INSTITUTO NACIONAL DEL

DIABÉTICO
PRESENTACION CASO CLINICO
Dr. INF Rony Napoleón Antúnez Nazar
Datos Generales:
• Nombre del Paciente: A.S.F
• Sexo: Femenino
• Estado Civil: Casada
• Edad: 73 años
• Dirección: Col. Guillen, Casa 2077
• No. Expediente: 0810-1944-00047
 Citas en INADI.
Signos Vitales:
1) 14-Marzo-2016 PA: 140/70
FC: 80 x min
Se capta Paciente con APP: PESO: 69kg
-DMT2 (35ª) -ND – Dislipidemia mixta TALLA: 106cm

-Hipotiroidismo
En tratamiento:
• Insulina NPH 30U en AM y 20U en PM,
• Metformina 850mg vo c/d,
• levotiroxina 100mcg vo c/d,
• Atorvastatina 40mg vo c/d,
• Carbamazepina 200mg vo H.S.
Extremidad inferior con cicatriz quirúrgica secundario
a fx de tobillo con buena rotación.
Exámenes Control:
Hemoglobina Glicosilada: 9.4%
Creatinina: 0.96mg/dl
Colesterol: 260mg/dl
Triglicéridos: 306mg/dl
Se solicitan exámenes control para próxima cita.
3) 3- Junio-2016
5U
SV: PA: 110/60 FC: 80
-Se aumenta la dosis de Insulina NPH 35U en AM y
20U en PM.
-Se omite Carbamazepina ante mejoría.

4) 1- Septiembre-2016
SV: PA: 130/80 FC: 80x min
Igual Manejo..
5) 28-Noviembre-2016
SV: PA: 120/80 FC: 95 PESO: 64kg
Glu:95mg/dl
Tratamiento:
Se agrega: Amitriptilina 25mg VO c/d por inicio
nuevamente de síntomas de neuropatía.
 2017 SV: PA: 110/80
1) 28-Febrero-2017 FC: 105 x min
Exámenes Control:
HbA1C: 10, Glucosa: 95mg/dl, TSH: 4µui/ml
Px refiere historia de dolor en región lumbar, se deja
con igual manejo y cita en 3 meses.

SV: PA: 110/70

2) 17- Mayo- 2017 FC: 80 x min
Exámenes:
Creat: 0.93mg/dl, HbA1C: 9.4%
IGUAL MANEJO.
 SV: PA: 110/80
3) 24- Agosto- 2017 FC: 80 x min
Exámenes:
Gluc: 38mg/dl no confiable.
Continua con Igual Manejo se agrega Carbamazepina
nuevamente 200mg vo c/d mas la amitriptilina.
IDx: Neuropatía Diabética.

4) 12- Noviembre -2017

Exámenes:
Gluc: 55mg/dl, Creat: 0.91mg/dl, Trigliceridos:
198mg/dl HbA1C: 10.1
resto igual.
 SV: PA: 100/60

2018 FC: 90 x min

1) 14/ Febrero/ 2018

Exámenes Control: HbA1C: 11%, Glicemia: 75mg/dl
Ex Fisico: Normal.
Se realizan cambios en el tratamiento Insulina NPH 38U
en AM y 14U en PM, Metformina 850mg VO BID

2) 14/Mayo/ 2018
Exámenes Control: HbA1C: 9.5%, Glicemia: 78mg/dl,
Glucometria: 78mg/dl, Creat: 0.98mg/dl, LDL:
116mg/dl.
3) 14/Junio/2018
-No exámenes, no glucometria
-Px refirio pirosis, mas molestias GI se deja ranitidina
BID.
Se hacen cambios en tx, Insulina NPH 34U en AM y
12U en PM, metformina 850mg BID, Ranitidina 150mg
VO c/12h, resto igual.
-Cita con Oftalmología.
 CE NC HEU
4) 13-Septiembre-2018
Paciente refiere lumbalgia, Dolor de MID, Parestesias.
Exámenes Control: Gluc: 49mg/dl, Ac. Urico: 3, Colest.
Total: 227, HDL: 48.3, TGO: 16U/L, TGP: 13U/L, HbA1C: 8.8%.
Microalbuminuria Neg.
Ex. Físico: Dolor a la flexión de cadera derecha, Palestesia,
Batiestesia, y disminución del todo muscular del miembro en
comparación al izquierdo.
Cambios: tratamiento de insulina NPH 34U en AM y
10U en PM, se agrega omeprazol 20mg vo c/d, se omite
Ranitidina, Amitriptilina 25mg HS CBZ 200mg HS
 CONSULTA Neurocirugía HEU Emergencia
18/12/19
Dx: Neuralgia Femoral Probable Etiología compresiva.
Tx: Crisis manejada con Valerpam (Betametasona) IM.
Diclofenac 75mg V.O. c/12hrs
Pregabalina 50mg VO c/8hrs
Prednisona 5mg VO en am y pm
Plan: Control metabólico por MI, TAC Simple de Columna Lumbar, Cita
en 6meses a CE con estudio de imagen, Velocidad de conducción, y
Electromiografía con aguja.

MI: Sube dosis de insulina NPH a 36/18ui

Levotiroxina 100mg c/d
Metformina 850mg c/d
Atorvastatina 40mg c/d
 2019 6m dp
1) 13-Marzo-2019
SP: Dolor de MID, Parestesias.
Exámenes Control: Glucometria: 206mg/dl, creat: 0.8, Colest.
Total: 214mg/dl, Trigliceridos: 217mg/dl, TGO: 13U/L, TGP:
16U/L, HbA1C: 11.8%.
Examen Físico: paciente con dolor a la rotación externa
y extensión de cadera, que se irradia hasta rodilla y
región maleolar interna. No hay perdida de fuerza.
Tratamiento se readecua insulina a 40/20ui.
Resto igual.
2) 13-Junio-2019
Paciente refiere hipoglicemia de 27mg/dl hace dos
días, acude a HEU, ayer glucometria 69mg/dl.
Se cambia dosis de insulina 30U en AM y 15U en PM,
metformina 850mg vo c/d. Cita en 3meses

A la espera de cita en CE NC HEU, para Tx definitivo

con Dx ya esclarecido.
Diagnósticos:
DMT2
HIPOTIROIDISMO
NEUROPATIA COMPRESIVA FEMORAL

Y…
1. Patología compresiva de nervios (NF )
2. Neuralgia amiotrófica del diabético (NP)
3. Radiculopatia lumbar
4. Neuropatía Periférica
Complicación femoroneuropatica de inicio
progresivo de múltiples etiologías en su mayoría
por lesiones intrapélvicas o inguinales con varios
sitios de atrapamiento o causas de lesión,
La amiotrofia diabética es la causa más común de
neuropatía del nervio femoral.
Hipoestesias
Dolor neuropático en región lumbar, cara anterior
del muslo, la rodilla y en la cara anteromedial de
la pierna.

Artroplastia total de cadera

Angiografía transfemoral,
Paresia tardía secundaria a hematoma.
Parto vaginal, histerectomía y procedimientos
ginecológicos en posición de litotomía.
Paresia de nervio en deportistas como ciclistas y
bailarines.
Paresia secundaria a estados de ebriedad.
Paresias en enfermedad reumatológica.
Amiotrofia diabética
Electromiografía de aguja y estudios de conducción
nerviosa.
Conservador o invasivo incluyendo cirugía y dependiendo
de la severidad de los síntomas, liberación del ligamento iliopectíneo.

Se ha reportado una recuperación adecuada en

hasta 70% de los pacientes con una neuropatía femoral.

No Farmacológico
Corticoides
Diuréticos
Infiltraciones
Analgésicos
La neuralgia amiotrófica del diabético o síndrome de Bruns Garland
es una forma poco frecuente de presentación de la neuropatía
diabética.

Fue Bruns, en 1890, Neuropatía proximal de predominio motor

asociada a la diabetes mellitus.

Garland, 1955, realiza una descripción detallada del síndrome

en cinco pacientes diabéticos y lo denomina amiotrofia
Diabética.
La amiotrofia diabética se presenta típicamente con
debilidad de moderada a severa intensidad de los músculos
de la cintura pelviana, acompañada de atrofia.

Dolor lancinante de carácter quemante y localización en la región

antero-lateral del muslo.

La evolución y modo de instauración

suele ser subaguda con mejoría incluso espontánea
en un periodo de seis meses a un año.
Gold Estándar neurofisiológico:
electromiografía de aguja,

Constata denervación que indica el

compromiso de la motoneurona
inferior o su prolongación axonal.
1. Control metabólico
2. Inmunoglobulina endovenosa
3. Corticoides
4. Invasivos
En la comprensión de la fisiopatología de la
neuropatía diabética aún nos encontramos
en la frontera del conocimiento.