Universidad de Antofagasta

Facultad de Ciencias de la Salud

Carrera de Tecnología Médica
Medicina Transfucional

Sistemas: Chido/Rodgers,
Knops y John Milton Hagen.

Karina González Olivares - Valentina López Aracena - Sergio Ossandón Rojas

Sistema sanguíneo
Un grupo sanguíneo es una clasificació n de la sangre de acuerdo a las
características presentes o no en la superficie de los gló bulos rojos y en el
suero de la sangre.
Los sistemas sanguíneos se clasifican normalmente en dos categorías:
• Mayor: son aquellos grupos inmunoló gicamente poderosos (ABO y Rhesus).
• Menor: son los grupos inmunoló gicamente débiles, aunque también pueden provocar
reacciones inmunoló gicas severas.

Un total de 36 sistemas de grupos sanguíneos humanos son reconocidos por

la ISBT (International Society Blood Transfusió n) desde su fundació n en 1935.
Sistemas Chido/Rodgers
Historia

• El primer ejemplo de anti-chido, fue estudiado en 1962.

• Posteriormente en 1964-1965 se identificaron seis ejemplos má s.

• En 1978 se aclaró que tanto Chido (Ch) como Rodgers (Rd) se hallaban en
el complemento C4.
• Actualmente, se han definido nueve antígenos Chido / Rodgers.
Chido y Rodgers
• Los antígenos de Chido y Rodgers no se encuentran en las estructuras
intrínsecas de los gló bulos rojos, sino en el C4.
• Como los antígenos de Chido / Rodgers se detectan fá cilmente en los
gló bulos rojos mediante mé todos convencionales de agrupació n sanguínea
y se consideraron antígenos de grupos sanguíneos antes de que se revelara
la asociació n con C4.
• Ch1 ​a Ch6, Rg1 y Rg2 tienen frecuencias superiores al 90%.

• En general, los anticuerpos contra los antígenos Ch y Rg son inocuos, pero

podrían complicar las investigaciones seroló gicas.
• Alrededor del 97% de los donantes blancos son Ch + .
Genética
• Los genes que controlan la producció n de Ch y Rg se hereda como un
cará cter autosó mico dominante y el locus está fuertemente relacionado
con el HLA (complejo mayor de histocompatibilidad).
• Los antígenos Ch y Rg se expresan con menos fuerza en las células del
cordó n que en los gló bulos rojos de los adultos.
• El cordó n y el plasma adulto son igualmente efectivos para inhibir los
anticuerpos contra Ch / Rg.
• En la mayoría de los casos, C4A expresa Rg y C4B expresa Ch. Las
excepciones a esta regla representan "antigenicidad inversa“.
• El polimorfismo estructural de C4 fue reconocido por primera vez a travé s de
electroforesis; el C4 de la mayoría de las personas parecía caer en uno de tres
patrones:
1. Cuatro bandas que migran rá pidamente, denominado C4A.
2. Cuatro bandas que migran lentamente, C4B.
3. Ambos conjuntos de bandas juntas.

• Entonces se sugirió que C4A y C4B no eran productos de alelos codominantes, sino
que representaban genes en dos loci muy unidos, C4A y C4B, con alelos silenciosos
comunes en cada locus.
• Las personas que solo tienen las bandas de migració n má s rá pida son homocigó ticas
para el alelo silencioso en el locus C4B y las que solo tienen las bandas má s lentas
son homocigó ticas para un gen silencioso en el locus C4A.
• Las personas con ambos conjuntos de bandas tienen al menos un alelo activo en cada
locus.
• Muy raramente la deficiencia de C4 se debe a la homocigosidad de los alelos
silenciosos en ambos loci.
 • El plasma Ch– Rg + tiene el isotipo
C4A.
• El plasma Ch + Rg + tiene los isotipos
C4A y C4B.
• El plasma Ch + Rg– tiene solo C4B.

Fig. 17.2
El C4 comú n patrones electroforé ticos que muestran C4 y fenotipos Ch/Rg, y
sugirió genotipos C4.
• Las variantes o alotipos C4 está n numerados, siendo los má s comunes
C4A 3 y C4B 1. Sus genes se designan C4A * 3 y C4B * 1, respectivamente.
• C4A Q0 y C4B Q0 representan alotipos no expresados.

• Hay al menos 24 alelos en el locus C4A y 27 en el locus C4B, incluido un

alelo silencioso, en cada uno.
• En los blancos hay cuatro alelos C4A y tres C4B con frecuencias superiores
al 1% y que producen variantes con diferentes movilidades
electroforéticas.
Métodos seroló gicos
• Existen cuatro métodos seroló gicos bá sicos para determinar los fenotipos
de Ch / Rg:
1. Prueba de los gló bulos rojos del sujeto con anti-Ch y –Rg.
2. Inhibició n de anti-Ch y -Rg con el plasma del sujeto.
3. Pruebas de los gló bulos rojos del sujeto recubiertos con C4 de su propio plasma.
4. Pruebas de gló bulos rojos homó logos recubiertos con el C4 del sujeto.
Sistema Knops
Historia
• Fue reportado en 1970 y nombrado en honor de la primera paciente con antiKell

• La primera paciente fue una mujer blanca de 37 añ os con antiKell reactivo a la solució n salina.

• La paciente había recibido sangre diez añ os atrá s, y nuevamente por una laparotomía de
emergencia. Ella era tipo 0, rr, y Kell negativo, y su suero reaccionó positivamente con todas las
células de prueba disponibles.
• Cuando la necesidad de transfusió n se convirtió urgente por anemia y síntomas
cardiovasculares que se desarrollaron durante el postoperatorio, uno de los autores, MH, siendo
0, rr y Kell negativo, emparejó sus propias células con suero DK y fue encontrado para ser
compatible.
• En dos ocasiones fueron administrados gló bulos rojos de MH a DK sin incidentes.

• Knops se estableció como un sistema en 1992 cuando se demostró de forma independiente, que
los antígenos de este mismo está n situados en el Receptor 1 del Complemento (CR1).
• El sistema Knops consta de tres pares de
antígenos antité ticos, má s Yka
• Todos está n ubicados en el receptor 1 del
complemento (CR1)
• Los polimorfismos McCa / McCb y Sla / Vil
está n asociados con sustituciones de
aminoá cidos en CR1.
Genética
• Cromosoma: 1q32

• Nombre: Kn (CR1)

• Organizació n: distribuido entre 130 y 160 kbp de ADNg:

Genética
Funció n
• La funció n principal de los gló bulos rojos CR1 es unir y procesar
complejos inmunes recubiertos con C3b / C4b, transportarlos al hígado y
al bazo para eliminarlos de la circulació n.
• CR1 también mejora la fagocitosis de partículas recubiertas con C3b y C4b
por neutró filos y monocitos.
• CR1 parece representar un sitio privilegiado en los gló bulos rojos para la
unió n de IgG, ya que cantidades relativamente grandes de IgG pueden
unirse a CR1 sin posterior lisis o fagocitosis de las células rojas.
Detecció n
• La expresió n de antígenos Knops, se detecta mediante una prueba de
antiglobulina y se correlaciona fuertemente con el nú mero de moléculas
CR1 por gló bulo rojo.
• Las células con entre 20 y 100 moléculas CR1 son negativas con los
anticuerpos Knops.
• Las células con 100-150 moléculas son débiles o negativas segú n el
anticuerpo utilizado.
• Las células con má s de 200 molé culas son generalmente positivas con
todos los anticuerpos probados.
Prevalencia
Sistema John Milton Hagen
Historia

• Fue reconocido como un sistema sanguíneo en el añ o 2000.

• Hasta la fecha solo se ha sabido la existencia de una familia con JMH-

heredado.
• Y el anti-JMH no se ha implicado en EHRN.
Genética

• El antígeno JMH es codificado por

el gen CDw108 el cual se encuentra
localizado en el cromosoma
15q22.3-q23
Antígeno JMH
• Los Antigenos JMH se localizan en la Membrana de los eritrocitos y son una
glicoproteína semaforina 7A unido a la membrana del eritrocito mediante a un
enlace Glicosilfosfatidilinositol (GPI).
• Esta glicoproteína semaforina 7A no induce producció n de citosinas en los
linfocitos B o T sino que es un estimulador potente de los monocitos y macró fagos
induciendo la quimiotaxis y producció n de citoquinas inflamatorias (IL-1,TNF) IL
6 Y IL8.
• JMH es destruido por las proteasas (papaína, tripsina, quimotripsina) y por el
agente reductor de enlaces disulfuro 2-aminoetilisotiouronium bromuro.
• Esta glicoproteína es expresa en la membrana de los eritrocitos en células
mieloides linfoides y mieloides pero su funció n en el eritrocito sigue siendo
desconocida.
• Estos antígenos disminuyen con el tiempo y el fenotipo de estos antígenos
puede ser de expresió n transitoria este fenotipo puede ser adquirido o
heredado.
• Los anticuerpos que reaccionan con JMH muestran reactividad Variada y
son generalmente débiles. A menudo se pueden encontrar auto anti JMH
en persona de edad mayor junto con la expresió n débil o ausente del
anticuerpo JMH y no tiene clínica significativa.
• Existen pocos casos de reportados de individuos que producen
aloanticuerpos para JMH es un anticuerpo que no es considerado
clínicamente significativo por lo que unidades de sangre seroló gicamente
incompatibles pueden usarse para la transfusió n.