Hipoglicemia en el

servicio de emergencias
 La hipoglicemia iatrogénica es el principal factor limitante en el
control glicémico del paciente diabético y es causa de morbilidad
recurrente en la mayoría de pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2
 Masculino de 85 años
 Ingresa inconsciente, taquipneico, taquicárdico
 Glicemia LOW
 EAB 7,76/19/78/-28/3,9
 Electroitos 139/7,1/114
 Lactico 84
  Objetivo
 Buscar la causa y tratar
 No enviar sin estudiar
Hipoglicemia
 Su incidencia depende de varios factores
 Tipo de diabetes
 Enfermedades intercurrentes
 Deficiencias en el tratamiento de base

La hipoglucemia sintomática se produce con mayor frecuencia como

complicación del
tratamiento farmacológico de la diabetes mellitus.
Hipoglucemiantes orales o la insulina
  En pacientes internados
Hipoglicemia
 Glucometría
 Tomar como un signo vital
 Sustrato metabólico del SNC
 Origen
Glucosa  La dieta
 Glucogenólisis
 Almacenada
 Gluconeogénesis
 Producción endógena a partir de AA del musculo
 Glucemia
baja
Diagnostico
Triada de
whipple

Signos y
Recuperación
síntomas
con glúcidos
compatibles
 Hipoglicemia severa:
 Evento que requiera la asistencia de otra persona para la
administración de carbohidratos
 Hipoglicemia sintomática documentada:
 < 70 mg/ dl.
 Hipoglicemia sintomática probable:
 Síntomas clínicos
 Hipoglicemia relativa:
 Cualquier síntoma con glicemia >70 mg/dl
  Glicemia plasmática por debajo de……
 < 70 mg/dl
 < 50 mg/dl
Que es  Asociada a síntomas compatibles

hipoglicemia
 Neuroglucopenia
 <50 mg/dl
       • Uso de insulina o secretagogos de insulina (sulfonilureas,
meglitinidas).
      • Deterioro de la función renal o hepática.
Factores que       • Mayor duración de la diabetes.
aumentan el       • Fragilidad y edad avanzada.
riesgo de       • Deterioro cognitivo.
hipoglucemia       • Respuesta contrarreguladora deteriorada, desconocimiento de
la hipoglucemia.
asociada al       • Discapacidad física o intelectual que puede afectar la respuesta
tratamiento de comportamiento a la hipoglucemia.
      • Uso de alcohol.
      • Polifarmacia (especialmente inhibidores de la ECA,
bloqueadores de los receptores de angiotensina, bloqueadores β
no selectivos)
A quien pido
gucometria
Confusión
Lipotimia
Convulsiones
alteración de
conciencia
Respuesta Efecto fisiológico Contrarregulacion
Disminución de la Producción de glucosa 1er mecanismo de
insulina Disminuye el uso de defensa contra la
glucosa del cerebro y hipoglicemia
tejidos
Aumento de glucagón Aumenta la 2da línea de defensa
producción de glucosa contra la hipoglicemia
Aumento de Producción de glucosa 3ra línea de defesa
adrenalina Disminuye el uso de contra la hipoglicemia
glucosa del cerebro y
tejidos
Aumento de cortisol y Producción de glucosa Participa en la defensa
hormona de Disminuye el uso de contra la hipoglicemia
crecimiento glucosa del cerebro y
tejidos
  < 80 mg/dl
 Disminuye niveles de insulina
Respuesta a la  64 a 70 mg/dl
 Aumenta glucagón y adrenalina
hipoglicemia
 < 60 mg/dl
 Aumenta cortisol y hormona de crecimiento
 Autonómicos Neuroglucopénicos

Sudoración, temblores Síndrome confusional

Debilidad, palidez Incoordinación

Sensación de hormigueo Dificultad en el habla

Manifestaciones Ansiedad y palpitaciones Visión borrosa

clínicas Nauseas Cefalea

Midriasis Convulsiones

Hipotermia Déficit focales

Arritmias Trastornos de conducta

Hipertensión Estado de coma

Tengo que
proteger la vía
 Arritmia maligna
aérea?????  Hipovolemia
 Sobredosis de opiáceos
 Anafilaxia
 Hipoglicemia sintomática
  No hay un síntoma centinela
 Cada paciente es individual
 Sintomatología diferente según el paciente
 Predictores de mala evolución
 Niveles bajos
Hipoglicemia  Duración de la sintomatología
 Hipertermia
 Lactacidemia
 Hipoglicemia en ayunas Hipoglicemias post prandiales

Drogas Alimentarias
Insulina, IECA, ASA

Afecciones severas Deficiencias enzimáticas

IC, IR, sepsis

Clasificación Deficiencias hormonales

Cortisol, glucagon, hormona de
Intolerancia a la glucosa

crecimiento

Tumores
insulinoma

autoinmunes
  Hipoglicemia de ayuno
 Etanol
 Bloquea la gluconeogénesis (tardía)
 Pentamidina
 Desgranulación de células beta
 D-propoxifeno, ASA, IECA, propanolol
 Sepsis

Pacientes no  Inanición
 ERC por disminución de la excreción de insulina
diabéticos  Enfermedad hepática
 Tumores mesenquimatosos o epiteliales
 Hiperinsulinismo endógeno
 Insulinoma
 Hiperplasia de células B


  Insuficiencia hepática
 Principal fuente de glucosa
 Insuficiencia renal
 Disminuye la depuración de insulina
 Disminuye la gluconeogénesis

Enfermedades  Insuficiencia cardiaca

 Congestión hepática
criticas con  Inhibe la gluconeogénesis y glucogenólisis

 Desnutrición
hipoglicemia  Anorexia nerviosa
 Tumores de celular NO B
 Mesenquimatosos, hepatomas
 Insulinoma (90%benigno)
 Sepsis
 Disminuye la gluconeogénesis
 Aumenta la captación de tejidos
  Personal de salud
 Inducido por manipulaciones externas
Hipoglucemia  Ingesta deliberada de hipoglicemiantes

fácticia  Antecedentes familiares

  Ocurre después de comidas ricas en CHO
 3 a 4 horas
 Causas
Hipoglucemia  Gastrectomias
 Intolerancia a CHO
post prandrial  Idiopatica
  Iatrogénica como causa principal
 Complicaciones frecuentes por infecciones
 Dosis aumentada de insulina
Hipoglicemia  Disminución de la eliminación de insulina (IRC)
en pacientes  Baja tasa de mortalidad
con diabetes  90% debido a a fallas en el tratamiento
 Medicamentosos
 Dietético
 Insulina, sulfonilureas, metiglinidas
 Diferentes niveles de presentación de hipoglicemia
  Dieta
 Ejercicio
 Medicación incorrecta
 Alcohol
Factores de  Ingesta de hipoglucemiantes
riesgo  Insuficiencia renal o hepática
 Aumento de la sensibilidad a la insulina
 Baja de peso
  Encefalopatía hipoglucémica
 Rangos <20 mg/dl
Consecuencias  Tiempo > 2 horas
 Alta tasa de mortalidad
  Estado de conciencia
 Alerta
 15 gr CHO aumenta 50 mg/dl/
 Control en 15 minutos
 Inconsciente
 Bolo de 25 gr (DSA 50%, 50ml)
 Control en 15 minutos
Tratamiento 

Infusión DSA10%
Controles cada 2 horas
 Glucagón
 Vía glucogenólisis
 Aumenta la glicemia
 1 mg EV, SC, IM
 Efecto en 15 minutos
 Duración hasta 2 horas
  Alteración del estado de conciencia
 Convulsiones
Criterios de  Hipoglicemia por sulfonilureas
internación  No recuperación del estado de conciencia
 Paciente que ingresan sin acompañantes
  Acción central
 Canales Na/k ATPasa
 Inhibe salida de K
 Despolarización de la membrana
 Aumenta el numero de receptores periféricos para insulina
 Aumenta la sensibilidad
Sulfonilureas  Se une a receptores (celular Beta)
 SUR 1 células Beta
 SUR 2 Musculo cardiaco y liso vascular
 Liberación de insulinaAfinidad
Fármaco (preformada en células beta)
Hipoglicemia
Glibenclamida SUR 1 baja  Riesgo
Glimepirida, Gliclazida SUR 1 alta < Riesgo
Glipizida SUR 1 < Riesgo
  Errores de la medicación
 Infecciones
Identificar la  Enfermedades intercurrentes
causa  Asociación a drogas
  Determinar causa.
 Disminuir dosis de fármacos o quitarlos.
 Tratar enfermedades graves de fondo.
 Si deficiencia de cortisol u hormona del crecimiento, reponer.

Prevención  RT o QT en tumores que no son de células β.

 Extirpación Cx de insulinoma, curativa.
 Si no es posible, usar diazóxido u octreótido.
 Diazóxido (inhibe secreción de insulina)
 Octreótido (inhibe la secreción de insulina y glucagon)

 Si esos TTO son ineficaces, necesario consumir alimentos

frecuentemente y evitar ayuno.