectivos
Se pueden liga
las varices sobre todo en
pacientes con funcin renal limitada
La combinacin de estos dos da mejores
resultados
Si aun asi vuelven a sangrar hay que hacer un
shunt portosistemico o TIPS

Patogenia
-

Respuesta ala hipertensin portal


Cuando la presion aumenta por arriba de 12
mmhg
De lo demas no dice nada jaja

Manifestaciones clinicas y Dx
-

TX

Puede aparecer sin desencadenantes obvios


Hematemesis masiva e indolora
Puede haber melena
Taquicardia ortostatica leve hasta hipovolemoia
dependiendo de la sangre perdida
La endoscopia es el mejor metodo Dx

Es una urgencia que pone en peligro la vida


Hay que reponer los liquidos pero si excederse
por que esot condicionaria hipertensin portal y
mas sangrado
En pacientes con coagulopatias hay que
administrar plasma fresco congelado
50% de los episodios cesan de manera
espontanea
Se usan vasoconstrictores esplacnicos como
somatostatina y ocrecotido
Vasopresina IV de 0.1 a 0.4 u minuto origina
vasoconstriccin y controla el sangrado hasta el
80%
Lo malo es que da isquemia e hiponatremia
Taponamiento con globo con sonda de
Sengtaken-Blakemore
que
no
debe
de
permanecer mas de 24 hrs por que puede
necrosar la mucosa
Con el endoscopio se puede usar escleroterapia
o ligadura con bandas que cohibe el sangrado en
90% de los casos

20

La ligaduira se hace debajo del sitio de sangrado


Se puede combinar el Tx farmacologico mas el
endoscopico
Si no se puede controlar es por:
1. transfusin de mas de 4 paquetes globulares
para mantener Htco entre 25 y 35%
2. incapacidad de incrementar la presin
sistolica 20 mmHg o mayor de 70%
3. FC de mas de 100
La Qx es derivar el sistema porta y puede ser
selectiva derivando solo las vanas varicosas o
generalizada derivando todo el sistema
En el TIPS se usa un stent para crear una
conexin portocava directa
Lo malo de estas es que aumenta el riesgo de
encefalopatia

Cuerpos extraos.

Faringe
esofagogastroanastomosis
procedimiento de Akiyama
Esfago colo anastomosis
Qx bariatrica

Trastornos motores del esfago


Firbrosis
o
relajacin
cricofaringeo
Diverticulo de zenker
Acalasia

inadecuada

del

Otros
Colocacion de objetos en la boca como clavos y
eso
O jugar con prtesis dentales
Trastornos de la conducta como pacientes
psiquitricos
En
encarcelados
que
se
ponen
cosas
deliberadamente para escapar
Omision del anestesiologo al dejar las prtesis
dentales e intubar

Introduccin y generalidades
-

Es una emergencia clnica que requiere


extraccin a la brevedad posible para evitar
complicaciones
Es mas frecuente en nios que en adultos
A veces los cuerpos se desimpactan solitos y
pasan al tubo digestivo
El esfago medio distal y cervical es el sitio
donde mas se impactan

Cuerpos en lactantes y nios hasta 10


aos
- Monedas, botones, canicas, juguetes, alfileres,
-

huesos de ciruela pilas


Se
acenta
en
nios
con
deficiencias
psiquiatritas
Sx de down por el reflujo idiopatico que
condiciona estenosis

Sitios de impacto
-

son los sitios donde hay estreches anatomica


como el cricofaringeo, el cardias y el esfago
proximal
la mayoria de los cuerpos que pasan al tubo
digestivo se desechan amenos que sean de
dimetro grande o largos y rigidos como
pasadores de pelo
a veces las camaritas endoscopicas se atoran

Impactos de alimento en el adulto


-

generalmente en pacientes con estenosis del


esfago, con prtesis autoexpandibles y otros
factores
es la forma mas comun de obstruccin esofagica
se obstruye por masticacin ineficiente y
deglucin rapida
algunos ni siquiera mastican
puede haber apetito voraz sin masticacin
abajo hay lista de factores predisponentes

Estenosis esofgica benigna


por ERGE
anillo de Schatzki
Estenosis esofgica maligna
neoplasias
estenosis post radiacin
`post colocacin de prtesis
Estenosis posquirrgicas
Funduplicaturas
Esofagoyeyuno anastomosis

Cuerpos extraos en adultos


-

Palillos, dientes, clavos, tachuelas, agujas,


prtesis dentarias, broches de pelo, cepillos,
piezas de ajedrez
Los impactos alimentarios mas frewcuentes son
pedazos de carne parcialmente masticados o
huesos de frutas o de carne
Ajos enteros
Tabletas sin diluir o polvo deglutido en seco
Video capsulas endoscopicas

Sntomas
-

Sensacin de ahogo e intento de vomito


En nios se ven sialorreicos con llanto
A veces no se sospecha de cuerpo extrao por
que solo tienen intolerancia al alimento
Si hay datos de disnea, polipnea tos blabla y eso
ps entonces esta en el arbol respiratorio
En el adulto hay angustia y dolor si es punzante
el objeto
Si el dolor es intenso, retroesternal o con
sensacin de disnea es casi seguro que hay
objeto enclavado en la pared
La sialorrea es signo sugestivo de obstruccin
acentuada
Alguno spacientes comen platano o papillas para
desplzarlo pero a veces no se puede
Se debe hacer valoracin endoscopica

Dx por Rx
-

La placa simple es lo mejor para ver objetos


Si no son radiopacos com lso huesos de pollo o
pescado ps no se desacrta su prescencia

21

La orientacin del objeto ayuda


determinar
donde esta
No se debe de usar ningun estudio contrastado
en esfago
El bario solo retrasa el Dx por que no deja ver a
la endoscopia y el material hidrosoluble puede
ocasionar broncoaspiracion
Las
monedas
en
esfago
se
orientan
frontalmente y en la traquea se orientan
lateralmente

Manejo endoscopico
-

Proceso dx y tx de eleccin es la endoscopia


No usar sondas o dilatadores para empujar el
cuerpo extrao
No dar soluciones ni nada
Solo en caso de objetos pequeitos si esta
indicado dar papillas y eso pero nunca cuando
haya sialorrea
A veces los pacientes retiran el objeto y se
lastiman dando sensacin de cuerpo extrao sin
que realmente lo haya
Se pueden usar pinzas, asa de pilipectomia
En impactos alimentarios se quita poco a poco la
comida
Si hay perforacin o sospecha de que la cosa
esta pegada ala mucosa mejor suspender y dar
extraccin por Qx

ESTMAGO Y DUEODENO
Anatoma
-

El estmago se desarrolla a partir del intestino


anterior distal
Tiene una capacidad superior a los 3000 ml
Se extiende a la izquierda de la linea media
unido al esfago y al duodeno
La concavidad de la curva derecha interna se
conoce como curvatura menor
La convexidad de la curva izquierda exterior es
la curvatura mayor
La incisura angular marca el punto donde el
estmago se estrecha antes de unirse con el
duodeno
El estmago completo esta cubierto de
peritoneo, el epiplon mayor se extiende debajo
de la curvatura mayor hasta el colon transverso
El estmago esta dividido en 5 regiones
anatmicas (vea el dibujito)

Complicaciones

Perforacin

El cardias es la porcin cnica estrecha


inmediata a la unin gastroesofgica
El fondo es la porcin em cpula que se extiende
a la unin gastroesofagica
El cuerpo es el resto del estmago proximal a la
incisura angular
El antro es la regin previa al duodeno y est
separado de l por el esfnter pilrico muscular

Fisiologa gastroduodenal
Barreras de proteccin gstrica
-

El epitelio gstrico est sometido al ataque de


factores nocivos endgenos como el HCl,
pepsina, sales bilieares y cosas endgenas como
medicamentos, bichos, etc.
La primera lnea de defensa es la barrera
preepitelial (capa de moco y bicarbonato)
El moco es secretado por las clulas epiteliales
que funciona como una capa de agua que
impide la difusin de iones y molculas
La secrecin de bicarbonato es estimulada por
calcio, prostaglandinas, accin colinrgica y
acificacin de la luz gastroduodenal
Si la barrera preepitelial es superada, las celulas
gstricas deben restituirse (migracin) o
regenerarse (proliferacin)
La regeneracin de clulas epiteliales es
regulada
por
prostaglandinas,
factor
de
crecimiento epidrmico, factor de crecimiento
transformante, etc.
Las
prostaglandinas,
adems
regulan
la
liberacin de bicarbonato y moco en la mucosa,

22

inhiben la secrecin cida de las clulas


parietales
y
son
importantes
en
el
mantenimiento del flujo sanguineo mucoso y la
restitucin celular

o
o
o

Secrecin gstrica
-

El cido gstrico y la pepsina son los principales


productos de secrecin gstrica capaces de
inducir lesin en la mucosa
La secrecin basal de cido tiene patrn
circadiano, con niveles mayores en la noche y
mnimos en la maana y esta mediada por
estmulos colinrgico mediante el nervio vago y
estmulo histaminrgico
La secrecin gstrica estimulada ocurre en las 3
fases de digestin:
o Ceflica: al ver, oler o probar algo rico
o Gstrica, activada por los nutrientes y la
distensin del estmago que liberan gastrina
y sta induce la secrecin cida
o Intestinal: la distensin luminal induce
secrecin de cido
Las clulas parietales expresan receptores para
histamina, gastrina y acetillcolina que estimulan
la secrecin de cido
Estas clulas tambin secretan factor intrnseco.
La clula principal del fondo gstrico secreta
pepsingeno el precursor inactivo de la pepsina
que e activa en el medio cido del estmago (pH
<2)
La somatostatina es liberada por las clulas D de
la mucosa gstrica como respuesta al HCl para
inhibir su produccin

lcera pptica
-

Una lcera se define como la prdida de la


integridad de la mucosa del estmago o del
duodeno que produce una excavacin a causa
de inflamacin activa por accin de los jugos
cidos/ ppticos
Las lceras suelen ser nicas, menores a 4 cm
de dimetro, localizadas en los siguientes sitios
por orden descendente en frecuencia:
o
o
o
o
o
o

Primera porcin del duodeno


Estomago (antro)
Unin gastroesofgica (reflujo, esfago de Barrett)
En los mrgenes de una gastroyeyunostoma
Dudeno, estmoago o yeyuno (Zollinger-Ellison)
Dentro o jnto a un diverticulo de Meckel con
mucosa gstrica ectpica

Fisiopatologa de la lcera pptica


-

Las lceras son roturas de la superficie de la


mucosa >5mm que se extienden hasta la
submucosa
La lcera pptica comprende lceras gstricas y
duodenales
Se deben a desequlibrio entre los mecanismos
defensivos de la mucosa y las fuerzas dainas,
en particular el cido gstrico y la pepsina.

lceras duodenales
>95% en la primera porcin del duodeno, 90%
en los primeros 3 cm despus del ploro
Claramente delimitadas
Las malignas son super raras

Los pacientes tienen las sig alteraciones:

Infeccin por Helicobacter pylori (todos los


casos??)
Aumento de la secrecin cida media basal y
nocturna
Aumento de la velocidad de vaciamiento gstrico
de lquidos
Secrecin de bicarbonato disminuida

lceras gstricas
Menos frecuentes que las duodenales
Estas si pueden ser malignas con mas frecuencia
Las benignas se localizan distales a la unin
entre el antro y la mucosa secretora
Tambin asociada a la infeccin por H. pylori.
Las lceras benignas por ste bicho se asocian
con gastritis antral
Lesin de la mucosa por AINES
Alteraciones:
o Secrecin de cido gstrico normal o
disminuida
o Alteracin de los factores de defensa de la
mucosa
o Alteraciones en la presin del esfnter
pilrico en reposo con incremento del reflujo
gstrico duodenal
o Retrazo del vaciamiento gstrico de slidos.

H. pylori
-

La infeccin por H. pylori subyace la mayoria de


los casos de lcera pptica
La mayora de los infectados tambin tienen
gastritis crnica pero permanece asintomtica
Tambin se asocia con el desarrollo de linfomas
en el tejido linfoide asociado a mucosas (MALT)
y el adenocarcinoma de estmago
En zonas en desarrollo casi toda la gente esta
infectada antes de los 20 aos
En pases de primer mundo la preavalencia es
mucho menor por las mejores condiciones
socioeconmicas, educativas y sanitarias
La transmisin de H. pylori es de persona
persona por va oral-oral o fecal-oral

Qu hace
La infeccin por H. pylori se asocia a una
gastritis activa crnica
enigmticamente, slo 10-15% de los infectados
manifiestan una lcera pptica
H. pylori no invade los tejidos pero induce una
intensa respuesta inflamatoria e inmune (IL-8, IL1, IL-6, TNF)
Las diferentes cepas producen varios factores de
viruelencia que producen lesin en la mucosa
La ureasa que le permite vivir en el medio cido
genera NH3 que lesiona las clulas epiteliales
Tambin genera quimotcticos para neutrofilos y
monocitos
Las proteasas y fosolipasas rompen el gel
mucoso
La gastritis predominante en el cuerpo del
estmago predispone a lcera gstrica, atrofia y
carcinoma
La gastritis antral se vincula con lcera duodenal

23

Mas del 80% de pacientes con lcera duodenal


estan infectados por cepas positivas para el
antgeno asociado con la citotoxina (CagA)
Uno de los genes regulados por el CagA es el de
la toxina vaculoante que causa una lesin
celular y dao del tejiido gstrico
Pero en si el mecanismo por el cual se produce
lcera dudoenal por H. pylori no se conoce bien

Teoras
1. lcera previa que condiciona una metaplasia
duodenal donde el bicho se pega y ocasiona una
lesin secundaria
2. La infeccin antral induce lesin duodenal por:
o
o
o
o

Aumento de la secrecin cida


Incremento en la secrecin de gastrina
Disminucin de somatostatina ?
Disminucin del bicarbonato

Son ampliamente utilizados


El riesgo de lcera por aines empeora para
pacientes viejos, con antecedentes de lcera,
empleo concomitante de glucocorticoides o
anticoagulantes uso de dosis altas y enfermedad
grave

Ulcera duodenal:
o Dolor de 90- 3hrs antes de la comida, suele
aliviar con los alimentos o antiacidos
o Dolor que despierta al paciente por la noche
la

ingestin

98% en primera porcion de duodeno a pocos cm


del ploro
Ulceras gstricas en la curvatura menor
Mas del 50% son de dimetro menor a 2cm
El tamao y localizacion no permiten diferenciar
entre lceras benignas o malignas
La lcera pptica clasica es un defecto redondooval en sacabocados
Margenes muy sobresalientes son caracteristicos
de lesion malgina
Pueden ser poco o muy profundas que incluso
predispongan a perforacin
La mucosa que rodea la lcera aparece
edematosa y enrojecida
En las lceras activas con necrosis se pueden
demostrar el aspecto histologico varia desde la
necrosis activa hasta la inflamacin crnica, la
cicatrizacin y la curacin
La gastritis crnica ocurre del 85-100% en los
pacientes ocon lcera duodenal y en el 65% de
pacientes con lcera gstrica

Complicaciones de la lcera pptica

Dolor epigstrico quemante o lacerente o dolor


difuso mal definido, como sensacin de hambre
pero con dolor

con

Si la dispepsia es constante, deja de aliviar con


los alimentos y antiacidos o se irradia a la
espalda, puede indicar una lcera penetrante (a
pncreas)
Las heces negras o la presencia de pozos de
caf en el vmito indican hemorragia
A la exploracin fsica
hay hiperestesia
epigastrica
En casos ms serios: taquicardia, hipotensin
Abdomen en tabla sugiere perforacin

Morfologa

Manifestaciones clnicas

Otros factores asociados al desarrollo de


lcera
Tabaquismo
Predisposicin gentica
Estrs psicolgico, razgos de personalidad
Dieta, alcohol, cafeina
Enfermedad renal o pulmonar crnica, cirrosis,
deficiencia de 1-antitripsina

Ulcera gstrica
o Dolor mas comn
alimentos
o Nauseas
o Prdida de peso

Cmo lo hacen
Inhibicin de la sntesis de prostaglandinas
o HCl
o mucina
o HCO3
o fosfolipido activo de superficie
o proliferacin epitelial
Toxicidad directa (atropamiento de iones)
Efectos endoteliales (estasis isquemia)

AINES
-

de

El inicio sbito de dolor abdoinal intentso y


generalizado puede indicar perforacin

Hemorragia digestiva
Es la complicacin ms frecuente
Mas frecuencia en los viejos
Hasta 20% de los pacientes con una hemorragia
por lcera sangran sin presentar ningn sntoma
de alarma previo (ni siquiera dolor epigastrico!!)
Puede ser mortal (25% de las muertes por
lcera)
Perforacin
Es la segunda complicacin ms frecuente
Mas incidencia en ancianos
Mas relacinada con uso de AINES
Las lceras duodenales tienden a penetrar a
pncreas
Las lceras gstricas se perforan hacia el lbulo
heptico izquierdo
Causa 2/3 partes de las muertes por lcera
Obstruccin del orificio de salida gstrico
Poco frecuente
Obstruccin relativa secundaria a inflamacin y
edema por culpa de una lcera prepilrica,
remite cuando se cura la lcera
Obstruccin fija secundaria a cicatrizacin de la
lcera
Los signos son: saciedad precoz, nuseas,
vmitos,
aumento
del
dolor
abdominal
posprandial y prdida de peso

24

Diagnstico

Tratamiento quirrgico

Dx diferencial
Dispepsia no ulcerosa (dispepsia funcional o
esencial): dolor epigastrico sin lcera, es muy
comn y al estudio diagnstico no se encuentra
lcera. Etiologa desconocida
Tumores digestivos proximales
Reflujo gastroesofagico
Crohn gstroduodenal etc.
Estudios dx.
Esofagograma con bario.
Endoscopia (lo ms sensible y especfico) con
toma de biopsia. buscar H. pylori
Las lceras de mas de 3cm y asociadas con una
masa son habitualmente malignas
Pruebas especficas:
o Gastrina srica
o Anlisis de cido gstrico
o Presencia de AINES en sangre u orina

Para complicaciones de la enfermedad ulcerosa


o Hemorragia digestiva
o Perforacin
o Obstruccin del orificio de salida

Para lceras duodenales


o Vagotoma y drenaje mediante piloroplasta,
gastroduodenostomia
(Billroth
I)
o
gastroyeyunostoma (Billroth II)
o Vagotoma supraselectiva
o Vagotomia con anterectoma

Para lceras gstricas


o Antectromia con Billroth I (lcera antral)
o Gastrectoma
subtotal
con
esofagogastroyeyunostomia en y de Roux

Tratamiento
Tratamiento por lesin relacionada con
AINES
Contexto
Ulcera activa
Interrupcin de AINES
Mantenimiento de AINES
Tratamiento profilctico
Infeccin por H. pylori

Recomendacin
Antagonista H2 o IBP
IBP
Misoprostol, IBP, Inhibidor
selectivo COX-2
Erradicacin si hay llcera
activa o enfermedad ulcerosa

Tx contra H. pylori
Regimenes recomendados para matar al bicho
Frmaco
Dosis
Tx. triple
Subsalicilato de bismuto
1 Metronidazol
Tetraciclina
2

Ranitidina o citrato de
bismuto
Tetraciclina
Claritromicina o metronidazol

3 Omeprazol (u otro IBP)


Claritromicina
Metronidazol
o amoxicilina
Frmaco
Tx. cuadruple
Omeprazol
Subsalicilato de bismuto
Metronidazol
Tetraciclina

2 tab / 6 h
250 mg /6h
500 mg/ 6h
400 mg/ 12 h
500 mg/ 12 h
500 mg/ 12 h
20 mg/12 h
200 o 500 mg/ 12 h
500 mg/ 12 h
1 g/ 12 h

Dosis
20 mg/12 h
2 tab /6 h
250 mg /6 h
500 mg/ 6 h

La erradicacin del bicho disminuye la


recurrencia de lceras y el sangrado de las
mismas,
adems
previene
contra
las
complicaciones de la infeccin crnica, el
adenocarcinoma y eso.

25

Frmacos utilizados para el tx de lcera pptica


Tipo de frmaco

Mecanismo

Anticidos

Son bases dbiles que


reaccionan con en HCl par
formar agua y una sal
disminuye acidez gstrica,
reducen actividad pptica

Antagonistas H2

Inhibidores de la bomba
de protones

Sucralfato

Analogos de
prostaglandinas

Compuestos de
bismuto

Bloqueo competitivo la unin de


histamina a receptores H2
cAMP cinasa de protena
salida de protones a la luz
gstrica 70% de la secrecin
de cido gstrico por 24hrs
inhiben predominantemente la
secrecin basal lo cual permite
la cicatrizacion de las ulceras

Se unen a la bomba de protones


de las c. parietales y suprime la
secrecin de iones H ala luz
estomacal

Se une con los grupos de carga


+, las prot. y glucoproteinas de
la mucosa normal y necrosada,
crea una barrera que impide
difusin de HCl y evita
descomposicin del moco,
estimula liberacin de
prostaglandinas y EGF, moco y
bicarbonato
Inhibe degradacin de prot por
pepsina
Anlogo de prostaglandina E2 y
tiene efecto similar en la
disminucin de secrecin de HCl,
estimulan la secrecin de
bicarbonato y el recambio
celular
Recubre la lesin y la protege,
se unen a la pepsina y estimulan
la secrecin de prostaglandinas,
bicarbonato y moco.
til contra H. pylori

Ejemplo/dosis

Efectos adversos

Hidroxido de aluminio

Estreimiento, reaccin lenta

Hidrxido de magnesio

Diarrea, reaccin rpida

Bicarbonato de sodio
(100-140 meq/L 1 Y 3 hrs
despus de las comidas y al
acostarse)
Cimetidina - 400 mg 2
veces/dia
Ranitidina 300 mg al
acostarse
Famotidina 40 mg al
acostarse
Nizatidina 300 mg al
acostarse
Omeprazol 20 mg/dia
Esomeprazol 20 mg/dia
Rabeprazol- 20 mg/dia
Lansoprazol 30 mg/dia
Pantoprazol 40 mg/dia
(de preferncia antes del
desayuno o comida)

lceras por estrs


o
o
o
o
o
o
-

Estudiantes de medicina
Estrs prolongado
Choque, sepsis
quemaduras masivas (lcera de Curling)
traumatismos graves
Trauma craneal (lcera de Cushing)
Generalmente son mltiples, en la unin
esofagogstrica, en el fondo y en el cuerpo del
estmago. (85% gastricas)
Afectan a la mucosa y a la muscularis mucosae,

Cefalea, mareo, diarrea


Cimetidina puede producir
ginecomastia, galactorrea la
cuenta espermtica potencia
accin de warfarina, diazepam,
fenitoina, imipramina por
bloqueo del CytP45O
Discrasias sanguneas
(trombocitopenia)
Nausea, Dolor abdominal,
estreimiento, flatulencia y
diarrea Incremento en la
incidencia de tumores gstricos
carcinoides por
hipergastrinemia, interfiere con
warfarina, fenitoina, diazepam
y ciclosporina
El tx prolongado disminuye la
absorcin de vit B12

Sucralfato 1 g c/ 6 hrs

Funciona a pH cido por lo que


no debe usarse con
antagonistas H2 o anticidos y
tomarse con el estomago vaco
1 hr antes de los alimentos y
2hrs despus de frmacos pues
inhibe su absorcin
Estreimiento

Misoprostol 200 g c/6 hrs

Diarrea, nausea dolor


abdominal y clicos
Contracciones uterinas:
contraindicado en
embarazo! y en enfermedades
inflamatorias del intestino

Subsalicilato de bismuto
2 tabletas c/6 hrs

Pocos.
A largo plazo neurotoxicidad

----------------------------------------------------------

Eructos y flatulencia, alcalosis


contraindicado en pacientes
con hipertensin o insuficiencia
cardiaca congestiva o renal

El 10% de los casos se perforan.

Fisiopatologa
El estrs agudo actua por
disminuyendo la citoproteccin
-

va

vagovagal

Lesiones relacionadas con isquemia de la


mucosa gstrica, por disminucin de la
circulacin a nivel de la micro circulacin y a la
destruccin de la barrera mucosa por el cido.
Se presentan entre el 2-4 da de iniciado el
padecimiento
Se manifiestan por hemorragia gastrointestinal
alta que puede comprometer la vida del
paciente,

26

el dolor abdominal epigstrico es frecuente y


cuando hay perforacin se presentan signos
peritoneales.

Dx
Sospecha por la situacin clinica y presencia de
hemorragia alta
Endoscopia

a.
b.

III.

Formas especiales
A. Gastropata qumica (reactiva)

F.

B.

Isqumica
-

Choque
Politraumatizado
Quemaduras
Hipotermia

Gastritis infecciosas agudas


a. Bacteriana:
-

H. pylori
Flegmonosa (E. coli, proteus, Clostridum. S.
aureus)
Treponema pallidum
Micobacterium tuberculosis y avium

- CMV
- herpes

c.

Parasitarias:
-

d.

Girdia
Cryptosporidium
Strongyloides
Anisakiasis

Fngicas
-

Cndida
Histoplasma
Mucormicosis
Cryptococcus

Gastritis gastropatas/ crnicas


A. Gastritis crnica NO atrfica
a.
b.

B.

Gastropatias vasculares
b.

Ectasia vascular del antro gstrico (sx de


estmago en sanda)
Gastropata de hipertensin portal

a.
b.
c.

Enfermedad
de
Mntrier
foveolar)
Zollinge-Ellison (gastrnomas)
Hiperplasia mixta

(hiperplasia

Gastritis aguda
-

Proceso inflamatorio agudo de la mucosa, de


natraleza transitoria
Las causas ms frecuentes son infecciosas,
tambien podemos culpar a los AINES, la ingesta
de alcohol y comer en casa de Alonso.
El cuadro clnico inicia de forma brusca con dolor
epigstrico, nuseas y vmitos
Si no se trata, el cuadro avanza a gastritis
crnica
Infliltrado de neutrfilos con edema e hiperemia
La infeccin por H. pylori induce hipocloridia
Las infecciones del estmago son raras por las
mltiples barreras de proteccin, se presentan
con mayor frecuencia en alcoholicos, sidosos y
ancianos

Vricas:

b.

II.

Hipersensibilidad a alimentos
Otras alergias??

G. Gastropatas hiperplasicas

Clasificacin

b.

Crohn
Sarcoidosis
Wegener
Reaccion a cuerpo extrao
Idioptica

Gastritis eosinfilica

a.

Inflamacin de la mucosa gstrica y del duodeno


Las causas de duodentis son los mismos que
para gastritis asi que solo se describe gastritis

AINES
Alcohol
Cortisona
los chilaquiles de la mam de Alo y en
general, cualquier comida que prepare.

Idiopatica
Medicamentos (ticlopidina)
Hipersensibilidad al gluten, autoinmunes, H.
pylori ?

a.
b.

Gastritis y duodenitis

a.
b.
c.
a.
b.
c.
d.
e.

----------------------------------------------------------

Gastritis/ gastropatas agudas


A. Gastropata aguda hemorrgica
a. Qumica

Bilis
AINES
Otros

D. Gastritis granulomatosa no infecciosa

E.

I.

a.
b.
c.

B. Gastropata por radiacin


C. Gastritis linfoctica

Tx.
Prevencin!! En pacientes de alto riesgo
Mantenimiento de pH gastrico encima de 3.5
mediante infusin continua de bloqueadores H2
o antiacidos c/ 2-3 h
Sucralfato 1 g c/4-6 h
Si todo falla se recomienda gastrectoma total
pero tiene altisima mortalidad

Autoinmune predominante en el cuerpo (con


o sin anemia perniciosa)
Atrofica multifocal: H. pylori, otras cosas

Infeccin crnica con H. pylori


Otras??

Gastritis crnica atrfica

Gastritis crnica
-

Presencia de cambios inflamatorios mucosos


crnicos que pueden conllevar atrofia mucosa y
metaplasia intestinal
Gralmente en ausencia de erosiones
Los cambios epiteliales se pueden convertir a
displasia y proporcionar la base del desarrollo de
un carcinoma
Afecta inicialmente la superficie de la mucosa
pero puede progresar a destruccin glandular
con atrofia y metaplasia.
La progresin de la gastritis es asi:

Patogenia
H. pylori (para detalles vea arriba)
Autoinmune

27

Txicos: alcohol y cigarro


Posquirrgica
Radiacin
Enf. inflamatoria intestinal

Morfologa
H. pylori puede causar una gastritis
predominio antral o una pangastritis
Mucosa enrojecida con pliegues gruesos
Infiltrado inflamatorio de linfocitos y
plasmticas
Neutrfilos en la inflamacin activa

de
cel

Gastritis superficial
Fase precoz de la gastritis crnica
Afecta la lmina propia y mucosa
Cambio regenerativo
Respuesta proliferativa a la lesin epitelial
Figuras mitticas aumentadas
Celulas epiteliales con ncleos agrandados
hipercromticos
Metaplasia
Mucosa de antro cuerpo y fondo parcialmente
sustituida por cel columnares y caliciformes
(metaplasia intestinal)
Caracteristicas similares a las de i. delgado
Atrofia
Inflitltrado inflamatorio que profundiaza la
mucosa y destruye las glndulas
Prdida de las estructuras glanudulares
Predispone a Ca gstrico
Muy comn en gastritis autoinmune y
pangastritis por H. pylorihiperplasia de cel G en
la mucosa antral por la gastritis autoinmune y la
gastritis crnica tratada con IBP
Displasia
Alteraciones citologicas; variaciones del tamao
forma y orientacin de cel epiteliales
Agrandamiento nuclear atipia
Si son intensas se convierten en carcinoma in
situ
Gastritis crnica por H. pylori
Es la ms frecuente forma de gastritis crnica
Predominio antral, pero puede irse a todo el
estomago
Debida a infeccin por H. pylori
La conversion a pangastritis ocurre en 15-20
aos
Esta presente en 100% de los mayores de 70
aos
-

La gastritis atrfica multifical y la atrofia gstrica


con metaplasias se observan en gastritis
crnicas por H. pylori
La infeccin crnica con H. pylori aumenta el
riesgo de adenocarcinoma gstrico de 3-9 veces
pero no se sabe cmo lo hace
El bicho tambien se asocia con el desarrollo de
linfoma MALT gstrico, un linfoma B de bajo
grado

Se produce por estimulacin crnica de las cel T


por la infeccin que favorece la sntesis de
citoicinas que inducen el crecimiento de un
tumor de cel B

Gastritis autoinmune
-

Poco comn
Afecta el fondo y cuerpo
Se asocia con anemia perniciosa y anticuerpos
contra cel. parietales y factor intrnseco
(AUTOINMUNE)
Tambin se han encontrado anticuerpos en
pacientes con vitligo, Addison y enfermedad
tiroidea
Los anticuerpos contra cel. parietales ocasionan
acloridia,
dficit
de
vit
B12
(anemia
megaloblastica y disfuncion neurolgica) e
hipergastrinemia.
Como falta HCl se eleva la gastrina a niveles
muy altos, lo cual puede predisponer a
hiperplasia e las cel. enterocromafines y el
desarrollo de tumor carcinoide.

Sndrome de Zollinger-Ellison (ZES)


-

Enfermedad ulcerosa grave secundaria a


hipersecercin de cido gstrico por liberacin
no regulada de gastrina a partir de un tumor
endocrino (gastrinoma)
Mas comn en hombres entre 30-50 aos
Los tumores pueden ser espordicos o asociados
a MEN1

Fisiopatologa
La hipergastrinemia estimula la secrecin de
cido de las cel parietales induciendo la
liberacin
de
histamina
de
las
celulas
enterocromafines y por estmulo directo
El aumento de secrecin de cido origina lcera
pptica, esofagitis y diarrea
Cosas de los gastrinomas
Tringulo gastrinoma: Pueden desarrollarse en
pncreas, duodeno y en la confluencia del cistico
y coledoco
25% asociados a MEN1
+ 60% son malignos
Ms de la mitad de los gastirnomas son
localmente invasivos o han metastatizado en el
momento del dx
Los que se asocian a MEN 1 son multifocales, los
espordicos suelen ser nicos y mas agresivos
Manifestaciones clnicas y Diagnstico
Sospechar de ZES en caso de:
Ulcera pptica de localizacin inusual (yeyuno) +
esofagitis
Ulceras resistentes al tx medico
Ulceras recidivantes a la ciruga
Ulceras con complicaciones
Ulceras sin asociacin a H. pylori o AINES
Hipercloridia basal
Diarrea o esteatorrea no explicadas
Hipercalcemia
Antecedente familiar de tumor neuroendocrino
Pliegues gastricos o duodenales prominentes

28

En los casos anteriores se recomienda medir las


concentraciones de gastrina en ayunas (normal
<150 pg/ml)
Medir la relacin de secrecin de cido basal /
pentagastrina IV (en pacientes con gastrinoma
es >0.6)
Pruebas de estimulacin de secrtina
Prueba de infusin de calcio
Prueba de comida normalizada

o
o

Hipocloridia: favorece la colonizacin por H.


pylori (que de por si, causa hipocloridia)
Metaplasia intestinal

Gastrectoma parcial
o Favorece el reflujo de liquido intestinal, biliar
y alcalino

Adenomas gstricos
Esfago de Barrett

Localizacin del tumor


USG endoscopica del pncreas
TC
Angiografa selectiva
Muestra de vena portal
RM
Gammagrafia con octretido

3.
-

Factores genticos
Ligero aumento de riesgo en individuos con
grupo sanguineo A
Historia familiar de Ca gastrico
Sx de Ca de colon hereditario no poliposico
Sx de carcinoma gastrico familiar (mutacin de
E-cadherina)

Tratamiento
IBP. Omeprazol 60 mg/dia
Analogos de somatostatina
QX. Mal pronstico en gastrnomas asociados a
MEN1
Supervivencia a los 5 aos 62-75%
Supervivencia a los 10 aos 35-43%
Si hay mets o no se pudo resecar el tumor la
superviencia es menor a 20% a los 5 aos

Clasificacin

Cncer gstrico
Carcinoma gstrico
-

Es el mas importante y frecuente de los tumores


malignos de estmago
Es el segundo tumor maligno ms comn en el
mundo despus del de pulmn
Mas frecuente en grupos socioeconomicos bajos
Ms comn en hombres 2:1

Etiopatogenia
1.
-

Factores medioambientales
Infeccin crnica por H. pylori,
o presente en la mayoria de los casos de
carcinoma de tipo intestinal
o aumenta el riesgo de Ca gastrico en 5-6
veces
o secuencia: gastritis crnica atrofia
metaplasia
intestinal

displasia

carcinoma
o la mayoria de los individuos infectados NO
desarrolla cancer, pero se desconocen los
factores precipitantes
Dieta
o Nitritos derivados de los nitratos (agua
contaminada, alimentos conservados)
o Alimentos ahumados y en salazn, vegetales
encurtidos, pigmentos picantes
o Falta de frutas, verduras y cosas frescas

Nivel socioeconmico bajo

Tabaquismo

2.
-

Factores del husped


Gastritis crnica
o Gastritis autoinmune

Clasifiacin histolgica de la OMS de los tumores


gstricos
Tumores epiteliales
Neoplasia intraepitelial: adenoma
Adenocarcinoma*
Adenocarcinoma papilar
Adenocarcinoma tubular
Adenocarcinoma mucinoso
Carcinoma de clulas en anillo de sello
Carcinoma indifernciado
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma de celula pequea
Tumor carcinoide
Tumores no epiteliales
Leiomioma
Schwannoma
Tumor de celulas grandes
Leiomiosarcoma
Tumor de la estoroma gastrointestinal (de benigno a
maligno)
Sarcoma de Kaposi
Otros
Linfoma maligno
* La clasificacin de Laurn subdivide a los
adenocarcinomas en un tio intestinal y otro difuso

Clasificacin morfolgica de Borrmann:

Tipo I: polipoide, circunscrito, con crecimiento a


la luz

Tipo
II:
ulcerado,
circunscrito,
bordes
delimitiados

Tipo III: ucerado, no bien circunscrito, con


infiltracin a base y otras capas del estmago

Tipo IV: infiltrante difuso

Tipo no clasificabe
-

La clasificacin TNM es la ms utilizada para


estadificacion tx y pronstico

Morfologa

Localizacin
Piloro y antro 50-60%, cardias 25% (curvatura
menor 40% curvatura mayor 12%)
Carcinoma gstrico precoz: lesin confinada
a la mucosa y submucosa independientemente
de la presencia o ausencia de metastasis a
linfticos.

29

Carcinoma gstrico avanzado: neoplasia que


se ha extendido por debajo de la submucosa
hacia la pared muscular y mas all

Patrn de crecimiento (tanto del Ca precoz como


avanzado)
Exoftico: protrusin de una masa tumoral hacia
la luz
Plano o deprimido: no existe una masa
tumoral evidente en la mucosa pero el tumor
puede estar ampliamente infiltrado en todas las
capas del estmago (linitis plstica)
Excabado: crater erosivo, superficial o profundo
Adenocarcinoma de tipo intestinal
Se desarrolla a partir de lesiones precursoras en
reas de alto riesgo
En adultos de 55 aos (media) y mas comn en
hombres
Glndulas intestinales neooplasicas similares a
ls de adenocarcinoma de colon
Patrn de crecimiento expansivo y secrecin
abundante de mucina
Antes era el mas comn, pero su incidencia ha
bajado
Adenocarcinoma de tipo difuso
Clulas mucosas de tipo gastrico
Patrn de crecimiento infiltrante
No se reconoce lesin precursora
Pacientes ms jvenes (media 48 aos)
Igual en hombres y mujeres
Carcinoma de clulas en anillo de sello
Variante de adenocarcinoma difuso en el cual la
mucina de las celulas malignas desplaza el
ncleo a la periferia y les da la forma de anillo
de sello
Estas celulas deben representar ms del 50% del
tumor para clasificarse en este tipo histologico
de carcinoma
Metstasis
Los carcinomas gstricos con frecuencia
producen metstasis al ganglio centinela
supraclavicular
(Virchow)
como
primera
manifestacin clnica de una neoplasia oculta
Ndulo de la hermana Mary Joseph.
Metastasis a la region periumbilical que da un
ndulo subcutaneo
Ca
avanzado:
diseminacin
peritoneal
generalizada y mets en higado y pulmones
Tumor de Krukenberg. tumor localizado en
ovario(s) que surge a partir de la metastizacin
de un cncer localizado a nivel gastrointestinal.
Caractersticas clinicas
Generalmente asintomtica hasta que est muy
avanzada
Prdida de peso , dolor abdominal pospandrial,
anorexia
Sx ulceroso
Sntomas de obstruccin pilrica (sensacin de
distensin, eructos, nusea y vmito)
Sx disppsico crnico
Disfagia, sntomas anmicos

El pronstico depende de la profundidad de la


invasin y sus metstasis
El tipo histolgico no influye mucho
La reseccin quirurgica es el tx de eleccin y se
apoya de quimio y radioterapia
La supervivencia a los 5 aos de Ca gstrico
precoz tratado con qx es del 90-95%
La tasa de supervivencia a los 5 aos de Ca
avanzado es menor al 15%

Linfoma gstrico
-

5% de todas las neoplasias malignas de


estomago
Y el estmago es la localizacion mas comun de
linfoma extraganglionar
Casi todos son linfomas B de tejido linfoide
asociado a mucosa (linfomas MALT)
>80% se asocian
con gastritis crnica e
infeccin por H. pylori
Hasta el 50% de los linfomas MALT remiten con
tx contra H. pylori!!
Los tumores que no remiten suelen tener
anomalias geneticas: trisomia 3, translocacion
t(11;18)

Morfologa
Aparece en la mucosa o submucosa superficial
Infiltrado linfoctico de la lmina propia que
rodea
las
glandulas
gstricas
(lesin
linfoepitelial)
Son linfomas CD5, CD10, CD23 negativos
CD5, Ciclina D1, CD10 o BCL positivos

Tumor de la estroma gastrointestinal


-

Muy raros
Los mas frecentes son proceden de las clulas
intersticiales de Cajal que controlan el
peristaltismo gastrointestinal
Triada de Carney: Tumor de estroma
gastrointetinal,
paraganglioma
y
cordoma
pulmonar
Tambien se puede encontrar asociado a la
neurofibromatosis 1

Morfologa
Solitarios o mltiples y con morfologa variada
Patrn arremolinado de msculo liso como los
leiomiomas o leiomiosarcomas
Formado por clulas fusiformes, cel epitelioides
o ambas
95% se tien con Ab anti c-KIT
70% se tien con con Ab anti CD34
Patogenia
Mutaciones en c-KIT que es un receptor de factor
de celula madre
Mutaciones en el factor de crecimiento derivado
de plaquetas
Ambas mutaciones activan seales den la va de
tirosincinasa que favorecen la proliferacin
celular e inhiben la apoptosis.
Se ha diseado un inhibidor de la tirosincinasa
(STI 571) que es efectivo en el tx de este tumor
y la leucemia mieloide crnica

30

Otros tumores
Tumores
de
clulas
neuroendcrinas
(carcinoides) gstricos
La mayoria procede de ls clulas ECL de la
mucosa oxntica
El tumor puede aparecer despus de una
gastritis atrfica crnica en el MEN1 o en el
sndrome de Zollinger-Ellison
Lo causa un estado hipergastrinmico que
conduce a hiperplasia de las clulas ECL
En caso del carcinoide esporadico, se desconoce
la patogenia
En las ratas, la administracin crnica de dosis
grandes de omeprazol origina que se desarrollen
tumores carcinoides gstricos,
Lipomas
Neoplasias benignas del tejido adiposo
Generalmente en la submucosa
Cncer metastsico
Es raro
Las fuentes mas comunes son los linfomas
sistmicos
El carcinoma de mama y pulmon pueden
generar linitos plstica

La lipasa pancretica degrada las grasas en


monogliceridos y cidos grasos que forman
micelas con las sales biliares para su
solubilizacin. La integridad de este mecanismo
tambin ayuda a la absorcin de vitaminas
liposolubles (A, D, E, K)
El compromiso de esta fase puede deberse a:

Insuficiencia pancretica

Dficit de sales biliares

Enfermedades hepticas

Alteracin de la flora bacteriana

Alteracin de la funcin biliar

Compromiso de la fase mucosa


La superficie mucosa intacta del intestino
delgado es un requisito indispensable para la
absorcin de nutrientes y minerales
En el borde mucoso existen enzimas que
degradan hidratos de carbono y su dficit
ocasiona malabsorcion de nutrientes especficos,
que son en general trastornos congnitos
manifiestos en la niez

Compromiso estructural

Enfermedad celiaca

Sndrome del intestino corto

Esprue tropical

Enteritis por radiacin

Agamaglobulinemia

Compromiso bioqumica

Abetalipoproteinemia

Malabsorcin de aminocidos
Compromiso de la fase absortiva
Comprende el transporte de quilomicrones y
lipoprotenas desde la mucosa al sistema
linftico
Puede deberse a obstruccin o lesin de los
linfticos
o Enfermedad de Whipple
o Linfagiectasia
o Linfomas

SNDROME DE MALA
ABSORCIN INTESTINAL
-

Alteracin en la digestin por decremento o


aumento (raro) de la absorcin de uno o mas
nutrimentos de la dieta
La digestin y absorcin de los nutrimentos
ocurre en intestino delgado
Los nutrimentos se absorben por mecanismos de
transporte activo

Fisiopatologa

Compromiso de la fase intraluminal de la


digestin
Las proteasas pancrticas hidrolizan protenas
en dipptidos, tripptidos y aminocidos

Otras
Enfermedades de la pared

Enteritis regional (Crohn)

Enfermedad amiloidea
Enfermedad vascular

Enf. Arterial mesentrica

Insuficiencia cardiaca
trastornos metablicos

Hipopituitarismo

Tirotoxicosis

Carcinoide

Adenoma pancretico
Iatrogenia

Gastrectoma parcial y total

Vagotomia

Reseccin intestinal
Frmacos

Manifestaciones clnicas

Obviamente varian con la enfermedad en particular,


pero por lo general se presenta:
Diarrea, esteatorrea (esa si no falla)

31

Perdida de peso
Distensin abdominal indolora
Anemia hipocrmica con microcitosis
dficit de vit B12 y acido flico Anemia
megaloblstica con macrocitosis y hemlisis
intramedular
Dficit de calcio y vit D: paresias o crisis te
tetania osteomalacia y osteoporosis
Dficit de vit K hemorragias (equimosis,
epistaxis, melena, prolongacin del tiempo de
protrombina)
Hipoproteinemia Hipoalbuminemia edema
generalizado
Emaciacin (fundicin de las masas musculares
que se aprecia en fosas temporales y miembros)

Estudio de la malabsorcin
-

Anamnesis y examen fsico


QS, BH ,TPT, proteinas en suero, fosfatas alcalina
Vitaminas liposolubles
Estudios radiolgicos:
o Serie esofagogastroduodenal con bario
o Normal, no excluye enfermedad del
intestino delgado
o Mediana utiliadad, para evaluar anomalias
anaomicas

Prueba de Schilling
Determina la causa de malabsorcin de
cobalamina (aunque el dficit dietetico de
cobalamina es muy raro)
Para que se absorba la cobalamina tiene que
unirse primero a la proteina captadora de R
(secretada por el estmago y glandulas
salibales), luego la proteina se rompe por
proteasas en el intestino delgado y la
cobalamina se une al factor intrnseco para
absorberse
Por eso la prueba valora la integridad del
estmago, intestino y pncreas
La prueba se hace administrando cobalamina
radiomarcada y se junta la orina en 24 h
Enfermedades con malabsorcion de cobalamina:
o Anemia perniciosa
o Pancreatitis crnica
o Acloridia
o Sx de proliferacin bacteriana
o Disfuncin ileal
Pureba urinaria de D-Xilosa
Valroa la funcin de la mucosa del intestino
delgado proximal en la absorcin de
carbohidratos
Se administran 25 g de D-Xilosa una pentosa que
debe absorberse en el duodeno y yeyuno y se
colecta la orina de 5 h
Ya casi no se usa
Biopsia de mucosa del i. delgado
Indicaciones
Estudio de paciente con esteatorrea o diarrea
crnica
Alteraciones difusas o focales de la mucosa
encontradas en una serie radiologica intestinal

Enfermedades especficas
Esprue celiaco /enfermedad celiaca

Sntomas
Los sntomas pueden iniciar con la introduccin
de los cereales en la diete del lactante
Tbn aparecen sintomas a cualquier edad en la
adultez con remisiones y exacerbaciones
Diarrea, esteatorrea, perdida de peso, carencias
nutricionales especficas
Enfermedades asociadas
La mayoria de los pacientes con dermatitis
herpetiforme, presentan alteraciones digestivas
compatibles con esprue, nadie sabe por que
Tambien se vincula a DM1 y dficit de IgA
Etiologa
Desconocida, ligada a factores ambientales,
inmunes y genticos
Ambiental:
o asociada con la gliadina un compuesto
del gluten presente en trigo, cebada arroz
y avena
Inmunitaria:
o Anticuerpos
IgA
antigliadina
y
antiendomisio
Factores genticos
o Mas frecuente en sujetos de raza blanca y
europeos
o Expresin del alelo HLA DQ2
Diagnstico
Biopsia de intestino delgado en pacientes con
sntomas y datos de laboratorio que sugieran
malabsorcin o en pacientes con diarrea crnica
La biopsia demuestra ausencia o reduccin de la
altura de las vellosidades, hiperplasia de las
clulas de las criptas, aspecto cuboide de las cel.
epiteliales superficiales, aumento de linfocitos y
cel plasmticas en la lmina propia
Mayor lesin en el intestino distal
Tratamiento
Restriccin del gluten en la dieta
Restriccin de la lactosa y las grasas de la dieta
para prevenir la diarrea y esteatorrea
Complicaciones
Desarrollo de un linfoma T intestinal y otros
tumores gastro y no gastrointestinales
Suele observarse en esprue resistente (que no
responde a la dieta sin gluten) y en el esprue
colagenoso (existe una capa de material tipo
colgeno debajo de la membrana basal)
Los pacientes no reaccionan al tx y tienen mal
pronstico

Esprue tropical
-

Afecta a nativos y turistas de zonas tropicales


Mas frecente em la india, filipinas e isls del
caribe
Los mismos sntomas que el esprue celaco,
malabsorcion de folato

32

Etiologa
Desconocida
El consenso actual sugiere que lo causan uno o
mas bichos
o Klebsiella pneumoniae
o Enterobacter cloacae
o E. coli
Diagnstico
Primero se excluyen todas las otras causas de
diarrea crnica en las zonas tropicales
(principalmente producidas por Giardia, Yersinia,
C. difficcile
La biopsia muestra los mismos signos que el
esprue celiaco pero con menos alteracin de las
vellosidades aunque a veces son indistinguibles
uno del otro
La falta de respuesta a la exclusin del gluten de
la dieta puede ayudar al dx diferencial con
esprue celiaco
Tratamiento
Antibioticos de amplio espectro
Tetraciclinas x 6 meses
Acido Flico.

Sndrome de intestino corto


-

Se produce despus de la reaccin del intestino


delgado
Causas de reseccin intestinal.
o Isquemia meentrica
o Enfermedades primarias de la mucosa y
submucosa
o Traumatismos
o Derivaciones, etc.
Factores que determinan los sntomas.
o Segmento resecado
o Longitud del segmento
o Integridad de la vlvula ileocecal
o Se resec tambin el colon?
o Enfermedad residual en el intestino
restante
o Grado de adaptacin del intestino restante

Sntomas
Los sntomas clsicos de malabsorcin
Hipersecrecin gstrica
Si se conserva el colon
absorcin de oxalato ( frecuencia de
clculos renales)
frecuencia de clculos biliares
Ausencia de vlvula ileocecal
trnsito intestinal
bichos
Tratamiento
Dieta baja en grasas y lactosa
Dieta rica en fibra y carbohidratos
Colestiramina
y
calcio
para
reducir
la
hiperoxaluria
Antagonistas H2 o IBP
Empleo de opiaceos para reducir la produccin
de heces

Complementos vitaminicos y de minerales


Almentacin parenteral
Transplante de intestino
Sndrome de proliferacin bacteriana
Poliferacion de bacterias del colon en el intestino
delgado
Se produce por:
Trastornos
del
peristaltismo
(Estasis,
funcional)

Esclerodermia

DM
Cambios en la anatoma (Estasis anatmica)

Divertculos

Estenosis por Crohn


Sx de intestino estancado o de asa ciega
Comunicacin directa entre el i. delgado y
colon
Derivaciones
Anastomosis
Fstulas
Patogenia
Bichos comunes: E. coli, bacteroides
Anemia macrocitica por dficit de cobalamina
que se comen las bacterias
Algunos bichos producen compuestos de folato
que se absorben en duodeno
Los bacterides desconjugan cidos biliares e
impiden la formacin de micelas y producen
esteatorrea
Diagnstico
Debe sospecharse cuando hay un valor srico
bajo de cobalamina y uno alto de folato
Aspirado yeyunal mediante sonda nasogastrica
para demostrar la presencia de bacterias de la
micrflora del colon en aspirado yeyunal (poco
disponible)
Prueba de Schilling que es anormal. Se repite
despus de 5 dias de tx con tetracicilinas y se
vuelve normal
Tratamiento
Correccin quirrgica de la alteracin anatmica
Antibiticos de amplio espectro x 3 semanas
para estasis funcional
Tetracicilinas
Metronixazol
Amoxi-clavulanato
Cefalosporinas

Enfermedad de Wipple
-

Enfermedad multisistmica crnica causada por


Tropheryma whipplei
El bacilo tiene poca virulencia pero gran
infecciosidad (invade muchos tejidos)

Sntomas
Progresin gradual
Perdida de peso
Diarrea, esteatorrea
Dolor abdominalfiebre
Artropata migratoria de granes articulaciones
Sntomas oftalmologicos, cardiacos
Demencia y otros sntomas del SNC

33

Diagnstico
Piense en Wipple si le llega un paciente varon
con
diarrea,
esteatorrea
y
alteracin
multisistmica
Las biopsias de duodeno, higado, ganglios,
corazn, ojos, SNC o membranas sinoviales
tratadas con la prueba de Shiff, muestran
macrfagos PAS-positivos con pequeos bacilos
en su inteior y afuera
Se pueden confundir con M. avium que causa
diarrea en sidosos
T. whipplei puede vivir cmodamente con Giardia
PCR para T. whipplei.
Cultivo de T. whipplei

HEMORRAGIA
GASTROINTESTINAL
-

Hemorragia que se origina en la luz de alguno de


los rganos del aparato digestivo

Clasificacin
Por origen
Hemorragia de tubo digestivo alto (HTDA)
se origina por arriba del ngulo de Trietz
(duodenoyeyunal)
Hemorragia de tubo digestivo bajo (HTDB)
debajo del ngulo
Oscuro o desconocido

Tratamiento
TMP/SMZ por um ao!
Cloranfenicol

Por
-

Enteropata por prdida de protenas

Por presentacin
Sangrado evidente: macroscopico, origen
conocido
Sangrado de origen oculto: microscopico, no
se sabe de donde viene
Sangrado masivo

Es un grupo de trastornos gastrointestinales y no


gastrointestinales
que
cursan
con
hipoproteinemia y edema
No hay proteinuria o defecto de sntesis proteica
Prdida excesiva de proteinas en el tubo
digestivo

Fisopato
Ulceraciones de la mucosa que producen prdida
de proteinas por exudacin a travs de la
mucosa
lesionada
(colitis
ulcerosa,
Ca
gastrointestinal, lcera pptica)
Mucosa no ulcerada pero con lesiones, se
pierden proteinas
por
alteracin de
la
permeabilidad del epitelio (esprue, enfermedad
de Mntrier)
Disfuncin linfatica (linfangiectasia intestinal)
Diagnstico
Bajos niveles sricos de albmina y globulina en
ausencia de enfermedad renal y heptica
Depuracin de 1-antitripsina en heces
Tratamiento
De la causa subyacente claro
Dieta baja en grasas

duracin
Aguda
Crnica
Recidivante

Signos y sntomas

Sistmicos
Palidez de mucosas, Taquicardia,
Diaforesis, Hipotensin
Inquietud, Letargo o sopor
Sed y oliguria
En hemorragia crnica tambin hay astenia,
adinamia y disnea de medianos esfuerzos
Gastrointesintales
Hematemesis (vmito de sangre fresca) y
Melanemesis (vmito en pozos de caf) se
presentan en HTDA
Melena (evacuaciones negras y apestosisimas)
en HTDA
Hematoquezia (evacuacin de sangre rojo vinoso
(HTDB)
Rectorragia (evacuacion de sangre fresca) en
HTDB regin anorrectal

Hemorragia de tubo digestivo alto


Etiologa
-

Eofgicas
o Vrices
o Esofagitis pptica
o Cancer
o lcereras esofagicas
Gstricas
o Gastritis erosiva
o Varices
o Gastropata hipertensiva portal
o lcera pptica
o Cancer

34

Dueodeno:
o lcera pptica
o Duodenitis gravefistula aortoduodenal
o Duodenopatia hipertensiva portal
Otros
o Hemorragia del conducto pancreatico
o Hemobilia (hemorragia de vias biliares)

H. pylori y consumo de AINES son los factores de


riesgo mas importantes para HTDA por lcera
gastroduodenal

Diagnstico
-

A veces los datos de palidez, hipotensin y


taquicardia son los nicos signos despus de la
hemorragia
Aspirado de sangre fresca o pozos en caf por la
sonda nasogastrica (HTDA)
Panendoscopia dentro de las primeras 12h del
sangrado

Tratamiento
Vrices esofgicas
Medidas generales
Reposicin de volumen con sangre total,
paquetes globulares plasma o sol cristaloides
Oxigeno por puntas nasales o mascarilla
Vigilar presion venosa central, presion en cua
de la pulmonar, diuresis y signos vitales

Evaluacin pronstica mediante criterios clinicos


y endoscpicos
Tratamiento farmacolgico
o Antagonistas H2: Ranitidina 150-200 mg IV
c/24h en bolos de 50 mg c/8h
o IBP: Omeprazol 40 mg IV en bolos c/12 h
Endoscpico
o Escleroterapia
o Electrofuluracion
o Fotocoagulacion con laser
o Termocoagulacion con sonda caliente
o Hemoclips
Ciruga
o Ligadura de vaso sangrante + vagotomia y
piloroplastia y vagotomia con antrectomia

Hemorragia de tubo digestivo bajo

La mayora viene de colon y recto


La angiodisplasia y la enfermedad diverticular
son las causas mas frecuentes de sangrado
masivo y dan hematoquezia
Las causas mas frecuentes de rectorragia son las
hemorroides y fisuras anales

Etiologa
-

Intestino delgado
o Angiodisplasias y otras malformaciones
arteriovenosas
o Polipos, Diverticulo de Meckel
o Ca, enteritis por radiacin
o Isquemia mesenterica
o Salmonelosis, shigelosis, TB
o Crohn

Farmacolgico
Octreotide. Control de HTDA por ruptura de
vrices.
Bolo de 100-200 mg seguidos de
infusin de 25-50 mg/h por 3-5 dias
Vasopresina. Reduccin del flujo y presion portal.
Administrar bolo de 20 unidades en 200 ml de
sol glucosaza al 5% por 20 min y luego infusin
IV de 0.2 U/min

Colon y recto
o Angiodisplasias
o Diverticulos, plipos, cacer
o CUCI, Crohn
o Colitis isquemica
o Colitis amibiana, por CMV y otro s bichos,
o Hemorroides, fstulas

Sonda de balones
Insuflar balones hasta 200-400 cc de agua o aire
a 30 mmHg y nunca dejarlos ms de 24 h
continuasl

Endoscpico
Ligadura de vrices
prevencin
Escleroterapia

Para manejo agudo y

Diagnstico

Cortocircuito
transyugular
intraheptico
portosistmico (TIPS)
Colocacion
de
endoprotesis
dentro
del
parenquima hepatico conectando el sistema
venoso con el de la porta
Ciruga
Derivaciones selectivas (esplenorrenal) y no
selectivas (portocava, mesocava)
Devascularizacion
esfago-gastrica
con
transeccion esofagica
lcera gstrica y duodenal

Tacto rectal + Rectosigmoidoscopa flexible


Colocacion de sonda nasogastrica (para revelar
si hay HTDA en un paciente que presenta
trnsito intestinal acelerado o sangrado masivo)
Angiografa de las arterias mesenterica sup inf y
tronco celiaco si la hemorragia es continua y
masiva, pues la colonoscopia no es til
Gamagrafia
coneritrocitos
marcados
para
sangrados intermitentes
Colonoscopia en paciente estable y con
hemorragia remitida.

Tratamiento
-

85% cesan espontneamente


Si es por plipos deben resecarse
Si es por diverticulos se quitan con qx
Tratamiento especfico segn la etiologa

35

Hemorragia digestiva de origen oculto


y oscuro

Etiologa
Sangrado de origen oculto
Adenomas colnicos
Enfermedad ulcerosa pptica
Esofagitis
Ca de colon
Angiodisplasias
En la mayoria de los casos son lesiones del tubo
digestivo alto
Sangrado de origen oscuro:
Macro o micro.
Erosiones en hernias hiatales (erosones de
Cameron)
Ulcera peptica y Ectasias vasculares en HTDA
Angiodipisplacias y neoplasias en HTDB
Diagnstico
Panendoscopia colonoscopia
enteroscoa
Trnsito intestinal por enteroclisis
Gammagrafia con eritrocitos radiomarcados
Angiografa
Tratamiento
Si se localiza el sitio de hemorragia, se da
tratamiento antes propuesto
Si no se localiza se sugiere manejo de la anemia,
En pacientes en que persiste el sangrado y sigue
siendo de origen desconocido, sobre todo si es
anciano se recomienda colectomia total con
ileorectoanastomosis
En pacientes no candidatos a qx se usa
octreotide o vasopresina segn esquema para
varices esofagicas
-------------------------------------------------------------------

ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
-

Es una inflamacin idiopatica del intestino. Sus


dos tipos principales son la colitis ulcerosa
crnica inespecfica (CUCI o simplemente colitis
ulcerosa) y la enfermedad de Crohn.
Epidemiologa
Incidencia
Edad de inicio

Etnia

CUCI
11/ 100 000
15-30 y 60-80
Judios > blancos
no judios >
hispanos >
asiaticos
(mas comun en
mexico que Crohn)

Proporcin varon:
mujer
Tabaquismo
Anticonceptivos
Apendicectomia
Gemelos

Crohn
7/ 100 000
15-30 y 60-80
>
afroestadounidense
s

1:1

1.1-1.8 : 1

Puede evitar la
enfermedad
No aumenta el
riesgo
Protectora
20%

Puede causar la
enfermedad
Riesgo relativo
1.9
No protege
67%

monocigotos
Gemelos
dicigotos

concordancia

concordancia

0% concordancia

8% concordancia

Etiologa
-

No se sabe!
Una hiptesis de concenso es que en sujetos
geneticamente predispuestos factores exgenos
y del hospedador originan un estado crnico
donde la funcion inmunitaria se vuelve loca y
destruye la mucosa
Se considera que la enfermedad inflamatoria es
una respuesta inadecuada a la microflora
endogena
intestinal
en
individuos
susceptibles, con o sin algun compontente de
autoinmunidad

Susceptibilidad gentica
Se
han
identificado
algunos
loci
que
probalemente
esten
vinculados,
enlos
cromosomas 16,12,7,5,3 y 1
El gen en el cromosoma 16 es NOD-2 que regula
la expresin de NF-kb (factor de transcripcin
que activa la produccin de citocinas)
El gen NOD-2 y confiere un riesgo 40 veces
mayor de enfermedad de Crohn
Los pacientes con CUCI expresan alelos del HLA
DR2 y en Crohn se expresan DR5 Q1 y
DRB1*0103
Defectos en la regulacin inmunitaria
Normalmente las respuestas del sistema inmune
estan inhibidas frente a los contenidos luminares
por la tolerancia oral.
Tolerancia oral. Cuando se administran
antigenos solubles por va oral en vez de
subcutania o IM se produce una arreactividad a
los antigenos y de este modo no hay respuesta
inmune a los antigenos de la diatea ni a la
microflora intestinal
En la enfermedad inflamatoria se altera la
supresin
lo
que
provoca
inflamacin
descontrolada.
Cascada inflamatoria
Una vez que inicia la enfermedad inflamatoria, la
respuesta inflamatoria inmune se perpetua por
activacin de las cel T (CD4+)
En Crohn hay activacin excesiva de TH2
productora de IFN-
En CUCI hay activacin excesiva de Ly TH2
Se liberan citocinas inflamatorias: IL-1, IL-6, TNF,
IFN
Estas promueven la fibrinogenesis y produccin
de colageno y otros mediadores inflamatorios
Desequilibrio entre mediadores proinflamatorios
y antiinflamatorios
Factores endgenos
Bichos
Asociacin con Mycobacterium paratuberculosis,
virus
del
sarampin,
paramixovirus
y
Helicobacter.
Otros: Salmonella, Shigella, Campylobacter,
bacteroides

36

Factores psicosociales
Sucesos importantes: enfermedad, muerte de un
familiar, conflicto interpersonal, estrs etc.
aumentan los sntomas
Pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal
presentan una alteracin funcional mayor que la
media de poblacin

Anatoma patolgica

MICRO

CUCI

Inflamacin mucosa
Infiltracin neutrfila focal sobre los agregados
linfoides
Abscesos crpticos de neutrfilos que destruyen
la cripta

Enfermedad de la mucosa
Afecta al recto y se extiende en sentido
retrgrado a todo el colon
40-50% de limitada al recto y rectosigmoides
30-40% mas alla del sigmoides
20% pancolitis
Afeccin contnua, NO segmentaria. Ningn rea
de
la
mucosa
est
respetada
aunque
macroscopicamente parezca que si
Mucosa eritematosa-hemorrgica, edematosa y
ulcerada
Si es de larga evolucin, se presentan
seudopolipos (polipos inflamatorios)
Mucosa atrfica que produce estrechamiento del
colon
Las paredes muy finas y altamente ulceradas
pueden perforarse y provocar colitis txica o
megacolon txico

MICRO
Limitado a la mucosa y submucosa superficial
Dao mucoso contnuo sin reas sanas
Ulceracin extensa de la mucosa en colon distal
o en toda su longitud
Criptas bifidas y escasas con espacio entre la
base y la musculares mucosa
Atrofia mucosa progresiva
Celulas plasmticas basales
y multiples
agregados linfoides vasales
Los neutrofilos causan criptitis y abscesos en las
criptas
La serosa suele ser normal
En casos graves de CUCI y Crohn puede haber
dao de la muscular propia y el plexo neural que
conduce a megacolon txico
En la mucosa del colon tanto inflamada como no
inflamada puede existir displasia de bajo o alto
grado

Enfermedad de Crohn
-

Afecta cualquier parte del tubo digestivo desde


la boca hasta el ano
Rara en tubo digestivo alto
30-40% en intestino delgado
40-55% en intestino delgado y colon
15-20% colitis
90% afeccin de ileon terminal
rara vez afecta el recto
Se pueden formar fstulas perirrectales, abscesos
o estenosis anal
Puede abarcar tambin higado y pancreas
Segmentaria, hay zonas enfermas bien
delimitadas intercaladas con zonas sanas.

Enfermedad transmural
Aumenta el grosor de la pared por fibrosis
produciendo
obstrucciones
crnicas
y
recurrentes
Proyecciones
del
mesenterio
engrosado
encapsulan el intestino la inflamacin de la
serosa
y
el
mesenterio
favorecen
las
adherencias y formacin de fstulas

Dao mucoso crnico


Dato caracteristico de CUCI y Crohn
Amputacin y prdida de vellosidades
Destruccin de las criptas
Metaplasia pilrica (en forma de glandulas de
tipo antral gstrico)
Metaplasia de cel de Paneth (cel de Paneth en
colon distal donde generalmente no hay)
Ulceracin
Como ya se explicaron
Transicin brusca y delimitada entre mucosa
ulcerada y mucosa normal
Zonas respetadas macro y microscpicamente
Inflamacin transmural
Inflamacin crnica de la mucosa y en menor
grado de las capas titulares subyacentes
Se afectan todas las capas de la pared intestinal
desde la mucosa hasta la serosa
Agregados linfoides diseminados por la pared
intestinal
Granulomas No caseificados
Agregados
de
macrfagos
que
forman
granulomas no caseificantes (patognomonicos,
pero rara vez se ven en las biopsias)
En 50% de los pacientes
Otras
Inicialmente lceras aftosas despus las aftas
confluyen y se vuelven lceras serpiginosas
grandotas
Fisuras entre los pliegues de la mucosa que
conducen a aderencias y serositis
Agregados linfoides submucosos o subserosos

Presentacin clnica
CUCI

Signos y sntomas
Diarrea c/moco
Rectorragia
Tenesmo
Dolor abdominal tipo clico
Sntomas intermitentes por meses
En caso de proctitis o proctosigmoiditis:
estreimiento
Anorexia, nauseas, vmios, fiebre y prdida de
peso

37

Laboratorio y gabinete
Incremento de proteinas de fase aguda (prot C
reactiva),
plaquetas
y
velocidad
de
sedimentacin eritrociticas
Baja hemoglobina y albmina
Cambio radiologico precoz en el enema de bario
es la granulacin fina de la mucosa que se va
engrosando y aparecen lceras profundas
El estudio endoscopico muestra los cambios
macroscpicos que ya expliqu.

Enfermedad de Crohn
Tipos:
Fibrotica-obstrucitva (estenosante)
Penetrante- fistulosa (fistulizante)
Ileocolitis
Dolor clico posprandial o que precede a la
defecacin y que alivia con ella
Febricula
Prdida de peso por diarrea, anorexia y temor a
comer
Masa palpable en cuadrante inferior derecho
(por el proceso inflamatorio + mesenterio
adherido + adenopatias abdominales)
Conforme progresa la enfermedad se produce
estrechamiento y estenosis fibrotica de la luz
Obstruccin intestinal y estreimiento
Fistulas intervesicales o enterocutaneas
Yeyunoileitis
Sx de malabsorcin y esteatorrea
Signos clinicos de carencia nutricional especifica
Colitis y enfermedad perianal
Febricula, malestar general
Diarrea
Dolor abdominal tipo clico
Hematouezia
Estenosis fibrosas causan obstruccin intestinal
Fistulas a estmago o duodeno pueden provocar
vmitos fecaloides
Malabsorcin por cortocircuito y prolifereacin
bacteriana
Incontinencia fecal, hemorroides, estenosis anal,
fstulas anorrectales y abscesos perirrectales
Enfermedad gastroduodenal
Nusea, vmito y dolor epigstrico
Gastritis negativa para H. pylori
Laboratorio y gabinete
Aumento de la proteina C reactiva y velocidad de
eritrosedimentacin
Hipoalbuminemia, anemia y leucocitosis en
casos graves
Signo radilgico de la cuerda: zonas largas de
inflamacin y fibrosis
Aspecto en empedrado en esetadios precoces
Engrosamiento de pliegues y ulceras aftosas

Manifestaciones extraintestinales

Eritema nudoso (CUCI y Crohn)


Pioderma gangrenosa (CUCI)
Pioderma vegetans
Pioestomatosis vegetans
Crohn metasttico: granulomas cutaneos (rara)

Reumatolgicas
Artritis perifricas (Crohn)
Espondilitis anquilosante (Crohn)
Sacroileitis (CUCI y Crohn)
Oculares
Conjuntivitis
Uveitis-iritis anterior (CUCI y Crohn)
Episcleritis (Crohn)
Hepatobiliares
Esteatosis hepticas
Colelitiasis (Crohn)
Colangitis esclerozante primaria
Urolgicas
Clculos de oxalato de calcio (vea malabsorcion)
Obstruccin uretral
Fstulas
Otras
Aumento
del
riesgo
de
enfermedad
tromboembolica
Mayor
prevalencia
de
osteoporosis
y
osteomalacia por dficit de vitD, malabsorcin
de Ca, tx con glucocorticoides, etc
Endocarditis, miocarditis, pleuropericarditis etc
Pancreatitis por fstulas duodenales Crohn
ampollar, clculos biliares y Crohn pancreatico
primario

Complicaciones
-

Estenosis obstruccin intestinal


Fstulas
enteroenttricas,
enterovesicales,
enterovaginales y enterocutaneas
Lesiones perianales: erosiones, abcesos, fisuras,
lceras
Perforacin Hemorragia masiva o Colon txico
Sx
de
malabsorcin
(y
todas
sus
manifestaciones, sobre todo osteoporosis)
Cncer
o Riesgo 100 veces mayor que la poblacin
general
o En enfermedad de larga evolucin hay
mayor riesgo de displasia epitelial de colon y
carcinoma
o Se origina a partir de una displasia plana o
una lesin asociada a masa (a diferencia del
Ca. de colon espordico que se origina de un
plipo adenomatoso)
o Alrededor de los 40 aos
o El riesgo aumenta con la duracin y
extensin de la enfermedad
o Los Ca asociados por lo general son
infiltrantes, no son fciles de reconocer en la
endoscopia y requieren vigilancia para dx
precoz

Dermatolgicas

38

Tambien hay mayor riesgo de sufrir otros


tumores malignos: Linfoma no Hodgikn,
carcinomas epidermoides de piel, etc

Diagnstico
-

Historia
clnica
+
datos
endoscpicos,
radiolgicos y de la biopsia
Marcadores serolgicos
o El anticuerpo citoplasmtico perinuclear
antineutrfilo (perinuclear antineutrophil
cytoplasmic antibody, pANCA)
o Anticuerpos anti-Saccharomyces cerevisiae
(anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies,
ASCA)
o Distinguen entre CUCI y Crohn
o Ayudan a predecir la evolucion de la
enfermedad
pANCA +
o 60-70% de los pacientes con CUCI
o pANCA+ se asocia a pancolitis,
precoz, inflamacin de la bolsa ileal
ASCA +
o 60-70% de pacientes con Crohn
o vinculada con enfermedad
ilioyeyunal

de

ciruga
Diagnstico diferencial
Infecciones
Bacterianas
o
o
o
o
o
o
o
o

Crohn

Diferencias entre CUCI y Crohn


Clnicas
Sangre macroscopica en
heces
Moco
Sntomas generales
Dolor
Masa abdominal
Dolor perineal importante
Fistulas
Obstruccin de i. delgado
Obstruccin de colon
Respuesta a antibioticos
Recaida despus de ciruga
pANCA- positivo
ASCA-positivo
Endoscpicas
Recto respetado!
Enfermedad contnua
Empedrado
Granulomas en la biopsia
Radiolgicas
Intestino delgado anormal
Ileon termial anormal
Colitis segmentaria
Colitis asimtrica
Estenosis

CUCI

Crohn

Si

Ocasional

Si
Ocasional
Ocasional
Rara
No
No
No
Rara
No
No
Frecuente
Rara

Ocasional
Frecuente
Frecuente
Si
Frecuente
Si
Frecuente
Frecuente
Si
Si
Rara
Frecuente

Rara
Si
No
No

Frecuente
Ocasional
Si
Ocasional

No
Ocasional
No
No
Ocasional

Si
Si
Si
Si
Frecuente

Micobacterias
o
o

Amebas
Isospora
Trichuris trichuria
Anquilostomiasis (Necator y esas)
Strongyloides

Virus
o
o
o
o

M. tuberculosis
M. avium

Parsitos
o
o
o
o
o

Salmonera
Shigella
E. coli enterotoxigenica
Campylobacter
Yersinia
C. difficile
Gonorrea
Chlamydia trachomatis

En inmunocomprometidos, sobre todo


CMV
VHS
VIH

Hongos
o
o
o

Histoplasmosis
Candida
Aspergillus

Causas no infecciosas
Inflamatorias
o
o
o
o
o
o
o
o

Apendicitis
Diverticulitis
Colitis derivativa (la causada en segmentos de
intestino grueso excluidos de la circulacin fecal
por qx)
Colitis isqumica
Colitis atpicas: colagenosa y linfoctica
Enterocolitis por radiacin
Ulcera rectal solitaria
Gastroenteritis eosinofilica

39

o
o
o

s enema y VO
Sosten
C 5- ASA VO, enema o ambos
U 6-MP o aziatropina
C Fase aguda

Neoplsicas
o
o
o
o

Linfoma
Carcinoma
Tumor carcinoide
Polposis familiar
Crohn

Colitis neutropnica
Sx de Behcet
Enfermedad de injerto vs hospedador

Txicos y frmacos
o
o
o
o
o
o

AINES
Fosfosoda
Oro
Anticonceptivos orales
Cocaina
quimioterapia

Leve- moderada

Grave

Perianal o
fistulizante

5- AS VO, enema
o ambos
Metronidazol,
cipro o ambos
Glucocorticoide
VO
Infliximab
Budesonida

5-ASA VO,
enema o ambos
Metronidazol,
cipro o ambos
Glucocorticoide
VO
Infliximab
Nutricin
parenteral total

Metronidazol,
cipro o ambos
Aziatropina o 6MP
Infliximab
Ciclosporina IV

Sostn
Inflamatoria
5-ASA VO, enemas o
ambos
Aziatropina o 6-MP
Infliximab

Tratamiento
Aminosalicilatos (5-ASA)
Sulfalazina 4-8 g/ dia (fase aguda) o 2-6 g/dia
(mantenimiento)
Mesalazina 2.4-4.8 g/dia (fase aguda) o 1.6-4.8
g/dia (mantenimiento)

Perianal o fistulizante
Metronidazol, cipro o
ambos
Aziatropina o 6-MP
Infliximab

-------------------------------------------------------------------

Glucocorticoides
Prednisona 40-60 mg/dia
Hidrocortisona 300 mg/ dia IV
Metilprednisolon 40-60 mg/dia IV
Budesonida 9 mg/ dia
Para Crohn que no responde a 5-ASA
No son eficaces para tx de sostn
Se dan en los cuadros agudos y se deben retirar
gradualemente
Antibioticos
Metronidazol 15-20 mg/ kg/ dia
Ciprofloxacino 500 mg c/ 12 h
tiles para solo para Crohn activa, inflamatoria,
fistulosa y perianal
Se pueden dar para pacientes que no toleran los
5-ASA antes de iniciar glucocorticoides
Inmunomoduladores
Aziatropina 2-2.5 mg/kg/dia
6-mercaptopurina 1-1.5 mg/kg/dia
potencian el efecto de los glucocorticoides (o
pueden sustituirlos) y consiguen remisin y
mantenimiento de la enfermedad
Ciclosporina: 2-4 mg/kg/dia
Anticuerpos monoclonales
Infliximab (inhibe TNF) 5mg/kg IV por 2 hrs. 3
infusiones en las semanas 0. 2 y 6
Se usa en combinacin con la aziatropina para
evitar la formacin de anticuerpos contra
infliximab

Esquemita tx
Fase aguda
Leve
5-ASA VO, enema
o ambos

Moderadagrave
5-asa VO o
enema.
Glucocorticoide

fulminante
Glucocorticoide
s IV
Ciclosporina IV

40

ENFERMEDAD ISQUMICA
INTESTINAL

Ls lesioes isqumicas pueden ser Del i. delgado


grueso o ambos
Puede ser causada por la oclusin aguda de uno
de los tres troncos principales que irrigan el
intestino
o A. celiaca
o A. mesenterica superior
o A. mesenterica inferior
Lesiones en las arterias terminales producen
pequeas isquemias focales
La oclusin arterial emblica afecta con ms
fecuencia las ramas de la mesentrica superior

Tipos de lesin:
o Infarto mucoso: la lesin solo afecta la
mucosa (hipoperfusin aguda o crnica)
o Infarto
mural:
mucosa
y
submucosa
(hipoperfusin aguda o crnica)
o Infarto transmural: todas las capas del
intestino
(compromiso
de
los
vasos
mesentericos mayores)
Factores predisponentes de isquemia

Trombosis arterial
Aterosclerosis mesentrica intensa
Vasculitis sistmica
Aneurisma disecante
Angiografas/ Accidentes quirurgicos
Estados de hipercoagulabilidad
Anticonceptivos orales

Embolismo arterial
Vegetaciones cardiacas
Angiografas
Ateroembolismo artico

Trombosis venosa
Estados de hipercoagulabilidad
Anticonceptivos orales
Dficit de antitrombina III
Sepsis
Neoplasias invasivas
Cirrosis
Trauma abdominal

Isquemia no oclusiva
Insuficiencia cardiaca
Shock
Deshidratacin
Frmacos vasoconstrictores

Miscelnea
Lesion por radiacin
Volvulo, hernia, Estenosis
Amiloidosis
DM

Morfologa
Infarto mucoso y mural
Puede afectar a cualquier nivel del tracto
intestinal
Lesiones multifocales o continuas color rojo o
prpura por la hemorragia
Ulceracin superficial
Se respeta la serosa
Destruccin epitelial e inflamacin
Sobreinfeccin bacteriana agregada que agrava
la inflamacin
Infarto transmural
El ngulo esplnico del colon es la region con
mayor riesgo de lesion isquemica pues es la
frontera entre el territorio de la mesenterica
superior e inferior
En fases tempranas el territoro aparece
congestionado, parpado-prpura-rojizo con focos
equimoticos
La pared se vuelve edematosa y hemorragica
La luz contien moco sangunoliento o sangre
En 1-4 dias las bacterias producen gangrena y a
veces perforacin del intestino
Isquemia crnica
La insuficiencia vascular crnica puede conducir
a inflamacin y ulceracin de la mucosa que
imitan la enterocolitis aguda por otras causas y a
la enfermedad inflamatoria intestinal
Caractersticas clnicas
Es un tratorno raro pero grave
Mortalidad del 50-75%
Dolor e hipersensibilidad en abdomen
Nauseas vmitos y diarrea sanguinolienta o
melena
La colitis isqumica crnica puede presentarse
con
episodios
intermitentes
de
diarrea
sanguinolenta que imiten una CUCI o Crohn

Fases
Lesin hipoxica inicial.
Lesin por reperfusin secundaria. Cuando
reaparece el suministro de sangre al tejido
La mayor parte de la lesin esta causada por
reperfusin
(radicales
libres,
infiltrado
neutroflico y mediadores inflamatorios)

41

OBSTRUCCIN INTESTINAL
Definicin
-

Oclusin de la luz intestinal por ausencia de la


propulsin normal que detiene o retrasa el paso
del contenido intestinal a lo largo del tracto
gastrointestinal
La obstruccin puede ser mecnica o no
mecnica (ileo dinmico o adinmico)

Etiologa

A. Obstruccin mecnica
Lesiones extrnsecas del intestino
o Adherencias
o Hernias internas y externas
o Vlulos
o Bridas
o Masas constrictoras

Tambin asociado a fractura de columna lumbar


y toracica , clculas ureterales pielonefritis,
neumona, infarto de miocardio e isquemia
intestinal
leo dinmico o espstico
Poo frecuente
Por contraccin extrema y prolongada del
intestino
En intoxicacin por metales pesados, uremia,
porfiria y ulceraciones intestinales extensas

Fisiopatologa
-

Lesiones intrnsecas del intestino


o Congnitas: atresia, estenosis, agenesia
o Traumaticas y txicas
o Inflamatorias:
crohn,
bacteriana,
por
radiacin
o Neoplasicas
o Intususcepcin
Cuerpos intraluminales
o Clculos biliares
o Cuerpos extraos
o Materia fecal
o Parsitos

B. Obstruccin no mecnica
Alteraciones neuromusculares
o Ileo paralitico (adinamico)
o Ileo espstico (dinamico)
o Segmentos intestinales sin inervacin
(enfermedad de Hirwchrung)
o Pseudo obstruccin idioptica (sx de
Ogilvie)
Oclusiones vasculares
o Arteriales (embolia, ateroesclerosis)
o Venosas (estados de bajo flujo)
leo adinmico.
causa mas frecuente de obstruccin
por cualquier desequilibrio del sistema simpatico
suprarrenal y lesin del peritoneo
suele presentarse despus de operaciones
abdominales donde hay contaminacin de la
cavidad abdominal con contenido intestinal y
bichos

La distensin del intestino se debe a


acumulacin de gas y liquido proximal al
segmento obstruido
La presion intraluminal aumenta
Obstruccin simple. Cuando el intestino se
ocluye en un solo punto (adherencias, tumores y
estenosis)
Obstruccin en asa cerrada/ciega: el
segmento de intestino se ocluye en dos puntos
por una lesion simple (hernias, adherencias y
vlvulos)
Estrangulamiento. Compromiso del aporte
sanguineo del asa ocluida
El ciego es un sitio usual de perforacin pues
tiene el mayor dimetro intestinal por lo que su
pared se distiende muchisimo (Ley de Laplace)
La obstruccin origina una peristalsis retrgrada
que origina vmito lo cual condiciona a mayor
perdida de liquido y electrolitos
Peristaltismo metlico y ruidos de lucha en
obstruccin intestinal de fase temprana
Ausencia de peristalsis en ileo adinmico y
obstruccin de fase tarda
La prdida de stos puede ser grande y llevar a
hemoconcentracin, hipovolemia, insuficiencia
renal, choque y muerte

Sntomas

Oclusin mecanica del intestino delgado


Dolor clico en mesogastrio de aparicin
paroxistica (periodos cortos en obstruccin
proximal y periodos largos en obstruccin distal)
Puede disminuir conforme avanza la distencion
por que se reduce cada vez mas la motilidad
Si se estrangula puede aumentar el dolor y
hacerse ms localizado
En obstrucciones altas hay vmito bilioso y
mucoso
En obstrucciones ileales bajas pasa de biliar a
fecaloide
Nauseas, Hipo
Constipacin
Incapacidad para echar gases (si es completa)
Oclusin mecnica del colon
Dolor abdominal tipo clico de menor intensidad
que la obstruccin de intestino delgado
Los ancianos estoicos -dice el jarrison-, a veces
ni se quejan
Vmitos (no tan comunes, ms tardios y
fecaloides)
Estreimiento progresivo
leo adinmico

42

No existe dolor clico solo una molestia


secundaria a la distencion
Vmitos frecuentes pero no profusos de
contenido gastrico y bilis, rara vez fecaloides
hipo

Descompresin con sonda nasogastrica de Levin


Analgsico
Octreotide
Reposicin de lquidos y electrolitos: Ringer
lactato alternado con soluciones mixtas o
glucosadas
Reposicin de potasio!!
Antibioticos de amplio espectro

Signos

Manejo quirrgico
En todos los casos de obstruccin total
En pacientes con episodios repetidos de
obstruccin parcial
Obstruccin parcial posoperatoria reciente
Obstrucciones parciales consecutivas a episodios
recientes de peritonitis

Distensin abdominal, ms importante en


obstruccin dital
Las obstrucciones con estrangulacin pueden
dar los mismos sntomas que las no complicadas
asi que no se confe
Signos y sntomas de choque en estadios muuuy
tardios de estrangulacin
Signos de choque, hipersensibilidad a la
palpacin, rigidez y fiebre suelen indicar
peritonitis
Una masa palpable suele ser indicio de una
obstruccion en asa ciega del intestino delgado
con estrangulacin

Datos de laboratorio y radiolgicos


-

Siempre iniciar con tele de trax y placa simple


de abdomen de pie y en decbito
Leucocitosis con desviacin a la izquierda en
caso de estrangulacin
Amilasa srica elevada
RX. Patognomnica la distensin de las asas
llenas de gas y liquido que se agrupan
escalonadamente con niveles hidroaereos y
escaso gas en colon

leo adinmico
Descompresin contnua no quirrgica
Tratamiento de la enfermedad subyacente
Neostigmina IV (2.5 mg en 2-3 min) en casos de
leo de colon y pseudoobstruccin
que no
responde a otros tx
-------------------------------------------------------------------

SNDROME ABDOMINAL
AGUDO

Conjunto de manifestaciones clnicas con


fisiopatologa comun y diversas causas posibles
cuya principal caracteristica clinica es el dolor
abdominal intenso

Etiologa
Infancia
-

Apendicitis aguda
Diverticulitis de Meckel
Invaginacinintestinal
Linfadentis mesentrica
Gastroenteritis aguda
Peritonitis primaria
Neumona
Anemia por celulas falciformes
Porfiria

Tercera edad (mayor mortalidad)

obstruccin mecanica aguda! Vea los nivelitos


hidroaereos y las asas intestinales distendidas

En casos de estrangulacin se observa una


sombra general debida a liquido peritoneal y a
veces una masa en forma de grano de caf
Signos clnicos + Rx normal pueden indicar
estrangulacin que se verifica con TC
Cuando hay dudas o hallazgos radiograficos
euivocos
se
pueden
utilizar
estudios
contrastados

Tratamiento

Medidas generales (Obstruccin parcial)


Ayuno

Obstruccin intestinal neoplsica


Hernias
Diverticulitis colnica
Isquemia mesentrica
Aneurisma ahortico roto
Pancreatitis
Colecisttis
Cetoacidosis diabetica

Masculino
-

lcera pptica perforada


Pancreatitis alcoholica
Infarto agudo de miocardio

Femenino
-

Colecistitis
Pancreatitis biliar
Embarazo ectpico
Otros transtornos ginecologicos

Inmunocomprometidos
-

Enterocolitis por CMV


Infecciones oportunistas

43

Linfoma
Sarcoma de Kaposi
Enteritis lpica

Semiologa del dolor


Aparicin

Inicio
sbito
con
datos
de
choque
hemorragia aguda (ruptura de embarazo
ectopico, perforacin visceral)

Incremento sbito diseminacin de un


proceso localizado (perforacin de un
absceso, compromiso vascular de un asa)
Localizacin

En la pared peritoneal es estable y localizado


el sitio de inflamacin

Se acenta con la presion y cambios en la


tensin (por palpacin y movimiento)

La localizacin permite indagar sobre su


origen
Tipo

Dolor constante fijo bien localizado se asocia


a inflamacin isquemia y hemorragia

Dolor clico o intermitente mal localizado


puede asociarse con obstruccin o trombosis
mesenterica
Ubicacin del
dolor
abdominal
Cuadrante
superior
derecho

Cuadrante
superior
izquierdo

Cuadrante
inferior derecho

Cuadrante
inferior
izquierdo

Etiologas ms frecuentes
Colecistitis aguda
Absceso heptico
Absceso subfrenico
Absceso subheptico
Absceso esplnico
Ruptura esplnica
Pancreatitis
lcera gstrica perforada
Carcinoma gstrico y colonico
perforado
Absceso subfrnico
Apendicitis
Absceso paraclico
Enfermedad de Crohn
Cncer de colon derecho y ciego
perforado
Adenitis mesentrica
Salpingitis
Embarazo ectpico
Endometriosis
Ruptura de quiste de ovario
Diverticulitis
Cncer de colon infectado y
perforado
Intususcepcin
Absceso paraclico
Hernias complicadas
Salpingitis
Embarazo ectpico
Endometriosis
Ruptura de quiste de ovario

Antecedentes personales y familiares


Cirugas abdominales
Enfermedad acidopeptica
Poliposis, diverticulos
Pancreatitis o ingesta de alcohol y grasas
Fecha de ultima menstruacin
Enfermedad pelvica inflamatoria

Exploracin fsica
Buscar causas extra-abdominales de dolor y
datos de enfermedad sistmica
Inspeccin cuidadosa de la pared abdominal
anterior y posterior, los flancos, perin y
genitales
Abdomen
en
madera
(rigidez
muscular
involuntaria secundaria a peritonitis)
Dolor a la descompresin brusca o de rebote por
inflamacin severa
Algunos signos en abdomen agudo
Patologa
Signo
Descripcin
asociada
Neoplasia de la
Vescula biliar palpable,
Courvosier
encrucijada
no dolorosa e ictericia
Pancreatitis bilar
Cullen
Equimosis periumbilical
Hemoperitoneo
Pancreatitis
Grey-Turner
Equimosis en flancos
hemorrgica
Dolor en punto de
Hasuman
McBurney con flexion
Apendicitis aguda
del muslo derecho
Dolor a la palpacion de
fosa iliaca derecha al
Apendicitis
Iliopsoas
elevar y extender la
retrocecal
pierna derecha
Desaparicin de la
Perforacin de
Jobert
matidez heptica
viscera hueca
Dolor en hombro
Irritacin del
izquierdo al estar el
nervio frenito por
Kehr
paciente en decbito
irritacion
supino
peritoneal
Interrupcin de la
inspiracin profunda
Murphy
Colecistitis aguda
por dolor a la palpacin
del punto vesicular
Flexion de la cadera
derecha y rotacin
Apendicitis
Obturador
externa de pierna
Absceso plvico
derecha
Dolor en punto de
McBurney a la
Rovsin
palpacin del
Apendicitis aguda
cuadrante inferior
izquierdo

Exmenes de laboratorio y gabinete


Solo sonde apoyo
BH. Detectar leucocitosis neutrofiia sugerentes
de inflamacin grave
Electrolitos sricos, BUN, urea
PFH para colangitis, colecistitis y coledocolitiasis
Amilasa total y pancretica si se sospecha de
pancreatitis
Prueba inmunologica de embarazo en mujeres
en edad reproductiva
EGO para detectar cetoacidosis diabetica
ECG en viejos y pacientes con enfermedad
coronaria
Placas simples de abdomen de pie, decubito y
transversal
Tele de torax
Colon por enema
TC
Hallazgos anormales en las placas simples de
abdomen en pacientes con abdomen agudo

44

Prdida de la definicin de las lneas de grasa


Lineas en los flancos
Lineas de los msculos psoas
Evidencia de distensin intestinal
Distencin proximal del intestino
Niveles hidroaereos
Ileo paralitico: asa centinela
Colon cortado: asa centinela
Evidencia de neumoperitoneo: decubito lateral
izquierdo y tele de torax

Gas entre higado y flanco derecho


Evidencia de lquido intraperitoneal
Gran cantidad de liquido produce velamiento
difuso
Liquido ente las correderas parietoclicas
desplaza
al
colon
ascendente
o
descendente medialmente de los flancos
Evidencia de calcificaciones anormales
Litiasis vesicular
Litiasis renal o ureteral
Apendicolitos

45

Entidad

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ALGUNAS ENTIDADES QUE MAS A MENUDO CAUSAN ABDOMEN AGUDO
Principal medio de
Datos clnicos principales
Hallazgos exploratorios
Tratamiento
diagnostico
Causa mas frecuente de
abdomen agudo. Dolor de
inicio en epigastrio y
localizacin posterior o CID

Dolor en punto Mc Burney


con maniobras de iliopsoas
y obturador positivas

Bases clnicas nicamente.


US puede ser til
Laparoscopia permite
emprender tratamiento y
confirmar diagnostico

Colecistitis aguda

Dolor CSD o epigastrio y


presencia de fiebre

Signo de Murphy positivo,


plastrn inflamatorio en
CSD o ambos

Bases clnicas
Ultrasonido
Gammagrama con HIDA

Colangitis aguda

Triada clsica (Charcot):


fiebre, dolor abdominal e
ictericia.
Pntada de Reynold:
Triada de Charcot +
alteraciones neurolgicas e
hipotensin

Fiebre, dolor CSD e ictericia

Ultrasonido y TAC
Colangiografia retrograda
endoscopica
Colangio
Resonancia

Antibioticoterapia inicial
Manipulacin
endoscpica (CPRE)
Qx dependiendo de la
etiologia

Ulcera pptica
perforada

Dolor abdominal rubito en


epigastrio o difuso

Signos de irritacin
peritoneal, prdida de
matidez heptica

Aire libre subdiafragamtico


en radiografias de
hemiabdomen superior

Quirrgico

Perforacin del
intestino delgado

Dolor abdominal sbito.


Mxima sospecha en
paciente con linfoma,
quimioterapia o ambos

Apendicitis aguda

Bases Clinicas
TAC de abdomen (en
ocasiones)
Colon por enema y
sigmoidoscopia
contraindicadas
Hiperamilasemia
US
TAC
Neutropenia grave (menor
a 500)
Placas de abdomen

Quirrgico

Diverticulitis
aguda

Dolor en cuadrante inferior


izquierdo. Fiebre

Fiebre
Masa dolorosa en
cuadrante inferior izquierdo

Pancreatitis
aguda

Dolor epimesogastrico
transfictivo

Exploracin abdominal poco


aparatosa

Enterocolitis
neutropenica

Dolor abdominal en pacientes


con leucemia aguda o
quimioterapia

Fiebre
Dolor abdominal

Vlvulo colnico

Dolor abdominal, distensin


Datos de obstruccin
intestinal baja

Dolor abdominal y
distensin

Placas de abdomen

Absceso heptico

Dolor abdominal en CSD o


epigastrio
Fiebre

Hepatomegalia dolorosa y
fiebre
Datos de irritacin
peritoneal en rotura

Ultrasonido
Gammagrama heptico

Mdico. (Qx en sospecha


de rotura a peritoneo)

Isquemia
mesentrica

Dolor abdominal intenso en


pacientes con factores de
riesgo: mayores de 50 aos,
cardiopata, hipotensin,
hipovalemia, uso de
vasoconstrictores, internacin
en UTI

Exploracin abdominal poco


aparatosa

Sospecha clnica
Angiografa visceral en
casos dudosos sin abdomen
agudo franco

Quirrgico

Aneurisma
artico roto

Dolor abdominal o lumbar


intenso sbito

Infarto y/o rotura


esplnicos

Dolor en hipocondrio
izquierdo (pacientes con
enfermedades
hematolgicas)

Enfermedad
plvica
inflamatoria

Dolor en cuadrantes
inferiores
Flujo vaginal y fiebre

Embarazo
eclpico roto

Torsin de anexos

Dolor en cuadrantes
inferiores. Debe sospecharse
en mujeres en edad
reproductiva, con DIU,
historia de salpingitis o
embarazos ectpicos previos
Dolor abdominal en
cuadrantes inferiores
Frecuentemente crecimiento
ovrico previo por quiste o
neoplasia

Descontrol hemodinmico,
prdida de pulsos distales
en miembros inferiores
Esplenomegalia dolorosa
Descontrol hemodinmica y
signos de irritacin
peritoneal hacen pensar en
rotura
Dolor en cuadrantes
inferiores que aumenta con
la movilizacin del cuello
uterino
Datos de irritacin
peritoneal en
hemiabdomen superior
deben hacer sospechar
absceso roto
Signos de irritacin
peritoneal (predominantes
en cuadrantes inferiores)

Medio si no hay
complicaciones
Medico
QX en infeccin
pancretica secundaria
Medico
QX en caso de sospecha
de perforacin y sepsis
Vlvulo sigmoideo:
Descompresin por
colonoscopia o colon por
enema, ciruga. Ciego
valvulus ciruga temprana

Sospecha clnica
US
TAC de abdomen
US
TAC

Infarto: no manejo
especifico
Rotura: quirrgico

Cultivo de exudado cervical

Mdico. (qx en sospecha


de absceso roto)

Subunidad B de HCG
Culdocentesis
Ultrasonido
Quirrgico

Datos de irritacin
peritoneal (predominante
en cuadrantes inferiores)

Ultrasonido

46

Litiasis ureteral

Dolor en flancos o regin


lumbar, muy intenso

Sedimento urinario
Placa de abdomen
Urografa excretora

Hallazgos abdominales
leves

Mdico
Litotripsia

CID=cuadrante inferior derecho, CSD=cuadrante superior derecho, US=ultrasonido, HCG=hormona gonadotropina-corionica

COLON

Anatoma y fisiologa del colon recto y


ano

Colon
- Formado por el ciego, apendice, ascendentem
-

transverso, decendente y sigmoides


El ciego y el apendice estan el afosa iliaca
derecha
El ciego esta libre en la cavidad peritoneal
El ileon penetra en el ciego y se invagin
aformaqndo la valvula ileocecal
Esta irrigado por la arterti ileocolica
Las tenias se fusionan en el apendice
El colon tiene una capa muscular longitudinal
incompleta de 3 bandas o tenias
En el sigmoides las tenias se ensanchan y en su
parte terminal se fusionan
Las haustras son dilataciones del colon
Tienen apndices epiploicos
El colon ascendente se extiende desde la union
ileocecal hasta el angulo colico derecho o
hepatico
El peritoneo se dirige hacia atrs y forma los
canales paracolicos
El trnasverso va del angulo hepatico al esplenico
El descnedente va del angulo esplenico hasta el
inico de la pelvis y es retroperioneal y tiene
tambin canales paracolicos
El colon sigmoides va de ah al recto y esta
suspendido de mesocolon libremente
La irrigacion proviene de la mesenterica inferior
y superior ademas de que se fusiuona y
formanla arteria marginal del colon

Recto
-

Es un organo de la pelvis y es la continuacin del


colon sigmoides
A nivel de S3 perforando el musculo puborrectal
para ser el conducto anal
Tiene 3 curvas laterales y el pedazo inferior
forma el mpula rectal
No tiene mesenterio, no tiene hasutras, tiene
completo la capa muscular longitudinal
Solo esta cubierto de peritoneo en su tercio
superior y anterior y en el tercio medio anterior
Forma los sacos de Douglas
Irrigado por las arterias rectales inferior, media y
superior y esta ultima es continuacin de la
mesenterica inferior

Ano
-

Union anorrectal y empieza cuando el recto


atraviesa el musculo puborrectal
Mide 4 cm y termina en el ano
Esta tapizado de epitelioc cilindrico que se
dispone en pliegues o columnas anales
Estas estan unidas en su pliegue inferior alas
valvulas anales

Tiene recesos donde desembocan las glndulas


anales
Hay una linea alba
donde el epitelio se transforma en la dermis
El esfnter interno es la continuacin de la
musculatura del ano y finaliza en la lnea alba

Sndrome del intestino irritable


Introduccin
- Trastorno cronico fundamental caracterizado por
-

dolor, malestar abdominal y cambios en el


habito intestinal
No es organico ni estructural

Epidemiologa
-

Frecuente como dispepsia y dolor toracico


40% de consultas al gastro
18% de las consultas al gastro en Mexico y es el
primer lugar
El dolor abdominal esta presente en el 78%,
estrs por sintomas 60%, incapacidad por
acitividades 33%

Etiologa
Genticos
- Mas frecuentes de familiares de 1er grado
- Polimorfismo de la proteina SERT-P que es un

trasportador de serotonina para respuesta al Tx

Factores traumticos y estrs


-

Los sintomas se ponen peor con estrs


stress es la amenaza aguda la homeostasis
pude ser interoceptivo cuando es del tracto
intestinal o percibido cuando es psicolgico y asi
el CRF provoca la liberacion de serotonina y
recordar que el CRF regula la liberacion de ACTH

Factores psicosociales
-

ganancia de atencin por los sintomas


excusa para no ir a la escuela
entonces lo agarrand e guasa y se hacen pasar
por muy enfermos
ansiedad y depresion se asocian mas sintomas

Dieta
-

lo sintomas se asocian a algunos alimentos


mas ingesta de proteinas y menso fibra
cruciferas como col broculi, melon, sandia,
mango, pia, lacteos, fijoles, hbas y lentejas
refrescos y cervezas todo lo anterior jode pro
que causan que andes de pedorro
dietas libres de lactosa no mejoran los sintomas
(eso dice el libro pero no cierto las dietas libres
de lactosa sobre todo de leche entera si mejoran
los sintomas!)

47

aunque buena parte de los sintomas son por


alteraciones sensoriales
pacientes con pirosis y sintoimas que se asocian
ingesta de irritantes es posible que tengan ERGE
alergias a alimentos se asocian mas con SII

Infecciones
-

un tercio de pacientes desarrollan SII despus de


infecciones
al ao de la infeccion aguda hay 10 veces mas
riesgo de tener SII
Campylobacter jejuni, salmonella spp, Chlamydia
trachomatis, entamoeba, trichinella spiralis,
blastocystis hominis
Hay infiltrado de linfocitos CD3 y proliferacin
de celulas neuroendocrinas con mastocitos
perpetuando inflamacin por liberacion de
mediadores
Aumento en la permeabilidad de la mucosa que
contribuye la difusin de mediadores de la
inflamacin
Ademas de la infeccion los factores psicologicos
3 meses antes y 3 meses despus de la
infeccion contribuyen a desarrollar SII

Alteraciones en la motilidad
-

Aumento en la frecuencia del complejo motor asi


como contracciones en racimo en intestino
delgado
Hay ritmo minuto que se observa en cuadros de
obstruccin intestinal yse asocia a dolor
abdominal
Hay hipermovilidad del recto y sigmoides con 3
ondas lentas por minuto
Hay alteracin en el refeljo gastrocolico que se
pude intensificar o disminuir

Hipersensibilidad visceral
-

Menor umbral al dolor y a la distensin


Es independiente de causas psicosociales
Hipervigilancia de sintomas abdominales
Deficiencia de centros de dolor y de poca
activacion del giro del cingulo en el cerebro
(delante de la rodilla del cuerpo calloso e integra
sensaciones emocionales combinadas con
estimulos neuroendocrinos)
Relacion directa con el SN enterico donde la
serotonina tien papel fundamental
Hay receptores 5-HT 1P, 3 y 4
La estimulacion del los receptores 3 provoca
motilidad y dolor
La estimulacion de los 4 provoca estreimiento
Se pude medir con un equipo que se llama
barostato que es de distensibilidad controlada

Modelo multicomponente
-

Es la suma de los factores fisologicos, afectivos


psicologicos, cognitivos y de comportamiento
Todo lo que ya explicamos pero junto

Cuadro clnico
-

Dolor asociado a cambios en el habito intestinal


Dolor que mejora con la evacuacion
Aumento en frecuencia de evacuaciones
asociadas a dolor

Evacuaciones sueltas
Moco, tenesmo
Manifestaciones extracolonicas como pirosis
nause ay vomito
Urgencia urinaria, alteraciones sexuales, de
gusto y de olfato y dolores mas frecuentes en
pacientes con constipacin

Diagnostico
-

Se tiene que excluir siempre una enfermedad


organica
HC bien hecha
BH, QS y eritrosedimentacin asi como copros
para descartar enfermedad organica
Rectosigmoidoscopia, colon por enema y
colonoscopia
Pruebas para descartar funcion organica anormal
como tiroides y eso

Con criterios de ROMA II para clasificar el


componente
por lo menos 12 semanas no necesariamente
continuas durante 12 meses de malestar y dolor con
dos o mas de las siguientes
1. Alivia con la evacuacion
2. Se asocia a cambios en la frecuencia de ir a
cagar
3. Se asocia a cambios en la consistencia de la
caca
Criterios de apoyo de Roma II
Menos de 3 evacuaciones por semana
Mas de 3 evacuiaciones al dia
Evacuaciones duras o en bolitas
Evacuaciones sueltas o liquidas
Pujo urgencia y tenesmo
Moco
Llenura e inflamacin
Segn la aparicion de cada uno ps dices diarrea o
constipacin o las dos

Evaluacin de acuerdo a los sntomas


predominantes
Dx
-

Diarrea: colonoscopia con biopsias, pruebas de


bichos y de malaabsorcion
Constipacin: transito colonico, manometria y
defecografia con manometria anorrectal
Dolor: descartar intolerancia a lactosa,
obstruccin y sobrepoblacion bacteriana asi
como Rx simple de abdomen
Nunca esta de mas un aevaluacion psicologica

diferencial
CUCI, Crohn
Carcinoma
Medicamentos con constipacin como
anticolinergicos
Laxantes
Infecciones
Intolerancia ala lactosa
Transtornos endocrinos como hipo o
hipertiroidismo y DM
Colitis microscpica
Sx d emalabsorcion, Sobrepoblacion bacteriana
Tumores neuroendrocirnos

48

Tratamiento
-

Iniciar segn el sntoma predominante y valorar


alas 4 semanas
Placebos, tx de a de veras y cosa psicologica

Predominio de distensin y dolor


- Antiespasmodicos que mejoran el dolore inhiben

contracciones de musculo liso como bromuro de


cimetropio ,trimebutina. Mebeverina y bromuro
de pinaverio, (100 mg ca 8 hrs)
Antidepresivos como imipramina 50 mg dia
NO LO DICE EL LIBRO PERO PROHIBIDA LA
BUSCAPINA Y ESA BAZOFIA EH

Predominio de diarrea
- Loperamida que es opiode sintetico aumentando

el transito intestinal en tiempo, absorbe mas


agua y electrolitos y aumenta el tono rectalcon 2
a 4 mg c 6 horas.
A mi me gusta mas el racecadotrilo a 100 mg
cada 8 hrs por que no constipa y no por mas de
3 dias

Predominio de estreimiento
tipo
Fibra

Accion
Retiene agua e
hidrata la caca

Procinetic
os

Agonistas 5HT

EJEMPLOS
Psillyum,
metilcelulosa,
plantago
ispaghula es la
mejor
Cisaprida pero ojo
con
cardiotoxicidad
Cintaprida 1mg c
8 hrs
Tegaserod 6 mg
ojo este es asi
fuertisimo

Alternativas

Yoga, acupuntura y esas chacharas

Constipacin intestinal.
Prevalencia
- Afecta al 25 de la poblacin general
- Mas freciente en mujeres
- En no caucasicos y bajos recursos mas freuente
- Nios y edad avanzada
Definicin
-

Evacuaciones infrecuentes con heces duras y se


expulsan con esfuerzo
Menos de 3 evacuaciones por semana

Criterios de Roma
- Ojo el transito colonico normal es de 35 horas
- Se usan los criterios de roma para distinguirlo
del SII y de otros trastornos

por lo menos 12 semanas no necesariamente


continuas durante 12 meses de malestar y dolor con
dos o mas de las siguientes
1. esfuerzo para evacuar mas del 25% de las veces
2. heces duras mas del 25% de las veces
3. tenesmo en mas del 25% de las veces
4. sensacin de obstruccin anorrectal mas del 255
de las veces
5. ayuda manual??? Para defecar en mas de25 %
de las veces
6. menos de 3 evacuaciones por semana
7. criterios insuficientes para integrar SII y
ausencia de heces liquidas

Etiologa
-

alteracin en el transito colonico,y la


sensacin anorrectal
disfuncion del piso pelvico
es multifactorial
se divide en 3 grandes grupos: con
transito normal, con defecacion
obstruida y con inercia colonica

Transito normal
es la mas frecuente
se caracteriza por que la frecuencia y el transito
colonico es normal pero el paciente se refiere
estreido
se presenta con disfuncion del ampula rectal y
heces duras
asociado a trastorno psicosociales
El SII se incluye aqu
Mejoran con fibra y laxantes osmoticos
Defecacin obstruida
Es la segunda en frecuencia
Mas frecuente en mujeres
Los sintomas comienzan en la 4 y 5 decada de
vida
Los tejidos de soporte del piso pelvico se
debilitan y hay sensacin rectal deficiente con
expulsin deficiente por inhibicon del esfnter
anal externo
Pude haber anismo y contraccin paradojica
Puede haber enterocele, intususpeccion y
prolapso rectal
Inercia colonica
Transito lento con evacuaciones infrecuentes que
no responden a la dieta y al tx
Mujeres jvenes con sintomas en la pubertad
con distensin y malestar abdominal
Indistinguble clnicamente del SII
Es el mas infrecuente
La inercia colonica es cuando el transito es
normal pero despus del reflejo gastrocolico y de
la administracin de colinergicos no responde
La disfuncin del colon puede estar asociada a
dao en el sistema nervioso enterico asi como la
secrecion neuroendocrina
Causas variadas de estreimiento
Enfermedades neurologicas perirfericas como
Chagas, hirshprung, neuropatia

Los Criterios de Roma para constipacion

49

Enfermedades metablicas como hipero


hipotiroidismo, hipocalcemia, DM
Causas obstructivas como Ca de colon o colitis
Enfermidades neurolgicas centrales
Frmacos

HC y exploracin
-

Es un sintoma y si el paciente se dice


constipado ps ya es dx
la hc sirve para descartar transtornos
organicos y la presencia de SII
definir tiempo de evolucion del
padecimiento
asi como preguntar todas las babadas
del roma
la exploracion fisica es inespecifica pero
eso si a tods hay que meterles el
dedulce para saber si hay transtornos
anorrectales

Exmenes de rx y colonoscopa
Enemas para dx megacolon o megarrecto
Transito colonico con marcadores radiopacos que
por mas de 5 dias refiere transito lento
Manometria anorrectal
Expulsin de balon en el culo que si tarda mas
de 2 minutos ya es patologico
Defecografia y electromiografa

Isquemia intestinal.
Introduccin
-

Medidas generales

Epidemiologa
-

Ejercicio
Hidratacin

Fibra
-

Consumir fibra en la dieta


Suplementos como pysillium
ispaghula

plantago,

Laxantes
-

Aumentan la cantidad de agua en el intestino los


osmoticos
o Fosfatos y magnesio
o Lactulosa y sorbitol
Los laxantes estimulantes incrementan la
secresion intestinal y la peristalsis
o Senosidos
o Bisacodil y picosulfito de sodio
Emolientes y lubricantes

Otros frmacos

Colchicina
vacilada

Cirugia
o

prostaglandinas

0.1% de las hospitalizaciones


Ahora es mas frecuente por ateroesclerosis

mbolos de origen cardiaco por FA, IAM y


aneurismas ventriculares izquierdos con trombos
murales
Insuficiencia cardiaca congestiva y estenosis
mitral asi como cosas reumaticas del corazon
ayudan a la fisiopato
Embolismo arterioarterial por cateterismo
La localizacin del embolo en la mesenterica
determina la extensin de las alteraciones

pero

Solo parta megacolon, intususpeccion

es

colateral
El cuadro se agudiza al ocluir las colaterales
Sx de compresin celiaca donde el ligamento
arcuato tapa este sistema
Hay otro tipo como la isquemia no oclusiva
en casos de arritmias, hipotension o
hipovolemia asi como en el uso de
vasopresores

Fisiopatologa

Procineticos
o Ver SII es lo mismo
o

Padecimiento de baja prevalencia de abdomen


agudo
Mortalidad del 71% para isquemia mesenterica
Con infarto intestinal la mortalidad es del 90%
Si sobreviven, los que quedan se mueren por sx
de intestino corto
Se define como cronica o aguda

Crnica
- Ateroesclerosis
- Es poco frecuente pro la formacin de circulacin

Tratamiento
-

Colectomia con colostomia

Etiologa
Aguda

Pruebas de lab
- BH, pruebas tiroideas, , glucosa y ES
-

una
-

La mesenterica superior es la mala si se tapa en


sus primeros cmsaguas por que da infarto
extenso de intestino y hemicolon
Si se tapa mas delante da manifestaciones
localizadas
El tronco celiaco y la mesenterica superior como
quiera la libran
La isquemia progresa de manera transmural
desde mucosa hasta serosa
Si se perpetua isquemia hay dao endotelial y
epitelial con necrosis, enzimas lisosomales y
translocacin bacteriana
Las toxinas de los bichos y de las celulas se
liberan y pasan al sistem aporta dando efectos
sistemicos
Hay sepsias y acidosis cuando el dx es tardio
Hay que tener cuidado con el dao por
revascularizacin ya que puede haber liberacion
de ROS

50

En la isquemia cronica las cosas se ponen peor


con la infgesta de alimentos debido que es ah
cuando el intestino recibe su mayor aporte
Obviamente duele en el posprandio

Dx
-

Tx
-

Inflamacin
hemorragia

como

diverticulitis

fistulas

Diverticulosis

Cuadro clnico
-

Dolor abdominal intenso de rapida instalacion


Referido ala pared anterior del abdomen con
nause ay vomitos
La mayoria son mujeres y de cerca de 70 aos
Distensin abdominal con ruidos peristalticos
aumentados en frecuencia e intensidad al inicio
del cuadro que paulatinamente disminuyen
conforme progresa
Sangre oculta en heces
Signos de irritacion peritoneal en cuadros
avanzados
Leucocitosis en BH en algunos pacientes
Amilasa elevada
DHL y fosfatasa alcalina elevadas
Arteriografia intestinal
USG dupplex con doppler color
Placas simple de abdomen
Laparotomia exploratoria
Revascularizacin con embolectomia con cateter
fogarty
Puentes con vena safena invertida
Angioplatia y stents
Reseccion intestinal

Diverticulos sin complicaciones


No dan manifestaciones clinicas

Cuadro clnico
-

70% asintomticos
Beneficio con dieta en fibra
Dolor en cuadrantes inferiores en fosa iliaca
izquierda
Asociado a estreimiento
Hipersensibilidad en el cuadrante inferior
izquierdo con signo de rebote
Laboratorios normales
Se debe de considerar otra patologia como SII
Los divertculos pueden ser consecuencia del SII
(segn)

Diagnostico
-

Colonoscopia y colon por enema

Tratamiento
- Fibra
- Antiespasmodicos

Diverticulitis
Frecuencia
-

Complicacin mas frecuente de la enfermedad


diverticular
25% de los pacientes con diverticulosis

Patogenia
-

Enfermedad diverticular.

Introduccin
-

Saculacion del colon


Si es verdadero tiene todas las capas
Si noes verdadero solo tiene algunas capas y se
llaman pseudodiverticulos y son los mas
frecuentes
Generalmente carecen de la capa muscular y
son serosos, mucosos y submucosos
Mas frecuente en paises occidentales
Mas frecuente en sigmoides
Los asiaticos los tienen mas en colon derecho
5% menores de 40 aos
30% en mayores de 60 aos
65% en mayores de 85 aos

Patognesis
- Exposicin dieta baja en residuo
- Motilidad jodida asi como
genetica

Epidemiologa
-

Cuadro clnico
-

predisposicin

Cambios inflamatorios que va desde inflamacin


subclnica hasta peritonitis con perforacin
La perforacin puede ser microscpica o
macrscopica
El aumento de la presion intraluminal por
fecalitos o comida erosiona la pared ocasina
inflamacin con necrosis focal y finalmente
perforacin
Si el paciente es inmunocompetente la
perforacin puede sanar con grasa pericolonica
y mesenterio
Puede haber abscesos, obstruccin o fistula
Se divide en dos grupos: simple y complicada
La simple es mas frecuente (75%) y se refiere a
la enfermedad que responde a tx medico
La complicada se refiere a perforacin libre,
absceso o fstula y la mayora es con Qx

Paciente de edad avanzada con dolor abdominal


en la fosa iliaca izquierda
Puede haber fiebre y plastrn inflamatorio en el
rea sigmoides
Dolor tipo clico de inicio gradual en cuadrante
inferior izquierdo que puede irradiarse a la ingle,
suprapubica o a la espalda
Puede acompaarse de fiebre, nausea, vomito o
alteraciones en el habito intestinal como
estreimiento y diarrea

Complicaciones

51

Puede haber sintomatologa urinaria por


afectacin de vejiga y urteres
Hiperventilacion,
hipersensibilidad
en
hipogastrio o del lado izquierdo, peristalsis
ausente o mal definida e incluso palpacion de
masa
Si se sella la perforacin no hay tos
Pero si no esta sellada y esta libre hay
contaminacin al peritoneo
y puede haber
absceso
pericolico,
pelvico,
peritonitis
generalizada, y peritonitis fecal generalizada
Los paciente presentan cuadro abdominal con
abdomen en madera, timpanismo y perdida de
matidez heptica sin peristalsis
y signo de
rebote
Puede haber sintomatologa obstructiva por
fibrosis por cuadros repetido
En algunos pacientes el dato principal son los
datos de obstruccion

Diagnostico
-

Pacientes con edad avanzada y manifestaciones


clinicas
No es privativa de grupo de edad pero es mas
frecuente en viejos
BH con leucocitosis, neutrofili y bandemia
Placas simples de torax y abdomen para
descartar neumoperitoneo
TAC que da dx de plastrn y descarta o confirma
la prescnecia de complicaciones spticas
Los hallazgos de TAC mas frecuentes son
inflamacin de grasa pericolica, engrosamiento
de la pared intestinal y absceso
El USG demuestra tambien el engrosamiento de
la pared o masas quisticas
PROHIBIDA LA COLONOSCOPIA

Complicaciones
-

DESDE CUADRO ABDOMINAL LEVE HASTA SEPSIS


MORTAL
Se usan clasificaciones como la de los abscesos
para determinar la gravedad de la situacin
Se mide si estan pericolicos o han abierto a
cavidad pelvica y se usa la caracterizacion de
Hinchey

Dx diferencial
-

Apendicitis
Enfermedad inflamatoria del intestino
Colitis isqumica
Enfermedades ginecologicas como torsin de
ovario o embarazo ectopico
Colitis pseudomembranosa

Tratamiento medico
- Ayuno
- Despus de que pasen lo sisntomas se puede
-

iniciar con liquidos claros


Antibioticos contra flora colica

Tramiento Qx
-

Siemrpe que este con complicaciones


Hinchey 1 o perforacin complicada o localizada
se maneja con tx medico pero si despus de 72
sigue el cuadro hay que operar

Recomendaciones
-

Reseccion sigmoidea y anastomosis


Usar tecnica de hartmann

Fstulas
Frecuencia
-

Es el 5% de las complicaciones
La mas frecuente es la colovesical seguida de la
colovaginal
Las fistulas pueden ser cutaneas, venosas,
uterinas, gastricas y asi

Cuadro clnico
-

La fistula colovesical es mas frecuente en


hombres
En mujeres con historia de histerectomia
Infecciones urinarias de repeticin, disuria,
poliaquiuria, urgencia, orina turbia, hematuria y
neumaturia y fecaluria
Dolor abdominal en el area y en algunos casos
plastrones inflamatorios

Diagnostico
- Demostrar el trayecto fistuloso
- Colonoscopia y cistoscopia
- Inflamacin en los organos afectados
- TAC con datos de gas y contiguidad
- Si hay abscesos supraelevadores

el

USG

transrectal hara el Dx

Tratamiento
-

Preparacin colonica y Qx

Hemorragia
Generalidades
-

Hasta 15% de los pacientes


Mayores de 60 aos
Traumatismo directo de lso vasos colonicos en el
diverticulo
Colon derecho es el mas frecuente
Datos de sangrado de tubo digestivo bajo

Cuadro clinico
- Sangrado de tubo digestivo bajo
Diagnostico
-

Colonoscopa
Angiografa mesentrica con gasto mnimo de .5
ml por minuto
Gammagrafia con eritrocitos marcados

Tratamiento
-

85% de los pacientes dejan de sangrar con


medidas generales como liquidos
Se puede administrar vasopresina de 0.2 a0.4
unidades por minuto
Embolizacion selectiva
Qx si mas de 3 paquetes globulares en menos de
24 horas

Plipos de colon.
Generalidades

52

(Robbins)Plipo. Masa tumoral que sobresale en


la luz del intestino
(Villalobos). Plipo. Protrusion de la mucosa
colonica a la luz intestinal. Significa pulpo
Todos inician ssiles sin un tallo definido y
pueden despus volverse peduculados
Se dividen en
NEOPLASICOS (polipos adenomatosos o
adenomas. son lesiones precursoras del
carcinoma)
NO NEOPLASICOS
Se dividen en epiteliales y no epiteliales segn
morson

Tipo
Epitelial
No
epitelial

Ejemplo
Hiperplasico,
inflamatorio,
hamartosos, neoplasico, adenoma
tubular, vellosos y tubulovelloso
Lipoma,
leiomiosarcoma,
neurofibroma y hemangioma

Plipos inflamatorios
- Acompaan a cualquier tipo de colitis grave
- Se dividen en linfoides benignos y
Linfoides benignos
-

1.
2.
3.

Plipo
hiperplsico,
inflamatorio y linfoide

hamartomatoso,

Plipos hiperplasicos
-

Lesion mucosa no neoplasica


Son el 90% de los plipos de intestino grueso
Sujetos de 50 aos tienen multiples lesiones
Se cree que se origina por disminucin de la
renovacin de lass cel epiteliales y acumulacin
de cel maduras en la superficie.
No son neoplasicos por que no son malos pero
algunos polipos grandotes se relacionen con
cancer sincronico y aparecer como lesionses
satelites
Los
polipos
hiperplasicos
son
glandulas
aumentadas de tamao pero sin displasia
Los polipos hiperplasicos adenomatosos esos si
son malos como la leche, se asocian a varias
lesiones en mayores de 60 aos y miden mas de
.5 cm

Morfologa
En la colonoscopia los plipos se ven como
nodulos circulares como pezoncitos que se
proyectan sobre la mucosa y son un poco mas
palidos
La mayoria son mltiples
Miden entre 1 y 2 mm
90% se encuentran en recto sigmoides
Compuestos de glndulas bien formadas y
criptas tapizadas de celulas absortivas o
caliciformes
Hay proliferacin basal hiperplasica en las
criptas
Se considera que el plipo hiperplsico pequeo
habitual carece de potencial maligno
Los plipos que ocurren en el rarisimo sndrome
de poliposis hiperplasica pueden tener displasia
adenomatosa y correr riesgo de transformacin
maligna

Lesion inflamatoria rara


Generalmente pediatrica
Lesion solitaria o multiple
Formadas de tejido linfoide normal con doliculos
linfoides hipertrofiaos
Se ven en endoscopia
Los criterios de Dawson, Cornes y Morson son:
tejido linfoide de mucosa y submucosa
ausencia de invasin de plano muscular
al menos dos centros germinales en el polipo

Plipos inflamatorios o pseudopolipos


-

Polipos no neoplsicos

en

pseudopolipos

islotes de mucosa sana con inflamacin leve en


zonas ulceradas del colon
originados por CUCI, Crohn, colitis amibiana,
isquemica bla bla bla
tienen dos fases
la primera es de islotes de mucosa con ulceras
alrededor con infiltrado inflamatorio con PMN en
mucosa y submucosa
la segunda fase es de reepitelizacion de zonas
ulceradas con infiltrado inflamatorio cronico y
fibrosis
no son cancerosos

Plipos hamartomatosos
-

crecimiento
polipoide
no
neoplasica
por
alteracin en el desarrollo tisular
Malformaciones de las glandulas y la estroma
tiene tejido anormal endogeno y tejido normal
se presenta en el naciemiento o en el desarrollo
Son esporadicos o vienen con algunos sndromes
el mas comun es el juvenil

Plipo juvenil
-

polipo de retencion o adeno quistico


tiene quistes mucosos en su interior
1% de los nios
Tiene presentacion con pico a los 4 y alos 18
aos
2 a 1 mas frecuente en hombres en infancia y
12:1 en la edad adulta
70% son plipos aislados
Los demas presentan entre 2 y 4 polipos
Si son mas se determina Sx d epoliposis juvenil
que afecta 755 el recto sigmoides
Son lesiones de colorrosa brillante
Redondas y ovaladas
Superficie lisa y pedunculo corto con tamao
entre 2 y 20 mm
Tejido
epitelial
y
conectivocon
celulas
inflamatorias en el estromacon PMN y
dilataciones con moco
La muscular mucosa no esta incluida y los hace
susceptibles a torsin con amputacion y curacion
Hay rectoragia

53

Prolapso del polipo con tenesmo y sensacin de


cuerpo extrao
No son riesgosos de cancer a menos que haya
cambios adenomatosos

Morfologa
Los plipos juveniles son las formaciones
hamartomatosas focales del epitelio y la lmina
propia de la mucosa
La mayoria esporadicos
Son grandes redondos lisos, y estan compuestos
en su mayor parte de lmina propia
En adultos, el plipo hamartomatoso aisalado es
el plipo de retencin

El sndrome de poliposis juvenil autonmica


dominante conlleva a riesgo de adenoma y
adenocarcinoma
Algunos casos de este sx se deben a mutacin
del gen SMAD4/DPC4 que codifica un producto
de la seal de TGF-b

Secuencia adenoma carcinoma


-

Los plipos de Peutz-Jeghers


son plipos
hamartomatosos que afectan al epitelo mucoso,
la lamina propia y la muscular de l mucosa
Aisladas o mltiples (sx de Peutz-Jeghers)

Sx de Peutz-Jeghers
Autonmico dominante
Este sx tiene plipos mltiples en el tracto
gastrointestinal y pigmentacion melantica
mucosa, cutnea alrededor de labios, mucosa
oral, cara, genitales y superficies palmares de
las manos
Riesgo de invaginacin que da la mortalidad
25% en estmago, 30% colon, 100% intestino
delgado
Estos plipos hamartomatosos carecen de
potencial maligno pero los pacientes tienen
riesgo aumentado de carcinoma de pncreas,
mamas, pulmones, ovario y tero
Se debe a mutacin del gen STK11 (LKB1) en el
cromosoma 19. que codifica a una proteina con
actividad de serina-treonina cinasa

Sx de Cowden
Autosomico dominante
Hamartomas en rganos derivados de las 3
capas germinales
Se afecta tracto gastrointestinal,y ciertas zonas
mucocutaneas.
El Sx predispone a cancer de tiroides y mama
Mutacin en PTEN
Sx de Cronkhite-Canada
No hereditario
Poliposis hamartomatosa gastrointestinal
anomalias ectodermicas (uas, piel, pelo)
No se conoce la etiologa

Plipos neoplsicos
-

Plipos adenomatosos o adenomas


Crecimiento epitelial con celulas anormal
Se relacionan con adenocarcinoma
Se dividen en tubular o adenomatoso, vellosos y
mixto o tubulovelloso

0-25% de tejido velloso son tubulares


25%-75%de tejido velloso mixtos
75% o mas son vellosos
Mas frecuentes en sigmoides, colon descendente
y transverso (en orden)
Hay adenomatosis con celulas con ncleos
grandes alrgados e hipercromaticos de manera
pseudoestratificada con disminucin de moco
Se asocia al consumo de grasa y al bajo
consumo de fibra
75% de los polipos son tubulares
Japon es el pais menos prevalente
Si el adenoma es mas grande se relaciona con
cancer
A partir de mas de 2 cm hay 46% de riesgo

Hay asociacin
Tambien hay carcinomas de novo wue son mas
bien infiltrantes
Hay mutacion del gen APC o adenomatosus
polyposis coli en el brazo largo del cromosoma 5
Hay proliferacin celular desmedida
Hay hipometilacion de DNA y presencia de
nuevas mutaciones
Esta asociado a K-ras que en conjunto con APC
dan la progresin a malignidad
Desxpues se pierde en el cromosoma 18 a DDC
en 18q21 y no se diferencia en clula productora
de moco
Luego se pierde el cromosoma 17 y se pierde
p53
Displasia proliferativa epitelial lesiones
adenomatosas displasia de bajo grado
displasia de alto grado (carcinoma in situ)
carcinoma invasivo
Se considera que el adenoma es la lesin
precursora del cancer colorrectal invasivo
El riesgo de transformacin maligna de un plipo
adenomatoso depende del tamao, arquitectura
histologica e hiperplasia epitelial

Adenoma tubular
- Lesion como frambuesa con coloracion rojiza y
-

cerebroide
Los polipos pequelois son lisos y los mas grandes
lobulados
El tamao varia de diminuto a grande
Son sesiles o pediculados
El pedicuro es de mucosa normal
Los cambios adenomatosos se dan en la punta
de la lesion
Son ramificaciones glandulares pronunciadas
con tubulos epiteliales separados por lamina
propia con ramificacion de la musculares
El indice es de 5% de malignidad
90% en colon
La mitand son nicos
Tejido fibromuscular, vasos sanguneos de
submucosa y cubierto de mucosa no neoplsica

54

En el adenoma tubular benigno las cglndulas


ramifcadas estan separadas por la lmina propia
y la displasia de bajo grado
La displasia de alto grado puede fundirse con
reas de carcinoma intramucoso

Adenoma velloso
- Lesiones sesiles
-

y blandas de superficie
arborescentecon aspecto aterciopeladocubiertos
de moco y mas oscuros que la mucosa normal
Son grises
Miden entre 2 y 10 cms
Puede escapar al tacot rectal por ser blandos
Potencial maligno por que se asocian a displasia
del 40%
Se ven proyecciones digitiformes de epitelio al
microscopio
Son los mas grandes
En personas de mas edad
Extensiones de vellosidades de la mucosa
cubiertas de epitelio displsico
Cuando aparece el carcinoma invasivo la
invasin puede ser directamente a la pared del
colon.

Adenoma tubulovelloso
- Mezcla de tejido tubular y velloso
- Sesiles o pediculados de tamao variable
- Potencial maligno del 20%
- En la parte superior esta el componente velloso
y en la inferior el tubular

el riesgo de desarrollar carcinoma in situ o


invasivo guarda relacin con la porcin vellosa
de la lesin

Diagnostico de adenomas de colon


- Los polipos sesiles son crecimientos planos en la
-

mucosa y puedne ser grandotes


Los pediculados parecen un honguito con su tallo
y puedne ser pequitos y estan cubiertos de
mucosa normal
Los dos son asintomticos y se encuentran
incidentalmente
A veses los vellosos puede ocasionar diarrea o
rectorragia
Se hace dx diferencial con hemorroides ya que
pueden prolapsar
Todos los isndormes familiares se Dx con
multiples polipos de tamaos variables ademas
de biopsia

Manejo de polipos benignos


-

Menor
a
8
mm
se
hace
biopsia
y
electrocoagulacin
Si son mas grandes reseccion con el asa de
polipectomia
Los plipos sesiles d emenos de 2 cm se resecan
en una sola sesion, si son mas grandes se quitan
en varias sesiones
Si se sospecha de malignidad la reseccion es Qx
o en caso de que no se puedan quitar por
colonoscopia

Si se siente duro generalmente es benigno y se


pueden quitar con un recotscopio
Si un sujeto tuvo polipos volvera tener muy
probablementepor lkoq ue cada 3 aos debe
vigilarse
Si es sesil debe de ser cada 3 meses el primer
ao y despus cada 6 meses el segundo ao
para pasar cada 3 aos
Quitar polipos baja incidencia de cancer
Si hay lesiones sincronicas distales, cuando el
adenomas es mayor a i c, cuando es velloso o
cuando
son
muchos:aguacate
(osea
cuidado)puede dar cancer

Manejo de adenomas con carcinoma invasivo


-

Si no ha llegado a la muscular de la mucosa es


atipia ya que ocn la reseccion se acabo todo
Se usa la clasificacion de Haggit
0 carcinoma in situ
1 carcinoma que invademuscular de la mucosa pero
limitado a cabeza de polipo
2 invade cuello de adenoma
3 carcinoma que invade tallo
4 invade submucosa mas alla del tallo pero arriba de
la muscular propia

Poliposis familiar
Sx hereditarios del tracto gastrointestinal
Sndrome
Poliposis
adenomatosa
familiar (PAF)
PAF clsica
PAF atenuada
Sx de Gardner
Sx de Turcot

Gen alterado

Patologa

APC

Plipos
adenomatosos
mltiples

Sx de Peutz-Jeghers

STK11

Plipos
hamartomatosos

Sx de poliposis
juvenil

SMAD4,
BMPRIA

Plipos juveniles

Enf de Cowden

PTEN

Plipos
hamartomatosos

Carcinoma
colorrectal
hereditario sin
poliposis

Defectos en
los genes de
reparacin de
errores del
DNA

Cancer de colon

TSC1, TSC2

Plipos
inflamatorios

Esclerosis tuberosa

Poliposis adenomatosa familiar


Es el tipo mas freciente de poliposis multiple con
1 en 100, 000 habitantes
Es autosomica dominante caracterizada por mas
de 100 polipos adenomatosos a lo largo del
colon
Inicia en la pubertad y da sintomas en los 30-35
aos de edad
Esta jodido el gen APC
Tiene espectro clinico variado desde atenuada
con inicio tardio y menor numero depolipos de
preferencia al colon derecho
Muchos
pacientes
tiene
lesiones
gastroduoduodenales asociadas
Los polipos gastricos son benignos
Los polipos de duodeno son adenomatosos hasta
en 60%

55

Hay hipertrofia del epiteli pigmentario de retina


Alteracin osea o dental

Sx de Gardner
Polipos gastrointestinales y osteomas
Esta jodido el APC
Sx
-

deTurcot
Tumores del sx nervioso y polipos
Meduloblastomas
Se jode el APC y el gen del CCHSP

Poliposis Juvenil
Ya se describio
Sx dePeutz-Jegers
Ya se explic mejor antes
Polipos tipo hamartomatoso mas pigmentacion
melanica de mucosa bucal , manos pies y region
perianal (mmm)
Son de dferentes tamaos las lesiones y estan
repartidas por todo el tracto digestivo sobre todo
en delgado
Esta jodido el gen LKB! En 30 % de los casos
Sx de cancer colorrectal hereditario sin poliposis
(CCHSP)
Autonmico dominantes
Riesgo aumentado de ca colorrectal y
extraintestinal (+endometrio)
Mutaciones en los genes de reparacin de DNA
con inestabilidad de microsatlites
-

Tratamiento
-

QX
En pacientes con poliposis familiar de mas de 25
aos se saca el colon con ileorectoanastomosis
co colectomia o reservorio ileoanal en J

Profilaxis
Primaria
- COX 2 inhibiodores pero no hay nada claro
Secundaria o cribado
-

Seguimiento colonoscopico
Si hay os hacer La prueba Del APC jodido
Rx en sx con cosas neurologicas

Terciaria o vigilancia post-tx


-

Colonocsopia segun dijimos

Cncer del colon y recto


Generalidades
-

4 de los canceres mas frecuentes despus del


pulmonar, mama y prstata
En Mxico tiende a ocupar el 1er lugar junto con
el gstrico de cncer de tubo digestivo

Epidemiologa
-

En el pais tiende a aumentar y alcanzar los


primeros lugares
Aumenta despus de los 50 aos

El pico maximo es entrelos 60 y los 79 aos


En el Villalobos viene un monton de estudios
intiles que si los quieren ver estan en la pag
405

Etiologa
Dieta, factores ambientales, geneticos y las
enfermedades inflamatorias son las 3 cosas
fundamentales
Dieta
- Fundamental en el desarrollo de cancer
- Grasas saturadas y poliinsaturadas por que

aumentan la sntesis de colesterol que y su


eliminacin en acidos biliares que da aumento
de esteroles en el colon
donde son
transformados por bichos en acidos secundarios
y metabolitos con desarrollo de cancer.!!
Dieta donde la grasa es la principal fuente de
energia
Sube proliferacin de epitelio colonico y da
adenocarcinoma
Obesidad y alcoholismo y tabaquismo
Actividad fisica reduce 50% el riesgo
DM II y resistencia a la insulina
Carne roja y entre mas cocida mas carcinogena
por la formacin de aminas ciclicas a partir de aa
y ademas de que tienen carbonatos y nitratos
Ojo carne blanca y fibra son factores protectores
Calcio reduce la incidencia de cancer de colon
por union con acidos biliares que lso ionizan y los
hacen jabones insolubles
La tortilla tiene mucho calcio
Antioxidantes asi como vitaminas c y E asi como
folatos

Herencia
-

Personas con antecedentes de familiares


directos tienen 2-3 mas riesgo
6% del ca es por mutaciones en lineas
germinales como en la poliposis familiar, cancer
en si, Sx de Peutz-jegers
Sx de Lynch II o sx de cancer familiar donde
estan todos los cuadros del Lynch I mascancer
en ovario, endometrio, ovario, estomago.
En este sx hay mutacion en las proteinas de
reparacion de genes y parece como a los 40
aos
La poliposis familiar hereditaria es autosomica
dominante con poliposis masiva que termina en
cancer
Se puede dx desde lso 15 aos y ek carcinoma
se genera entre los 30 y 45 aos y se trata con
colectomia total
Sx de Gardner, Sx de Trucot con poliposis
adenomatosa,
tumores
cerebrales
y
meduloblastomas) y el Sx de Muir Torre (lesiones
en piel con adenomas y adenocarcinomas
sebaceos

Enfermedad inflamatoria del colon


-

CUCI y Crohn con pancolitis

56

A lso 10 aos hay 3% de riesgo y va


aumentando hasta llegar a 40% hasta la 3ra
decada de la enfermedad
(la vdd es ke a los 10 aos es casi seguro ke da
cancer pero el libro es lo que dice)

Otros factores
-

Radiaciones por ca uterino

Patofisiologia
-

1.
2.
3.
4.
-

Se desarrolla a partir de polipos adenomatosos


Capell dice que el cancer da siempre de
adenomas por:
30% de los segmentos con cancer tienen
adenomas
mientras mas polipos adenomatosos mas cancer
cerca del cancer hay tejido adenomatoso
pacientes con poliposis familiar desarrollan
siemrpe cancer
cascada de mutaciones que acelera replicacin
de DNA
secuencia adenomas-displasia-cancer

Carcinogenesis molecular
APC, K-ras, p53 y DCC
Se cree que hay dos vias en las cuales
intervienen la acumulacion progresiva de
mutaciones
1. La via de la APC /b catenina se caracteriza por
inestabilidad cromosomita que conduce a
acumulacion progresiva de mutaciones en genes
supresores y oncogenes
o La evolucion molecular tiene una sere de
fases identificables morfolgicamente
o Al principio hay adenomas que aumentan
de tamao
o Hay displasia y despus carcinogenesis
Las correlaciones geneticas son:
o Perdida del gen APC en mutacion de first
hit y es el evento mas temprano
o Este gen codifica una proteina que se une
a fsciculos de microtbulos y proporciona
adhesin y migracin de celulas
o Tambien regula los niveles de catenina y
en el desarrollo del epitelio normal mas
o Mutacion de K-ras
o Perdida de SMAD que participan en
sealizacin de TGF B
o Perdida del p53
o Activaciond e la telomerasa para la
inmortalidad celular
1. via de inestabilidad de satelites: lesiones en los
genes que se encargan de la reparacion de
errores en DNA
o estan afectados los genes MSH 1 y 2 con
errores en la reparacion de microsatlites
o estas mutaciones ocurren de primer golpe
o first hit
o pero las celulas del epitelio de colon,
estomago endometrio son susceptibles al
segundo hit y entonces joden el segundo
alelo y cuerda

Patologa

Se
clasifica
en
bien
diferenciado,
moderadamente
indiferenciado
y
mal
diferenciado
Mucinosos y coloides o papilares
Se encuentra en el sigmoides en el 70% de los
casos
Si esta en otras partes del colon a la vez se
llama sincrnico
Puede ser proliferativo polipoide (Cecil y
pediculado), ulceroso, infiltrativo y anular
Dukes lo divide en
A limitado a la mucosa
B1 muscularis propia
B2 invade la serosa
C metastasis a ganglios
D metastasis a distancia
Se usa la conocidisima clasificacion TNM
Sistema TNM para estadificacin de Ca de
colon
T1
T2
T3
T4
N0
N1
N2
N3
M0
M1

Invasin submucosa
Musculares mucosa
Invasin a serosa o tejido perirrectal
Invasin a organos o al peritoneo
Sin metstasis demostrables en ganglios linfticos
regionales
1 a 3 ganglios
Mas de 3 ganglios
Metastasis a cadenas ganglionares o apicales
Sin metstasis a distancia (conocidas)
Con metstasis a distancia

Morfologia
98% son adenocarcinomas
55% estan en el sigmoides
Le sigue ciego y colon ascendente
El cancer de colon derecho tiene mas
inestabilidad de microsaterlites
99% ocurren como carcinomas aislados pero si
son varios estan mmuy separados
Hasta el 3% se asocian a sx familiares
Todos comienzan como lesiones in situ pero
evolucionan de manera distinta
Los carcinomas de colon proximal son masas
polipoides exofiticas que se extienden por ciego
y ascendente
Los de colon distal son lesiones en anillo o
circundante que producen constriccin en
servilletero
Los mrgenes de la estenosis son elevados
arrosariado y firmes con region media ulcerada
hay luz estrecha y distension de intestino
proximal
Penetran el intestino y aparecen como masas
serosas blanquecinas y firmes que fruncen la
superficie
Solo los asociados a colitis ulcerosa son
carcinomas infiltrantes, y son muy agresivos y
difciles de DX
Microscopia
Histolgicamente no hay diferencia entre cancer
de colon derecho e izquierdo
celulas
columnares
altas
que
parecen
adenomatosas pero ahora invaden submucosa y
muscular propia
Pueden ser masas indeferenciadas y anaplasicas

57

Ocasionan una respuesta desmoplasica intensa


que endurecen el tumor
Algunaos secretan mucina que tiene un efecto
que diseca la pared y empobrece el pronostico
Puede haber diferenciacion endocrina en algunos
carcinomas
Puede haber celulas en anillo de sello
La variedad endocrina produce muchos agentes
activos
Algunos carcinomas del colon distal presenta un
patron de celulas escamosas por lo que se llama
adenoescamoso

Cuadro clnico
-

Despus de los 50 aos


Prescencia de sangre en la evacuacion como
hematoquezia o melena dependiendo de la
lesion
Puede ser sangre oculta
Cambios en el habito de la defecacion
Dolor tipo colico
Suboclusion o oclusion intestinal mas frecuente
en sigmoides
Constipacin, pujo y tenesmo
Perdida de peso
Como regla anemia ferropnica en el anciano es
cancr hasta demostrar lo contrario

Datos clinicos
Anemia
Investigacin de la sangre en heces
Evitar ingesta de aspirina y cosas verdes para
verificar la veracidad del sangrado
Palidez y ataque al estado general
Tumoraciones en hgado y colon
Signo del cajon o de blummer que son ganglios
en el fondo de saco rectal

Colectomia

Prevencin
-

Mucha fibra (acelera el transito colonico), poca


grasa y poca carne
Vitamina C y betacarotenos asi como folatos
Estabilizar insulina
Corregir obesidad
Evitar fumar y tomar
Concer hc de cancer previo
Vigilancia endoscopica
Correccin de plipos
Inhibidores de Cox sobre todo COX2

Enfermedad hemorroidal.
Definicin
-

Degeneracion con dilatacion de cojinetes


hemorroidales
No son varices
En el conducto anal hay 3 cojinetes
hemorroidales
que
son
posterolateral
y
anterolateral derechos y un lateral izquierdo
Protegen el musculo durante la defecacion y
permiten el cierre completo del esfnter anal

Incidencia
-

Dx y exploracin
-

Aumenta con la edad y es arara antes de los 20


aos
Frecuencia similar en ambos sexos

Etiologa
-

No se sabe bien
Degeneracion de lso cojinetes
Comunicacin arteriovenosa
Tendencia familiar, postura erecta
Embarazo, estreimiento , diarrea y aumento de
presion intrabdominal

Labs y gabinete
-

Citologia hematica para investigar anemia


Estudios de sangre en heces
Pruebas hepaticas
Colon por enema
TAC y PET para extension y metastasis

Colonoscopia
Sangre oculta
Anemia
Hematoquezia y melena con
negativa
Polipos en sigmoidoscopa
Mets hepaticas sin tumor primario
Cambios de habito intestinal
Seguimiento de polipos
Estenosis colonica
Anomalias en tac

endoscopia

Clasificacin
1.
2.
3.
4.

dstales a la lnea dentada son externas y


proximales son internas
las externas son fcilmente vistas en la
exploracin
las internas se ven con anoscopia
las mixtas son de las dos
las hemorroides internas se clasifican en
grado
1:
hemorroides
que
sangrna
condefecacion sin antecedente de prolapso
grado 2: prolapso con la defecacion que cede
espontneamente y tambien puden sangrar
grado 3: prolapso que reduce digitalmente y
pueden sangrar
prolapso que no reduce y tambien sangran

Vigilancia
Polipos, cancer, Sx raros ya mencionados, CUCI y
Crohn

Cuadro clnico

Tx

Depende del estadio


Polipectomia
Reseccion segmentaria de colon

Dependen de la localizacion

Hemorroides internas

el sintoma mas frecuente es la rectorragia


se presenta sin dolor pero puede aumentar en
defecacion sobre todo en diarrea o estreimiento

58

algunos pacientes refieren goteo de sangre al


terminar de evacuar
puede haber prolapso
secresion mucosa y prurito anal
las hemorroides no complicadas no dan dolor
puede haber encarcelamiento, estrangulamiento
y7o trombosis que si da dolor y hemorragia

Hemorroides externas
-

Dx
-

solo sntomas si se complican con trombosis


dolor anal, masa violcea y dolorosa
puede haber ulceracin y hemorragia

cncer,
rectal

cuci,

infecciosa,

prolapso

no trombosadas no requieren Tx
a
veces
las
trombosadas
resuelvesn
espontneamente
laxantes y formadores del bolo fecal si la
evolucion es mayor a 72 hrs
menor a ese tiempo Qx
(la realidad es que se operan y punto)

Hemorroides internas
-

Asintomaticas nada
Sintomaticas dependen del grado
Grado 1: si hay estreimiento formadores del
bolo como fibra y laxantes, evitar esfuerzos y
sentarse mucho tiempo en el bao.
Si no sirve se pasa al otro tx
Grado 2 y 3. se ligan, se estrangula y sufre
isquemia
Se coloca arriba de la linea dentada por lo que
es indoloro
Grado 4 o no sirve lo anterior ps se operan en
hemorroidectomia
Esclero terapia con fenol
Crioterapia y engrapado

Absceso, fisura, fstula rectal.


Fisura anal
-

Es la perdida de continuidad del ano


Es la causa mas frecuente de dolor anal
Afecta por igual hombres y mujeres y es
frecuente en segunda y tercera decadas de vida
Las fisuras se relacionan a eventos traumaticos
como paso de caca seca y dura, a sfilis, cuci,
Crohn, diarrea
Se pueden clasificar en agudas y crnicas,
primarias y secundarias

Cuadro clnico
-

Dx

Los pacientes no van a cagar por que duele


enserio y entonces eso seca el excremento y
cuando van se pone peor el asunto
Hay recotrragia con manchado de papel
Las fisuras cronicas tienen un colgajo centinela
que es un apabila anal hipertrofica a
consecuencia de la hipertonicidad de esfnter
La hipertonicidad perpetua el cuadro
Las fisuras primarias son en la linea media
Las secundarias son fuera de la linea media y se
debe descartar bichos o patologia inflamatoria
Hc adecuada
Exploracion
No tacto no anoscopia

Dx diferencial
disentera

Tx
Hemorroides externas
-

examen fisico y hc
anoscopia y tacto rectal

Dx diferencial

Dolor intenso lancinante y ardoroso a la


evacuacion que desaparece progresivamente y
se presenta con la otra evacuacion

Ps con hemorroides, absceso y fistula

Tx
Agudo
- Medico
- Reblandecer heces con fibra como plantago
- Aliviar el dolor con analgesicos
- Disminuir el tono con baos de asiento
- Ojo usar cosas locales pero por poquito tiempo
Crnico
-

Qx con fisurectomia
Esfinterotomia para relajar el musculo
Nitratos y bloqueadores de calcio para relajar el
musculo pero siempre locales
Botox

Fstulas y abscesos
-

Son manifestaciones de la misma enfermedad


en diferente etapa
Abseso es coleccin de pus en diferentes
espacios alrededor del recto
Fistula es la comunicacin anormal entre reco o
conducto anal y tejido circundante
Pueden ser consecuencia de enfermedad de
Crohn, tuberculosis, actinomicosis, carcinoma,
linfogranuloma y radiacin

Patgena
- Teoria criptoglandular
- Bichos anaerobios penetran en una cripta anal
-

alcanzando las glandulas anales e infectandolas


Se forma un absceso y drena en forma
espontanea a la piel haciendo fistula (cronico)

Clasificacin
Abscesos
-

De acuerdo al espacio que infectan. Perianales,


superficiales
y
profundos,
perirrectales,
interesfintericos y supraelevadores

Fstulas
-

Se usa la de Parks y Gordon que depende de la


relacion anatomica con los esfnteres
Fistula interesfinterica que solo atraviesa el
esfnter externo

59

Transesfinterica que afecta ambos esfienteres


Supraesfienterica que involucra el angulo
anorectal
Extraesfienterica. Cominicacion a la piel
Se denominan en herradura cuando estas se
comunican bilateralmente
Tambien se llaman fistulas complejas como
fistulas con trayecto complicado o predisposicin
del paiente a mala cicatrizacion como el crohn o
incontinencia

Cuadro clnico
Absceso
-

Dolor en la region anorrectal


Maolestar general y fiebre
Escurriemiento de material purulento a traves
del ano
El caso clasico tiene aumento de volumen el
area perianal y fluctuacin
en abscesos mas profundos solo se determina al
tacto rectal con el dolor y masa

la unidad funcional son los acinos hepaticos y el


mas acepatado es el acino de Rappaport
hay hepatocitos dispuestos en cordones y
contienen glucogeno
los sinusoides separan los cordondes de
hepatocitos y tienen celulas endoteliales
fenestradas
las celulas de kuppfer son los fagotitos del
ghigado y estan en los sinudoides
el espacio de Disse esta entre los cordondes de
hepatocitos y el endotelio donde se da el
intercambio
la vena centrolobulillar es el sitio terminal del
flujo de sangre
la sangre fluye desde los polos de la porta a la
vena central

Fstula
-

Dx
-

absceso drenado de forma espontanea o qx


nota el orificio secundario que no cicatriza con
secresion purulenta intermitente a traves del
mismo
dolor cuando el drenaje ha sido inadecuado
a veces se palpa el trayecto fistuloso
clnico
se pude usar fistulografia, colonoscopia, colon
por enema, USG transrectal

Tratamiento
-

drenaje Qx
las fistulas tambien se corrigen con Qx
se sigue la regla de goodsall: lso trayectos
posteriores
tienen
origenposterio
y
los
cuadrantes anteriores tiene fistula de manera
radial
en otras palabras los trayectos anteriores son
rectos y lso posteriores tortuosos y hacen lo que
se les da la chingada gana.

HIGADO Y VIAS BILIARES

Anatomia
-

Anatomia e histologia de higado


Histologia
-

rodeado el higado por la capsula de Glisson que


se proyecta al interior para crear estructuras de
sosten a los vasos y conductos biliares
la circulacin nutricia es de 75% porta y 35% la
arteria hepatica
tiene espacio porta que esta constituido por islas
de tejido conectivo con arterias, vena y conducto
biliar
la porta y la hepatica se dividen en arterias y
venas de mediano calibre desde el hilio
luego son interlobulares y luego interlobulillares
hay conductillos biliares en dimetros variablec
con epitelio columnar y los mas pequeitos de
epitelio cubuico simple

hipocondrio derecho
tiene 4 lobulos
el ligamento falciforme lo divide em lobulos
izquerdo y derecho
en su zona posterior esta el lobulo caudado
el lobulo cuadrado esta entre fosa vesicular y
ligamento
no nos metamos mucho pero recordar que al
aporta llegan la mesenterica superior, la
mesenterica inferior, la esplenica, la gastrica
derecha e izquerda y las esofagicas
se forma de la union de la mesenterica con la
esplenica
el conducto anal, el esofago y el retroperitoneo
tiene drenaje portal y sistemico

Sndrome ictrico
Introduccion
-

Manifestacion
clinica,
mas
visible
de
enfermedades hepticas
La icteriacia se hace evidente a los 2 mg de
bilirrubina
Hiperbillirrubinemia se considera partir de 1.5
Se mide con la reccion diazo o de van den bergh
Se conoce como colestasis
la la retencion
sistemica de bilirrubina y cosas de bilis

Metabolismo de La bilirrubina

catabolismo del grupo hemo de la hemoglobina,


mioglobina, citocromos, catalasa, perosidasa y
triptofano pirrolasa

60

El 80% proviene de la hemoglobina (250 a 400


mg diarios)
El grupo hemo esta formado por 4 anillos
pirrolicos unidos por puentes de carbono con un
Fe en medio
La degradacion del hemo inicia con la hemooxidasa que lo transforma en biliverdina
La biliverdina reductasa lo convierte en
bilirrubina con liberacion de CO2
Estas dos pasa en el sistema retculo endotelial
(por que es del eritrocito)
El catabolismo de la hemoglobina del eritrocito
pasa en el sistema reticulo endotelial
El metabolismo de hemoglobina libre a
methemalbumina bilirrubina es en el higado
La billirrubina se tiene que conjugar para
excretarse por que es hidrofobica

1.

2.

Conjugacion
-

La billirrubina atraviesa la membrana sinusioidal


de hepatocito por el polipeptido anionico de
trans`porte-2

Pasa el RE por medio de ligandinas y se conjuga


con glucoronato-uridin difosfato

La enzima encargada es la bilirrubina uridin


difosfato-glucoronil transferasa y esta codificada
en el 2q37
***la UGT tambien esta en rion, intestino, piel,
pulmones, epitelio olfatorio y testiculos

Sale del hepatocito por trasporte dependiente de


ATP para ser eliminada

80% de la bilirrubina se elimina como


diglucoronidos y 20% en monoglucoronidos

La bilirrubina no conjugada no se reabsorbe

La bilirrubina conjugada se puede desconjugar


en el colon por bichos que la descomponen y la
convierten en tetrapirroles absorbibles o
bilinogeno que se va por via biliar o renal como
el urobilinogeno

3.

Disminucion en la capacidad de captacion de


bilirrubina por el hepatocito por frmacos como
Rifampicina, probenecid, ribavirina o en Sx de
Gilbert, insuficiencia hepatica cronica y shunts
portosistemicos
Disminucion de la conjugacion:
Sx de Gilbert:
o es el mas frecuente de los padecimientos
congenitos
con
hiperbilirrubinemia
indirecta
o Rara vez hay ictericia
o En ayuno y deshidratacion se elvan los
valores de bilirrubina pero no mas de 4 mg
o Esta jodido el gen HUG-Brl de la UGT en su
fase de transcripcin
Sx deCrigler-Najar
o En la tipo 2 al UGT tiene actividad baja
o En tipo 1 No sirve la UGT por mutaciones
en el gen HUG y mueren de kernicterus
alteracin fisiologica neonatal de la UGt que
corrige
despus
pero
puede
ocasionar
kernicterus
Crigler
najar I
18- 45
casi
siempre
mas de
20

Crigler najar II

Gilbert

6 a 25 o menor o
igual a 20

Hasta 4
sin ayuno
o hemolisi

No hay

Disminuye mas
del 25%

Se
normalizan
niveles

USUAL

RARO

Histologia

Normal

Normal

Color biliar

Palido o
incoloro

Pigmentado

Normal

Herencia
autosomic
a

Recesiva

Predominanteme
nte recesiva

Mutacion
del gen es
recesiva

Bilirrubina
total
Respuesta
tx con
fenobarbit
al
Kernicterus

NO
un poco de
increment
o en
lipofuscina

Hiperbilirrubinemia conjugada (directa) o


mixta
-

Alteraciones
bilirrubina

en

metabolismo

de

directa

no

Cursan com PFH normales

Hiperbilirrubinemia
conjugada
-

Incremento en la produccion de la bilirrubina


como en Hemolisis por cualquier causa,
transfusion masiva, reabsorcion de hematomas,
hematopoyesis defectuosa

Dubin Johnson y Spinz y Nelson describieron el


Sx con ictericia cronica o intermitente con
hiperpigemntacion hepatica
o Mas frecuente en israeles de 1 en 1, 300
o Hay alteracin en el MPR2 de la secresion
canalicular de aniones
o En la biopsia hay una coloracion negra del
tejido en areas centrolobulillares
o Es poco comun u es autosomica recesiva
o La concentracin de bilirrubina es de 2-5
mg/dL con 60% directa
o Puede ocasionar ictericia asintmatica del
adulto joven con hepatoesplenomegalia
o
Hay un patron de
excresion de
coproporfirina normal total

61

Sx de Rotor se caracteriza por ictericia no


hemolitica con bilirrubinemia menor de 10 mg/dL
que se hace evidente a los 20 aos
o Puede ser asintomatica pero si tiene
sintomas puede cursar con dolor abdominal
leve, debilidad y fiebre
o Es rara y autosomica recesiva
o La concentracin de bilirrubina es de 2-5
mg/dL con 60% directa
Enfermedad
hepatica
por
deposito
y
almacenamiento con caracteristicas similares al
rotor
o La concencin de bilirrubina es de 3-7 mg/dL
con 60% directa

Enfermedades hepaticas
-

Hepatitis virales, toxicas como acetaminofen,


alcoholica, sulfonamidas
Isquemia hepatica
Enfermedades por deposito como wilson o
hemocromatosis
Hepatitis autoinmune y granulomatosa
Cancer, cirrosis, amiloidosis
Cloruro de vinilo, hongos silvestres como la
amanita, higado graso de embarazo y nutricion
parentera total
Todas cursan con alteracin en las PFHs

Obstruccion de vias biliares


**con colestasis**

Estudios de lab
- BH, determinacin de bilirrubina total, directa e
-

Extrahepatica
Colelitiasis, coledocolitiasis
1. Compresion por tumores y balablabal Tololo que
obstruya la via biliar

historia clinica
estudios de lab y gabinete
estudios especializados

Historia clinica
-

uso de medicamentos, drogas, alcohol, factores


de riesgo para hepatitis viral, Qx previas,
padecimientos hereditarios, VIH, viajes y toxicos
a la exploracion para triada de Charcot
anorexia, mialgias y ataque general en hepatitis
signo de curvosier (vesicula plapabel no
dolorosa), datos de ascitis

Serologia para virus


Abs antimitocondrias en cirrosis biliar primaria
Abs anti nuecleares, anti mucculo liso y
antihigado rion micrososmal para hepatiotis
autoinmune
Niveles de hierro, transferrina y transferritina
para anemia y hemocromatosis
Niveles de ceruloplasmina en wilson
Medicion de alfa 1 antitripsina
USG para opbstruccion
TAc y TAc helicoidal
CPRE con sensibilidad del 98% y especificidad
del 100%
Colangiografia transhepatica percutanea
Colangiopancreatografia por RM
Biopsia hepatica

Colestasis
-

1.
2.
3.

indirecta, fosfatasa y todas las PFH


Anemia
e
hiperbilirrubinemia
orientan
a
hemolisis
PFH normal con ictericia se sospecha de defectos
del metabolismo de bilirrubina
Fosfatasa
alcalina
elevada
mas
aminotransferasas altas sugieren obstruccin
biliar o colestasis
Las aminotransferasa elevadas sugieren dao
hepatico
La relacion de mayor elevacin AST comparada
con ALT solo se da en hepatitis alcoholica
La relacion AST/ALT mayor de 2 ses casi
patognomonica rara ves se da en otros
padecimientos

Estudios especializados

Intrahepatica
Hepatitis viral por A, B, C y VEb y CMV
Hepatitis alcoholica
Frmacos como esteroides y anticonceptivos
como colestasis pura
Frmacos con hepatitis colestasica como
clorpromazina y eritromicina
Cirrosis biliar priomaria y colangitis esclerosante
primaria
Hereditaria
Sx de conductos evanescentes como en rechazo
al
transplante
hepatico,
medicamentos,
sarcoidosis
Nutricion parenteral, sepsis

Estudio del paciente icterico

insuficiencia hepatica y todo eso


anillos de Kayser-Fisher en wilson y asi

Los
cuadros
colestasicos
pueden o no
presentarse con ictericia
Puede haber prurito y xantomas
Liberacion de la fosfatasa alcalina por la accion
detergente de las sales biliares retenidas en el
epitelio canalicular y hepatocitaria con la
consecuente elevacin en plasma
Tambien
se
eleva
la
gamaglutamil
transpeptidasa
Las caracteristicas morfologicas dependen de la
gravedad, duracion y causa subyacente
Tanto la obstructiva como la no obstructiva
tienen la acumulacion de pigmentos en el
parenquima hepatico

Morfologia

Los canaliculos estan dilatados con tapones


alargados de bilis de color verdoso
La rotura de canaliculos da la extravasacin de
bilis que se fagocita por las celulas de kupffer

62

Las gotas de pigemento biliar se acumulan en el


hepatocito dando un aspecto espumoso llamada
degeneracion espumosa
La obstruccin del arbol biliar intra
hepatico y extrahepatico induce distencion
de los conductos por la bilis
La estasis biliar y la presion retrograda inducen
proliferacin del epitelio de los conductos
La proliferacin se reduce a espacios porta a
diferencia de la necrosis hepatica masiva donde
hay extensa reaccion de los conductos
Los conductos laberinticos reabsorben las sales
biliares protegioendo a los conductos por debajo
de la accion toxica detergente
Hay edema e infiltrado periductal por neutrfilos
La colestasis ocasiona aparte del dao
espumoso, lagos biliares por la accion
detergente de las sales sobre los hepatocitos
Si no se elimina la obstruccin hay fibrosis
en espacios porta que se extiende al
parenquima subyacente y si no se arregla
cuerda cirrosis biliar

Cirrosis biliar primaria

Enfermedad hepatica colestasica progresiva y


cronica y a menudo fatal
Destruccin de conductos biliares intrahepaticos
con inflamacin portal y cicatrizacion
Puede haber cirrosis y falla hepatica
La principal caracteristica es la destruccin
inflamatoria no supurativa de conductos biliares
intrahepaticos de mediano calibre
Afecta amujeres de mediana edad con
predominancia hombre mujer de mas de 6.:1
Aparece entre los 20 y los 80 aos con pico de
inidencia entre los 40-50 aos
El comienzo es insidioso y en general el prurito
es el sintoma de presentacion
La ictericia se desarrolla en etapas tardias de la
enfermedad
La
hepatomegalia
es
tipicapuede
haber
xantomas y xantelasmas
Estigmas de hepatopatia
Despus de 20 aos los pacientes desarrollan
descompensacion hepatica
El 90% de pacientes tienen Abs anti-mitocontria
Dirigidos contra l unidad E2 de la piruvato
deshidrogenasa
y
la
dihidrolipoamida
acetiltransferasa
Aun no se sabe si estos anti cuerpos son lso
causantes

Patogenia
Etiologia autoinmune
Expresin aberrante de HLA claase II en celulas
epiteliales
de
conductos
biliares
con
acumulacion de linfocitos autorreactivos
An Abs antimitocondrial
Alse there are others Abs vs nuclear pore
protena and centromeric peptids
(kiubo para que despiertes zonza)
Puede haber manifestaciones extrahepaticas
como el complejo sicc donde hay ojos y boca
seca que recuerda el sx de Sjogren,
esclerodermia, fenomeno de Raynaud blabla

Morfologia
Prototipo de enfermedades que produicen
fibrosis de lso conductillos biliares con cirrosis
Es focal y presenta distintos grados de
afectacion
Durante el estado precirrotico los linfocitos y los
macrofagos, celulas plasmaticas y eosinfilos
infiltran los espacios porta acumulandose
Los conductillos biliares y canaliculos pueden
formar granulomas no caesificantes
Con la obstruccin de la bilis intrahepatica hay
dao hepatico progresivo
Arriba de los conductso biliares afectados hay
proliferacin, inflamacin y necrosis con
colestasis generalizada
Hay cicatrizacion continua de espacios porta
durante aos y decadas y da cirrosis
Con la colestasis el higado se vuelve vverde
La capsula es lisa y brillante e inicia con
granulacion
En caso avanzados
hay una lesion tipo
micronodular
Inicialmente el peso del higado esta aumentado
y en las fases avanzadas esta disminuido
Como en todo la cirrosis vuelve indistinguible la
causa original

Cirrosis biliar secundaria

Obstruccin
prolongada
del
arbol
biliar
extrahepatico que produce alteracin profunda
Colelitiasis es la primera y despus las
neoplasias de arbol biliar o cabeza de pncreas
Estenosis por QX
En nios la alteracin es atresia biliar, fibrosis
quistica, quistes coledocianos y sx de escacez de
conductos biliares
Colestasis que corrige al quitar la obstruccin
Jhay inflamacin secundaria con fibrosis
periportal que puede ocasionar fibrosis hepatica
y cirrosis
La obstruccin subtotal puede favorecer la
infeccio y ocasionar colangitis ascendente por
bichos entericos y enterococos

Morfologia
Pigmentacion amarillo verdosa en estados
terminales
Coloracion icterica de tejidos y liquidos
El higado esta duro con aparencia granular
Histolgicamente hay anchos tabiques fibrosos
que hacen un patron de rompecabezas
En el interior hay conductos biliares grandes y
pequeos distendidos con material denso y
pigmentado
Hay proliferacin de conductillos pequeos
Edema en la interfase de los tabiques que antes
eran espacios porta
Ay (HAY, Alonso!) alteraciones colestasicas como
degeneracion plumosa y lagos biliares
Ya que hay nodulos de regeneracion la estasis
biliar es menos intensa
Puede haber infeccion con infiltracin de
neutrfilos y puede haber pieliflebitis o abscesos
colangioticos

63

Hepatitis aguda viral (A y E)

Introduccion
-

Inflamacion del tejido funcional heptico


los agentes mas frecuentes son los virales
la inflamacin mas la necrosis y la respuesta
inmune del paciente son las que causan la
alteracin
se dividen en virus hepatotropicos y no
hepatotropicos
los no hepatotropicos son CMV (en recien
nacidos e inmunodeprimidos), herpes, VEB,
parvovirus y virus varicela zoster
lso hepatotropicos son los virus A a la E
el curso puede ser desde anicterico hasta
croncias
con
desarrollo
de
cirrosis
y
hepatocarcinoma
virus C y b son asociados a cronicidad
virus A es citopatico pero es benigno
E tambien es benigno y autolimitado
clnicamente son indistingubles los cuadros

Viru
s
A

AC.
Nucleico
RNA

DNA

Taxonomia

Cronicidad
No

RNA

Picornavirus
Hepadnaviru
s
Flavivirus

RNA

Deltavirus

RNA

RNA?

TT

RNA?

-----Cuasiespecie
c
-------

10%

HEV
Producida por virus RNA monocatenario
HEV produce colestasis y mortalidad en mujeres
embarazadas hasta 30% (aunque un gastrohepato-inmunologo nos dijo que eso es una
vacilada!!)
Hay 5 genotipos registrados al momento
En mexico el mas frecuente es el genotipo 2 y en
asia el 1
Hay zonas con mas prevalencia como Mexico,
India y Bangladesh y loso casos se relacionan
Con viajes a estas zonas
El perido de incubacion es de 2 a 9 semanas

Fisiopatologia
-

80%
si asociado a
B
No

No sabemos

No sabemos
-

Etiologia y epidemiologia
-

HAV y HEV causan hepatitis autolimitadas que


no son crnicas
Son virus de transmisin fecal oral
Son enedemicos del mundo

HAV
Causada por un picornavirus pequeo sin
envoltura con RNA monocatenario de los
hepatovirus
El virus tiene un acapsula icosaedrica
Internados en carceles, cuarteles y hospitales
psiquiatricos
Homosexuales por practicas novedosas
La excresion fecal se prolonga 4 semans aun
despus de la infeccion (3 semanas antes de la
ictericia y una despus de la ictericia)
Ojo
saliva
orina
y
semen
no
tienen
concentraciones significativas
La infeccion parenteral solo es posible si el
paciente tiene infeccion aguda
Se incuba en periodo de 2 a 7 semanas
HAV puede transmitirse por comer moluscos (en
carrito!!!), o mariscos mal cocinados agua
contaminada, y persona persona
La carne de jabali y de venado tambien pasan el
bicho
La enfermedad puede ser una zoonosis con aves
de corral y otras bestiecillas

En Mexico el 80% de la poblaciontiene Abs anti


HAV antes de los 10 aos de vida por la gran
higiene!!
No causa hepatitis cronica ni estado de portador
y solo algunas veces causa hepatitis fulminante
Si hay coinfeccin con B o C o alcohol la cosa se
pone pelona

Em La sangre La efectividad del viru depende de


La union com El hepatocito
Penetra a su membrana celular por medio de
translocacin y se separa de su capside
Los viriones se replican intracelularmente y
salen por lisis celular o por exocitosis sin lesion
celular (ojo son dos mecanismos distintos eh)
Estos causan la inflamacin aguda de la
hepatitis y mientras mas fuerte mas fuertes las
manifestaciones clinicas y bioquimicas
HAV es directamente citopatico y se encuentran
IgG e IgM contra HAV y sus componentes
A su vez el bicho es capaz de estimular actividad
de interferones
El HEV causa manifestaciones spor fenmenos
inmunomediados
Los antigenos y los bichos se encuentran en las
heces antes de que las aminotransferasas sufran
alteracin

Manifestaciones clinicas
- Son clinicamente indistinguibles
- Tiene 4 fases: prodromica, preicterica, ictrica y
-

de convalescncia
La fase prodromica ES asintomatica
y
corresponde AL perodo de incubacion del vrus
que puede ser hasta de 10 semanas
La fase preicterica tiene sintomas inespecificos,
mialgias, artralgias y ataque al estado general
con anorexia, febricula, nausea, vomito y
disgeusia
En esta fase los pcacientes fumadores dejan de
hacerlo
En el 15% de los pacientes hay hepatomegalia
La fase icterica es la coloracion y pude ser tan
sutil que pasa inadvertida
Se acompaa de acolia, coluria y prurito por
alteracin en la conjugacion y secrecion de las
bilirrubinas en la enfermedad hepatica aguda

64

Despus hay mejoria de todos los sintomas y los


pacientes convalecen de 6 a 12 semanas hasta
que las prubas hepaticas llegan a la normalidad
En la HAV puede haber hepatitis bifasica que es
la elevacin de las aminotransferasas ya que
estaban normales
En la hepatitis colestasica la icteria marcada y
prolonmgada
con elevacin excesiva
de
fosfatasa alcalina sugiere HEV
Las ultimas variantes son ams frecuentes en
pacientes que por mala suerte reciben
esteroides durante la fase icterica y en
adulteros!!! (adultos)

Estdios de laboratrio
-

Elevacion de Ag vs HAV y HEV


La Ig M (infeccion aguda) se eleva durante la
excresion fecal en periodo de 2-12 semanas del
bicho ademas de la elevacin de las
aminotransferasas
El Ig G se empieza a elvera a los 2 semanas y
puede mantenerse elvado hasta por 8 meses en
casos locos hasta toda la vida
Se eleva la fraccion directa (osea que esta
conjugando bien)
AST y ALT se elevan por encima de 100 hasta
5000 U internacionales de sus valores normales
Hay predominio de ALT que se traduce en dao
periportal
Fosfatasa se eleva poquito, si es mucho
entonces es colestasica
La alfafetroproteina puede estar elevada
Hipolabuminemia asi como prolngacion de los
tiempos de coagulacin se traducen een
hepatopatia previa o dao grave
Si ademas hay encefalopatia ps esntonces es
fulminante o subfulminante

Tratamiento
-

Tx sintomtico
Metoclopramida 10mg c 8 hrs
Paracetamol 500 mg
Dieta baja en grasa
Si hay prurito colestiramina
Em caso de hepatitis C se debe dar
peginterferon pero ES mas para cosas crnicas

Pronostico
-

99% de los casos son Buenos y solo El 1% se


hace fulminante

Hepatitis viral (B, C, D)


Viru
s
A
B
C
D
E

Transmisio
n
Fecal oral
Parenteral,
sexual
Parenteral y
sexual
Parenteral y
sexual
Contaminaci
on

Incubacion

carcinoma

2-6 semanas
4-26
semanas
2-26
semanas
4-7 semanas

No
Si

2-6 semanas

Si
No
mayor
que VHB
Desconocido

Parenteral
(aunque no
se considera
patogeno)

Desconocido

no

VHB
1.
2.
3.
4.

Produce hepatitis aguda seguida de resolucion


Produce hepatitis cronica que puede volucionar a
cirrosis
Puede producir hepatitis fulminante com
necrosis hepatica masiva
Es la base para la superinfeccion com virus D
Los pacientes en estado de portador son la
fuente de infeccion
Hay
alto
riesgo
de
desarrollo
de
hepatocarcinoma
En el mundo hay 350 millones de portadores

Virus
Tiene perido de incubacion prolongado
Permanece detectable en sangre tanto en la fase
aguda como en la fase cronica
Esta presente en todos los fluidos fisiologicos y
patologicos con excepcion de las heces
Es un virus resistente que tolera condiciones
extremas de temperatura y de humedad
Incluso los besitos transmiten la enfermedad
Las transfusiones asi como los hemoderivados y
los pinchazos accidentales junto a las drogas IV y
la actividad homosexual son riesgosas
La infeccion vertical (madre a hijo) da estadop
de portador de por vida
El viron maduro o la particula de DANE esta
compuesta de lipidos proteinas y esas cosas que
tienenlos virus
El genoma es DNa circular con 3,200 nucleotidos
Todas codifican secuencias proteicas
o Proteina core o nucleocapside (HbcAg) o
Ag core
o Transcrito largo del antigeno core que se
llama antigeno e o HbeAg
o Envoltua glucoproteica o antigeno de
superficie o HbsAg
o DNA
polimerasa
com
actividad
de
transcriptasa reversa
o Proteina de region X que es um
transactivador transcripcional del virus
La infeccion atraviesa dos fases
o Proliferativa: em donde el DNA esta de
forma episomica com formacion de
viriones y Ags relacionados
o
Em esta fase la expresion del antigeno de
superficie mas el MHC 1 deben activar
linfocitos CD8 citotoxicos para destruir los
hepatocitod
o Si los hepatocitos no son destruidos el DNA
viral se integra
o Esta es la fase de integracin
Con la suspensin de la sntesis viricas el dao
cede por que ya no hay Ags y ademas se reduce
la ifnectividad
El pedo es que se queda el DNa y cuerda..
progresa a cancer
La onda en la hepatitis B es que el dao es mas
inmune que por el virus

65

Asi que personas inmunodeprimidas tienen


menos dao celular pero mas estado de portador
El virus jala parejo y activa la via celular y la
humoral
La via celular hace que una lesion hepatocelular
litica llamando a los CD 8
Hay secresion de IFN y ademas la proteccion
humoral puede durar mese

El estado de portador se define como la


prescencia de HbsAg en el suero por mas de 6
meses a partir de su deteccion inicial
La presencia de est5a cosa sola no indica
replicacin de viriones
Algunos pacientes pueden estar asintomticos
sin lesion hepatica
La replicacin cronica de viriones se representa
con Hbs, Hbe, DNA y jhay dao hepatico
progresivo

VHC

Serologia
La mayoria de los pacientes tienen una infeccion
autolimitada
Hay largo periodo asintomatico de incubacion
con periodo de enfermedad aguda de varias
semanas o meses
El HbsAG aparece antes del comienzo de los
sintomas alcanzando pico en la enfermedad
clinica y declinando a los 3-6 meses
El DNA, el antigeno e y la DNA polimerasa en
suero indican replicacin activa
Y se elevan despus del Ag de superficie
IgM se detecta en suero antes de los sintomas
junto con el inicio de elevacin de transaminasas
Depuse Ig G remplaza a Ig M
Ig Ganmti hbsaumentas hasta que se acabo la
fase aguda, cuando desaparece el HbeAg
El Ag anti Hbs puede persistir toda la vida
otorgando proteccion (por eso se vacuna uno)

Causa enfermedad hepatica em todo el mundo


Es la infecion cronica mas frecuente transmitida
por sangre
Representa la mitad de pacientes con
enfermedad hepatica cronica en USA
Incoculaciones y transfusiones son la principal
causa de infeccion
Drogos IV 60%
Transfusiones antes del 1991, 10%
Hay menor riesgo por contacto sexual y
perinatal
La prevalencia es mayor en homosexuales,
hemofilicos, contactos domiciliaros
La infeccion aguda de VHC no se detecta
clnicamente
La mayoria de los pacientes infectados
progresana
enfermedad croncia y el 20%
desarrolla cirrosis

Jajaja el dibujllo

Portadores

Virus
Pertenece a la flaviviridae y se relaciona con el
virus G
Es pequito y se forma de una cadena de RNA
Este codifica para una sola poliproteina
El extremo 5 terminal codifica la nucleocapside y
esta seguida por secuencias E1 y E2
Codifica varias proteinas NS
Lo importante es la RNA polimerasa dependiente
de RNA que es poco fiel y da un virus
intrinsecamente inestable
Por eso cada paciente tiene como cuasiespecies
de viros circulando en su sangrita

66

Hay varias cepas mutantes (com o los de


Paola)en cada individuo
La proteina E2 es el blanco antigenico pero para
mala suerte es muy variable y los anticuerpos se
la pellizcan
Asi que los Ig g de una infeccion no protegen por
que el bicho cambia
NS5A y E2 inactivan al IFN ya que inhiben al
aprotein cinasa RNA doble cadena
Hay brotes repetidos de lesion hepatica por la
reactivacion de la infeccion o por que hay una
nueva mutante chingando
La infeccion persistente y cronica es lo
principal de este bicho a pesar de ser
asintomatica en fase aguda
La cirrosis aparece alos 5-20 aosde la infeccion
aguda
Serologia
El periodo de incubacion varia de 2-26 semanas
La media es de 6-12
El RNA se detecta durante 1-3 semanas
Que coincide con elevacin de transaminasas
En infeccion aguda los Ab anti VCH se detenctan
en el 50-70%
En el resto de los pacientes aparecen alas 3
semanas
Es mas leve clnicamente pero en algunos caso
sse puede poner pelona y simular b o A
En la mayoria de los pacientes cronicos los Abs
neutralizantes no hacen nada y la infeccion es
cronica
Los pacientes con VHC tiene que hacerse
pruebas de RNa paraverificar replicacin viral y
como avanza su enfermedad
Hay elevacin episodica de las transaminasas
con valores que fluctuan de altas a normales o
casi normales

VHD

Virus de la hepatitis delta


Es el nico virus Rna con replicacion defectiva
que necesita estar encapsulado em el virus B
para dar infeccion
Aunque es taxonomicamente diferente depende
de la informacin genetica de virus B
La hepatitis delta aparece solo en 2 situaciones
o Coinfeccin
aguda
que
ocurre
cuando el suero tiene infeccionpor b
y D al mismo tiempo
o Sobreinfeccion de in paciente B que
recibe inoculo de B y D produciendo
enferemedad en 30-50 dias
El paciente pude estar previamente sano o tener
hepatitis cronics subyacente y cuando esto pasa
cuerda

Curso
La coinfeccin produce una hepatitis que va
desde la leve hasta la fulminantes
La fulminante es mas probable que con el b solo
La infeccion puede adoptar 3 caminos:
1. aguda
2. fulminante
3. enfermedad progresiva como cronica (80%)

la infeccion esta regada por todo el mundo pero


tiene mas prevalencia en Africa, oriente medio y
sur de Italia
el cirus es pequeito y se parece a la particula
de Dane
HDAg es el unico producto conocido del genoma
Serologia
RNA se detecta inmediatamente antes o en los
dias cercanos a la infeccin aguda
El indicador mas fiable es la Ig M anti d pero es
tardia

Sindromes clinicopatologicos
Infeccion
aguda
asintomatica
recuperacion completa

com

Se idenmtifican em forma incidental por la


elevacion de transaminasas po prescencia de
Abs
VHA y VBH pero la regla es el virus C

Infeccion
aguda
sintomatica
com
recuperacion
completa
icterica
o
anicterica
Cualquier virus menos el C que es mas
infrecuente
4 pases. Incubacion o prodromico, preicterica,
icterica y convalecencia
La fase preicterica tiene sintomas inespecificos,
mialgias, artralgias y ataque al estado general
con anorexia, febricula, nausea, vomito y
disgeusia
En l aHEp v los pacientes pueden desarrolar sx
similar de enfermedad del suero como erupcion
cutanea, fiebre y artralgia
En el 15% de los pacientes hay hepatomegalia y
hepatalgia
La fase icterica es la coloracion y pude ser tan
sutil que pasa inadvertida y es ocasionada por
bilirruboina conjugada
Esta fase es mas frecuente en HAB, sigue HBV y
casi asuente en C
Los pacientes se sienten mejor pro que
empiezana desaparecer sintomas

Hepatitis cronica com o sin progresion a


cirrosis

Evidencia sintomatica, clinica y serologica de la


infeccion durante mas de 6 meses com necrosis
e inflamacion documentada
B, C, y B-D son los mas frecuentes
Incluye un estado de portador con replicacin e
infectividad para los demas cristianos
Hay portadores que no sufren ningun dao ni
clinico ni histologico
Hayportadores con afectacion histologica pero
no clinica
Portadores
con
enfermedad
cronica
y
sintomatica
La infeccion neonatal por VHB causa portador en
955 de los casos
En el adulto esta cifra cambia al 1-10%

67

Los inmunodeprimidos tienen mas tendencia a


ser portadores pro que no hay respuesta d
elinfocitos
Las manifestaciones clinicas son muy variables
Emn algunos pacientes el unico marcador son
las transaminasas elvadas
Hay fatiga, malestar y perdida del apetito
La exploracion es escasa y solo se pueden
encontrar estigmas de hepatopatia como
telangiectasias en araa vascular, eritema
palmar, hepatoesplenomegalia blablaba
Tp prolongado asi como hiperglobulinemia,
hiperbilirrubinemia y fosfatasa alcalina elevada
En b y c puede haber enfermedad por
inmunocomplejos como vasculitis
Morfologia de aguda
Son similares para todos los virus hepatotropos
eincluso simuilables por frmacos
Lesion hepatocitaria
1. aumento de tamao hepatico
2. rojo-verdoso si hay colestasis
3. lesion hepatocitaria con edema y degeneracion
balonizante
4. colestasis contapones canaliculares biliares
5. en virus C hay cambios grasos focales
Lesion necrotica
6. histolisis o ruptura o apoptosis con retraccion
7. necrosis
en
puente
portolobulillar,
centrolobulillar o portocentrolobulillar
8. perdida de arquitectura
Otras
1. cambios regenerativos
2. cambios
reactivos
en
sinusoides
con
acumulacion de detritos en kupffer e ingreso de
celulas mononucleares a los sinusopides
3. inflamacin mononuclear que sobrepasa el
parenquima adyacente del espacio porta

Morfologia cronica
dao hepatocitario con necrosis y regeneracion
cambiuos reactivos en sinusoides
inflamacin del espacio porta que se limita o que
sobrepasa el parenquima causando hepatitis de
interfase o inflamacin y necrosis en puente
fibrosis portal, periportal o las dos con formacin
de puentes septales fibrosos
VBH con hepatocitos en vidrio esmerilado
VHC con proliferacin de celulas biliares y
agregados linfoides

Mecanismos
cronica

de

morfologia

aguda

Algunos cambios histologicos pueden orientar el


virus
Los hepatocitos infectados con b se llenan de
esferas y tubulos de HbsAg dando a un
citoplasma granular eosinofilico llamado en
vidrio esmerilado

Higado infectado por c presenta agregados


linfoides en espacios porta con regiones focales
sublobulares de esteatosis macrovesicular
Hepatitis aguda
Edema difuso con degeneracin balonizante con
citoplasmas vacios con restos dispersos de
organelos
Colestasis por el cese de actividad contrctil de
hepatocitos pericanaliculares por disfuncion de
actina
Apopstosis por celulas citotoxicas antivirales y
se ven retraidos muy esosinofilicos
Celuas de Kupffer con hipertrofia e hiperplasia
Hepatitis cronica
Varia desde formas leves hasta graves
Las formas leves hay inflamacin por linfocitos,
macrofagos y celulas plasmaticas
La hepatitis de interfase y la necrosis en puente
da dao hepatico progresivo
El elemento que anuncia dao hepatico
irreversible es el deposito de tejido fibroso
Inicialmente solo es fibrosis en espacio porta
pero despus se desarolla periportal septal con
union y da fibrosis en puente
Hay perdida continua de hepatocitos y
acumulacion de fibrosis y ocasina cirrosis
Se caracteriza pro nodulos de tamao variable
con bandas
variables en tamao pero mas
anchas que nada

Hepatitis fulminante com necrosis hepatica


masiva o submasiva

Fulminate si ocurre em menos de 3 semans


desde el comienzo de sintomas
Subfulminate si es de 3 meses
Farmacos y hepatotoxicidad son la principla
causa mas que viral
Hay micotoxinas que tambien dan peluca

Morfologia
Todos los agentes da lo mismo pero solo varia la
gravedad del proceso necrotizante
La distribucin del dao es caprichoso
Puede estar todo jodido o solo unos pedacitos
Puede retraerse y pesar solo 500 g y convertirse
a organo flacido rojo, con cubierta arrugada y
grande
Al corte las areas necroticas son rojas, pastozas
y fangosas con zonas de coloracion biliar
La necrosis deja una red de reticulina colapsada
y respeta espacios porta
La reaccion inflamatoria puede ser pequea
Si sobrevive el paciente hay flujo masivo de
celulas para limpiar el desorden
Si vive mas de 1 seman hay actividad
regenerativa
El canal de Bering es donde mas proliferacin
hay dando estructuras ductulares mal formadas
Tambien hay proliferacin de celulas madre
inactivadas de los conductos biliares con
poblacin de celulas con relacion nucleo
citoplasma
llamada
celulas
ovaladas
entremezclados con hepatocitos supervivientes

68

Si el paciente vive un poc mas puede haber


recuperacion completa de celulas incluidas las
biliares
La necrosis centrolobulillar delparacetamol o
CCl4 o isquemia respeta la estructura del
parenquima
Con destruccin mas granve el patron
de
regeneracion es desordenado y forma masas
nodulares que dan aspecto iregular al higado en
cueracion
La necrosis en parches puede ocasionar
cicatrizacion
fibrosa
dando
la
cirrosis
posnecrotica

DAO
HEPATOCELULAR
Cambios grasos
microvesiculares
Cambios grasos
macrovesiculares
Necrosis centrolobulillar
Necrosis difusa o masiva
Hepatitis aguda o crnica
Fibrosis cirrosis

Enfermedad hepatica
Enfermedad
toxinas

hepatica

por

farmacos

Formacin de granulomas

El higado se daa porque es el principal organo


de metabolismo y desintoxicacin y est
expuesto a una enorme cantidad de productos
El dao resulta de:
o Toxicidad directa
o Conversin heptica de sustancia
xenobitica a toxina activa
o Mecanismo inmunitario en donde un
frmaco actua como hapteno
Las reacciones a frmacos pueden ser
predecibles
(intinsecas)
o
impredecibles
(idiosincrsicas)
Las reacciones predecibles ocurren en cualquier
persona que acumule una dosis suficiente
Las idiosincrsicas dependen del paciente,
particularmente de la velocidad del metabolismo
y/o capacidad para generar respuesta inmune
La clorpromazina causa colestasis en pacientes
que lo metabolizan lentamente
El halotano causa hepatitis inmunomediada y es
potencialmente mortal
La lesin puede:
1. Ser inmediata o tardar semanas o meses
presentndose slo despus de dao
heptico grave
2. Puede
adoptar
forma
de
necrosis
hepetositaria,
colestasis
o
alteracin
funcional heptica de comienzo incidioso
3. La hepatitits crnica inducida es clnica e
histolgicamente indistinguible de la viral
crnica (slo los marcadores virales hacen el
diagnstico)
4. La en fermedad heptica por alcohol, la
esteatosis microvesicular y macrovesicular
se produce por produccin excesiva de
equivalentes reducidos (NADH+H) derivado
del metabolismo de etanol
o El
cido
valproco
y
algunas
hepatotoxinas
causan
esteatosis
microvesicular por dao mitocondrial
directo y alteracin de metabolismo
oxidativo

Colestasis con o sin lesin


hepatocelular

EJEMPLO
Tetraciclina, salicilatos,
fsforo amarillo y etanol
Etanol, metrotexato,
amiodarona
Bromobenceno, CCl4
paracetamol, alotado,
rifampicina
Alotano, isoniazida,
paracetamol, metildopa,
TNT, Amanita phalloides
Metildopa, isioniacida,
nitrofurantona,
fenintoina, oxifenisatina
Etanol, metrotexato,
amiodarona y los que
causan hepatitis
Sulfonamidad, metildopa,
quinidina, fenibutazona,.
Hidralacina, alopurinol
Clorpromazina,
esteroides anabolicos,
estolato de eritromicina,
anticonceptivos, arnico
orgnico

El dao heptico es predecible con el


paracetamol (fenacetina) exposicin a amanita y
tetracloruro de carbono (CCl) y el alcohol

Las diferencias genticas en el metabolismo y


desintoxicacin juegan un papel tambin en la
predictibilidad del dao
El Sx de Reye causa disfuncin mitocondrial de
hgado, cerebro y cualquier otro rgano en nios
(ahora dicen que hasta los 19 aos pero no lo
dice el libro)
o Se asocia a la aspirina como Tx de la
fiebre inducida por virus
o Causa acumulacin de vacuolas
grasas dentro de los hepatocitos
Le enfermedad heptica por frmacos
revierte al suspender el agente causal y
siempre se debe de incluir eb el Dx
diferencial de enfermedad heptica

Enfermedad hepatica alcoholica

La principal causa de enferemedad heptica


Segn las estadsticas gringas
1. 70% de la poblacin de 18 aos o ms bebe
alcohol
2. Mas de 14 millones de americanos son
alcohlicos siendo ms frecuente en
hombres
3. Causa 200,000 muertes anuales y es la 5
causa de muerte
Las tres formas de enfermedad heptica son
o Esteatosis heptica
o Hepatitis alcohlica
o Cirrosis
Las
dos
primeras
se
desarrollan
independientemente y no se les considera
cambios continuos

MORFOLOGIA

69

Esteatosis hepatica
o Despus de una ingestin moderada de alcohol
aparecen microvesiculas de lpidos en el hgado
o Con
la
ingestin
crnica
aparecen
macrovesculas
por
acumulacin
de
microvesculas
o Las macrovesculas comprimen y desplazan el
ncleo hasta la periferia de los hepatocitos
o Incia en el centro del lobulillo y en casos graves
afecta el lbulo entero
o El hgado est grande (4 a 6 kg) blando,
amarillento y graso
o Al inicio no hay fibrosis pero en la ingesin
crnica se desarrolla fibrosis alrededor de la
vena heptica terminal que se extiende a los
sinusoides adyacentes
o Si se supende la ingesta los cambios son
reversibles

Hepatitis alcohlica
Hay hepatocitos esteatosicos entremezclados
con clulas inflamatorias y clulas estralladas
activadas
El hgado es rojo, moteado, con reas teidas de
bilis
Puede haber ndulos y fribrosis que indican la
progresin a cirrosis
En los cambios se ven:
Edema y necrosis hepatositario: Las clulas
sufren balonizacin y necrosis por acumulacin
de grasa, agua y protenas
Puede haber colestasis en los hepatocitos
sobrevivientes y depsito de hemosiderina en
hepatocitos y clulas de Kupffer
Cuerpos de Mallory: Ovillos de filamentos
intermedios de citoqueratina y proteinas que se
ven como inclusiones citoplsmicas eosinfilos,
caractesticas de la enfermedad heptica
alcohlica pero no patognomnicas (hay en enf
de Wilson, colestsis crnica)
Reacin neutroflica: Los neutrfilos penetran
en lbulos y se acumulan alrededor de
hepatocitos en degeneracin sobre todo con
cuerpos de Mallory
Los macrfagos y linfocitos penetran en el
espacio porta y se extienden al parnquima
Fibrosis: Hay activacin de clulas estrelladas y
fibroblastos y se ve en forma de fibrosis
sinusoidal
hiperivenular
que
separa
al
parnquima
En las formas crnicas puede haber fibrosis
periportal

Patogenia

Cirrosis alcohlica
Es la forma final e irreversible de la enfermedad
alcoholica
Es lenta e insidosa
El higado cirrotico es pardo, graso y aumentado
de tamao con casi 2 kg
Con los aos es marron , retraido y sin grasa y
pesa menos de 1 kg
Se desarrola en 1 o 2 aos
Inicialmente los tabiques fibrosos son pequeos
y se extienden por lso sinusoides de la region
central de un espacio porta a otro porta

La actividad regenerativa se queda en


micronodulos (como hemos repetido 854737
veces en este capitulo culeros) y son de tamao
uniforme
Cuando los tabiques fibrosos se disecan y rodean
a los nodulos el higado es mas fibroso aun ,
pierde grasa y tamao
Los islotes de parenquim se comprimen por
tejido fibroso cada vez mas acnhoo y el higado
se hace micronodular y macronodular
La necrosis isquemica y la obliteracin fibrosa de
nodulos dan lugar a regiones induradas, palidas
y cicatrizales que se llaman cirrosis de
Laennec
Se desarrolla estasis biliar
Rara vez hay cuerpos de mallory
La cirrosis alcoholica se parece a todas las
demas cirrosis sea cual sea su causa
Ingesta en un corto espacio de tiempo de ms
de 80 gms de alcohol durante uno o varios das
produce cambios reversibles como el hgado
graso
80 gms de alcohol son 8 cervezas o 7 oz de
alcohol graduacin 80
La ingestin de 160 gms de etanol furante 10 a
20 aos se asocia con dao grave
Sin embargo slo de 10 a 15% de los alcoholicos
desarrollan cirrosis
Las mujeres son ms susceptibles al dao
heptico por metabolismo gstrico lento y
menos masa corporal
Gentcamente algunas personas presentan
mayor susceptibilidad para el dao (por
polimorfismos
genticos
en
enzimas
y
promotores de citocinas)
No hay relacin clara entre esteatosis y hepatitis
alcohlica como precursores de cirrosis
Puede haber cirrosis sin esteatosis ni hepatitis y
viceversa

Farmacocinetica y metabolismo de alcohol

La esteatosis es consecuencia de:


1. Desviacin de sustratos normales desde el
catabolismo a la biosntesis de lpidos a
causa de aumento de forma reducida de
NADH por la alcoholdesidrogenasa y
acetaldehdo dehidrogenasa
2. Alteracin de ensamblaje y secrecin de
lipoprotenas
3. Aumento del catabolizmo perifrico de las
grasas
Alteracin del metabolismo de la metionina
dismiuyendo los niveles intrahepticos de
glutatin GCH haciendo al hgado ms oxidable
Induccin del citrocromo P450 CYP2E1 que
aumenta el cabatolismo de alcohol y frmacos
en el RE a metabolitos txicos
El metabolismo del P450 produce ROS que
lesionan membranas, clulas y funciones
hepticas
Afecta la funcin mitrotubular, mitocrondrial,
fluidez de membrana

70

El acetaldehido, metabolito intermedio, induce


peroxidacin de lpidos y formacin de complejo
acetaldehido-protena
que
fastidia
el
citoesqueleto y membrana
El dao del alcohol y del acetaldehido provocan
creacin de nuevos eptopos hepatocitarios para
el sistema inmune
EL
ALCOHOL
ES
ALIMENTO!!!
Puede
convertirse en la principal fuente calrica de los
alcoholicos
llevando a
mal nutricin
y
deficiencias vitamnicas por desplazamiento de
nutrientes
Hay alteracin en la funcin digestiva con dao
crnico en la mucosa y pancreatitis
El alcohol induce la liberacin de endotoxinas
bacterianas dentro de la circulacin portal desde
el intestino causando inflamacin heptica
El alcohol induce la liberacin de endotelinas
Las endotelinas son vasoconstrictores potentes e
inducen
a
las
clulas
estrelladas
miofibroblsticas a contraerse
Esto induce disminucin de perfusin sinusoidal
con hipoxia regional
En resmen la enfermedad heptica alcohlica
es una enfermedad crnica caracterizada por
esteatosis, hepatitis, fibrosis, cirrosis, alteracin
de la perfusin y debe considerarse un estado de
desadaptacin

Causas de muerte:
Coma heptico
Hemorragia gastroinestinal masiva
Infeccin recurrente
Sx hepatorrenal
En el 6% cncer heptico

Higado graso no alcoholico y esteatosis

NAFL (Non alcoholic fatty liver disease)


Se parece a la enfermedad inducida por alcohol,
pero no es por eso
Afecta a hombres y a mujeres por igual
Se
asocia
a
obesidad,
disliipidemia,
hiperinsulinemia, resistencia a la insulina y
presencia de DM2
La NAFl es dx de exclusin
Es la explicacin ms frecuente de elevacin de
transaminasas cricas y de valores de
gammaglutamil transpeptidasa
Los pacientes son asintomticos y slo se
presentan anormalidades bioqumicas
Es responsable del ms del 70% de casos de
hepatitis de causa desconocida
10-30% de pacientes desarrollan cirrosis
Es la causa ms comn de cirrosis criptognica
Favorece la progresin de hepatitis VCH

Manifestaciones clinicas

La esteatosis se puede manifestar con


hepatomegalia y aumento leve de bilirrubinas y
fosfatasa y se tx dejando el hbito alcholico

La hepatitis alcohlica:
Se manifiesta de manera aguda despus de una
ingesta de alcohol intensa
Varia desde formas mnimas hasta simulando un
fallo heptico fulminante
Entre los extremos hay ataque al estado general,
anorexia, prdida de peso, molestia abdominal,
hepatomegalia dolorosa
Hay hiperbilirrubinemia, elevacin de fosfatasa
alcalina y leucocitosis neutroflica
Puede haber sx colestsico agudo que simula
obstruccin de conductos biliares mayores
El pronstico es impredecible
El riesgo de muerte en cada brote de hepatitis es
de 10-20%
En brotes de repeticin un tercio de pacientes
desarrollan cirrosis
La hepatitis se puede sobreponer a una cirrosis
ya establecida
Con nutricin adecuada y suspensin total del
consumo de alcohol la hepatitis puede curar
lentamente
CIRROSIS
Hipertensin portal, hemorragia de vrices
Ictericia, ascitis y edema perifrico con
alteracin en la sntesis de albmina
Mal estado general, debilidad, prdida de peso y
anorexia
Signos como distensin abdominal, atrofia de
extremidades, circulacin en cabeza de medusa

Aumento
de
transaminasa
cricas,
hiperbilirrubilemia,
aumento
variable
de
fosfatasa alcalina, hipoproteinemia, anemia
Puede permanecer clnicamente silente
El pronstico es variable
La supervivencia a 5 aos es del 90% en
pacientes que han suspendido el consumo de
alcohol y estn libres de ictericia, ascitis,
hematemsis
En los que siguen chupando disminuye al 5060%

MORFOLOGIA
Esteatosis: Acumulacin de vesculas grandes y
pequeas de triglicridos
En casos ms benignos no hay ni inflamacin, ni
necrosis ni cicatrices a pesar de los niveles
elevados de enzimas hepticas
La esteatptitis no alcoholica es una forma
intermedia de dao heptico
En los casos comunes hay inflamacin
parenquimatoso multifocal
Cuerpos de Mallory
Muerte
hepatositaria
por
balonizacin
y
apoptosis
Fibrosis sinusoidal

Colelitiasis
-

Es la prescencia o formacion de calculos em la


vesicula

No hay mucho que decir de la anatomia es mejor ver


el diagramita de los conductos hepaticos

71

El otro esta formado de sales de calcio como


bilirrubinsatos, carbonatos, fosfatos y palmitatos

Composicin de bilis
-

Factores de Riesgo
-

Edad: Poco freuente antes de los 20 aos y


aumenta el riesgo con pico maximo en la 5ta
decada de visa
Genero: Relacion 2.5 a 1 en mujeres y
Prevalencia de 27.5 en mujeres y 11% en
hombres
Raza: indios pima de Arizona, Poblacin chilena,
Mexicoamericanos, Mayor en caucasicos y origen
hispano
Historia familiar: Tener familiar directo con
litiasis sube el riesgo hasta 3 veces
Obesidad: es el ms importante y aumenta el
reisgo de manera lineal segn sube el IMC.
o IMC arriba de 27
o Resistencia a la leptina que ocasiona
secresion biliar de colesterol, inhibe su
conversin a acidos biliares
o Esto contribuye al principal mecanismo
patogenico que es la supersaturacin biliar
de colesterol
Reduccion de peso: mas de 2 kg por semana por
intervenciones bariatricas como derivaciones
yeyunales o ileales
Paridad: por incremento en el volumen y
disminucin del vaciamiento de la vesicula,
ademas de elevacin de leptina en el embrazo.
o Mas de 3 partos
o Minetras mas partos mas riesgo
DM 2: alteraciones por hiperinsulinemia que
afecta receptores Como el farnesol X o FXR que
de maner anormal esta activo vs litiasis
Enfermedad ileal: crohn o reseccion por
absorcin deficiente de sales biliares
Otros: nutricion parenteral, transplante de rion
y de medula osea, frmacos com ceftriaxona,
bezafibrato y analogos de somatostatina

Composicion de los calculos


- Son de dos tipos. Pigmentados y de colesterol
- Los de colesterol representan el 80% de los
casos

Solucion acuosa con 3 tipos de lipidos


En los conductos biliares esta concentrada al 35
y en la vesicula al 10%
Esto depende de reabsorcin de agua en los
canales biliares
Sales y acidos son lo mismo
Los primarios son los producidos en el higado y
los secundarios son producto de los biochos
intestinales
La bilis sirve para emulsificar grasas en la dieta
y para eliminar desechos como la bilirrubina,
colesterol y xenobioticos
Los principales acidos biliares son el coliuco y el
quenodesoxicolico
Las sales conjugadas de taurina y glicina son
excelentes detergentes de grasa

COMPOSICIN DE LA BILIS
BILIS
BILIS
HEPTICA
VESICULAR
AGUA
97.5 g/dL
92 g/dL
SALES BILIARES
1.1 g/dL
6 g/dL
BILLIRRUBINA
0.04 g/dL
0.3 g/dL
COLESTEROL
0.1 g/dL
0.3 - 0.9 g/dL
ACIDOS
0.12 g/dL
0.3 1.2 g/dL
GRASOS
LECITINA
0.04 g/dL
0.3 g/dL
NA+
145 mEq/litro
130 mEq/litro
K+
5 mEq/litro
12 mEq/litro
CA2+
5 mEq/litro
23 mEq/litro
CL100 mEq/litro
25 mEq/litro
HCO-3
28 mEq/litro
10 mEq/litro

Origen de lipidos biliares


Colesterol
-

95% proviene del HDL

Sales biliares
- Se preoducen diario 400 mg
- Se excretan fecalmente 400 mg
- Se mantiene en la economia hasta 2.8 gramos y

se mantiene la secrecion y la homeostasis


gracias a las 9-15 vueltas que dan
a la
circulacion enterohepaticas

Fosfolipidos
-

La mayoria es de la membrana de los


hepatocitos
El mas abundante (44%) es la fosfatidil colina y
esta se produce de novo

Secrecion de lipidos biliares


-

De manera normal en un individuo sano de 70kg


secreta 20 a 150 mg/h de colesterol via biliar
variando de acuerdo a la sntesis endogena de
colesterol
La secresion de acidos biliares es de 250 a 1750
g mg /hora y la de fosfolpidos de 100 a 650
mg/h

72

Mecanismo de saturacion de bilis en la obesidad


Supersaturacin biliar de colesterol al aumentar
su secrecion por:
1. Hay mayor flujo de lipoproteinas al higado
por las HDL
2. Mayor sntesis hepatica de colesterol
3. Cataclismo reducido de colesterol a acidos
biliares
4. Disminucin en la esterificacin hepatica del
colesterol

Patogenia de calculos de colesterol


Tres factores
Hipomotilidad vesicular
Saturacion biliar de colesterol
Nucleacion de lipidos
-

Se cree que interviene un gen llamado lith en la


formacin de calculos y se cree que controla
fenotipicamente:
Total de colesterol que entra al higado por
HDL
Sntesis de novo por HMG Co A
Disposicion de colesterol por las sales
biliares a cargo de la alfa 7 hidroxilasa de
colesterol y la 27-esterol hidroxilasa
Sntesis de esteros a base de acetil Co A
Transporte citoplasmico por l a proteina
transportadora de esteroles o SCP2
Transportador canalicular de acidos biliares
y leicitina
En lamutacion de lith estan aumentadas las
sntesis de colesterol y el transporte y la
produccin de sales biliares disminuida
Son los mas frecuentes

Patogenesis de calculos pigmentarios


-

Concentracion normal de bilirrubina em bilis es


de 200 mg/dL
Se encuentra em mayor cantidad conjugada
La no conjugada no es soluble em agua pero se
puede mantener gracias a asociacion de sales
biliares
En los casos donde la bilirrubina no conjugada
aumenta y todos (hemolisis, reseccion de
intestino) hay circulacin enterohepatica de
bilirrubina no conjugada
El aumento de la bilirrubina no conjugfada
ocasina su superconcentracin y ulterior
precipitacion
Los calcos de billirrubinato de calcio se forman a
partir de bilis infectadas con E. coli, Kleibsella y
Enterobacter cloacae
Se incrementa la actividad de la glucoronidasa
beta y la fosfolipasa A o de ambas ocasionando
aumento en productos no conjugados, acidos
grasos y lisocisteina
El calcio se une al radical carboxilo libre y cuerda
se forman los litos

Morfologa
Clculos puros de colesterol
Slo se forman en vescula biliar
Coloracin amarilla plida y forma esfrica y
dura
Lo comun es encontrar varios clculos
Son radiotransparentes, pero un 10% tienen
sufriente carbonato de calcio pueden ser
radioopacos
Clculos pigmentados
Negros
Se encuentran en vesculas biliares con bilis
estril
Contienen polmeros oxidados de sales de clcio
de bilirrubina no conuada, con poco carbonato
de calcio, mucina y colesterol monohidrato
Suelen ser mltiples
Contornos laminados y especulados
50-75% son radioopacos
Marrones
Se localizan en conductos intra o extrahepaticos
infectados
Contienen sales puras de bilirrubina no
conjugada, mucina, mucho colesterol y sales de
palmaitato y estereato de calcio
Laminados y blandos, de consistencia grasienta
Suelen ser radiotransparentes
Colesterolosis
El colesterol que penetra en la mucosa de la
vescula biliar puede esterificarse por accin de
la acetiltransferasa del acetil-CoA
La hiperesecrecin hepatica del colesterol
promueve la acumulacin excesiva de esteres de
colesterol en la lmina propia de la escicula
dandole a la mucosa aspecto de vescula en
fresa
No tiene relacin directa con la formacin de
clculos biliares pero lo mencionamos por
gusto

Historia natural de la enfermedad

73

Tiene curso benigno


Es asintomatica generalmente
A lso 2 aos el 10% presenta sintomas, 15% a
los 4 y 25% a los 10
Las
complicaciones
como
colecistitis
y
pancreatitis son poco frecuentes y solo el 20%
las presenta
La formacin de calculos puede tardar desde 30
dias hasta 10 aos
El sx de Mirizzi es la impactacion de un calculo
en el cuello de la vesicula
o Tipo 1. inflamacin y compresin que
obstruye el coledoco
o Tipo 2. fistulizacion de vesicula a
coledoco
El sx de Bouveret es u cuadro de obstruccin
intestinal por calculo viliar que avanza en el
coledoco produciendo o no hemofilia identificada
conla triada de Quincke (ictericia, dolor colico y
hematemesis)

Sintomatologia

Solo si hay inflamacin o obstruccin

Colico biliar intenso como sensacin de presion


en el epigastrio o en hipocondrio derecho que
puede irradiar a hombro o escapula

Si dura mas de 5 horas se debe sospechar


colecistitis aguda
COLICO BILIAR SIMPLE:
Se inicia 2 o 3 horas despus de una comida.
Sensacin de distensin epigstrica.
Dificultad respiratoria retroxifoidea
Dolor de intensidad creciente, contnuo, de
ubicacin epigstrica y en el hipocondrio
derecho.
Comnmente se irradia al dorso derecho y
se acompaa de nuseas.
El vmito se presenta al comienzo del clico.
Es de poca cuanta y no alivia al enfermo.

Dx
-

Dx diferencial
Gastroenteritis
Reflujo gastroesofagico
Malabsorcin
Sx del colon irritable
Enfermedad ulcerosa peptica
Enfermedad de las arterias coronarias
Apendicitis

Tx
Si no hay sintomas solo vigilancia
No
-

farmacolgico:
Ciruga
Litotricia
Dieta

Colecistectomia si y solo si:


1. Sintomas intensos
2. Complicaciones
3. Otras patologias como vesicula en porcelana
4. Calculos de mas de 3 cm
Farmacolgico:
Acido Ursodesoxicolico 8-10 mg/kg/d en 2 o 3 dosis.

USG para dx de litiasis biliar, lodo biliar, y


dilatacion de vias biliares com 95% de
sensibilidad
Si hay calculos se ven ecos intraluminales com
sombra acustica
El lodo es hiperecoico homogeneo pero sin
sombra acustica
CPRE se recomienda como Dx y Tx de
coledocolitiasis
Tambien se puede usar colangio resonancia

Colecistitis aguda
Introduccin
-

Mayor incidencia entre 40 y 80 aos


Es mas frecuente en hombres con litiasis pero
como la incidecncia de litiasis en mujeres es
mayor la colecistitis en pobrlacion abierta es
mayor en mujeres
Inflamacin de vescula biliar y del revestimiento
abdominal circundante por calculos en el 90%
Se desarrolla en el 3% de pacientes con litiasis
10% no es litiasica y se presenta en
Quemaduras, traumatismo sepsis y cualquier
patologia que condicione deshidratacion
En estas condiciones la vesicula no se contrae y
se deshidrata la bilis y el lodo biliar
Las parasitosis intestinales tambien obstruyen,
torsin vesicular y vasculitis

Etiologia y patogenia

74

Los litos dan obstruccion del conducto cistico


con aumento en la saturacion de acidos biliares
e inflamacin
Con la obstruccin la vesicula secreta en vez de
absorber y se llena y se pone tensa
PGs I 2y E2, lisoleicitina y factor activador de
plaquetas participan em la inflamacion
Si se prolonga la isquemia y la inflamacion hay
sobre infeccion con bichos intestinales.
E. coli, s fecalis y Kleibsella son los mas
frecuentes pero todo ocurre en el 20% de los
casos

Anatomia patologica
-

Los cambios se inducen por obstruccin


isquemia e infeccion
Los primeros cambios son edema y hemorragia
subserosa con necrosis en parches de mucosa e
infiltrado por PMN
El estadio final involucra fibrosis, gangrena y
perforacin desde el 3er dia pero son mas
comunes ala 2da semana
Morfologa
Vescula agrandada y tensa de color rojo con
zonas violaceas por hemorragias subserosas
La serosa cubierta de firina en casos graves por
un exudado coagulado supurativo
En la colecistitis calculosa suele haber un clculo
obstructivo en el cuello de la vescula o en el
cstico
La vescula esta cubierta de bilis, fibrina pus o
hemorragia
Cuando el exudado esta formado por pus franca
se denomina empiema de la vescula
Colecistitis gangrenosa casos graves en el
que la vescula se trnsforma en un rgano
necrtico verde negruzco con perforaciones e
infiltrado inflamatorio.

Cuadro clinico

Dolor en hipocondrio derecho, epigastrio


Es continuo que dura mas de 12 hrs y se puede
irradiar al la region subescapular (Signo de boas)
Antecedente de colico biliar (este da dolor
similar pero cede solo)
Despierta al paciente si estaba dormido
Se da 15 min-3 horas despues de comer
alimentos colecistocineticos
El paciente adopta posiciones antialgicas
inclinado sobre el abdomen ya que el
movimiento aumenta el dolor
Anorexia, nausea, vomito, taquicardia y fiebre
Firebe mas elevada o calosfrios indican infeccion
como colangitis o empiema
Responden a antiespasmodicos pero regresa

Exploracion

Facie dolorosa

Palido, diaforetico y taquicardico

10% de casos cursan con ictericia pro calculo en


el ampula de Vater o edema de la vesicula

Dolor al palpacin em abdomen con resdistencia


en cuadrante superior derecho

Signo de Murphy (esta si da las demas no)

Dx

Datos clinicos y HC
USG y si es negativo colecistectomia

Diferencial con
1. ulcera peptica penetrada o perforada
2. pancreatitis
3. apendicitis
4. hepatitis
5. IAM o sx coronario
6. neumonia
7. herpes zoster
8. obstruccin intestinal
9. litiasis urinaria
10. Sx deFitz-hugh.curtis por perihepatitis
causada por enfermedad inflamatoria
pelvica por gonococo o clamidia

Examenes de Lab

No son especificos
Permiten apreciar intensidad y gravedad
BH con leucocitosis de 12-15 000 /ml
Si hay neutrfilos y bandas sugiere porceso
grave como gangrena empiema o perforacin
Hiperbilirrubinemia de 3 mg/dl hace sospechar
en coledocolitiasis
Las PFH puedne estar ligeramente elevadas

Estudios de imagen
-

USG que es el estndar de oro


Hay colelitiasis, liquido perivesicular, vesicula
distendida y pared engrosada de mas de 4 mm y
signo de Murphy al comprimir el transductor
Placa simple de abdomen
Centellografia vesicular
TAC

Complicaciones

Infeccion entre el 20 y 50% de los caos siendo E


coli la mas frecuente
1. kleibsella , enterobacter, proteus, salmonella
y shigella, streptococo y staphylococo
2. puede venir de intestino o hematogena
(frecuente en ancianos)
3. puede haber extensiond e infeccion como en
los DM con endocarditis y artritis
4. el empiema es la compilacin mas frecuente
en ancianos y DM y cursa con fiebre alta y
lecucocitosis de 15 000 y si no se trata a
tiempo peluca
Gangrena: 2-30% de pacientes y es mas
frecuente en pacientes mayores de 50 aos con
antecedentes cardiovasculares y leucocitosis de
15000 siendo el fondo el sitio mas frecuente
Perforacion. 10% de los casos y se presenta
cuando el cuadro lleva varios dias de evolucion
1. frecuente en Dm ypacientes con empiema
2. se produce en el fundus con frecuencia y da
alivio momentaneo
3. perforacin libre pero generalmente esta
localizada por adherencia a estructuras
vecinas como el epiplon y organos como
duodeno, estomago o colon
4. laperfiracion libre da lugar a peritonitis con
mortalidad del 50%

75

Tx
-

Abscesos: se forman cuando el proceso se


localiza en pared del higado o en la cavidad
peritoneal limitado por intestino o epiplon y se
pude dx por USG
Fistulas colecistoentericas: se adhiere a los
organos del tracto digestivo y fistuliza
1. con calculos grandes puede obstruir el
intestino
2. si el calculo es pequeo se elimina en la
evacuacion
3. con fistula de colon hay cuadros diarreicos
de tipo biliar que se dx con colon por enema
o aire en via biliar o bilis en colonoscopia

ayuno, hidratacin, AINES y antibioticos vs flora


intestinal
Colecistectomia temprana a 1-3 dias o a
intervalo en 2-3 semanas

Coledocolitiasis
Introduccin
-

Colecistitis crnica
-

90% de los casos se asocia a colelitiasis


Tambin puede ser secuela de repetidos brotes
de colecistitis aguda

Cuadro clnico
Los sntomas son similares a los de la forma
aguda,
Ataques recurrentes de dolor contnuo o clico
en epigastrio o cuadrante superior derecho
Nauseas, vmitos e intolerancaia a las comidas
grasas
Complicaciones
Sobreinfeccin bacteriana com colangitis o
sepsis
Perforacin vesicular y formacin de abscesos
locales
Rotura de vescula y peritonitis difusa
Fstula bilioentrica (colecistoentrica) con
drenaje de bilis a rganos adyacentes, entrada
de aire y bacterias en el rbol ilear y obstruccin
intestinal por clculos (leo)
Agravacin de enfermedades preexistentes con
descompensacin cardiaca, pulmonar, renal o
heptica
Morfologa
Alteraciones morfolgicas muy vaiables
La serosa es lisa y brillante
Adherencias fibrosas densas por episodios
previos de inflamacin aguda
Al corte la pared est engrosada
En casos no complicaos el contenido es biliar y
con clculos
Fibrosis subepitelial y subserosa con infiltracin
mononuclear
Senos de Rokitansky-Aschoff evaginaciones
de la mucosa a travs de la pared
Vescula en porcelana. Calcificacin distrfica
extensa de la pared. Se asocia con alto riesgo
de cncer

Colecistitis xantogranulomatosa vescula


retrada, nodular y crnicamente inflamada con
necrosis y hemorragia. Abundantes macrfagos
llenos de lpidos y engrosamiento de la pared. Se
asocia a clculos
Hidropesa vesicular. Vescula obstruida,
atrfica que solo contiene una secrecin clara

Se define como un calculo en la via o conducto


biliar
Se desarrolla en el 15% de pacientes con litiasis
Primarios que se desarrollan directamente enla
via biliar y secundarios que migran desde la
vesicula
Los primarios son mas comunes de bilirrubinato
de calcio y los secundarios son mas frecuentes
de colesterol
Los primarios se forman sobretodo cuando hay
antecedente de proceso mecanico que causa
drenaje biliar inadecuado por esrtenosis

Cuadro clinico

Puede ser asintomatica pero si da sintomas son:


Ictericia, dolor, coluria, acolia
La ictericia puede ser intermitente si hay
obstruccin parcial o progresiva si hay impacto
de calculo u obstruccin litiasica
Dolor a la palpacion abdominal sin Murphy
Pacientes pos operados de vesicula pueden
referir que es el mismo deolor que sentiana
antes de la cirugia
Cuadros
prolongados
pueden
ocacionar
colangitis
La colangitis se detecta por triada de Charcot
(dolor, ictericia y fiebre de 39-40) o Pentada de
Reynolds (choque y alteracin del estado
mental)
Se puede presentar pancreatitis por obstruccion
Si pasa el esfnter de oddi lo pueden lesionar y
ocasiona colangitis
A la exploracion hay resistencia y dolor en el
CDS pero mas leve que en colecistitis y no hay
Murphy
Aunque sea asintomatico hay que darles tx po
que si no peluquin

Examenes de lab
-

Elevacin de las transaminasas que regresan a


niveles normales rapidamente
Fosfatasa
alcalina
y
gamma
glutamil
transpeptidasa se elvan y permanecen elevadas
hasta 1 o dos semanas despus
Elevacin de bilirrubinas que se presentan en 24
h despus de los sintomas a expensas de directa
Despus de obstruccin prolongada se altera la
absorcin de vitamina K
Alteraciones en tiempo de protrombina y
tromboplastina

Estudios de imagen

76

USG de primera instancia con dilatacion del


coledoco de mas de 7 mm y visualizacion de
sombr acustica en la via biliar
CPRE es el estandar de oror por que ademas de
dx es tx por que se pude realizar esfinterotomia
TAC helicoidal es la buena

Dx diferencial

Tx
-

Tumores qu obstruyen como el de ampula de


vater, de vias biliares o de pncreas que
generalmente cursan indoloros
Colangitis
Abscesos
Colestasis intrahepaticas

Patron infiltrante
rea mal definida de engrosamiento difuso e
induracin de la pared
Ulceracin profunda que puede afectar toda la
pared y formar una fistula hacia la viscera
adyacente
Tumores firmes

Via

Patrn exoftico
Crecimiento hacia la luz como una masa
irregular en forma de coliflor
Porcin luminar necrtica, hemorrgica o
ulcerada
Mas frecuente en fondo, cuello y pared lateral

Adenomas: tumores epiteliales benignos


a. Tubulares
b. Papilares
c. Tubulopapilares
Plipos inflamatorios. Proyecciones mucosas
ssiles con superficie de estroma fibrosa
infiltrada por cel inflamatorias
Adenomiosis. Hiperplasia de la capa muscular
de la vescula que contiene glndulas hipetficas
intramurales.

Carcinoma
de
los
conductos
biliares
intrapancreaticos
Carcinomas de la va biliar hasta el ampolla de
vater son raros
Ocurren en ancianos y predominancia mayor en
hmbres
1/3 asociados a clculos
Mayor riesgo en pacientes con colangitis
esclerosante
primaria,
CUCI,
enfermedad
qustica heptica, infecciones de va biliar por
parsitos (Asia)
Los
tumores
se
denominan
carcinomas
periampulares y pueden incluir adenomas de la
mucosa duodenal y carcinomas pancreticos.
Todos se tratan con reseccin quirrgica

Antibioticoterapia y liquidos IV
CPRE
colecistectomia
+exploracion
de
la
biliar+colangiografia transoperatoria
correccion de los tiempos de coagulacion

Tumores de la va biliar
-

conductos biliares adyacentes y ganglios


linfticos portohepticos
Mets
a
distancia
en
peritoneo,
tracto
gastrointestinal y pulmones

Carcinoma de la vescula biliar


Ligeramente mas frecuente
Alta mortalidad
60-90% de los pacientes tienen clculos que
producen inflamacin crnica
Tambin puede haber influencia de infecciones y
los derivados carcinognicos de los cidos
biliares
Manifestaciones clnicas
Sntomas insidiosos e indistinguibles de la
colelitiasis
Dolor abdominal, ictericia, nausea, anorexia y
vmito
Algunos afortunados desarrollan una vescula
palpable no dolorosa (Signo de CourvoisierTerrier)
y colecistitis aguda antes de la
extensin del tumor
Morfologa
La mayora de los carcinomas de vescula son
adenocarcinomas
Algunos son papilares y estan moderademante
diferniciados
Otros son infiltrantes y poco diferenciados
5% son escamosos o adenoescamosos
Generalmente
cuando
una
neoplasia
se
descubre ya ha invadido el hgado en forma
centrfuga y puede extenderse al cstico,

Cuadro clnico
Ictericia obstructiva, Acolia y Coluria
Nauseas, vmitos y pridada de peso
Hepatomegalia
Vescula palpable
Aumento
de
fosfatasa
alcalina
aminotransferasas sricas

Absceso heptico amibiano y pigeno

Las infecciones no virales del hgado se


clasifican en bacterianas, parasitarias, micticas
y helmnticas

Absceso heptico pigeno


Epidemiologa
-

Varia geogrficamente y se determina por


factores de riesgo como la edad, la prevalencia
de
enfermedades
helmnticas
y
la
inmunosupresin
La enfermedad del tracto biliar es un factor
predisponerte
La derivacin de la via biliar, la esfinterotoma, la
quimioembolizacin, la inyeccin de etanol o
trombosis de la arteria heptica son factores
predisponentes
La incidencia es once por milln en la poblacin
general

77

La proporcin hombre mujer es 2 a 1 y es ms


fecuente en jvenes y viejos

Patognesis
-

Por fagocitosis inadecuada y depuracin alterada


del bicho
El LPS es un activador de la sntesis de citocinas
a travs de las clulas de Kupffer y monocitos
La liberacin de citocinas modula la respuesta
microvascular con adherencia de PNMS y
plaquetas
La inflamacin causa obstruccin el sinusoide y
hay inhibicin de la Na-K ATPasa alterando la
energa para la excrecin de bilis y estasis
La severidad en la inflamacin se asocia con
grado y duracin de la endotoxemia
Los abscesos primarios del hgado o secundarios
a infecciones en rganos adyacentes por lo
general son estriles
Si la infeccin llega via portal se forman uno o
varios abscesos generalmente en el lbulo
derecho
Cuando hay trombosis sptica de la vena portal
se involucra el lbulo izquierdo
Si los bichos llegan por va reterial se forman
abscesos pequeos
Los abscesos de va biliar son mltiples y se
distribuyen en abos lbulos

Manifestaciones clnicas
-

No son especficas
Fiebre,
escalofra,
malestar,
distensin
abdominal
Dolor relacionado a la inspiracin en el
cuadrante superior derecho, nasea y vmito
65% de los pacientes tiene comorbilidad biliar,
cncer, DM, cirrosis, alcoholismo, SIDA
Historia reciente de procedimientos invasivos ,
pacientes que toman esteroides y aormalidades
derechas pulmonares de origen desconocido

Diagnstico
-

Se
usan
factores
pronsticos
como
hipoalbumilenia, insuficiencia enal, derrame
pleural, choque sptico y anemia
Leucocitosis
Niveles bajos de Hb, fosfatasa alcalina y
proteinas C elevadas
Hiperbilirrubinemia total
Cultivo de sangre y pus
Una tercera parte de los abscesos son causados
por aerobios
Otra tercera por anaerobios y el resto por
naturaleza mixta
Las bacterias entricas gramnegativas son los
ms frecuentes en adultos y S.Aureos es el mas
frecuente en nios
El USG es el mtodo de eleccin de dx con
sensibilidad de hasta 95%
TAC detecta colecciones de 0.5 cms
RM y colangioresonancia son de ayuda

Tratamiento
-

Antibiticos empricos, besearobios y anaerobios


Cefalosporina
de
tercera
generacin
+
clindamicina o metronidazol

Penicilina
de
amplio
espetro
mas
aminogliccidos
Cefalosporinas de segunda generacin +
aminogluccidos
Imipenem, piperaciclina + tazobactam
Clabulanato y quinolonas
Se debe de dar antes, durante y despus del
drenaje de manera IV por dos o tres semanas
ms antibiticos orales hasta completar seis
semanas

Aspiracin y drenaje
-

Es mejor hacer un drenaje si se encuentra bien


licuado y con pared delgada
Se debe realizar cultivo del aspirado
Se debe evaluar qx o percutneo dependiendo
de la localizacin, tamao, condicin, siendo
ms fcil el lbulo derecho o en lesiones
profundas localizables

Ciruga
-

Cuando estan en el lobulo izquierdo o localizados


y con enfermedad abdominal concomitante
Paciente con esterodies o con abscesos multiples
o multiloculados, ascitis, IR, ictericia, deterioro
clinico y absceso solitario no accesible
Drenaje laparoscopico tambien es opcion

Absceso heptico amebiano


Introduccin
-

Hay dos especies de Entamoeba: histolytica y


dispar
La histolytica causa colitis disenteria y absceso
hepatico y la dispoar no tiene enfermedades
reconocidas
Solo si diferencian por analisis enzimaticos, de
RNa y de Ag de superficie
Es endemica de paises sin sanidad
La mayoria son portadores sanos del protozoario
en la luz intestinaly eliminan 1.5 X 109 quistes
diariamente
La incidencia aumenta por la migracin y los
viajes

Patognesis
-

El icho tiene efecto citotoxico y fagocitico


importante
Hay lisis de las celulas circundantes
Se une a la celulas por galactosa y lectinas
La fase inicial de la infeccion esta dada por las
proteasas de los trofozoitos que degradan
fibronectina y laminina activande el sistema de
complemento
Ya que hubo contacto la ameba destruye la
celula
por
amebaporos
y
fosfolipasas
dependendientes de calcio
A nivel hepatico la reaccion se traduce con
hepatocitos muertos, celulas lisadas y detrito
celular que estan rodeados por anillo conectivo
con celulas inflamatorias y pocos trofozoitos
Hay expresin de citocinas e induccin de
apoptosis
El parenquima circundante es totalmente normal

Morfologia

78

Reaccion inflamatoria escasa con tapizado de


fibrina
Hay hemorragia y los abscesos se llenan de una
cosa color chocolate pastosa
Si hay sobreinfeccion bacteriana se hacen
purulentos

Manifestaciones clinicas
-

Dx
-

Es mas frecuente en hombres de 20 a 40 aos


de edad con predominio de infeccion en los
tropicos
El consumo de alcohol hace mas susceptible
alhigado por disfuncion de las celulas de kupffer
y por falla en la respuesta ainmune humoral y
celular
Los signos y sintomas varian de acuerdo a la
gravedad de la enfermedad
Inicio subito de fiebre de 38-40 con escalofrio,
diaforesis profusa especialmente en tarde y
noche
Dolor constante e intenso en region escapular y
hombro derecho que incrementa con tos, al
caminar , al apoyarse al lado derecho y ala
inspiracin profunda
Si el absceso esta en el lobulo izquierdo el dolor
se refiere al epigastrio y se irradia a hombro
izquierdo
Puede haber tos no productiva, anorexia, vomito,
diarrea y perdida de peso
Al
examen
fisico
estan
palidos
con
hepatomegalia y dolor a la palapacion
Dolor intensio a presion y percusion
Hay ictericia en menos del 10% de los casos
Hay reduccin de movimientos respiratorios en
el hemitorax derecho con ventilacin restringida
Los absceso svariand esde lesione spuntiformes
hasta masas grandes de 5 a 15 cm
La localizacion principal es el lobulo derecho y
son generalmente unicas
Los pacientes con lesiones en lobulo izquierdo y
multiples son de peor pronostico
Se puede extender a organos y tejidos
circundantes
com
peritoneo,
oprganos
abdominales, grandes vasos, pericardio, pleura,
arbol bronquial y pulmones
Los sintomas que alertan de la ruptura del
absceso a cavidad toracica son dolor pleural que
irradia a escapula y a hombro derecho, region
dorsal baja y tos irritativa y puede haber
expectoracin de esputo caf oscuro con disnea
Puede haber neumonia

Tx
-

Metronidazol 1g dos veces al dia por 10 a 15


dias
Y 30-50 mg/kg nilos en 3 dosis por 10 dias
Si es IV se da500 mg cada 6 horas en adultos y
7.5 mg/kg en nios por 10 dias
Tinidazol y ornidazol 2 g por dias dias
Dihidroemetina IM 1 mg/kg pro 10 dias
Cloroquina tambien funciona
No hay necesidad de drenaje a menos que haya
riesgo de ruptura o respuesta lenta el tx
La Qx se indica en ruptura y casos graves
La vacuna se desarrolla en base al antigeno
lecitina Gal/Gal NAc

Cirrosis heptica
Definicion
-

Mas del 90% tienen leucocitosis de mas de


15000 celulas
Reacciones leucemiodes en 5% de los casos
Elevacin de fosfatasa alcalina y anemia leve
Ligero incremento en bilirrubinas, poco comun el
de las aminotransferasas y la hipoalbuminemia
de menos de 3 gramos ocasional
Ab antiamoeba presentes en mas del 90% de los
casos
Es negativa enla primera semana de contagio
alcanzando pico alos 2 meses y aun detectable
despus de 9 meses

El valor de corte es de 1:512 en zonas


endemicas y 1. 256 enzonas no endemicas
USG que muestra lesiones ocupantes de forma
oval o redonda con margenes bien definidos y
sin ecos perifericos prominentes
TAC y RM se usan menos pero tmb sirven y
muestran lesiones hipodensas (en T2 de RM se
ven hiperintensas)
Rx simple muestra elevacin del hemidiafragma
con derrame pleural e infiltrado en lobulo
derecho

Enfermedad cronica del higado caracterizada por


dao celular, fibrosis y nodulos de regeneracion
Afectan a todo el higado pero no necesariamente
cada lobulo
Hay puentes de tejido conectivo que conectan a
las venas centrlaes y a los espacios porta con
anastomosis de los sistemas vasculares
La arquitectura celular esta jodida Con diferentes
grados de regeneracion
Asi que en resumen: las 3 caracteristicas son
o Puentes fibrosos septales
o Nodulos
parenquimatosos
con
proliferacin y fibrosis (menos de 3
mm
micronodulos
los
demas
macronodulos)
o Alteracin en la arquitectura del
higado
El dao del parenquima y la fibrosis debe de ser
difusa ya que el dao focal con cicatrizacion no
es cirrosis ni la transformacin nodular sin
fibrosis
La modularidad es parte del dx aunque en caso
como el alcoholico donde l fiborsis es mas
rapida, da poco tiempopara el desarrollo de
nodulos esfericos
Los canales pro la reorganizacin vascular
ocasionan que el flujo de la porta y la arteria
pasen por los hepatocitos funcionantes
La fibrosis es el dato caracteristico de la cirrosis,
si el dao se detiene antes de la cirrosis puede
haber regresion
Etsa causada por multiples etiologias y es la
princiopal causa de hepatopatia cronica

79

Clasificacion
Cirrosis por enfermedades geneticas
Galactosemia, amilopectinosis o deposito de
glucogeno, tirosinemia, intolerancia a fructosa,
deficiencia de alfa 1 trpsina, talasemia, wilson,
hemocormatosismucoviscidosis, sx de oslerweber-rendu
o
telangiectasias
hereditaria
hemorragica
Cirrosis quimica

Cirrosis alcoholica
Cirrosis infecciosa
Por hepatitis viral, sfilis congenita y parasitos
Cirrosis nutricional
Pos Qx con derivacin intestinal
Cirrosis biliar
Cirrosis congestiva

Cirrosis criptogenica
Cirrosis biliar secundaria

Cirrosis infantil de la india


Cirrosis por sarcoide o granulomatosa

Otras

Epidemiologia
-

7 lugar como causa de mortalidad global en


poblaciones entre 25 y 55 aos
El alcoholismo era la causa mas frecuente pero
ahora es el virus B y C
Hasta con 38% de los casos
La mayoria son masculinos
Hepatitis autoinmune y cirrosis biliar primaria es
mas frecuente en mujeres
El antecedente de mas de 100 g de alcohol
diario y de transfusiones, asi como drogas IV,
multiples parejas sexuales, no vacunacin y
piercings con tatuajes son importantes

Fisiopatologia
-

Aumento en la produccin y deposito de


colageno
El higado cirrotico tiene hasta 6 veces mas
colagena
Se incrementan la tipo I y la III
La tipo 1 se localiza principalmente en depositos
densos de triadas portales y bandas gruesas de
tejido fibroso
La colagena tipo 3 se encuentra en fibras de
reticulina
Dependiendo del agente etiologico la morfologia
cambia
La firbosis inicia donde el da.o es mas severo
La fibrosis en la enfermedad alcoholica inicia en
la region perivenular
La fiboris por hepatitis inicia en la region
periportal

La celula de ito o estelar hepatica almacena


grasa y es perisinusoidal y es el elemento
importante en la activacion de fibrosis
El cambio de una celula rica en vitamina a a una
celula fibrogenica es el cambio esencial de la
fibrosis
Por activacion de mediadores como fibronectina,
TGF B, factores de transcripcin y EGF a partir
de celulas vecinas incluyendo el endotelio
sinusoidal y las celulas de kupffer (kiupfer),
hepatocitos y palqeutas
Hay perpetuacion de la actividad de la celula
estelar incluyendo proliferacin, quimiotaxis,
fibrogenesis, contractilidad y degradacion de
matriz
La contractilidad esta dada por la formacin de
miofibrillas en las celulas estrelladas con
contraccin tonica de los canales vasculares
sinusoidales
Tambien hay perdida de retinoides y sntesis de
citocinas
Sube la sntesis de colageno asi como alteracin
en su degradacion
En los pacientes con cirrosis hay necesidad de
reabsorber la matriz formada para revertir la
disfuncion hepatica
Las metaloproteinasas de matriz o MMPs
dependientes de zinc se encargan de degradar
la matriz de colagena y se activan por proteolisis
de plasmita
Estas se sintetizan por demanda por las celulas
estelares
Se
conocen
colagenasas,
gelationasas,
stromelisinas, membranales y metaloelastasas
Los inhibidores hay de 4 tipos y son los TIMPs
que son inhibidores especificos
La alteracin de la inhibicon-activacion del
complejo MMP-TIMP es crucial en la fibrosis
Los hepatocitos remanentes on obligados a
regenerar y proliferar como nodulos esfericos en
los tabiques
El resultado es un higado fibrotico y nodular con
limitacion de la distribucin de sangre a los
hepatocitos y la disminucin de secresion de
cosas en el plasma
Todo esto puede ocluir los conductos biliares y
portales lo que puede ocasionar ictericia y fallo
hepatico

Progresin a fibrosis
-

Es un evento multifactorial que lleva varios aos


en desarrollarse
La agresin constante es fundamenta para el
impacto de esta enfermedad
Los factores geneticos tambien son importantes
Hay fibrosadores rapidos (5 aos) y firbosadores
lentos de 40 a 50 aos
En medio de esots hay fibrosadores intermedios
(puta que habiles para dar nombres)
La calida del estimulo influy en la fibrosis
Los pacientes con hepatitis c tardan hasta 30
aos en desarrollr lesion
Los pacientes con enfermedad venooclusiva la
presentan en unos meses

80

Manifestaciones clinicas
- la hipertensin portal
- Ictericia, ascitis, hemorragia gastrointestinal e

insuficiencia hepatica son destacados


Todos ocurren con la msima frecuencia en los
distintos tipos de cirrosis
Nauseas, vomito, , anorexia debilidad y perdioda
de peso
El dolro se debe a tensin en la capsula de
glisson
En el paciente alcoholico el dolor orienta
apancreatitis
Hipocratismo
digital,
eritema
palmar,
contraccin de dupuytren, crecimiento de las
parotidas, neuropatia periferica,
Fiebre, ginecomastia, perdida de vello, atrofia
gonadal, diatesis hemorragica mas purpura
equimosis y epistaxis, hipotension
Hepatomegalia o disminucin del tamao
Ascitis, red venosa colateral, esplenomegalia y
edema
Hemorroides e hiperrreflexia
En la hepatitis la icteriai es fundamental
La hemooragia es en etapas temprnas sobre
todo relacionadas con alcohol

Exploracion del higado


-

Consistencia que en cirrosis es firme


Borde hepatico que en cirrosis es irregular
Dolor o no a la palpacion
Tamao del higado que por percusion no exceda
los10 cms verticales y por palpacion no rebase el
reborde costal derecho
El higado aumenta de tamao en esteatosis por
ejemplo por alcohol

Caracteristicas
cirroticos
- Encefalopatia
-

principales

de

los

Cambios neuropsiquiatricos
Insuficiencia hepatica y paso de amonio por la
BHE
El amonio se produce por bacterias intestinales
por digestin de proteinas
En condiciones normales viaja al higado para
que por el ciclo de la urea se excrete por el rion
En la cirrosis el amoniopasa a circulacin
sistemica
Se comenta lo demas en donde toca
encefalopatia

Retencion hidrica
- Dos manifestaciones clinicas: ascitis y edem
-

aperiferico
Ascitis es liquido en la cavidad peritoneal y se
necesita 1500 ml para hacerlo detectable
A 5 aos los cirroticos desarrollan ascitis en 40%
de los casos y reduce su sobrevida a 20%
despues de 5 aos
La genesis es multifactorial pero interviene la
hipertensin sinusoidal con fibrosis perivenular
altera las fuerzas de Starling
Fuga de linfa al peritoneo y se perpetua por la
hipoalbuminemia

Dilatacion periferica por Sx hiperdinamico


cirrotico
Todo esto condiciona vasoconstriccion renal con
retencion de Na y agua e hiperladosteronismo
Puede haber ascitis espontanea por focos a
distancia con translocacin bacteriana.

Hipertensin portal
-

Explicada despus
Lo pior y lo mas temido son las varices

Falla sintetica
- Falla en la
-

sntesis de proteinas como


hipoalbumineia, prolongacin de tiempos de
coagulacin por falta de trombina
Encefalopatia hepatica

Biopsia
-

Para documentar la cirrosis y su etiologia aunque


ya establecida es bien difcil decir por que
Puede haber errores en la biopsia por tomarlos
de lbulos sanos y eso
La biopsia adecuada es de 2 mm
8% son falsos negativos
Los hallazgos incluyen
fragmentacion de la
muestra con fibrosis, nodulos de regeneracion
con arquitectura normal perdida

Estudios de lab y gabinete


- Endoscopia, USG, medicion de la presion en
-

cua
Hepatogamagrama, TAC
PFH no son diagnosticas
Albumina y tiempos de coagulacin son
indicadores de la enfermedad
Alfabeto proteina se sigue en pacientes con
riesgo de cancer

BH, EGO y ES

Sindrome de hipertensin portal


Fisiopatologia
-

Se debe al aumento contnuo de la presin del


sistema de la vena porta
La principal causa es la cirrosis heptica
se basa en la ley de ohm P=QR donde p es la
presion portal , q el flujo y R la resistencia
vascular
asi que el incremento en Q o en R da
hipertensin
hay resistencia hepatica al flujo sanguineo portal
sube la presion sinusoidal y el gradiente de
presion portal que ocasiona varices y ascitis
puede haber vasoconstriccin sinusoidal y
deficiencia de NO que perpetua el ciclo
vasodilatacin esplacnica que condiciona en el
flujo portal
se considera hipertensin portal cuando el
gradiente venoso portal es mayor a 5 mmHg
mayor a 10 mmHg hay varices

81

mayor a 12 mmHg hay sangrado y valores


menores a estos hacen virtualmente imposible el
sangrado
por lo demas es el mismo tx que las varices
esofagicas.
De acuerdo al lugar de la obstruccin se clasifica
en:

Infraheptica (prehepatica)

Cursa con esplenomegalia, hemorragia


digestiva por vrices esofagicas,
ausencia de ascitis y de circulacin
colateral superficial, hgado sano.

Trombosis portal

Trombosis esplnica

Compesin extrnseca

Invasin tumoral

Heptica

Circulacin colateral, ascitis,


hepatoesplenomegalia, vrices
esofgicas, hemorragia digestiva, hgado
enfermo desde el inicio
~ Presinusoidal,

Esquistosomiasis

Linfomas

Fibrosis heptica congenita


~ Sinusoidal

Cirrosis

Hepatitis crnica
~ Postsinusoidal

Enfermedad venooclusiva

Suprahepatica (posthepatica)

Ascitis, hepatomegalia dolorosa,


ingurgitacin yugular en la de origen
cardiaco, higado sano al comienzo

Insuficiencia cardiaca

Pericarditis constructiva

Trombosis de las venas


suprahepticas (sx de Budd-Chiari)

Manifestaciones clnicas
Circulacin venosa colateral
Circulacin venosa profunda

La vena umbilical forma una red venosa


colateral por la mesentrica inferior y las
hemorroidales y genera las hemorroides
internas y las colaterales esplenorrenales

La coronaria estomquica a travs delas


venas gstricas cortas y las esofagicas forma
varices esofagicas
Circulacin venosa subcutanea

La mayoria de la ciruculacion es portocava


superior y parte de la region umbilical
extendidose por el hemiabdomen superior

Cuando las anastomosis se efectuan a traves


de los troncos veosos umbilicales y
paraumbilicales de desarrolla una ampolla
varicosa con aspecto de cabeza de medusa
que deriva a la vena cava sup e inf

Acumulacin de lquido trasudado en la cavidad


abdominal generada por la hipertensin portal
Se produce por hipersecrecin de linfa en el
sinusoide heptico e hiperflujo de sangre
secundario a vasodilatacin
En los pacientes con ascitis tambien hay
alteraciones renales con aumento de la
reabsoricin de sodio

Esplenomegalia
Se traduce como una pancitopenia
(trombocitopenia, leucopenia y anemia) en la
sangre periferica
Diagnstico
Anamnesis:

Consumo de alcohol

Ingesta de frmacos hepatotxicos


(metildopa, nitrofurantoinas, dantroleno,
isoniazida, halotano, metotrexato,
anticonceptivos)

Antecedentes epidemioloicos:
transfusiones, drogas, tatuajes, habitos
sexuales hepatitis viral

Antecedentes familiares
Exmen fsico:

Examen general: manifestaciones de


colestasis (lesiones de rascado e ictericia,
distencin abdominal y circulacin
colateral)

Palpacin abdominal:
hepatoesplenomegalia, signo de onda
asctica, abdomen en batracio

Manifestaciones cutaneomucosas;
ictericia, angiomas en araa, uas
blanquecinas, equimosis y hematomas,
xantelasmas e hipocraismo digital

Manifestaciones hormonales: ginecomatia,


disminucin del vello corporal, atrofia
testicular (habito de Chevostek). En
mujeres: signos de virilizacin, amenorrea
o irregularidades menstruales

Alteraciones neurologicas: alteraciones el


edo de conciencia, temblor, asterixis,
encefalopatia hepatica y coma
-

Tx
-

Ascitis
-

Exmenes complementarios

Pruebas de funcin heptica, hepatograma

Hemograma

Pruebas especificas

Estudios de imagen

Biopsia heptica
Nitrovasodilatadores como isosorbide ya que
provocan
liberacion
de
NO
provocando
vasodilatacin sinusoidal
El mononitrato es el bueno , lo malo es que
tienen muchos efectos sistemicos
Alfa 1 bloqueador o Prazocina que disminuye el
flujo hepatico
Clonidina que es alfa 2 por que es central y
produce bloqueo adrenergico reduciendo el
gasto cardiaco, resistencia portal y flujo portal
Esta en estudio el uso de ARA II

82

beta
bloqueadores
para
ocasionar
vasoconstriccin esplacnica y disminuyen gasto
cardiaco
vasopresina como vasoconstrictor esplacnico

Prevencion endoscopica de los sangrados


escleroterapia+betabloqueador 8propanolol es
el bueno)
ligadura endoscopica

~
~
~
~
~
~
~
~

Sndrome de insuficiencia heptica


Insuficiencia heptica aguda
-

Es un sndrome infrecuente debido a una


alteracin grave de las funciones del hgado
Se puede definir como la aparicin de
encefalopatia dentro de los 6 meses de una
afeccin heptica en paciente previamente sano
Se divide en fulminante si la encefalopatia se
presenta a las 8 semans de la afeccin y de
comienzo tardo si se produce entre las 8 y 24
semanas

Etiopatogenia
Hepatitis virales: A, B, D (E y C
excepcionalmente)
Frmacos: paracetamol, tetraciclinas, valproato,
isoniazida, fenitoina, propiltiouracilo, amiodarona
Txicos: hongos amanita, aflatoxina, tetracloruro
de carbono
Manifestaciones clnicas:
De lesin heptica:

ictericia temprana con hiperbilirrubinemia


conjugada,

Disminucin del tamao del higado

Aumento de las transaminasas al inicio y


disminucin en estadios terminales

Disminucin de factores de coagulacin y


albmina
-

Manifestaciones de falla multiorganica

Encefalopatia
Grado 1: euforia o depresion con confusion
ligera, habal farfullanre y trasnrornos del
sueo con asterixis
Grado 2. letargo y confusion moderada con
asterixis y ondas trifasicas en EEG
Grado 3 gran confusion, habla incoherente,
dormido y despuerta al habla. Asterixis
Grado 4: coma, actividad delta en EEG

~
~
~
~
~

Es un sindrome neuropsiquitrico y es una


complicacin frecuente de la cirrosis hepatica
Se asocia a amonio y GABA con
correlaciones perifericas
Las comunicaciones portosistemicas se
relacionan tambien al aparicon de esto
Hay alteraciones osmticas cerebrales y
edema cerebral
Hay reduccion de la comunicacin
neuronal por disminucin en la actividad de los
transportadores de glutamato

Incremento en receptores de
benzodiacepinas perifericos
Disminucin del flujo cerebral
Tambien se puede clasificar en
A si es por falla hepatica aguda
B SI ES POR BYPASS PORTOSISTEMICO
C se es por cirrosis e hipertensin portal
La forma de presentacion puede ser
episodida, persistente y minima
El dx es eminenetemente clinico y se
pueden agregar pruebas neurologicas
amplisimamente explicadas en el capitulo de
neurologia
El tratamiento se hace con lactulosa oral,
neomicina, metronidazol, flumazenil. Y dieta baja en
proteinas
Hipertensin endocraneana por edema
cerebral (astrocitos)
Hipertensin, hipoventilacin , cambios en
las respuestas pupilares y bradicardia, mioclonias y
rigidez de descerebracin

Infecciones

Coagulopatia

Alteraciones hemodinmicas
Similares al shock sptico

Alteraciones metablicas
Aliento heptico por eliminacin de
mercaptanos en la respiracin,
Hipoglucemia
Alcalosis
Hiponatremia, hipopotasemia e
hipomagnesemia

~
~
~
~
~

Diagnstico
Anamnesis
Examen fsico: manifestaciones de encefalopatia
hepatica, palpacin heptica
Exmenes de laboratorio: glucemia, bilirrubina,
tiempo de protrombina, pH, albmina,
transaminasas

Insuficiencia heptica crnica


-

Causada principalmente por cirrosis heptica

Manifestaciones clnicas:
Encefalopatia heptica crnica
Astrocitosis tipo Alzheimer II
Alteraciones en la monoaminoxidasa B,
glutamino sintetasa, sistema GABAergico y
dopaminergico
Alteraciones de la conciencia
Alteraciones de la personalidad
Deterioro intelectual
Asterixis
Signos extrapiramidales; hipertonia y signo de
rueda dentada
Convulsiones
Otros: trastornos de la marcha, temblor, ataxia,
babinsky bilateral
Diagnstico
Anamnesis
Exams de laboratorio
Gasometria

83

con de
hiperplasia
Clasificacin de Child- Pugh para la evaluacin
la funcin displasia
heptica que precede a la
neoplasia
Parmetros
1 punto
Pacientes con cirrosis alcohlica presentan con
Bilirrubina (mg/dl)
<2
mayor frecuencia cancer cuando dejan de ingerir
Albumina (g/dl)
>3.5
alcohol por la prolongacin de su sobrevida y por
Tiempo de Quick
>70
la persistencia de regeneracin.
Ascitis
ausente
La presentacin de carcinoma hepatocelular o
Encefalopatia
ausente
(CHC) en hgados no cirrticos es raro y se
Grado A:
asocia a deficiencia de p53 y p33 que inhibe
Grado B: 7-10 puntos
crecimiento e inducen a apottosis
Grado C: 10-15 puntos
Esta asociado a ciclos de repeticin de muerte y
regeneracion celular
Carcinoma hepatocelular
Displasia
hepatocitaria
por
mutiaciones
puntuales, cambios en la metilacion del DNA y
expresin constitutiva del HGF o factor de
Introduccin
crecimiento de hepatocitos
El carcinoma hepatocelular es una de las
Inestabilidad cromosomita por la inclusin del
neoplasias malignas mas frecuentes del mundo
DNA viral
400000 casos en todo el mundo en los 90
La proteina X activa la transcripcin y puede
frica y china son endemicos
alterar los protooncogenes alterando el ciclo
Europa y america es de baja frecuencia
celular
En frica se relaciona con el almacenamiento de
La proteina del core de HCV puede ser
la comida con Aspergillus que sintetiza una
oncogenica
aflatoxina carcinogena
Otros factores son el tabaco porque ah se
Paises con alta prevalencia de HBV se ha
metabolizan sustancias del cigarrillo y el
implementado la vacunacin universal (Tailandia
torotraste (mdio de contraste del torio
y Taiwn)
Antes se diagnosticaba tardiamente ahora no
Morfologia
tanto y hay mejor sobrevida
1. Puede aparecer como una masa unica
generalmente de gran tamao
Etiologia
2.
Puede aparecer como una masa multifocal con
- Afecta 4. 1 a los hombre sobre las mujeres
nodulos de tamao variable ampliamente
- Hay regiones de alta prevalencia como China,
distribuidos
asia del sur y frica 150 por 100 000 habitantes
3. Cancer infiltrativo difuso
- Prevalencia intermedia como norte de frica,
Los tres patrones anteriores causas creciemiento
Europa del este y groelandia
del higado pero mas el patron 1 y 2
- Baja prevalencia como america del norte,
El tumor infiltrativo puede entremezclarse de
Australia y Europa con 4 por 100 000 habitantes
manera imperceptible en in higado cirrotico
Se asocia a VBH y VCH asi como aflatoxina y
Los carcinomas hepatcelulares son mas palidos
cirrosis alcoholica
que el tejido circundante y a veces presentan un
La mayoria del carcinoma se presenta en
color verde cuando se froman de hepatocitos
higados cirroticos
bien diferenciados que pueden secretar bilias
Se presenta cancer entre cirroticos con 2 a 5%
Todos los patrones de cancer tienen propensin
de las veces
alta a invadir canales vasculares
La secuencia de DNA de VHB se encuentra en los
Aparecen grandes metastasis intrahepaticas y
tumores y en las celulas no neoplasicas e incluso
en ocasiones masas serpiginosas de tumor
en pacientes con antigeno de superficie o HBs y
invaden la porta impidiendo la circulacin o la
da cambio transformante
cava extendiendose hasta el corazon
A veces se encuentra carcinoma sin necesidad
Van desde bien diferenciados hasta anaplasia
de cirrosis asociando directamente virus-cancer
En los moderadamente y los bien diferenciados
La edad de presentacion varia pero es mas
la celuas con rasgos hepatocitarios se disponen
temprana
en
aquellos
paises
con
alta
en un patron trabecular como las placas
prevalencia de VHB
hepatocitarias o en patrones acinares o
Si la infeccion se adquiere en el periodo neonatal
seudoglandulares
la posibilidad de hacerse portador cronico
En las mal difrenciadas se ven celulas
aumenta hasta 90%
pleomorficas con celulas gigantes anaplasicas o
- En nuestro medio los tumores aparecen de entre
como celulas pequeas
la 6 y 7 decada de vida
Puede simular un sarcoma de celulas fusiformes
Las aflatoxinas de Aspergillus flavus en cereales
El carcinoma hepatocelular se extienden
y granos contaminados da mayor riesgo de
densamente por dentro del higado por
cancer
contiguidad y desarrollo de nodulos satelites
Hay sinergismo entre la aflatoxina y el VHB para
La metastasis se produce por via venosa en
cancer
especial dentro del sistema hepativo
El VHC causa cncer por cirrosis no por
La
metyastasis
hematogena
sobre
todo
intergarse al DNA por la regeneracion hepatica
pulmonar ocurre en estados avanzados de la
enfermedad

84

La
metastasis
a
ganglios
perihiliares,
peripancreaticso y paraaorticos por encima o por
debajo del diafragma se desarrollan en menos
de la mitad de los carcinomas que se propagan
fuera del higado
La prescencia de invasin venosa en un higado
explantado condicion ala reaparicin en higado
transplantado
Carcinoma fibrolamelar
Se produce en hombres jvenes y nmujeres
adultras de entre 20-40 aos
Hay incidencia igual sin asociacin a factores de
riesgo como HBV o cirrosis
Tiene mejor pronostico
Se presenta com un tumor unico, grande y duro
con bandas fibroticas que lo atraviesan
Esta constituido por celulas poligonales bien
diferenciadas que crecen e nidos o cordones y
estan separadas por fibras de colageno
lamelares, paralelas y densas

LABS
Alfafetoprotena elevada en el 80% de los casos
Valores superiores a 500 ng/dL con masa en
paciente cirrtico es dx de cncer an sin biopsia
Valores superiores de 400 ng/dL tienen valor
predictivo del 95%
Esta es una protena oncofetal que se eleva en
presencia
de
regeneracin
hepatocelular
benigna y maligna
Una sola determinacin no es suficiente, se
requieren patrones de elevacin en por lo menos
uno o dos meses
El carcinoma fibrolamelar heptico no eleva la
alfafetoproteina
Otros
marcadores
son
la
desgamacarboxiprotrombina (PIVKA) , isoenzima
de la gamaglutamil transpeptidasa
La biopsia es diagnstica pero se recomienda
siempre bajo via USG o TAC
Para seguimiento de carcinoma se recomienda
USG y alfafetoproteina cada seis meses

Cuadro clinico y Dx

Tx

Tumor de crecimiento rpido que es ms


agresivo cuanto mayor dao heptico da.
La sobrevida de diagnstico es de 5 a 12 meses
El diagnstico es tardo porque hay sntomas
inespecficos
Si es sintomtico produce dolor en el cuadrante
superior derecho que se acompaa de prdida
ponderal
Puede haber plenitud postprandial temprana,
nasea, vmito, distensin abdominal que puede
o no relacionarse con ascitis
La triada dolor abdominal, prdida de peso y
masa heptica palpable es tarda
El sntoma ms temprano puede ser la prdida
ponderal
Se puede presentar como la descompensacin
de una cirrosis heptica compensada con
desarrollo sbito de ascitis (hemorrgica o
serohemtica) o encefalopata
Puede haber ictericia obtructiva en el 10% de los
casos
Menos comn es la hipertensin portal sbita o
descompensada por obstruccin de la vena
porta, invasin de las suprahepticas con sx de
Budd-Chiari
Puede
haber
ruptura
de
tumor
con
hemoperitoneo, choque hipovolmico
A la exploracin fsica es hepatomegalia
Soplo sistlico heptico
Se recomienda el USG con gran sensibilidad y
especificidad hasta con lesiones de .5
centmetros
Se ven lesiones hipoecoicas en el USG
TAC para masas, metstasis
La TAC contrastada con
lipiodol es una
excelente tcnica porque se adhiere al tejido
heptico neoplsico
La RM es altamente sensible para diferenciacin
de lesiones ocupativas del hgado
Los SX paraneplsicos son porfiria cutnea,
hipoglucemia,
hipercolesterolemia,
osteoporosis, hipercalcemia y feminizacin

La conducta se debe de regir por tamao y


localizacin as como grado de disfuncin
heptica
Tumores de 3 cms o menores y perifricos en
pacientes con buena reserva heptica se
resecan Qx
El mismo caso pero en pacientes con dao
hieptico importante se neutralizan con alcohol
de forma percutnea
Quimiohembolizacin
y
quimioterapia
intraarterial
Transplante heptico en tumores menores de 5
cms localizados y sin lesiones satlites (Criterios
de Miln de transplante heptico)
Criociruga y termoablacin por calor o
radiofrecuencia (puede haber siembra de clulas
a travs de la aguja

Causas de muerte
-

Caquexia
Sangrado de varices
Insuficiencia hepatica
Rotura deltumor con hemorragia

Cosas benignas y metastasis


-

LA lesion benigna mas comun son los


hemangiomas cavernosos que son tumores de
vasos sanguineos
son nodulos discretos suaves y rojos menores de
2 cm que se localizan debajo de la capsula
no deben someterse a biopsia ni ser confundidos
con metastasis

Adenomas
la neopasia de los hepatocitos se denominan
adenomas y se presentan en mujeres que han
tomado anticonceptivos
revierten al suspender el Tx
se pueden confundir con carcinoma
los adenomas subcapsulares tiene mas riesgo de
romperes sobre todo en embarazo con estimulo

85

estrogenito que puede dar hemorragia masiva


peritoneal
pueden contener un hepatocarcinoma pero es
raro

Morfologia
los adenomas son palidos pardos amarillentos
y con frecuencia estan teidos de bilis
pueden aparecer en cualquier parte del higado
pero a menudo son subcapsulares
mueden medir hasta 30 cm de diametro y estan
bien delimitados pero no encapsulados
estan formados por sabanas y cordones de
hepatocitos casi normales o tener variaciones en
tamao de celula y nucleo
el glucogeno hace que el citoplasma sea claro
los espacios porta estan ausentes y en su lugar
hay vasos arteriales prominentes con venas

El conducto pancretico principal (conducto de


Wirsung) drena en el duodeno en la papila de
Vater,
El conducto pancretico accesorio (conducto de
Santorini) drena la mayor parte delas veces en el
duodeno a la papila menor
En muchos adultos el conducto pancretico
principal se une con el conducto biliar comn
proximal a la papila de Vater, creando la ampolla
de Vater, un conducto comn de drenaje biliar y
pancretico

Tumores metastasicos

son mas comunes que los tumores primarios de


higado
pulmon e higado son los organos con mas
siembra tumoral
mama, pulmon y colon son los que mas
metastasis producen
cualquier neoplasia de cualquier parte puede
llegar al higado
se detectan por grna hepatomegalia que puedo
ocupar mas del 80% del higado
crecen y causan necrosis por que la irrigacion
normal no les alcanza y se ven como
umbilicados
a veces el higado esta lleno de metastasis y no
hay alteracin mas que hepatomegalia
ya que hay destruccin masiva aparece la
ictericia y aumentan las enzimas.

Morfologa
Son de tamao pequeo al diagnosticarse pues
obstruyen completamente los conductos lo que
lleva a una ictericia evidente rpidamente
La mayoria son adenocarcinomas secretores o
no de mucina
La mayoria tienen abundante estroma y
proliferacin epielial
Tumores de Klatskin derivan de la unin del
coldoco con el cstico y en la confluencia de los
conductos hepticos del hilio heptico. Tienen
crecimiento lento, estenosis y pocas mets a
distancia

PNCREAS
Anatoma y fisiologa
-

El pncreas es un rgano retroperitoneal en


forma de C orientado desde el duodeno hsta el
hilio esplnico
Se forma de la fusin de las bolsas dorsal y
ventral del intestino anterior
La vasculatura adyacente se usa para separarlo
en tres partes: cabeza cuerpo y cola

La porcin exocrina (80-85% del pncreas)


produce enzimas digestivas
La porcin endocrina esta formada por los islotes
de Langerhans (1-2% del pncreas) cuyas
celulas
secretan
insulina,
glucagon
y
somatostatina
El pncreas exocrino esta compuesto de cel
acinares que son cel epiteliales que generan
enzimas digestivas
Cuando se estimullan las cel los grnuos de
zimgeno se fusionan con la membrana
plasmtica y leiberan su contenido en la luz
acinar
y las secreciones se transportan a
duodeno por varios conductillos que secretan
bicarbonato
El pncreas secreta entre 2-2.5 L/dia de lquido
rico en bicarbonato que contiene enzimas y
proenzimas digestivas
Los principales estmulos reguladores de la
secrecin son la secretina y la colecistocinina
en el duodeno
La secretina estimula la secrecin de agua y
bicarbonato por las celulas ductales en
situaciones de acidez estomacal y la presncia de
cidos grasos
La colecistocinina favorece la liberacin de
proenzimas por las cel acinares como respuesta
a los cidos grasos y productos de digestin de
proteinas
El pncreas secreta sus productos como
proenzimas
Las
proenzimas
incluyen:
tripsinogeno,
quimiotripsinogeno,
procarboxipeptidasa,
proelastasa, calicreinogeno y profosfolipasa Ay B
Permanecen inactivas hasta que llegan al
duodeno donde la enteropeptidasa escinde el
tripsinogeno a su forma activa, la tripsina
La tripsina cataliza todas las otras enzimas y las
activa

86

Proteccin contra la autodigestin


La mayoria de las enzimas se sintetizan como
proenzimas inactivas (OJO, menos la amilasa y la
lipasa )
Las enzimas se secuestranen granulos de
zimogeno unidos a membrana de cel acinares
La activaccin de las proenzimas necesita de la
activacion del tripsinogeno por una enterocinas
aduodenal
Las secreciones acinares y ductales tienen
inhibidores de la tripsina como el SPINK1 o PSTI
La tripsina se inactiva a si misma
Las hidrolasas lisosomicas degradan los grnulos
de zimogeno cuando la secrecion acinar esta
alterada o bloqueada
Las cel acinares son muy resistentes a la accion
de las enzimas

Pancreatitis aguda
-

Lesiones reversibles caracterizadas por una


inflamacin del pncreas que varia en gravedad
desde edema y necrosis grasa a una necrosis del
parnquima con hemorragia importante
80% benigna
20% cursa con respuesta inflamatoria sistmica
y generalizada
Si la cuasa se cura, hay recuperacin completa
del parnquima
80% se asocia a enfermedades del tracto biliar o
alcoholismo
En realidad en el caso del alcoholismo se trata
de
pancreatitis
crnicas
que
sufren
agudizaciones
Etiologa biliar ms comn en mujeres y es la
principal etiologia encontrada en los hospitales
pblicos segn el estudio del zuban que refiere
el villalobos
En hombres el alcoholismo

Factores etiolgicos

Metablicos

Mecnicos

Traumaismo
Clculos biliares
Pncreas divisum
Parsitos (ascaris)
Lesiones iatrgenas (perioperatorias, CPRE)

Vasculares (isquemia aguda)

Alcoholismo
Hiperlipoproteinemia (hipertrigliceridemia)
Hipercalcemia
Frmacos (p ej. Tiazidas)
Genticos
Idioptica (la mayoria de los casos es gentica)

Shcok
Ateroembolismo
Poliarteritis nodosa

Infecciosos

Parotiditis
Coxackie
Micoplasma pneumoniae

Patogenia

La lesin pancretica se debe a la autoditestin


del
tejido
por
enzimas
pancreticas
inapropiadamente activadas
La
activacin
del
tripsinogeno
es
un
desencadenante importante en la pancreatitis
aguda

Teorias de mecanismos de activacin de enzimas:


1. Obstruccin de los conductos pancreticos
(teoria del conducto comn)
El conducto biliar comn y el pancretico
comparten un canal comn la impactacin de
un clculo en la regin de la ampolla de Vater
aumenta la presin intrapancretica
El bloqueo del flujo favorece la acumulacin de
lquido rico en enzimas
La lipasa (que es secretada en forma activa)
produce necrosis local de grasa
los
tejidos
daados
liberan
citocinas
inflamatorias favoreciendo el desarrollo de
edema
el edema compromete aun ms el flujo y hay
lesin isqumica de las cel acinares
2. Teoria del reflujo duodenal
Incompetencia del esfineer de Oddi que deja
pasar la enterocinasa
La enterocinasa de las secreciones duodenales
activa las proenzimas
3. Teora de la obstruccin
la impactacin de un lto en el mpula causa
edema e inflamacin , que obstruye el conducto
pancretico principal
se aumenta la presin y se estimula secrecin
gstrica que incrementa la secrecin pancretica
se rompen los conductos y extravasan las
enzimas
4. Lesin primaria de la clula acinar
Mecanismo implicado en la pancreatitis aguda
producida por virus, frmacos y traumatismo
directo
Tambin se observa en situaciones de isquemia
y shock
5. Transporte intracelular alterado de las
proenzimas dentro de las cel acinares
En cel acinares normales, las enzimas digestivas
y las lisosomales se transportan separadas
Las enzimas digestivas viajan a travez de los
grnulos de zimgeno
y las hidrolasas se
transportan en lisosomas
En modelos animales las proenzimas se liberan
en un compartimiento que contiene hidrolasas lo
que permite la activacin de las proenzimas y
liberacin local de enzimas activadas
Se ha visto almacenamiento aberrante de
enzimas digestivas cuando hay obstruccin del
conducto pancretico o exposicin a alcohol
Activacin de enzimas
Normalmente se secretan como proenzimas y
eso
En la pancreatitis hay autoactivacin del
tripsinogeno induce pancreatitis aguda

87

Proteinas que neutralizan el tripsingeno: alfa1


antitripsina y alfa2 macroglobulina

Morfologa
1. Extravasacin micrvascular que produce edema
2. Necrosis de la grasa por enzimas lipolticas
3. Reaccin inflamatoria aguda
4. Destruccin
proteoltica
del
parnquima
pancretico
5. Destruccin de los vasos sanguneos y
hemorragia intestinal

Pancratitis intersticial aguda


Forma ms leve. Las alteraciones se limitan a
edema interstiial y reas focales de necrosis
Los cidos grasos liberados se combinan con
calcio para formar sales insolubles que
precipitan in situ
Pancreatitis aguda necrozante
Necrosis del tejido que afecta a tejidos acinares,
ductales y a los islotes de Langerhans
Hemorragia en el parnquima pancretico
Focos de necrosis grasa en tel tejido
extrapancretico como el epiplon, mesenterio e
incluso tejido subcutneo
Pancreatitis hemorrgica
Forma ms grave
Necrosis pancretica extensa ms hemorragia
difusa de la glndula
Cuadro clnico

En la pancreatitis aguda intersticial las lesiones


slo en pncreas y hay pocas manifestaciones
atribuidas arespueta sistmica
Dolor abdominal en epigastrio o hipocondrio
izquierdo muy intenso sbito y difcil de controlar
A veces el dolor se irradia transfictivamente a la
espalda
Algunos enfermos tienen alivio cuando se ponen
como fetitos
Nausea y vmito
Fiebre pasajera
Icterica en la pancreatitis biliar
Compromiso inflamatorio sistmico en la
pancreatitis necrozante

Exploracin fisica
Solo los sntomas de dolor y vmito si es leve
Si es grave hay polipnea, taquicardia e
hipotensin
Derrame pleural izquierdo
Abdomen distendido, con ileo y dolor
Ascitis, masa dolorosa en epigastrio
Signo de Cullen (equimosis periumbilical)
Signo de grey-turner (equimosis en flancos)
Hipocalcemia o hipomagnesemia tetania,
Hiperreflexia, Signos de chvostek y trosseau
Nodulos subcutneos dolorosos po rdepsitos de
necrosis grasa
Alteraciones mentales por delirium tremens,
hiperglucemia o encefalopatia pancreatica (cosa
rarisima)
Diagnstico

Clnico
Cauantificacin srica y/o urinaria de amilasa
para confirmar
Es preferible pedir la isoenzima P que es la
amilasa pancreatica porque hay otros rganos
que la producen (isoenzima S)
Elevacin de niveles sricos entre 2-12 h pico a
las 48 h
Vuelve a la normalidad en 3-5 dias. La amilasa
urinaria dura mas tiempo
La lipasa aumenta en suero entre 4-8 h con pico
a las 24 y se normaliza entre 8-14 dias

Imagenologia
Rx simple de abdomen inicial: asa centinela, ileo,
opacidad difusa por ascitis, signo de colon
cortado.
USG de pncreas. DX
USG va biliar (etiologa)
Pronostico y complicaciones TAC: TAC
Factores pronosticos de gravedad
Protena C reactiva para detectar pancreatitis
aguda grave. Mayor utilidad a las 48 h de
evolucin y niveles > 17 mg/dl sugieren gravedad
Obesidad tbn es factor de mal pronostico
Se usa la escala APACHE II, la de Ranson y el
Glasgow
Criterios de Ranson de gravedad para
enfermos con pancratitis aguda
INGRESO
Edad

>55aos

Leucocitosis

>16 000/ mm3

Hiperglucemia

> 200 mg/dl

Deshidrogenasa lactica

> 350 u/l

Aspartato aminotransferasa

> 250 u/l

48 HORAS
Descenso de hematocrito

> 10 %

Hipocalcemia

< 8 mg/dl

Elevacin del BUN

> 5 mg/dl

Hipoxemia

< 60 mmHg

Dficit de base

> 4 mEq/l

Secuestro de liquidos

>6L

Pancreatitis aguda grave


Paciente con insuficiencia organica:
i. Choque (TA sistolica <90 mmHG)
ii. Insuficiencia respitatoria (PaO2 <60 mmHg)
iii. Insuficiencia renal (creatinina serica > 2mg/dl
despus de hidratacin
y/o hemorragia de tubo digestivo (>500 cc)
APACHE II >8
3 o mas criterios de Ranson
Necrosis en una TAC dinamica

iv.
-

Tratamiento
Episodios leves
ayuno
analgesia: paracetamol, clonixinato de lisina,
tramadol, aines
hidratacin parenteral con cristaloides o coloides

88

Episodios graves
mismo control inicial que en pacientes leves
sonda nasogasrica para inhibir la secrecin
pancreatica y el leo
inhibidores de la acidez gastrica
inhibidores
de
la
secrecin
pancreatica:
gabexato
Antibioticos profilacticos; neomicina, imipenem,
meropenem,
clindamicina,
metronidazol,
fluoroquinolonas y cefalosporinas x 14 dias
En pancreatitis biliar: CPRE em las primera 4872h
Necrosis pancreatica inectada, absceso o
seudoquiste: tx quirurgico
Pancreattitis biliar:colecistectomia electiva
Otras cosas nuevas para inhibir la produccion de
interleucinas
plasmaferesis
lexipafan

Pancreatitis crnica
-

Enfermedad inflamatoria degenerativa del


pancreas
Alteracin
IRREVERSIBLE
de
la
funcin
pancreatica
La causa ms frecuente es la insuficiencia
exocrina en adultos (asociada al
abuso
prolongado de alcohol en 70% de los caos)
En chamacos por fibrosis qustica
Mas comn en varones de mediana edad
La pancreatitis crnica por desnutricin (tropical)
es la forma mas frecuente en esos paises pobres
de Asia y frica

Cladificacion etiologica de TIGAR-O de las


p. c
-

Toxico metabolicas
i. Alcohol
ii. Tabaco
iii. Hipercalcemia
iv. I. renal. Cronica
v. Toxinas

Idiopatica
i. Inicio temprano <35 aos
ii. Inicio tardio >36 aos
iii. Tropical

Gentetica
i. Pancreatitis hereditaria
tripsingeno cationico)
ii. Mutaciones del CFTR
iii. Mutaciones del SPINK-1

Obstructiva
i. Pncreas divisum
ii. Tumor mucnioso papilar intraductal
iii. Adenocarcinoma ductal de pncreas

Alcohol
No hay umbral de toxicidad pero por arriba de
80g/dia se incrementa el riesgo de desarrollar PC
Mas cuando se asocia a dietas de proteina y
grasa
El alcohol aumenta la viscosidad del jugo
pancreatico al incrementear secrecion de
enzimas y disminuir agua
Aumenta la respuesta a la estimulacion por CCK
Altera los mecanismos de transporte (eso ya lo
expliqu)
Niveles altos de triglicridos en alcoholicos
favorecen la liberacin de ac. Grasos libres en el
pncreas por la lipasa pancreatica
Hiperparatiroidismo
la hipercalcemia aumenta secrecion de calcio y
enzimas
favorece la precipitacin proteica y calcificacin
posterior
medio rico en calcio favorece la activacion
intrapancreatica de enzimas
Genetica y hereditaria
Rara
Patron de hernencia autosimica dominante
Alta penetrancia
Ambos sexos
2 picos de actividad a los 5 y 17 aos
Gense relacionados
i. Gen del tripsingeno cationico PRSS1
ii. Gen del inhibidor pancreatico de tripsina
SPINK1 o PSTI
iii. Regulador
De
la
conductancia
transmembrana de fibrosis quistica CFTR
Autoinmune
Asociada a hipergamaglobulinemia IgG 4
Aparece a los 60 aos
Anticuerpos antinucleares
Antimitocondriales
Anti lactoferrina
Anti anhidrasa carbonica II
Mas otras enferemedades autoinmunes

(mutaciones

Autoinmune
i. PC autoinmune aislada
ii. PC asociada a sx autoinmunes
Recurrente (p. aguda)
i. Postnecrotica
ii. P. aguda recurrente
iii. Isquemica-vascular

del

Obstructiva
quistes
seudoquistes
tumores
por estenosis

Fisiopatologa

Activacin de enzimas
1. Obstruccin ductal por concreciones
Algunos agentes como el alcohol aumentan la
concrecin de proteinas en el jugo pancretico
formando
tapones
ductales
que
pueden
calcificarse
2. Txica metablica

89

Las toxinas, incluyendo el alcohol pueden tener


un efecto txico directo sobre las cel acinares
Esto puede llevar al acumulo de lpidos, prdida
de celulas y fibrosis del parnquima

3. Ests oxidativo
El estrs oxidativo inducido por el alcohol puede
generar radicales libres que produce oxidadcion
de lipidos de membrana y activacion de factores
de trancrippcion de quimiocinas
Favorece la fusion de lisosomas y granulos de
zimgeno, necrosis, inflamacin y fibrosis
4. Necrosis-fibrosis
Episodios repetidos de pancreatitis aguda
producen pancreatitis crnica
La pancreatitis aguda induce distorsin ductal y
secrecion pancreatica alterada que lleve a
fibrosis del parnquima y pancraeatitis crnica
Repuesta inflamatoria
la gravedad de la pancreatitis y sus efectos se
deben a la produccin de citocinas por las
celulas inflamatorias reclutadas cuando se inici
la pancreatitis
Activacin anormal de enziamass
Se forman citocinas que atraen PMN
Al final se peroxidan lpidos y
se liberan
radicales libres de oxigeno
Morfologa
Fibrosis parenquimatosa, reduccin del nmero y
tamao de los acinos, respetando los islotes de
Langerhans y dilatacin de los conductos
pancreticos
Infiltrado inflamatorio crnico en los lbulos y
conductos
Coaglulos de proteinas en los conductos
En estadios avanzados hay prdida de los islotes
Cuadro clnico
Dolor intenso en hemiabdomen superior
irradiado a region subcostal y costal o en
espalda trnsfictivo o en hemicinturon izquierdo
Dolor exacerba con comidas y alcohol
Adoptan posicin en gatillo (fetal)
El door disminuye y desaparece
Puede ser asintomtica
Hay prdida de peso en el 75% de los casos
Insuficiencia pancreatica (15-19 aos de
evolucin)
i. Malabsorcin
ii. DM
Complicaciones
Tempranas: Pseudoquiste, absceso pancreatico
ictericia
Tardias: desnutricin, DM
trombosis de vena esplenica
pseudoaneurismas de arterias adyacentes
cancer de pncreas en 5% de los pacientes,
sobre todo
si la pancreatitis es de inicio
temprana
colestasis subclinica
hemorragia de tubo digestivo alto

hepatopatia cronica por alcoholismo

Dx
clinico
sospechar en alcoholicos entre 35-45 aos con
trastornos digestivos
laboratorio
no hay analisis de sangre que confirme asi al
100
niveles bajos de enzimas son muy especificos
esteatorrea
pruebas de funcion pancreatica excrina:
estimulacion directa con secretina, CCK o
cerulena, o estiulacion indirecta con comida que
tien un sustrato (PABA, fluorescena)
RX
Placa
simple:
calcificaciones
pancreaticas
confirma el sx
us
para
calcificaciones,
dilataciones
y
pseudoquistes
tac. MAS SENSIBLE QUE LA usg
CPRE estandar de oro
Tratamiento
etiologico.
IECAS y Vitamina E y ARAS reducen el TGF beta,
con mejora de la fibrosis
Tx del dolor con analgesicos aines
Suspender el alcohol
Bajo consumo de grasa
terapia antioxidante VIT C y E, metionina y
selenio
Octreotide
Ciruga para manejo del dolor: descompresion,
drenaje, resecciones y denervacion

Insuficiencia pancreatica

Esteatorrea como primera manifestacin


DM
Disfuncion exocrina y luego endocrina

Tx
-

Dieta de control de grasas


Suplementos de enzimas pancreaticas. Lipasa
Vigilancia de as deficiencias nutricionales
Hipoglucemientes orales- insulina
Manejo interdisciplinario

Neoplasias exocrinas de pncreas


Quistes no neoplsicos
-

La mayora de los quistes pancreticos son


seudoquistes no neoplsicos

Quistes congnitos
Se cree que son resultado del desarrollo anmalo
de los conductospancreaticos
Con frecuencia coexisten con quistes en rion e
hgado (enfermedad poliqustica)

90

Recubiertos por epitelio cuboidal de tipo ductal,


incluidos en una cpsula fibrosa y rellenos de
liquido seroso o mucoide
En la enfermedad de von Hippel-Lindau hay
neoplasias vasculares en retina, cerebelo, tronco
encefalico en asociacin con quistes congenitos
y neoplasias en pncreas, hgado y rion

Seudoqustes
Colecciones
localizadas
de
material
hemorrgico-necrtico
ricas
en
enzimas
pancreticas
Carecen de revestimiento epitelial
Son el 75% de los quistes de pncreas
Suelen aparecer tras un episodio de agudizacin
de una pancreatitis crnica alcoholica y por
trauma abdominal
Suelen ser solitarios
Formaos por la tzonas de necrosis grasa
hemorragica peripancreatica
Se puede resolver espontneamente, infectarse,
comprimir o perforar estructuras adyacentes

Carcinoma pancretico

El adenocarcinoma ductal infiltrante de pncreas


(cncer de pncreas en el bajomundo) es uno de
los cnceres con mayor tasa de mortalidad (casi
del 100%!)
Progresin de lesines no invasivas hasta
carcinoma
Las lesiones precursoras se laman neoplasias
pancreaticas intraepiteliales (PanIN)

Carcinognesis molecular
El cncer de pncreas es fundamentalmente una
enfermedad gentica.
Mltiples genes estn
alterados en una secuencia temporal de
mutaciones.
La acumulacin de mltiples mutaciones es ms
importante que su aparicin en un orden
especfico.

Neoplasias qusticas
Cistoadenomas serosos
Neoplasias qusticas benignas
Compuestas de cl cuboideas ricas en glucgeno
que rodean pequeos quistes
Son el 25% de todas las neoplasias qusticas de
pncreas
Mas frecuente en mujeres (2:1) en la sptima
dcada de la vida
La reseccin quirrgica suele ser curativa
Neoplasias mucinosas qusticas
Mucho ms comn en mujeres
Pueden ser benignas, de grado intermedio o
malignas
Suelen localizarse en el cuerpo o cola
Son quistes llenos de mucina y cubiertos por
epitelio columnar mucinoso con estroma similar
al ovrico
Los cistoadenomas mucinosos malignos pueden
tener un carcinoma invasivo asociado
Neoplasias mucinosas papilares intraductales
Tambien producen quistes con mucina
Pueden ser benignas, intermedias o malignas
Ms frecuente en hombres
Afectan a la cabeza del pncreas
Carecen de estroma ovrica
Se producen en los principales conductos
pancreticos
Tumor slido-seudopapilar
Fundamentalmente en nias adolescentes y
mujeres jvenes
Masas zlidas y qusticas rellenas de restos
hemorragicos
Suelen tener gran tamao y curan con la
reseccin
La va gentica de la -catenina/poliposis
adenomatosa colnica esa alterada en casi todas
estas neoplasias

K-RAS (cromosoma 12p) es el oncogen alterado


que se asocia con ms frecuendia al cncer de
pncreas
p16 (cromosoma 9p) es el gen supresor de
tumores que se inactiva con ms frecencia en el
cncer de pncreas

Epidemiologa, etiologa y patogenia


El ca de pncreas es una enfermedad de edades
avanzadas 80% ocurre entre los 60-80 aos

Mas frecuente en negros y judios


La principal
tabaquismo

influencia

ambiental

es

el

Predisponen las dietas ricas en grasas


Pancreatitis crnica y DM (no se sabe si stas
predisponen al cncer o el cncer las
desencadena)
Sndromes familiares que predisponen a
pncreas

Cncer colorrectal no polipsico hereditario


(variante Lynch II)

Cncer hereditario de mama y ovario

Sx de melanoma y lunares mltiples atpicos


familiar

Pancreatitis hereditaria

Sx de Peutz-Jeghers

Morfologa
60% en la cabeza del pncreas
15% en el cuerpo
5% en la cola
20% en todo el pncreas
La mayora son adenocarcinomas ductales
Es muy invasivo (incluso en estadios precoces)

91

Provoca
una
importante
respuesta
desmoplsica (reaccin no neoplasica del
husped con fibroblastos, linfocitos y matriz
extracelular)
La mayor parte de los carcinomas de cabeza
obstruyen el conducto biliar produciendo
ictericia
Los carcinomas de cuerpo y cola no afectan al
rbol biliar y permanecen silentes mucho tiempo
Extensin
hacia
retroperitoneo,
bazo,
suprarrenales, colon transverso, estmago e
hgado
Mets a distancia a pulmones y hueso
Pueden ir de moderado a mal diferenciado con
un patron de crecimiento agresivo y muy
infiltrativo
Las cel malignas son atipicas, irregulares y
cubiertas de cel epiteliales cuboidales

Formas menos frecuentes:


Carcinoma de cel acinares
Carcinoma adenoescamoso
Carcinoma indiferenciado con cel gigantes tipo
osteoclasto

20000 COSAS DE VIAJE


GASTRICO
Parasitosis intestinal

Nematodos gusanos redondos, cestodos gusanos planos

Amibiasis
Introduccin
-

Producido por entamoeba hystolitica


Vive en el intestino grueso y produce
ulceraciones
Es la primera causa de disenteria parasitaria
Segunda causa de disenteria general despus de
shigella
Es cosmopolita pero es mas frecuente en zonas
tropicales
Las cepas patogenas de las no patogenas son
indistinguibles
En mexico la prevalencia es de 20% en
poblacin general
La fuente de infeccion es el hombre aunque se
ha encontrado en otros animales pero sin
relevancia clinica
En los paises desarrollados la infeccion es por
inmigracin de paises no desarrollados
Se transmite por la ingestin del quiste que se
sale de los portadores asintomticos si n tx

Los quistes en materia fecal pueden permanecer


viables e infectantes hasta por un mes en heces,
agua y suelo
Resisten el cloro pero no la ebullicuion, acido
acetico o yodo
Los quistes son infectantes sin necesidad de
madurar en el medio externo
Las vias de transmisin son por alimentos
contaminados y por contacot directo
Mal lavado de manos da infeccion por que se
necesita poca mierda para infectarse
Cagar en el campo contamina el suelo y pude
llegar al agua que se usa para regar o para
consumo humano

92

Moscas
y
cucarachas
funcionan
como
acarreadores mecanicos ya que se traen la caca
en las patas, en las alas o en la boca
Tambien pueden comerselos y cagarlos sin
alteraciones

Patogenia
-

Distinguir etre portadores asintomticos y


pacientes con la enfermedad clinica
Hay cepas patogenas y no patogenas calsiicadas
por enzimas glicoliticas o zimodemos que
migrane n la electroforesis
Toda la infeccion asintomatica se debe a E.
dispar
Si se asocia a sobre infeccion bacteriana el
zimodemo se cambia y se hace patogena
favoreciendo invasin tisular de amibas
La infeccion previa protege con Abs protectores
y da una prevalencia menor
Los
pacientes
inmunocomprometidos
y
desnutridos adquieren infecciones mas graves
En SIDA el zimodemo mas frecuente es el de E.
dispar y es asintomatico
Se ingiere la ameba y los acidos gastricos
debilitan la pared de quitina y se libera en el
intestio delgado
Despus el quiste tetranucleado colonizan la
superficie
Los quistes dan un trofozoito metaciclico y se
divide en 8 trofozoitos que se situan en la luz del
intestino en las criptas de Lieberkihn
No tienen ciclo de krebbs y son fermentadoras
obligados de glucosa hasta etanol (en la
piruvato oxidorreductasa ah le pega el
metronidazol y esos)
En la infeccion cronica el bicho es capaz de
evadir la respuesta inmune con la union de la nacetil-d-galactosamina que simula un antigeno
leucocitario e impide la activacion del MAC del
complemento
La invasin se lleva en el epitelio interglandular
Las amibas se dividen or duplicacin binaria
Llgan a la sumbmucosa donde destruyen los
tejidos de forma horizontal gracias a cisteina
proteinasas, leicitina y amebaporo
producien las ulceraciones tipicas con un
pequeo orificio de entrada pero amplias en la
base llamadas ulceras en boton de camisa o de
matraz
predominan en region ileocecal, colon, sigmoides
y recto
las amibas secretan serotonina, neurotensina y
sustancia p que estimula la secresion intestinal

Amibiasis cronica
- sintomas de colitis pero no de disenteria
- dolro abdominal con cambiso en habito intestinal
-

Amibiasis disenterica aguda


-

evacuaciones con moco y sangre


pujo y tenesmo

es una localizacion poco frecuente y predomina


en adultos jvenes
2/3 de los pacientes se acompaana con
lesiones ulcerosas en el ciego y se llama
tifloapendicitis
No se pude basar en la sintomatologia el dx pero
con localizacion de bichos en las heces y diarrea
ya es muy sugestivo

Ameboma

forma poco frecuente de enfermedad amibiana


que afecta principalmente a menores de 2 aos
de edad con desnutrcion grave
es una amibiasis hiperaguda o forma gangrenosa
hematoquezia masiva y fiebre alta
colon distendido y es muy doloroso a la
palpacion profunda
el paciente puede entrar en choque con
perforaciones profundas y morir
los casos complicados se observan en
inmunosuprimidos y en mujeres embarazadas o
durante puerperio
la mortalidad es del 40%

Apendicitis amibiana

tiene espectro amplio ypuede ser similar


amuchas otras patologias por lo que es probable
que se sobrediagnostique
puede ser asintomatica, causar disenteria o
tener manifestaciones extraintestinales
la enfermedad asintomatica debe de ser tratada
para evitar la progresin a enfermedad invasiva

principaolmente diarrea
presecencia ocasional de moco
la diarrea donde se secretan trofozoitos se
alterna con
constipacin donde se excretan
quistes
es la forma mas comun de amibiasis intestinal y
puede evolucionar a las otras formas aun con
curacion espontanea

Colitis amibiana fulminante

Manifestaciones clinicas
-

ardor a la evacuacion
mas de 6 evacuaciones generalmente
afebril y si hay fiebre es por sobreinfeccion
bacteriana
en disenterias de varios deias de evolucion
sobre todo en nios y desnutridos hay atonia de
los musculos perineales y relajacin del esfnter
anal
se pude acompaar de proctitis y prolapso rectal
las complicaciones son desequilibrio acidobasico y deshidratacin y los casos graves
pueden convertirse en megacolon toxico
a veces se puedne ir a higado, rion, encefalo
etc

Masa palpable de tamao variable


Se localiza frecuentemente esn ciego, sigmoides
y recto y no siempre se asocia a amebiasis
intestinal aguda
Sintomas de obstruccin intestinal
Necrosis e inflamacin y edema que afectan la
mucosa y la submucosa
La lesion predomina en el adulto y se presenta
como tumoracion abdominal suboclusiva con
diarrea mucosanguinolienta

Amibiasis perforada

93

Complicacin en amebiasis desenterica grave que se


trata qx

Dx

Clinico con trofozoitos en moco fecal


Ameba en fresco
Rectoscopia muestra lesiones con edema
e
hiperemia y con pocas ulceras hasta edema
importante con multiples ulceras que semejan
crateres con bordes elvados y hemorragia
Deteccion de Abs en suero
Deteccion de patogeno en heces
En colitis fulminante las lesiones son necroticas y
sangrantes ojo que pude perforarse si hacen
exploracion proctologia armada
La apendicitis amibiana es con biopsia
Emeboma se dx con datos clinicos y estudio
histopatologico mas rectosigmoidoscopia o colon
por enema o colonoscopia
Absceso hepatico ya lo vimos

Giardiasis
Introduccion
-

Dx diferencial
-

Shigellosis, clostridium difficile y en casos


cronicos con enefermedad inflamatoria del
intestino, SII, diverticulitis, poliposis y cancer

Dx de lab
-

Tx
-

Coporparasitoscopico serie 3
Tincion tricromica
Portador asintomatico se da iodoquinol 650 mg
por 20 dias o dilorxanida 500 mg
Paciente com diarrea o disenteria metronidazol
750 mg por 10 dias mas iodoquinol 20 dias o
tinidazol 1g C712 h por 3 dias mas iodoquinol
650 mg 20 dias
Extraintestinal metronidazol 750 por VO o IV 10
dias

ESTO NO LO DICE EL LIBRO


LO MEJOR ES DAR AMEBICIDAS INTRALUMINALES
POR 10 DIAS COMO LA DIYOHIDROXIQUINOLEINA
(FARMEBAN)
NITAZOXANIDA (daxon) Y CON ESO

Morfologia
-

Afecta frecuentemente al ciego y al colon


seguidos en orden por sigmoides, recto y
apendice
En los caso s graves se afecta todo el colon
Las amebas pueden imitar la forma de los
macrofagos por el tamao y las vacuolas
Los parasitos tienen nucleo mas grande con un
cariosoma mas grande
Las amebas invaden el epitelio de las criptas y
se entierran en la mucosa y la submucosa
provocando neutrofilia
Son detenidas por la muscular y crean una
ulcera enmatraz que contienen pocas celulas
inflamatorias y necrosis por licuefaccin extensa
Confomre avanza la lesion no hay irrigacion y la
mucosa adyacente se necrosa
La mucosa adyacente a la lesion esta sana o con
inflamacin leve
A veces el tejido de granulacion causa estenosis

40% de los bichos penetran y embolizan los


vasos esplacnicos y viajan a la circulacin y se
instalan en higado
Producen abscesos hepaticos amebianos

Producido por giardia lamblia que es un protozoo


flagelado
Aumento en incidencia en paises tropicales y no
tropicales
Frecuente en america latina y frica y rusia
Frecuente en homosexuales
En VIH no tiene problemas
Es mas frecuente en nios que en adultos
Nios menores de 6 aos tienen baja prevalencia
por inmunidad otorgada por la madre
Es una zoonosis con muchisismos reservorio
Hay prevalencia en Mexico de hasta el 60% y es
el
bicho
mas
comun
en
los
coporparasitoscopicos de los chilangos (DF)

Agente etiologico
-

El trofozoito tiene forma piriforme y en la parte


anterior tiene 2 nucleos que se unen entre si
Una de las estructuras mas importantes es el
disco suctorio en la superficie ventral con el que
se adhiere a la mucosa de intestino delgado por
medio de tubulinas y filamentos intermedios o
giardinas
La forma infectante es el quiste que tiene forma
ovalada con doble membrana
La via de transmisin es fecal-oral
El metodo de transmisin puede ser persona
persona o a tra ves de agua y alimentos
contaminados
El periodo de incubacion es de una a tres
semanas
Tien forma de quiste latente pero infeccioso
La formacin de trofozoito a quiste es inducida
por disminucin en el colesterol cuando se
desplaza del duodeno al yeyuno
Se adhieren a la mucosa pero no la invaden asi
que dan diarrea no disenteria
No secreta toxinas pero tiene proteinas
superficiales ricas en cisteina que junto con la
prescencia del bicho en la mucosa causan
diarrea y Sx de malabsorcion
Puede haber infeccion peor menos de 10 quistes

Patogenia
-

La forma mas importante de patogenicidad se


debe a la accion mecanica de los parasitos sobre
la mucosa del intestino de duodeno y yeyuno
En las giardiasis masivas se produce sx de
malabsorcion e hiperplasia nodular linfoide en
intestino delgado y colon
Histopatologicamente
hay
atrofia
de
microvellosidades y un extenso infiltrado de
celulas plasmaticas y linfocitos
Hay infecciones mas graves en pacientes
inmunocompormetidos
con
relacion
de
hipogammaglobulinemia y deficiencia de IgA

94

Morfologia
Los trofozoitos en heces son binucleados con
forma de pera
En la bipsia duodenal parecen una hoz unidas a
la celula epitelial por el disco
La morfologia del instestino es normal
Algunospacientes
muestran amputacion de
vellosidades con infiltrado inflamatorio mixto en
lamin apropia
A veces hay ausencia de vellosidades lo que
recuerda la fase atrofica de enfermedad celiaca

Maduran los malditoas y despus regresan al


intestino tras ser deglutidos y se hacen adultos
La migracin causa varios sintomas
Si penetran los capilares y la pared alveolar de
forma masiva y con hemorragia ocasiona el Sx
de Loeffler con lesiones multiples en alveolo y
exudado inflamatorio
En los nios limita el crecimiento y su capacidad
cognitiva
Nios con grandes cargas deparaditos (13-40
gusanos) pierden 4 g de proteina al dia

Manifestaciones clinicas
-

Dx
-

Tx
-

La mayoria de las veces cursa asintomatica


Hay cepas de giardia lamblia son A y B que se
asocian a diferentes grados de virulencia
Las formas leves presentan dolor epigastrico y
alteracin del habito intestinal
Las formas moderadas se manifiestan por
cuadro de duodenitis con dolor frecuente en
region epigastrica, nauseas, flatulencia y diarrea
La grave ademas se lo anterior se presenta con
heces abundantes, pastosas o liquidas fetidas
asociadas a gran flatulencia
La enfermedad cronica pude desarrollar sx de
malabsorcion
intestinal
deficiente
e
hipoproteinemia
Se debe hacer diferencial con otras causas de
diarrea y de duodenitis y con enfermedades que
causan malabsorcion
Durante el cuadro agudo que dura solo unos dias
se pude confundir con enteritios viral,
intoxicacin o diarrea de viajero
Examen de heces en fresco que revela quistes
Coproparasitoscopico
Cultivo de liquido duodenal obtenido por sonda
Ags en heces
Nitroimidazolicos como el metronidazol 1g diario
dividido en 2 dosis con las comidas durante 5
dias
Tinidazol en una sola dosis
Furazolidona de 300 a 400 mg diarios por 7 dias

Introduccion

Ascaridiasis
-

Manifestaciones clinicas

Es una helmintiosis (geohelmintiosis)


Mil millones de personas estan infestadas de
helmintiosis
Es la parasitosis mas frecuente y cosmopolita de
las helmintiosis
Ascaris lumbricoides es un nematodo
Es el de mayor tamao y la hembra puede medir
hasta 30 cm
Tiene gran actividad reproductiva y es facil de
reconocer en las heces humanas
Los huevos fertilizados caen al exterior y en el
suelo forman larvas en su interior y pueden
permancer asi varios meses
Al ingerirlos las larvas salen a la luz en el
intestino delgado, atraviesan la pared y pasan
de la porta al higado, corazon y pulmones

La mayora de individuos infectados por Ascaris


no
Manifiestan sintomatologa o sta es leve.
Si hay sintomas es por alta carga parasitaria

Respiratorias.
a) Tos, expectoracin y fiebre.
b) Con infeccin intensa se presenta un cuadro
agudo
con
fiebre,
tos
espasmdica,
expectoracin
abundante
ocasionalmente
hemoptoica, estertores bronquiales y signos de
condensacin pulmonar.
c)
A este cuadro se le conoce como sndrome de
Leffler, adems existe eosinofilia y con cierta
frecuencia manifestaciones alrgicas de tipo
asmtico.
Intestinales.
No causa sintomas y solo en estudios de rayos x
da defectos de llenado
Obstruccin intestinal
Acumulo de gusanos en ileon terminal y es
usualmente parcial
Si se prolonga puede complicarse con
intususpecion, volvulo e infarto o perforacin
Peritoneal

95

Penetran al peritoneo los bichos a traves de


perforacin y si sobrebive sefroma una peritonitis
granulomatosa
Apendicular
Apendicitis aguda
Hepatobiliar y pancreatica
Entran al ampula de vater y bloquean
A veces avanzan
Mas frecuente en adultos y con antecedente de
Qx biliar

Diagnstico

Dice el villa lobos que USG y CPRE (es una mamada)


Dicen los demas que:
diagnstico clnico,
aspectos epidemiolgicos,
hallazgo de huevos en heces por medio de
exmenes coproparasitoscpicos, cualitativos o
cuantitativos.
pruebas serolgicas como la hemaglutinacin
indirecta, en el caso de problemas pulmonares,
ocasionados por larvas de Ascaris en trnsito.
Tratamiento
piperazina-100 mg/kg/da/2 das (mximo
3 g/da) en obstruccin intestinal
Palmoato de pirantel-750 mg/da/1 da;
mebendazol-100 mg (12 h)/1 da y albendazol-400
mg/1 da.

Dx
-

tamizar materia fecal a traves de una malla


tenia solium tiene menos de 12 ramas uterinas
utiles a la hora del dx

Tx
prazicuantel 50 a 100 mg por Kg en dosid unica
por VO
niclosamida 2 g dosis unica

Hymenolepiasis
Introduccin

Teniasis
Introduccin
-

causa cisticercosis o taeniosis el cestodo Taenia


solium
si se ingiere el cisticerco se adquiere taeniosis y
si se ingiere el huevo se adquiere cisticercosis
el hombre es el unico huesped definitivo
los pacientes parasitados desalojan proglotidos
al caer ala tierra liberna los huevecillos que son
infectantes
se
ingieren
por
animales
huspedes
intermediarios y en su intestino se liberan los
embriones y penetran la pared del intestino
donde se instalan en diferentes partes
principalmente musculo
la larva forma un amembrana y tiene un quiste
dentro que tioene el scolex y se llama cisticerco
si se ingiere lel cisticerco en el intestino delgado
se adhiere a la mucosa y da origen a taenia
adulta
se manifiesta con dolor abdominal, perdida de
peso y debilidad

es la infestacion mas frecuente por cestodos


puede completar su ciclo vital en un hospedero
es mas frecuente en nios
esta causado por hymenolepis nana
el ser unamo es el reservorio natural para cepas
humanas
se transmite via fecal oral o persona persona

Manifestaciones
-

depende del numero de parasitos


el numero de parasitos se regula por inmunidad
y nutricion
la infeccion es autolimitada en jvenes y Rara En
adultos
si hay muchos parasitos hay sintomatologia
abdominal
inespecifica
como
calambres
abdominales, diarrea y anorexia
dx se hace al encontrar huevecillos en las heces
pero como la eliminacin es irregular se
recomiendan varias tomas alternadas
prazicuantel 25 mg/Kg VO

96

los dedos en palillo de tambor son indicador de


la intensidad de la enfermedad
el dx es dificl en formas leves
la
confirmacion
debe
hacerse
con
la
identificacin de huevos en heces
Tx con ALbendazol a 400 mg dosis unica o
mebendazol 100 md por 3 dias

Anquilostomiasis
-

Tricocefalosis
-

geohelmintiosis
el humano ingiere huevos larvados en tierra y
alimentos contaminados y se desarrolla hasta
dulto y se instala en intestino grueso
la gravedad es proporcional al numero de
parasitos
la mayoria de los pacientes son asintomticos
en caos graves hay colitis y si se asocia a
desnutricin puede haber prolapso rectal por
atrofia de la musculatura del piso pelvico

son uncinariasis
causados por Ancylostoma duodenale con
dientes y necator americanus con placas
los parasitos viven fijos en la mucosa del
intestino
liberando
huevos
con
las
evacuacuiones
si las condiciones del suelo son propiciaslas
larvas rabdiformes salen de la tierra, crecen y
mudan
y se convierten en filariformes
se adhieren a la piel y penetran los linfaticos que
las llevan a la ciculacion derecha pasal al
pulmon suben a laringe y son deglutidas
enel intestino delgado se convierten a parasitos
adultos y succionan sangre de los capilares
puede comletar su ciclo por via oral (necator no)
los mas importante del cuadro clinico es la
anemia por deficiencia de hierro y es pior si hay
desnutrciion
en el sitio de entrada puede haber dermatitis
pririginosa transitoria
pulmones pueden tener Sx de loeffler

Cutneas.
Reaccin
inflamatoria
localizada
frecuentemente en espacios interdigitales o dorso de
los pies, con la presencia de mculas, ppulas y
vesculas pruriginosas. Cuando estas lesiones
cicatrizan,
quedan
manchas
discrmicas
comnmente llamadas sabaones.
b) Pulmonares. Tos, expectoracin, fiebre y
eosinofilia (de 1000 a 4000 cl/ml en procesos
agudos y menos en los crnicos). A este cuadro se le
conoce como sndrome de Leffler o neumona
eosinoflica.
c)
Intestinales.
Dolor
epigstrico,
distensin
abdominal, nusea, vmito, pirosis, diarrea simple o
con moco, presencia de sangre digerida en heces
(melena), esteatorrea con materia fecal ftida.
d) Generales. Soplos cardiacos por anemia, cianosis,
palidez de mucosas y tegumento, edema
-

Dx con huevos enmateria fecal


Tx con a albendazol 400 mgVO dosis unica o 100
mg mebendazol VO 3 dias

triada clasica. Diarrea cronica, anemia y retraso


del crecimiento
disenteria similiar a la amibiana con dolor colico,
diarrea mucosanguinolienta

97

a) Larvas de Toxocara con migracin a vsceras que


se caracteriza por cursar con fiebre, malestar
general, tos, broncospasmo, dolor abdominal,
hepatosplenomegalia
y
pueden
presentarse
convulsiones focales o generalizadas.
b) Migracin a ojos en donde se puede presentar
leucocoria, estrabismo, conjuntivitis y disminucin
de la agudeza visual; la presencia de granulomas se
asocia a uveitis, coriorretinitis o endoftalmitis.
c) Curso subclnico, en el que hay que hacer
diagnstico diferencial con trastornos asociados a
fiebre, hepatomegalia, dolor abdominal, cefalea,
adenitis o alteraciones conductuales.
Diagnstico
convivencia estrecha con perros
Abs Toxocara mediante el ELISA empleando
antgenos de excreciones y secreciones que dan
buena sensibilidad y especificidad.
hipergamaglobulinemia
y
aumento
de
isohemaglutininas.

Toxocariasis
-

La larva migrans visceral (LMV), tambin


conocida
como
granulomatosis
verminosa
visceral, es causada por larvas de Toxocara
canis y Toxocara cati, helmintos del perro y el
gato respectivamente.
El hombre es un husped inapropiado en el cual
no
completan su ciclo biolgico desarrollndose
unicamente la fase de larva.
Los parsitos pueden ocasionar alteraciones en
varias partes del organismo como hgado,
pulmn, cerebro, msculo y ojo (larva migrans
ocular [LMO]) donde el dao puede ser grave e
irreversible causando ceguera
Las larvas se encuentran en fase rabditoide.
Las larvas de T. canis miden de 290 a 350 m de
longitud, por 14 a 20 m en su dimetro mayor a
nivel del intestino medio;
T. cati son de la misma longitud pero ms
delgadas, su dimetro vara de 12 a 16 m.

CICLO DE VIDA Y MECANISMO DE TRANSMISIN


Se ingieren huevos de toxicara y eclosionan
dejando salir a las larvas del segundo estadio en
la porcin alta del intestino delgado,
invaden la pared intestinal, entran en las
vnulas mesentricas o en los vasos linfticos y
son transportadas a tejidos extraintestinales,
como hgado, pulmn, cerebro, ojo, otras
vsceras y msculo.
Las larvas no pueden continuar su desarrollo, por
que hay reaccin de tipo granulomatoso bloquea
eficientemente la migracin y subsecuente
desarrollo hasta la fase adulta.
ASPECTOS CLNICOS
El cuadro clnico caracterstico suele ocurrir en
nios de uno a cinco aos de edad con
antecedentes de geofagia y/o contacto con
perros.

Tratamiento
Con tiabendazol a dosis de
durante 5 Das. V.O.
Albendazol a dosis de 400 mg
durante 3 a 5 das V.O., en
Corticosteroides en pacientes
afectacin Cardiaca o pulmonar.

25 mg/kg/da,
cada 12 Horas
asociacin con
que presenten

Neuropata visceral.
Gastroparesia
Definicin y etiologia
-

Transtorno motor del estomago caracterizado


por retraso del vaciamiento gastrico
Los principales mecanismos son
o Disminucin de las fuerzas que
favoren
el
vaciamiento
por
hipomotilidad astral como neuropatia
autonomica o vagotomia QX
o Aumento
de
la
resitencia
al
vaciamiento
gastrico
como
en
estenosis Pilarica o piloroespasmo
Se dividen las causas en agudas y cronicas
La mas frecuente es la gastroparesia idopatica
de la DM
50% de los pacientes tienen retraso en el
vaciamiento
pero
solo
el
20%
tiene
manifestaciones clinicas
Da nausea, vomito perdida de peso y anorexia
Enfermedades que afectan a los plexos como la
amiloidosis o esclerodermia son ejemplo de
gastroparesia
secundaria
a
enfermedad
sistemica
Uso de medicamentos anticolionergicos o drogas
opiaceas

Manifestaciones clinicas
- Nutricionales. Perdida de peso desnutricin y
deshidratacin

98

Dx
-

TX
-

Gastrointestinales:
nausea
vomito,
llenura
posprandial,
saciedad
temprana,
dolor,
distensin y formacin de bezoares
Malabsorcion de medicamentos
Transtornos de homeostasis de glucosa en DM

Endoscopia para descartar obstruccin y


corroborar estomago retencionista
Manometria antroduodenal
Vaciamiento gastrico con radioisotopos (comer
cosas marcadas con TC99 y lueco con
gamamcamara tomar fotos)
USG
RM
Procineticos como lactobionato de eritromicina 3
mg/kg
Domperidona, metroclopramia, tegaserod y
cisaprida

***constipacin ya quedo y transtornos motores del


esofago tmb

Otros
Herpes simple es el 5% de los casos
VEB es raro
VIH causa ulceras gigantes en pacientes que no
responden al tx
Ms bichos
Mycobacterium tuberculosis y avium tambien
joden el esofago y la afectacion ocurre como
diseminacin del compromiso pulmonar o
sistemico
Pneumocystis carinii, nocardia, cryptosporidia,
leishmania
donovani,
papovavirus
y
mucormicosis
Cosas no bichosas
Ulcera esofagica idiopatica (no hay causa
aparente aun despus de la biopsia pero se cree
que son por VIH)
Baja incidencia de ERGE por hipocloridia
Esofagitis por doxiciclina, potasio, AINES
zidovudina o AZT y zalcitabina (ddC)
Linfoma y sarcoma de Kaposi

Manifestaciones clinicas

Manifestaciones gastrointestinales del


VIH.
Introduccin
-

El VIH es unlentivirus y existen tipo 1 y el 2


El 1 predomina en el mundo y el tipo 2 se
encuentra al oeste de Africa
Son virus de transmisin horizontal y no vertical
(genetica)
Inducen el sida y estos retrovirus son muy
susceptibles a recombinacion
80% desarrolla sida a los 10 aos y se relaciona
directamente con la carga viral y con el conteo
de CD4

%
seropositivo
s
80
10-15
5-10

Curso
clinico

Tiempo
de
desarrollo de SIDA

Tipico
Rapido
No
progresion

10 aos
2-3 aos
Asintomticos despus
de 7- 10 aos

Orofaringe y esofago
Etiologia
-

Antes de la terapia retroviral 1/3 de los pacientes


desarrollaba manifestaciones esofagicas
Candidiasis es la causa mas comin
Tambien
se
encuentran
el
histoplasma
capsulatum y especies de Aspergillus pero son
menos frecuentes

CMV
es el agente de infeccion viral mas frecuente en
SIDA
es el responsable del 45% de ulceras esofagicas
en endoscopia
se asocia a odinofagia y dolor
las ulceras son de mas de 1 cm y son multiples
hay sobreinfeccion bacteriana

Dx
-

TX
-

Disfagia, odinofagia
Perdida de apetito y perdida de peso
odinofagia grave
Disfagia mas comin en candidiasi y ERGe
Odinofagia en ulcera

en

Conteo de CD4 mayores de 200 no da


oportunismo
Conteos de menos de 100 CD4 se asocian con
CMV y ulcera idiopatica del esofago
Fluconazol a 200 mg dia mas 100 mg dia
durante 7 a 10 dias ya que candida es la mas
frecuente y si no hay mejoria sustancial dentro
de los 3 a 5 dias se recomienda cultivo
Aciclovir para virus de herpes
Foscarnet y ganciclovir
Las ulceras idiopaticas responden a prednisona y
talidomida

Estomago
-

Pacientes con SIDA han descrito alteraciones en


la funcion gastrica
La masa de celulas parietales esta reducida y
secrecion de acido y pepsina esta disminuida asi
como la de la produccin de moco esta
aumentada
Los Abs anticelulas parietales son frecuentes y
se han sugerido como causantes de siminucion
de secresion
La
hipoclorhidia
ocasiona
proliferacionde
bacterias en el estomago y duodeno
La diseminacin linfohematogena es causa de
infecciones
El mas comun es el CMV
Neoplasias como linfoma y sarcoma complican la
infeccion por HIV

99

El estomago es uno de los sitios mas comunes


de sarcoma asintomatico

Intestino delgado y colon


Etiologia
-

Diarrea es comun en pacientes con SIDA


Se presenta al 50% en infectados en
Norteamrica y en todos los pacientes de paise n
vias de desarrollo
Mas frecuente en conteos menosres de 100 CD4

Protozoarios
Criptosporidiosis
-

Criptosporidium parvum es um parasito que


coloniza las microvellosidades de celulas em
cepillo de la celula epitelial intestinal
Los ooqusites son resistentes al medio ambiente
y se diseminan persona.persona de animales a
persona e ingesta de agua contaminada
La
infeccion
en
inmunocompetentes
se
autolimita pero VIH se hace cronica y debilitante
El criptosporidium es una de las primeras causas
de diarrea
Al paciente tiene malabsorcion de vitamina B12
ademas de atrofia de las vellosidades y
permeabilidad intestinal alterada
La mayoria cursa con exacerbaciones y
remisiones
Hay dolor abdominal tipo colico asociado a
diarrea acuosa profusa anorexia, nausea y
vomito
Arriba de 180/ mm3 la infeccion no dura mas de
1 semana
No hay tx especifico, solo medidas generales

Microsporidiosis
-

Protozoo intraceluylar obligado formador de


esporas de distribucion normal que afecta a
vertebrados e invertebrados
Hay varias especies de microsporidia y em el
humano el 90% es por enterocytozoon bienenusi
Se caracteriza pro presentarse con conteos
menores de 100 y da diarrea acuosa no
sangrante sin moco ni fiebre ni malestar
abdominal y ocasionalmente nausea y vomito
El dx es dificl por que bicho es pequeito
Segn el albendazol funciona pero sin nada
confirmado
Solo tx de sosten

Isosporiasis
-

Isospora belli es um coccidio semejante a la


criptosporidiosis
Tiene
mas
importancia
em
paises
subdesarrollados
Se presenta em el 20% de pacientes com SIDA
belli invade el intestino proximal y produce una
diarrea cronica voluminosa
Dx con examen directo en heces o estudios
histologicos del intestino delgado
Trimetroprim con sulfametoxazol y pirimetamina
por 7-10 dias de tx

Cyclosporiasis

Cyclospora cayetanensis es un coccidio que


causa diarrea intermintente en el Sida
Transmisin orofecal por ingestin de agua
contaminada
Causa diarrea por produccin de toxina que
interviene
con
la
fosfatasa
y
modifica
contractilidad de musculo liso
Tx con TMP-STZ por 10 dias

Entamoeba, giardia y blastocystis hominis


-

Protozoarios patogenos en pacientes con SIDA


Los
pacientes
con
SIDa
especialmente
homosexuales (puta que homofobicos) tienen
gran propensin a desarrollar enfermedad
invasiva con colitis
La enfermedad con disenteria puede progresar a
megacolon
El Dx se hace con coproparasitoscopicos con
trofozoitos y hemofagocitosis
Se usa metronidazol y un agente intraluminal
La G. lamblia causa diarrea y se asocia al Sx de
intestino de homosexual (no mamen)
El B. hominis se asocia a diarrea en
inmunocomprometidos

Infecciones virales
Citomegalovirus
-

Es la infeccion mas seria y comun


1/3 de los pacientes esta infectado con CMV y
afecta desde la boca hasta el ano
No hay patron caracteristico de enfermedad
La mayoria de los pacientes experimentan
diarrea persistente o intermitente con dolor
abdominal tipo bajo y perdida de peso
El espectro clinico va desde formas leves hasta
greves
El compromiso de celulas endoteliales se se
asocia a infiltrado perivascular de lecucocitos asi
como trombosis oclusion e isquemia
Tx coon gancicclovir y foscarnet

Adenovirus
-

Virus DNA doble cadena no capsulado que causa


diarrea en adultos y nios inmunosuprimidos
Causa 25% de los caso de diarrea en HIV +

Herpes virus
-

Asociado a colitis y proctitis distal


Dolor anorectal, tenesmo y ulceras perianales
El dolor es tan severo que el paciente evita la
defecacion
Si hay muchas vesiculitas pueden coalescer y
formar una gran ulcera
Tx a base de aciclovir

Infecciones bacterianas

Infeccion por el complejo mycobacterium avium


en el tracto GI se presenta con fiebre, perdida de
peso, diarrea , sudoracin nocturna
Se dx por cultivos y biopsias
La diarrea se acompaa de bacteremia y
compromiso extra intestinal
El tx es con claritromicina, azitromicina y
etambutol

100

Otros bichos
La salmonela no tifica se ha incrementado en
pacientes con SIDA
Se puede presentar con diarrea per son mas
frecuentes las bacteremias
La shiguellosis es causa importante de diarrea
antes de desarrollo de SIDA y se presenta con
fiebre, tenesmo, sangre y dolor abdominal con
bacteremia
El campylobacter es un microaerofilico gram
negativo que da diarrea en normales y en SIDa
da un cuadro prolongado con recaidas que
requier tx intenso con Quinolonas
El C. difficile es un bacilo esporulado gram+ que
causa diarrea asociada a antibioticos y se puede
presentar como diarrea o como colitis
pseudomembranosa y se
o tx con vancomicina o metronidazol y
retiro de antibioticos
la clamidya trachomatis coloniza recto y uretra
en homosexuales y se asocia a proctitis y se
trata con azitromicina y doxiciclina

Diarrea idiopatica
-

Dx
-

en el 10-20% de los pacientes no se identifica


causa de diarrea
se cree que es por laprescencia de patogenos
desconocidos, motilidad anormal y disfuncion
autonomica
sobrecrecimiento bacteriano, inflamacin e
infeccion por el propio VIH
tx sisntomatico con difenoxilato y loperamida
ademas de somatostatina y talidomida
HC y exploracion fisica
Conteo de linfocitos CD4
Muestras de materia fecal para identificacin del
bicho que son exitosos el 50% de las veces
Estudios de endoscopia cuando el examen de
caca no dice nada
Lo demas no sirve

Etiologia

Semen con muchas copias del virus


Ulceraciones y lesiones por ETS que dan perdida
de solucion de continuidad y pasa el virus
Hay VIH que tien predileccion por epitelio vaginal
y rectal
Jaja que segn relaciones sexuales anales
repetitivas dan incontinencia jaja falsoooo
pinches tendenciosos ojetes
Jaja nomas falta que digan que ser homosexual
sube 45% el riesgo de irse al infierno

Enfermedades benignas
-

o
o
o

Hemorroides que se manejan igual en el


paciente con SIDRAL
Fisura que se trata igual que en los normales
Prurito anal frecuente en VIH
o Empeora
por
el
uso
de
productos
comerciales

Remocion de aceites anales por limpieza


excesiva ademas de infeccion por hongos
NO JABONES NI TOALLAS NI PERFUMES
LUBRICANTES
El paciente debe usar algodn humedo y pro
dios no pantalones ajustados
Si no mejora con cremas antimicoticas,
esteroides y antialergicos entonces biopsia
para descartar enfermedad de Bowen

ETS
Gonorrea
-

Tasa de portador en los homosexuales es alta


hasta del 55%
Muchos pacientes son asintomticos
Ademas es cofactor para la infeccion del VIH
La presentacion de gonorrea rectal es secreosion
amarillenta mucopurulenta y espesa con o sin
proctitis
La infeccion ocurre 5-7 dias despus de la
inoculacin
La mayoria de los pacientes tienen tincion
positiva para diplococos
Tx con ceftriaxona 250 mg Im con doxiciclina
100 mg 2 veces al dia
Estos pacientes pueden tener recurrencia asi
que hay que vigilarlos
Sino es tx puede progresar a perihepatitis,
meningitis, endocarditis, pericarditis y artritis

Chlamydia trachomatis
-

Recto y ano
-

ETS mas comun en estados unidos


Va desde proctitis hasta linfogranuloma venereo
y depende del serotipo
A los 10 dias de relaciones sexuales anales se
presenta dolor rectal, tenesmo, fiebre y proctitis
eritematosa sin ulceraciones
El linfogranuloma venereo se ve como una
ulceracin que puede llevar a estenosis y fistula
semejando enf de crohn
Doxiciclina 2 veces al da por 10 dias

Sfilis
-

La sfilis anal es causada por treponema


pallidum
Presenta sintomas 2 a 6 semanas despus de la
inoculacin
El inicio simula una fisura anal
1/3 de los pacientes progresa y otra tercera
parte se quedan latentes
El segundo estadio se presenta tras la curacion
del estadio inicial
Aparece un alesion plana y verrucosa llamada
condiloma latumcon rash en plantas de manos y
pies
La frecuencia de la neurosfilis es elevada en
SIDA independientemente del estadio de la
enfermedad
Se tx con penicilina benzatinica

Papilomavirus
-

Incremento en el cancer anal


El condiloma acuminado predispone a infeccion
por VIH por la disrupcin del epitelio anal

101

Puede
presentarse
como
una
lesion
queratinizada en la piel o infeccion de la mucosa
por arriba de la linea dentada
La transformacin de la displasia a neoplasia
tiene mas que ver con la inmunosupresion que
con el subtipo viral
Al tx debe de ser agresivo

Enfermedad ulcerativa del anis


-

Traumas, VHS, chlamydia, sfilis, fisuras anales o


ulcera idiopatica relacionada al SIDRAL
La mas comun es la fisura anal relacionada a
hipertonicidad del esfnter anal interno
La uclera anal relacionada al sida se presenta
cuando el conteo es menor a 200 cel/mm de
CD4
Son amplias proximales y erosivas
Se recomienda debridacion para que no se
acumule la caca ah ademas de inyeccion de
metilprednisolona que disminuye el dolor

Enfermedades malignas
-

Incidencia en aumento deCarcinoma escamoso


Displasia es mas prevalente
La infeccion por herpes simple aumenta la
oncogenicidad del virus del papiloma
Las lesiones localizadas se extraen qx
Los infiltrativos estan pior por que los pacientes
no aguantan la quicio y entonces mejor hay qx
abdominoperineal
Sarcoma de kapossi que se presenta con
lesiones perianales o rectales de color purpura,
elevadas y submucosas y se tx con quicio,
radiacin o inmunomodulacion
El linfoma rectal simula una fisura o una masa
progresiva
Ojo siempre biopsiar lo que tenga cara rara

Higado
Etiologia
-

PFHs anormales por infeccion, malignidad,


frmacos
La histologia es anormal
Hay esteatosis por malnutricon o medicamentos
y es el hallazgo mas comun
Tambien hay granulomas, fibrosis portal,
necrosis focal y anormalidades sinusoidales
El complejo micobacterium avium causa
granulomas poco formados no necrotizantes
lesiones ocupativas e infiltracin de vias biliares
M. tuberculosis produce granulomas bien
formados
La bartonella henselae prodice pielosis hepatica
con angiomatosis bacilar
El cryptococo neoformans, hystoplasma y el
coccidioides imitis compromenten al higado y
forman granulomas
La hepatitis viral es la causa mas importante de
morbilidad hepatica
90% delos VIH tienen serologia positiva para
VHB
La coinfeccin aumenta la replicacin del VHB,la
posibilidad de ser portador cronico,
Disminuye el dao hepatico y la respuesta a
vacunacin y a Tx con IFN

La seroprevalencia del VHC es de 50-70% sobre


todos en drogos IV
CMV tambien infecta el higado
Los hallazgos son inclusiones citoplasmaticas
pequeas
e
intranucleares
dentro
de
hepatocitos, endotelio, kupffer y celulas biliares
P. carinii y toxoplasma gondii dan hepatitis en el
Sidoso
Sarcoma de kapossi y linfoma tmb se atoran al
higado
El tx vs micobacterias enchufa al higado
sobretodo
los
antagonistas
de
folato
produciendo elevacin de las PFH
El fluconazol y el ketoconazol dan falla hepatica
fulminante con uso de zidoviduna o ddT

Evaluacion
-

Paso inicial en paciente sidoso con pfh alterada


es suspender posibles hepatotoxicos
Si se eleva mucho la fosfatasa puede ser por
hongos, micobacterias, tumores o vias biliares
Las transaminasas elevadas sugieren hepatitis
viral y drogas
Biopdia, USG TAC

Vias biliares
-

No son sintomas especificos


Dolor en Cuadrante superior derecho cion fiebre,
vomito y colestasis
Los que mas se relacionan son la colecistitis
aguda y la colangiopatia

Colecistitis acalculosa
-

Secundaria a CMV o cryptosporidium y asemeja


un cuadro de colecistitis por calculos
Requiere qx
El dolor es el signo prominente y tiende a ser
cronico con varios meses de duracion
Es de localizacion epigastrica en el CDS del
abdomen y el 65% presenta fiebre
50% presentan perdida de `peso y 25% vomitos
El Murphy es positivo
Labs revelan colestasis con fosfatasa alcalina
elevada hasta 3 veces
Transaminasas y bilirrubina normal o levemente
elvada
Hay leucocitosis y datos de colecistitis en el USG

Colangiopatia por SIDA


-

Estenosis papilar 15-20%, colangitis esclerosante


20% o ambas 50%
Hay fiebre, dolor en el cuadrante superior
derecho o epigastrico con diarrea y perdida de
peso
Hay fosfatasa al calina elevada y lo demas
normal o levemente elvado en PFH
La ictericia es poco frecuente
El conteo debe de estar por debajo de 200 CD4 y
en la mayoria debajo de 100
USG y TA casi como gamagraffia son sensibles
El CMV, micorsporidium, M avium e inflamacin
cronica
La variante extrahepatica es culpa del sarcoma
de kaposi o linfoma

102

El criptosporidium es la causa mas frecuente


presente en ductos biliares y en heces
Le sigue el CMV
La coinfeccin de los dos anteriores es frecuente
en 25% de los casos
Los demas son menos frecuente
Por lo demas se trata igual que un paciente
normal y se usan las misma pruebas y la misma
tx como esfinterotomia y tx de la infeccion
oportunista

SIGNOS DE COLANGIOPATIA
Estenosis papilar

Colangitis
esclerosante
juntas

Conducto biliar comun de mas de 8


mm, con taponamiento distal de 2 a
4 mm presion del esfnter de oddi de
mas de 40 mmhg
Retraso en vaciamiento de material
de contraste de mas de 30 min
Se presenta en 15-20%
Estrecheces y dilataciones focales del
conducto biliar intra y extrahepatico
Las dos

Pncreas
-

Pancreatitis por uso de dideoxinosina o ddl


La incidencia varia del 5 al 25%
En las autopsias la afeccin pancreatica esta del
50-70%
Lo mas comun es la necrosis focal grasa con
dilatacion acinar y fibrosis o infiltracin por
cancer
Es mas frecuente la hiperamilasemia que la
pancratitis
La hipertrigliceridemia, los frmacos, el alcohol y
la enfermedad biliar son los dx diferenciales
obligados
Ojo el tx y el manejo es igual que en los
normales
Ademas de las causas comuners las infecciones
oportunistas asi como los frmacos y las
neoplasias de sida aumentan la incidencia de
dao pancreatico

Fiebre tifoidea.
Introduccin
- Enfermedad sistemica caracterizada por dolor
-

abdominal y fiebre por diseminacin de


salmonella typhi y paratyphi
Son bacterias gram negativas que causan una
infeccion autolimitada o enfermedad sistemica
potencialmente fatal
Hay hipertrofia de placas de peyer y ganglios por
lo que se llama fiebre enterica

Epidemiologia
-

No tienen otros hospederos mas que el ser


humano
Solo se trnasmite por contacto con personas en
infeccion aguda o portadores cronicos
Tambien se pude transmitir via fecal oral pero
mas raro
El bicho se extreta en heces, orina y todas las
secreciones

Los pacientes lo adquieren por ingerir alimentos


contamindados
Es mas comun en la carne de res y de pollo que
estan contaminadas con heces y estan mal
cocinadas
El personal de salud se puede contagiar al tx a
un paciente
En el laboratorio el contagio puede ser por un
accidente
En paises desarrollados es rara
En los demas paises es un problema de salud
publica
Es endemica de los paises en vias de desarrollo
sobre todo en india, centro y sudamerica y Asia
Se vincula zonas de crecimiento rapido con tx de
desechos deficiente, mal suministro de agua y
sistema de salud saturado
La higiene estricta en cocinas y cosas asi ayuda
a disminuir la incidencia
Ya hay resitencia a cloranfenicol, ampicilina,
trimetroprim y En india y en vietman ya hay
resitencia a ciprofloxacino todo codificado por
plasmidos

Patogenia
Invade las celulas epiteliales intestinales asi
como macrofagos tisulares
La invasin esta controlada por genes inducidos
por baja tension de oxigeno en el instestino
Esots genes codifican proteinas de adherencia
asi como cambios en el citoesqueleto del
huesped
La invasin a macrofagos se da por el ph acido
del fagolisosoma que induce genes
El sistema nervioso enterico aumentan la
secresion de lipido en la infeccion de salmonella
Morfologia
La mayoria de las infecciones bacterianas
exhiben un patron inespecifico de dao
superficial
Hay disminucin en la maduracion de las celulas
y aumento en la tasa mitotica como cambio
regenerativo
Hay hiperemia y edema de la lamina propia con
infiltracin neutrofila de la lamina y el epitelio
Afecta a ileon y colon con amputacion ligera de
vellosidades, congestion vascular e inflamacin
mononuclear
Se afectan las placas de peyer con tumefaccin ,
congestion y ulceracin eventual con ulceras
lineales
En caso de s.typhi la bacteremia y la
diseminacin sistemica causa proliferacin de
fagotitos
Con agrandamiento de tejido retculoendotelial y
linfatico en todo el cuerpo
Las placas de peyer del ileon se convierten en
elevaciones similares a mesetas de 8 cms de
diametro con agrandamiento de vasos linfaticos
mesentericos
El desprendimiento de la mucosa y la
tumefaccin del tejido linfoide crean ulceras
ovales con sus ejes largos alineados al ileon
Hay macrofagos con bacterias, eritrocitos y
restos nucleares

103

Entremezclados habra linfocitos y celulas


plasmaticas y los neutrfilos estan cerca de la
superficie ulcerada
El bazo es grande blando y abombado con pulpa
roja uniformemente palida,marcas foliculares
obliteradas
e
histiocitosis
sinusal
con
proliferacin reticular
El
higado
muestra
focos
pequeos
y
diseminados con necrosis parenquimatosa en
donde los hepatocitos son sustituidos por
agregado mononuclear fagocitico para formar
nodulos tifoideos
Estos tambien estan en medula osea y ganglios
linfaticos
La colonizacin de la vesicula se asocia a
calculos en estado de portador cronico

Manifestaciones clinicas
- Fiebre en el 75% de los casos
- Dolor abdominal en el 40%
- Antecedente de viaje o vivir en endemicidad
- Se incuba de 3 a 21 dias y depende del inoculo

Dx
-

inicial y del estado imunologico y de salud del


paciente
El sintoma mas sobresaliente es la fiebre
prolongada de entre 38.8 y 40.5 C
Prodromos
como
escalofrios,
cefalalgia,
anorexia, tos, debilidad, dolor de garganta,
mareos y mialgias
Diarrea o estreimiento
SIDA y menores de un ao tienen mas diarrea
S. typhi da sintomas mas pesados que paratyphi
Hay
exantema
como
manchas
rosados,
hepatoesplenomegalia, epistaxis y bradicardia
El exantema es maculopauloso de color salmon
com blanqueamiento que se localiza em torax y
em abdomen
Resulta evidente em el 30% de los caso al final
de la pirmera semana y desaparece a los 5 dias
sin dejar rastro
Si hay persistencia de un estado toxico se
manifiesta con delirium murmurante o coma con
vigilia (agripnotico) y el paciente rasca objetos
imaginarios
3 o 4 semanas despus sin tx hay perforacin
intestinal o hemorragia o ambas
Pueden pasar aunque haya mejoria clinica
sobretodo por la infiltracin a la placa de Peyer
La infeccion se puede ir a todos lados y dar
desde pancreatitis hasta orquitis
Hasta 5% de los pacientes se hacen portadores
asintomticos eliminando el bicho en orina y
heces
Es mayor en mujeres y con personas en
transtornos biliares
Se cree que el bicho se aloja en la visicula ajaj

Tx
-

Ampicilina 1 g cada 6 h VO
TMP-SMX 2 comprimidos al dia
Ciprofloxacino 500 mg dos veces al dia por 10
dias o 10 mg/kg VO 0 dias
Ceftriaxona 2 g IV o IM por 10-14 dias
Azitromicina VO por 5 dias

Cuerpos extraos (intestino delgado y


grueso).
Bezoares

Fitobezoares por alteracin en la motilidad


gastrica por padecimiento como DM o
vagotomiay abundante fibra en la dieta
Tricobezoares en pacientes locos que ingieren
cabellos y si son pequeitos se sacan por
endoscopia pero si son grandotes hay que abrir
panza

Paquetes de narcoticos
-

Ingestin o colocacion rectal de condones y


empaques plasticos con droga
Se detectan por RX simple o TACS
No extraccin endoscopica por la posibilidad de
ruptura y absorcin masiva

Recto y colon
-

Se alojan despus de ingerirlos o introducirlos


por el ano
Siempre se efectuan primero estudios Rx
Una vez localizado se debe optar por vigilancia
del objeto
Consumir fibra, plantago y aceite mineral
Esta contraindicada la extraccin endoscopica
en
obstruccin,
perforacin
sellada
o
impactacion en valvula ileocecal
Generalmente el tamao es mas grande de los
que se meten en la boca
El colon sigmoides y el tamao son las limitantes
para la extraccin endoscopica

Manejo de dietas teraputicas:


Ulcera
-

Jaja segn las reacciones febriles o de Widal pero


son una vacilada
Datos clinicos
Cultivo positivo
BH con leucopenoia y neutropenia o normales
Leucocitosis en los 10 primeros dias

Lo mejor es el hemocultivo y urocultivo, cultivo


de exantema o de heces
El cultivo tambien es superbueno

Fenilalanina y triptofanoa aumentan la cantidad


de acido gastrico por gastrina
Dieta alta en grasas provoca hipersecresion por
retener mas tiempo lso alimentos en el
estomago
Alcohol, caf, (incluso descafeinado) te negro
inducen secrecion de acido
El caf ademas da dispepsia
La leche amortigua pero despus provoca
hipersecresion
Ojo hay estudios de que los alimentos con chile y
cosas
condimentadas
NO
RETRASAN
LA
CURACION
Incluso el chile es citoportector

104

Los citricos no por que dan reflujo


Acidos omega 3 bloquean la secresion gastrica
Actualmente
se
recomienda
no
prohibir
alimentos
Pero
con
las
consideraciones
de
la
hipersecresion y eso ps qeuda asu criterio

Enfermedad diverticular
-

Dieta rica en fibra aunque hay controversia pero


la mayoria dice que esto disminuye sintomas
No se debe de incrementar bruscamente si no
progresivamente de 4 a 8 semanas para evitar
gases y distensin

Constipacin.
-

Dieta alta en fibra

Diarrea diablica
-

Sndrome diarreico
Diarrea: Aumento en la
frecuencia
evacuatoria
(+4 evacuaciones al dia) o
en el contenido lquido de
las heces
Peso total normal = 200
g/da
Se debe a alteraciones del
lquido intestinal y del
transporte de electrlitos
por ruptura del equilibrio
entre la absorcin y la
secrecin intestinal de
lquido
Puede acompaarse de
otros signos y sntomas de
compromiso
entrico
(nuseas, vmitos, dolor
abdominal, fiebre).

Bacterianas y parasitos
Mecanismo
Fisipatolgico

Microorganismo
s

Enterotoxinas

Clera
E. Coli
enterotoxignica
Clostridium
Perfringens
Bacilus Cereus

Neurotoxinas

Staphylococcus
Aureus

Citotoxinas

Enteroadherenci
a

Salmonella
Shigella
Disenteria
Campylobacter
Clostridium
Difficile
Criptosporidios
E. Coli
enteroadherente
Giardia Lambia

Diarrea aguda
-

Duracin menor a dos semanas


El paciente no refiere antecedentes de sntomas
similares
Es frecuente en los extremos de la vida
Contagio fecal-oral (agua o alimentos
contaminados), persona persona (aerosoles,
manos o relaciones sexuales)
Factores predisponentes:

Falta de agua potable

Refrigeracin inadecuada

Promiscuidad

Pobreza

Etiologa: Agentes infecciosos y Frmacos


Virus
Rotavirus
Norwalk
Citomegalovirus

Frmacos
Ampicilina , Magnesio
Digital, Beta bloqueantes
Enalapril, Cefalosporinas
Clindamicina, Agentes hipolipidemiantes
Colchicina, Alprazolan
Fluoxetina, Quimioterpicos
Hormonas tiroideas, AINES

Diarrea crnica
- Duracin de ms de cuatro semanas
- Pude deberse a mecanismos
inflamatorios, osmticos, secretorios,
por alteracin de motilidad y
malabsortivos
Diarreas inflamatorias
Dao del epitelio o liberacin de
citocinas (leucotrienos,
prostaglandinas e histamina)

Acompaadas por fiebre, dolor y


hemorragia digestiva
Ej. enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa

Diarreas osmticas

Aumento de osmolalidad intraluminal por


elementos que no se absorben debido a
alteraciones en su digestin o absorcin
(hidratos de carbono, lactulosa, anticidos,
laxantes)

Provocan retencin de agua e incremento de


las secreciones intestinales

El cuadro diarreico mejora con el ayuno


Diarreas secretorias

Aumento de la secrecin activa de lquidos y


electrlitos

Se producen diarreas acuosas de grandes


volmenes

Las criptas intestinales son estimuladas pro


agentes endgenos (hormonas) o exgenos
(enterotoxinas)

Ej. Diarreas por secrecin de pptido


intestinal vasoactivo (VIPomas), tumores

105

secretores de gastrina (Sx de ZollingerEllison), toxina colrica, etc.


Diarreas malabsortivas

Se producen alteraciones en el mecanismo


de transporte y absorcin

Se caracterizan por una marcada prdida de


peso
y
dficit
nutricional,
anemia
hipoalbuminemia,
hipocalcemia
y
esteatorrea

Puede ser causada por enfermedad celaca,


pancreatitis crnica y sobrecrecimiento
bacteriano
Diarreas motoras

Aumento de la motilidad intestinal

Detencin
de
la
motilidad
con
sobrecrecimiento bacteriano

Ej.
Diabetes,
hipertiroidismo,
cirugas
gstricas, vagotomias, sx de intestino
irritable

Cuadro clnico
Nausea y vmito
Seguido por episodios de diarrea
Leve y autolimitada

Adenovirus
-

Causa mas comnmente infecciones


respiratorias
Serotipos 40, 41, 42 asociados a gastroenteritis
Transmisin directa y por aerosoles
Infecta cel. mucoepiteliales
Diarrea y vmito sin fiebre
Duracin 9-12 dias

Astrovirus
-

Dice el villalobos que el Astrovirus 1 es la causa


mas importante de diarrea en humanos .. pero
no dice por que y no lo voy a buscar
Diarrea leve
Infeccion autolimitada

Histopatologa de gastroenteritis virales


-

Infecciones virales
La diarrea viral es la
gastroenteritis infecciosas

primera

causa

en

Acortamiento de vellosidades
Infiltrado mononuclear
Hipersecrecin de agua y electrolitos

Rotavirus

Diagnstico de gastroenteritis virales

Agente causal ms comn en nios


Virus RNA
Transmisin fecal-oral, aerosoles, fomites
Puede ser desde asintomtica hasta producir
deshidratacin fatal
La mayoria de las personas ya fueron infectadas
antes de los 4 aos y generan inmuniad contra
las formas graves
Aqu tiene periodo estacional con picos en
octubre y noviembre
Hay 7 gruos de rotavirus en base a su proteina
VP6. El grupo A escomun en estados unidos, el B
en china y los demas son muy infrecuentes.
Morfolgicamente acortan y atrofian las
microbellocisidades

Cuadro clnico
Incubacin 2 das
El cuadro inicia con vmitos 2-3 dias
Diarrea acuosa 3-8 das
Dolor abdominal, Fiebre
Puede haber infeccin de vias respiratorias altas
concomitante

Calicivirus (Norwalk, Norwalk like, Virus


Pequeos y Redondos (VPR))
-

Agentes de brotes explosivos de gastroenteritis


en todas las edades
La enfermedad dura 24-48 hrs
Ocurre en familias, escuelas, instituciones o
comunidades
Transmisin asociada a una fuente contaminada
(mariscos o agua de pozos)

Deteccin de antigenos virales en heces por PCR


o ELISA
No se piden, solo para investigacin o bsqueda
muy especifica. Se prefiere iniciar el tx

Tratamiento de gastroenteritis virales


-

No hay especifico
Prevencin de deshidratacin y desequilibrio
hidroelectrolitico
La alimentacin temprana promueve la
regeneracion de eritrocitos y disminuye la
permeabilidad intestinal
Profilaxis preventiva contra el rotavirus con la
vacuna monovalente de virus vivo atenuado
(Rotarix, GSK) en nios menores los 6 meses

Infecciones bacterianas

Salmonella spp. y Salmonella typhi


-

Solo 3 especies (S. cholerasius, S. typhi y S.


enteriditidis.) y muchisimos serotipos
Las especies se distinguen por la expresin de
diferentes antigenos: somatico (O), flagelar (H) y
capsular (K) y por otras cosas bioqumicas
Los sndromes clnicos asociados con el gnero
Salmonella son:

Fiebre tifoidea: S. thypi

Infecciones focales del endotelo vascular:


S. cholerasius

Diarrea: S. enteriditidis

Patogenia
la hipoclorida gastrica favoerece la infeccin
S. thypi casi siempre infecta por un portador o
algun vehculo (agua o comida)

106

La salmonelosis no tifoidea es una zoonosis


transmitida
a
traves
de
la
cadena
alimementarias
Va de entrada: cel epiteliales del intestino
Llegan a la lmina propia, ah se multiplican y de
ah a la circulacin general (bacteremia muy
ligerita)
Como son bichos inadaptados al humano, por lo
general son fagocitados y la diarrea se
autolimita
En el caso de S. thipy los bichos que llegan a
higado, bazo y ganglios linfaicos se multiplican
muchisimo en los macrofagos (periodo de
latencia)
Cuando estos bichos llegan al umbral se liberan
de nuevo al torrente circulatorio produciento
bactermia continua y fiebre cotidiana de 39-40
C de 4-8 semanas
La invasin de la vescula biliar conduce a un
estado de portador, sobre todo cuando coexiste
colelitiasis

Manifestaciones clnicas
La fiebre tifoidea es una enfermedad sistemia
aguda
Fiebre remitente que se vuelve sostenida los
primeros dias de la enfermedad
Fiebre, dolor de cabeza, malestar general
Conjntivitis, anorexia
Nausea
Diarrea acuosa o constipacin
Dolor abdoinal y mialgias
Bradicardia relativa por la fiebre
Rash maculopapulr o roseola en hemiabdomen
superior y cara anterior de torax
Anemia normonormo
Leucopenia
Elevacin leve de enzimas hepaticas
Diagnstico
Hemocultivos en fases iniciales (antes de
antibioticoterapia)
Si resulta negativo y la sospecha clnica es alta
se hace mielocultivo
Cultivo de heces, rash o liquido duodenal
Reacciones febriles o de Widal no sirven porque
su valor predictivo es bajo y da muchos falsos
positivos
Tx
-

Quinolonas: ciprofloxacino
Floramfenicol
Cefalosporinas de 3 gen
En salmonelosis no tifodica tx solo a pacientes
con enfermedad de base, toxicidad sistemica,
fiebre o sx disenterico.

E. coli

Bacilo gramnegativo anaerobio facultativo


Fermetador, oxidasa negativo
Polisacridos especficos de grupo: Antgenos
capsulares K
Su membrana lo hace sensible a la desecacin

107

El lipopolisacrido consiste en un antgeno O


esterno, un ncleo polisacrido (antgeno
comun) y el lpido A (endotoxina)

Tipos
E. coli enteropatgena (ECEP)
E. coli enterotoxgena (ECET)
E. coli enterohemorrgica (ECEH)
E. coli enteroinvasiva (ECEI)
E. coli enteroagregativa (ECEA)
E. coli difusa adherente (nueva!) asociada a
diarrea persistente endmica en nios
Cuadros clnicos
Bacteremia
Infeccion
del
aparato
urinario
(cistitis,
pielonefritis o prostatitis)
Meningitis Neonatal
Infecciones intraabdominales (por perforacin
intestinal)
Gastroenteritis que ya se explicaron en el
cuadrito
Diagnstico
Coprocultivo
Los
patgenos
entricos,
salvo
ECEH,
nicamente se detectan en laboratorios de
referencia o de investigacin
Tratamiento
Tratamiento
sintomtico
excepto
para
enfermedad diseminada
Reposicin hidrica
Infecciones
graves
por
ECEI
y
ECEP
fluoroquinolonas
Los pacientes con ECEH que usan antibioticos
tienen mayor riesgo de desarrollar sx uremico
Mantenimiento de buenas condiciones de
higiene

Clera
-

Vibrio cholerae
Bacilo Gram negativo
Anaerobio facultativo
Biotipos del 01 y 0139 pueden casuar colera
Biotipos de V. cholerae 01
o Clsicos. Protegen de colera recurrente
o Tor (epidemico). Sobrevive mas tiempo en
el medio ambiente. No proegen de futuros
episodios
Cada biotipo tiene tres serotipos
o Inaba
o Ogawa
o Hikojima

Epidemiologa
Infeccin por consumo de pescados, mariscos,
alimentos
contaminados
sin
refrigeracin,
verduritas y agua sin hervir
Requiere inculo grande
Asociada con H. pylori
Brotes en meses calurosos
Mas riesgo de infeccion en pacientes con grupo
sanguineo O

Factores de virulencia
Pili
Toxina colrica
Enterotoxina accesoria
Toxina de la zonula occludens
Patogenia
Ingestin de agua contaminada. Inoculo grande
porque el bicho es muy sensible al cido
Infeccion favorecida por hipocloridia
La toxina colrica ribosila ADP de Gs
aumentando el cAMP que disminuye la absorcin
de sodio y agua y aumenta la secrecin de cloro.
Cuadro clnico
Desde asintomtica hasta diarrea grave
Diarrea acuosa (en agua de arroz)
Se pierde 1L por hora en adultos y 10ml/kg/h en
nios
Nuseas, Vmito
Espamsmos abdominales, febricula
Acidosis metablica, hipocalcemia
Hipovolemia por deshidratacin severa
Hipoperfusion, aumento de hematocrito
Diagnstico
CLINICO
El definiivo requiera aislamento en medios de
cultivo enriquecido
Pero ps siempre se da tx y no es necesario
identificar al bicho
Tx
Rehidratacin, oral, IV
Mucho cuidado en chamaquitos
Antimicrobianos reducen el requerimento de
liquidos y disminuyen el tiempo de diarreas
En adultos: doxiciclina 300 mg dosis nica
Quinolonas
Y en nios TMP-SMZ
Prevencin
educacin sanitaria
saneamiento ambiental y esas cosas

Camylobacter jejuny
-

Gram negativo
Infeccin zoontica, (aves de corral)
Transmisin fecal oral

Etiologa
Campylobacter spp puede causar infecciones
gastrointestinal y extraintestinal
C. JEJUNI- enterica
C. fetus- extraintestinal
La pasteurizacion y el cloro en el agua la
destruye

Epidemiologia
Es una zoonosis
Infecciones por contaminacin de agua y comida
Manipulacin o ingestin de carne de aves

108

Animales de granja en paises pobres


Y en estos paises, es mas frecuente en nios
-

Patogenia
Incubacion de 1-7 dias
DAO TISULAR EN YEYUNO, ILEON Y COLON
Lesiones similares a CUCI y Crohn
Cuadro clnico
malestar general con fiebre, cefalea mialgias 12
h antes del cuadro sintomatico
Gastroenteritis aguda con diarrea
Septicemia
Uno de cada 1000 casos de infeccion por
Campylobacter ocasiona la presencia de Sx de
Guillain Barr, una secuela importantisima con
desmielinizacion aguda del Snperiferico y
paralisis flcida
Diagnstico
Microscopa de campo oscuro
Cultivo en medios selectivos microaerofilicos
TX

Reposicin de lquidos y electrolitos


Eritromicina 250 mg VO c/6 h por 5-7 dias y
en nios 50 mg/k
Tetraciclinas

Dx
Dependiendo Del sx clinico se busca el bicho en
heces, ganglios linfaticos mesentericos, exudado
faringeo, o sangre
En heces es difcil pues crece muy lento
Cultivos en medios enriquecidos
Pruebas serologicas no sirven pues tienen
muchas reacciones cruzadas con otros bichos
TX.
Medidas de salud publica
La enterocolitis y adenitis mesenterica suele ser
autolimitada
Tx antibioteico solo en caso de sepsis severas
TMP-SMZ, doxiciclina y quinolonas

Yersinia
-

Yersinia tiene 11 especies y 3 son patogenas


para
el
hombre:
Y.
enteroclitica,
Y.
pseudotuberculosis y Y.. pestis

Epidemiologa
Y. enterocolitica es poco frecuente en america
Infeccion mas frecuente en adultos
Transmisn por ingestin de comida o agua
contaminada
Hay casos de infeccion por sangre en banco se
sangre que dan choque septico
El reservorio natural incluye roedores, conejos,
cerdos, ovejas, perros gats y caballos
Transmisin de animal a persona a traves del
contacto con perros
Brotes epidemicos por comer leche o visceras de
cerdo crudas
Patogenia
. incubacion de 4-7 dias
ulceracin de mucosa del ileon terminal, placa
de sller
en pacientes con HLAB27 puede haber artritis
reactiva
Manfisestaciones clnicas
Y. enterocolitica causa cuadro diarreico y Y.
pseudotuberculosis causa una pseudoapendicitis
Y. enterocolica: diarrea fiebre, dolor abdominal
de 1-4 semanas. Puede causar sangrado y
perforacin de ileon mas comun en menores de
5 aos.
Y. pseudotuberculosos. Adentis mesenterica o
ileitis terminal con fiebre, dolor en flanco

derecho y leucocitosis en adolescentes similar al


cuadro de apendicits aguda
Otras cosas que se pueden desarrollar
o Poliartritis pocos dias a un mes despus de
la diarrea y los sntomas persisten mas de
un mes
o Eritema nodoso que resuelve en un mes

Tuberculosis intestinal

La tuberculosis es una enfermedad que puede


comprometer diferentes aparatos y sistemas,
con predominio del compromiso pulmonar en
una relacin 10:1s sobrer el extrapulmonar.
Son raros los casos de compromiso primario por
ingestin de leche recin extrada o no hervida
(M. Bobis)
La tuberculosis intestinal y peritoneal es una
enfermedad
regional,
crnica,
especfica,
generalmente
secundaria
a
tuberculosis
pulmonar avanzada,
Mayormente localizada en el tejido linfoide ileal
(leon terminal, yeyunoileal, ileocecal y/o
peritoneo).

Epidemiologa
La tuberculosis del aparato digestivo es una
enfermedad asociada con la pobreza y a
inadecuados sistemas de salud
Predomina en personas adultas con antecedente
de tuberculosis pulmonar o con tuberculosis
pulmonar activa
Asociada
a
otras
condiciones
de
inmunodefciencia
El 95% de las muertes se produce en los pases
en va de desarrollo
Es ms frecuente en adultos jvenes, con ligero
predominio del sexo femenino sobre
Teorias de infeccin
La ingestin de material infectado,
Por extensin directa de rganos vecinos
comprometidos.
Por diseminacin hematgena o linftica.
-

Los bichos de las lesiones abiertas del pulmn


llegan a las vas respiratorias altas al toser y
despus se tragan llegando al estmago, pasan

109

al intestino delgado donde son fagocitados por el


tejido linfoide, mayormente en el rea ileocecal,
-

A este nivel es absorbido por la mucosa


intestinal y pasa hacia las placas de Peyer.
El origen de la peritonitis tuberculosa es por
propagacin directa del intestino, por rotura de
un
ganglio
mesentrico
tuberculoso
secundariamente infectado desde el intestino.
La adenitis mesentrica tuberculosa es la fuente
de la mayora de las complicaciones (fstulas,
peritonitis).
La peritonitis tuberculosa puede tambin
originarse por propagacin de la infeccin de las
trompas de Falopio.
Algunos autores sealan que el origen
hematgeno de la peritonitis tuberculosis es
infrecuente.
La diseminacin hematgena proviene de un
foco infeccioso extraintestinal distante, muchos
autores lo consideran como el segundo
mecanismo tanto en la tuberculosis intestinal
como peritoneal.

Patologa
El compromiso fundamental se halla en la
submucosa donde abundante tejido linfoide, la
colonizacin estimula una respuesta inflamatoria
con engrosamiento por edema, hiperplasia
linftica, infiltracin celular y formacin de
tubrculos (folculo de Koester) formado por
clulas epiteliales, mononucleares y clulas de
Langhans.
Con la necrosis de los tubrculos primarios, los
bacilos pasan a los linfticos intramurales y de
ah a los ganglios linfticos regionales.
A travs de la va linftica los bacilos son
llevados hasta los ganglios mesentricos, que
luego sufren necrosis caseosa y calcificacin.
Esto puede producir endarteritis que genera una
deficiente irrigacin con necrosis y ulceracin de
la mucosa subyacente resultando en la forma
ulcerativa de la enfermedad.
Al cicatrizar las lceras s se fibrosan provocando
estenosis del lumen y engrosamiento de la pared
intestinal, finalmente una reaccin fibroblstica
mas intensa dando lugar a la forma hipertrfica
Tipos
La forma ulcerosa, donde hay gran produccin
de tubrculos miliares que se fusionan y
caseifican dando necrosis de la mucosa
suprayacente, con ulceraciones a nivel de la
mucosa intestinal, sin embargo, es raro la
perforacin de las lceras.
La forma hiperplsica crnica, que tiene
preferencia por el ciego, formacin de tubrculos
con caseificacin, inflamacin granulomatosa
difusa con engrosamiento de la pared intestinal.
La lesin patognomnica de la tuberculosis
peritoneal es la siembra de la serosa con los
tubrculos miliares, que son lesiones finas de
color gris blanco.
Cuadro clnico

En la tuberculosis intestinal el sntoma frecuente


es el dolor abdominal, tanto espontneo como a
la palpacin, de localizacin difusa, a predominio
del cuadrante inferior derecho
anorexia y nuseas.
alteracin del patrn defecatorio con presencia
de diarreas persistentes y/o alternancia de
diarrea con estreimiento, las heces pueden ser
acuosas o de tipo disentrico con presencia de
moco y sangre.
La hematoquecia puede presentarse en la forma
ulcerosa.
prdida de peso,
distensin abdominal,
fiebre, y borborigmos en la fosa ilaca derecha;
es posible palpar masa dolorosa en el cuadrante
inferior derecho (forma hiperplsica).
La tuberculosis peritoneal, presente mayormente
en adultos jvenes, tiene manifestaciones
sistmicas ms que peritoneales, con fiebre,
hiporexia y malestar general.
Dolor abdominal de moderada a gran intensidad
con marcada postracin y ascitis,
signo del tablero de ajedrez.
La ascitis es el hallazgo fsico ms frecuente y
se encuentra en forma manifiesta en el 75% de
los casos.

Lquido asctico
Concentracin de albmina plasmtica entre
albmina del lquido asctico es menor a 1,1 g.
El cociente entre el LDH del suero y el LDH del
lquido asctico es menor a 1,
Elevacin de la actividad de la enzima adenosina
deaminasa (ADA) mayor a 40 U/L.
Glucosa disminuida en el liquido en relacin con
la glicemia, existe celularidad incrementada,
Recuento leucocitario aumentado
Laboratorio y gabinete
Hipoalbuminemia en el 70% de los casos.
Hematcrito menor a 35% con incremento de la
velocidad de sedimentacin globular.
Tincin de Ziehl Nielsen positiva cuando hay
gran cantidad de bacilos.
ELISA
PCR con valor diagnstico para diferenciarla con
la enfermedad de Crohn,
Radiografa de trax que muestra lesin activa
de tuberculosis en ms del 80% de los casos.
Baciloscopia positiva en fluidos corporales, es de
gran ayuda diagnstica sea en esputo o en
liquido asctico.
Bacilo tuberculoso en las heces es de valor
diagnstico slo si el mismo no se encuentra en
el esputo, que sugiere el compromiso intestinal
primario.
Los hallazgos radiolgicos simples y con bario
Endoscopia
Dx diferencial
colitis ulcerativa, Crohn (aqu los granulomas son
no caseificantes)
parasitosis intestinales en

110

inmunosuprimidos,
amebiasis,
giardiasis,
estrongiloidiasis,
linfoma intestinal,
neoplasia maligna de intestinos,
cncer de ovario.
sospechar de tb intestinal en pacientes con o sin
tuberculosis
pulmonar
que
tengan

manifestaciones
crnicas
deterioro del estado general.

intestinales

con

Tx
Es el mismo que para la tuberculosis pulmonar

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