NEUROPÉPTIDOS Y

NUCLEÓTIDOS
Equipo 5:
Flores Esquivel Frida Erendira
Rojas Tamargo Manuel Sebastián
Vázquez Rodríguez Gloria Gabriela
Yonathan Leonardo Rivas González
Angel Ortega Centeno
Neuropéptidos/Péptidos
opioides
 ¿Qué es un
neuropéptido?

Los neuropéptidos son moléculas pequeñas,

formadas por la unión de tres o más
aminoácidos, y son péptidos que muestran
acción sobre el sistema nervioso. Los
neuropéptidos pueden ejercer funciones como
neurotransmisores pero también se han descrito
como neuromoduladores y neurohormonas. Los
neuropéptidos están relacionados con algunos
péptidos que funcionan en la periferia como
hormonas, y que también tienen funciones
neuronales como neuropéptidos.
Formación De Neuropéptidos
1. La proteína se escinde por acción de una proteína enzimática llamada peptidasa
o proteinasa en fragmentos más pequeños y, con ello, libera al propio
neuropéptido, o a un precursor del mismo.

1. Las vesículas son trasladadas paso a paso hasta las puntas de las terminales
nerviosas. Finalmente, las vesículas sueltan su transmisor para responder a los
potenciales de acción.
 Características de un NT
1. El NT debe de estar presente en los terminales nerviosos.
2. Ha de liberarse en respuesta a una estimulación nerviosa.
3. La curva dosis-respuesta del NT debe ser alterada por medio de fármacos en idéntica.
dirección y magnitud a la de los potenciales sinápticos naturales .
4. Debe existir, además, un mecanismo local capaz de inactivar al NT y anular su
acciones.
 Sistema Opioide Endógeno
● En 1973 se demostró la existencia de lugares de fijación selectivos para los opioides.
● En 1975 se identificaron los primeros ligandos endógenos, que se denominan
encefalinas.
● Posteriormente se aislaron la dinorfina y la endorfinas.
● En 1976 se identifican tres tipos de receptores opioides.

Se completan así los requerimientos

necesarios para confirmar la existencia de
un sistema opioide independiente de otros
NT
Las neuronas opioides liberan
péptidos que se unen a los
receptores neuronales de
localización presináptica y
bloquean la transmisión del
estímulo nervioso.
La unión del opioide al receptor provoca mediante la subunidad alfa de la
proteína Gi , la inhibición de la adenilciclasa responsable de la formación de
ATP Y AMPc disminuyendo así las concentraciones de AMPc intracelular.
LOCALIZACIÓN DE LOS
RECEPTORES

Los receptores opioides se localizan

fundamentalmente en el SNC, con
una amplia distribucion anatomica en
los ganglios dorsal de la médula
espinal y en numerosas estructuras
supraespinales.
Durante mucho tiempo se creyó que los receptores opioides, y por lo tanto los efectos
opioides, estaban limitados al SNC. En la actualidad se sabe con certeza qué tanto los
opioides endógenos como los opiáceas tienen efecto farmacológicos periféricos, lo que
indica localización en áreas fuera del SNC.
 Encefalinas
“Los primeros opiáceos”
La encefalina es una hormona producida en determinadas zonas del encéfalo y en
la glándula pituitaria o hipófisis. Así se libera para distribuirse por otras zonas del
cuerpo, como el tracto gastrointestinal o la médula suprarrenal. Se conoce que las
dos encefalinas son de máxima importancia en el sistema de la analgesia por estar
ubicadas en el tronco encefálico y la médula espinal.
Lugar de Producción
● Se sintetiza principalmente en el
sistema límbico. Esta estructura está
formada por el tálamo, el hipotálamo
y la amígdala cerebral, entre otros.
● Las encefalinas también se
encuentran en la amígdala, que tiene
que ver con la sensación de bienestar
del metabolismo, el mecanismo de
acción.
Biosíntesis de las encefalinas
Se sintetizan a partir del gen de la proopiomelanocortina; éste es un precursor
hormonal que al ser hidrolizado en varios segmentos sus productos dan a lugar
hormonas distintas:

● ACTH (corticotrofina)
● β-lipotropina
● γ-lipotropina
● g-MSH (hormona melanocito estimulante)
● CLIP (péptido intermediario similar a la corticotropina)
● b-endorfina
Degradación
La degradación de las encefalinas se realiza por hidrólisis, encargándose de ello
diferentes peptidasas existentes en el SNC.

● Las aminopeptidasas, que rompen el enlace entre tirosina y glicina

● Las dipeptidil-aminopeptidasas, que rompen el enlace glicina-glicina
● La endopeptidasa neutra o encefalinasa que rompe el enlace glicina-fenilalanina
Efectos

Efectos sobre el Sistema Nervioso Central

Analgesia Deprime el reflejo de la tos

Euforia Náusea y vómito

Miosis Temblores (altas dosis)

Efectos sobre el Sistema Cardiovascular

Bradicardia sobre el sistema cardiovascular:

Dilatación arteriolar y venosa (hipotensión ortostática)

Liberación de histamina (morfina)

Otros Efectos

● Los péptidos endógenos interfieren

con la producción de las hormonas
secretadas por la hipófisis, su efecto
es inhibitorio para las hormonas LH,
FSH y la TSH
● La administración de antagonistas
específicos de los receptores
opiáceos aumentan la liberación de
hormona luteinizante (LH) e
incrementan la frecuencia y amplitud
de los pulsos de LH.
 Endorfinas
“Las hormonas de la
felicidad”
Las endorfinas, (morfinas endógenas u hormonas de la felicidad) son
sustancias químicas (Neuropéptido endógeno) producidas por el propio
organismo. Ellas son estructuralmente muy similares a los opioides (opio,
morfina, y heroína), pero no poseen efecto negativos y estos estimulan los
centros de placer en el cerebro.
Lugar de producción
Biosíntesis de las endorfinas
 Productos de degradación de las
endorfinas
La degradación de este neurotransmisor se lleva a cabo a través de la
sangre y más intensamente a nivel renal a través de la orina debido a las
peptidasas.
Una vez que el neurotransmisor a cumplido su función se tiene que
metabolizar y excretar.
El producto de degradación de la endorfina es la met-encefalina
La principal acción de las endorfinas es bloquear los detectores del dolor en el
cerebro. Su liberación es dependiente de calcio.
Los precursores son sintetizados en los cuerpos
neuronales.

Se ubican en la terminación axial de la neurona

donde se almacena en vesículas y se liberan bajo
ciertos estímulos.

Precursor: pro- opiomelanocortina

Transmisores: B endorfina

Receptores pertenecen a la familia de los

receptores acoplados a proteínas Gi: receptores µ,
β y δ, inhibiendo la adenilciclasa

Subdivisión de receptores: (µ 1,µ 2), (δ 1,δ 2),

(k1,k2, k3)

Localización: supraespinal periférica, ganglios de

la raíz dorsal.
 Función de las endorfinas
Es un potente analgésico y tiene la capacidad de promover la liberación de
la hormona del crecimiento y de prolactina.
Las endorfinas permiten reducir la sensación de estrés, o de angustia
resentida frente a una situación determinada.
Regulan la función respiratoria, las endorfinas actúan igualmente en el
sueño, facilitando su inducción.
Están presentes, igualmente en el sistema digestivo y la médula espinal.
Consecuencias de la activación: miosis,
depresión respiratoria, reducción de la
motilidad gastrointestinal, sensación de
Agonistas
bienestar y placer. Niveles altos de
Morfina
endorfinas mejora el sistema inmunitario.
Heroína
Su ausencia o un bajo nivel de ellas induce Codeína
sintomatología depresiva y ansiosa, Tramadol, entre otros.
haciendo más difícil superar situaciones Antagonistas
aversivas y traumas. Además, facilita la Naloxona
caída y/o recaída en la adicción de
sustancias que puedan simular su efecto.
FÁRMACOS
OPIOIDES
Stein C. Peripheral mechanisms of opioid analgesia. Anesth Analg 1993; 76:182-91.
Morfina: Agonista de receptores opioides que
actúa preferentemente sobre los receptores
mu, aunque también se une a los delta y
kappa.

Levorfanol: Agonista de los receptores mu y

kappa

Codeína: Potente antitusígeno. Metilmorfina,

su capacidad depende del paciente para
metabolizar la codeína y convertirla en
morfina, alrededor del 10 %.

Tramadol: Análogo de la codeína. Agonista de

los receptores mu, delta y kappa, aunque se
une con poca afinidad a ellos ( veces menos
que la codeína).
Recapitulación

Stein C. Peripheral mechanisms of opioid analgesia. Anesth Analg 1993; 76:182-91.

Colecistoquinina
Su estructura química es:
La colecistoquinina (CCK) es una hormona que
participa en la regulación de la fisiología
gastrointestinal.
Esta hormona pertenece a la familia de los péptidos
neuroendocrinos.
Las formas más conocidas de la hormona son CCK-
33, CCK-58, CCK-39 y CCK-8.
 ¿Dónde se encuentra ?
La colecistoquinina se produce en el intestino delgado,
concretamente en el duodeno y el yeyuno, y provoca la contracción
de la vesícula biliar y la secreción pancreática.
La colecistoquinina también se ha encontrado en el cerebro,
principalmente en la corteza y también en otras zonas como el
hipocampo, hipotálamo y médula espinal.
 Funciones
Una de sus funciones principales es la estimulación de la
contracción (disminución del volumen) de la vesícula biliar.
La colecistoquinina participa en el sistema nervioso aumentando o
potenciando los efectos inhibitorios de la dopamina.
La colecistoquinina incrementa la respiración y la presión sanguínea
en el sistema cardiovascular de roedores.
 Síntesis
La colecistoquinina es sintetizada y liberada en múltiples isoformas
moleculares, sin embargo, sólo se ha encontrado una molécula de RNAm,
por lo que se piensa que esta pasa por diversos procesamientos
postranscripcionales.
El RNA mensajero transcrito a partir de un gen y codifica para un péptido
precursor de 115 residuos aminoacídicos que se conoce como pre-pro-
CCK.
 ¿Dónde se produce Pre-CCK y Pos-
CCK?
Las células I del intestino delgado son las responsables de la secreción de
colecistoquinina en este compartimiento, a través de sus membranas
apicales, que están en contacto directo con la mucosa intestinal y por
medio de unos “gránulos” secretores específicos.
En el sistema nervioso, la colecistoquinina es producida por algunas células
adrenales medulares y por algunas células pituitarias.
 Receptores

El CCK-A (receptor “alimenticio”)

El CCK-B (receptor “cerebral”)
Mecanismo de Acción
Elementos de la vía de Señalización

1) Primer Mensajero: Colecistoquinina

2) Receptor: CCK-A y CCK-B
3) Proteína G
4) Enzima efectora: Fosfolipasa C
5) Segundo Mensajero: IP3 , DAG y Ca2+
 Enfermedades Relacionadas
La presencia de cantidades variables de colecistoquinina en distintos tumores
endocrinos, especialmente en los tumores pituitarios, en los carcinomas de
tiroides, en los tumores pancreáticos y en los sarcomas de Ewing.

Elevadas concentraciones de esta hormona en determinados tumores

producen lo que se ha denominado síndrome de “CCKomas”.

El cáncer de páncreas y la pancreatitis también están relacionados con la

colecistoquinina.
SUSTANCIA P
Las taquicininas son una familia de neuropéptidos que comparten la secuencia
Phe-X-Gly-Leu-Met-NH2 en el extremo carboxilo terminal, donde X es un
aminoácido aromático (Tyr o Phe) o hidrofóbico .
incluyendo la SP, neurocinina A, neurocinina B,2 neuropéptido-g y neuropéptido
K.1
● El gen que codifica para la SP es conocido como preprotaquicinina A (PPT-
A), cuyo producto es procesado para generar un undecapéptido con la
estructura
● Arg-Pro-Lys-Pro-Gln-Gln-Phe-Phe-Gly-Leu-Met-NH2.
● Se sabe que la sustancia P coexiste con varios neuropéptidos, como la
dopamina, serotonina, ácido gama amino butírico (GABA), encefalina,
neurotensina, colecistocinina, neuropéptido Y, glutamato, neurocinina A
(NKA) y péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP).
 LOCALIZACIÓN
● Se ha demostrado su presencia en intestino, glándulas salivares y en la
mayor parte de las áreas del SNC, sobre todo en hipotálamo (regulación
neuroendocrina) y sustancia negra, y en el asta dorsal de la médula
espinal También se le ha encontrado en elevadas concentraciones en el
sistema nigroestriatal.
 Receptores de la Sustancia P
Receptores NK-1, NK-2 y NK-3

Para ejercer sus acciones biológicas la SP se une preferentemente al

receptor neurocinina-1 (NK-1R) y su presencia determina si una célula
nerviosa puede o no responder a las acciones de la sustancia P
● Presenta menor afinidad por los receptores neurocinina-2 y
neurocinina-3
El NK-1R es una glicoproteína conformada por 407 aminoácidos
perteneciente a la superfamilia de receptores acoplados a proteínas
G,estructurada en siete segmentos transmembranales con estructura de
α-hélices, la terminación amino es extracelular y la carboxílica es
intracelular.
Se sabe que las acciones mediadas por la sustancia P son relativamente lentas y
persistentes y se desencadenan frecuentemente por concentraciones muy bajas del
péptido, lo que indica la existencia de un lugar receptor de alta afinidad.
La interacción del receptor con esta sustancia trae consigo alteraciones del recambio
del fosfatidil inositol y movilización del calcio celular, pero parece que no está
mediada por nucleótidos cíclicos.
AGONISTAS ANTAGONISTAS ANTAGONISTAS

ENCEFALINA, CP-99.994 y MK-869. clonidina, el baclofeno, el tramadol y la

SOMATOSTATINA,OPI capsaicina.
OIDES

Éstos tienen una acción analgésica y antidepresiva.

Se cree que la propiedad antimicrobiana de la

sustancia P contra S. aureus y C. albicans se
debe al parecido de su estructura molecular
con los aminoácidos arginina y prolina, que
son bactericidas.
 METABOLISMO
La SP puede ser hidrolizada, inactivada y convertida en
un producto con diferente función biológica por
peptidasas como la endopeptidasa para la SP, la enzima
convertidora de angiotensina (ECA) y la endopeptidasa
neutral.
 SÍNTESIS

Por medio de estudio de unión con radioligandos se ha comprobado

que la sustancia P se sintetiza en el cuerpo neuronal a partir del
procesamiento alternativo de RNA en los ribosomas como una larga
proteína, se transporta por exocitosis y se libera en forma de gránulos.
 Propiedades Farmacológicas
● Estimular la contracción de los músculos lisos vasculares y extravasculares.
● Provocar un intenso refuerzo de la salivación y otras acciones centrales.
● Actúa como neurotransmisor del SNC y del SNP: en iris, piel y vía nigroestriatal, donde
se ha detectado la concentración más alta y se libera a partir de estímulos despolarizantes
en cortes de esta sustancia negra.
● Esta liberación desaparece por la acción sensible del GABA a la picrotoxina, esto indica
un control presináptico por medio de los receptores GABAérgicos.
Vía de Señalización de la Sustancia P
 Implicaciones funcionales de la Sustancia P
en los mecanismos de dolor

La sustancia P está relacionada con los

mecanismos dolorosos, ya que está presente en las
fibras C, que son unos aferentes primarios
relacionados con la neurotransmisión del dolor.

la sustancia P media la recepción del dolor.

 Papel de SP en la inflamación articular
En la médula espinal está involucrada en la neurotransmisión del dolor causado por estímulos
nocivos y modula los reflejos autónomos, incluyendo la micción.
Se considera a la SP como un potente mediador de la inflamación neurogénica.
● Ésta resulta de la liberación de sustancias como la SP y el péptido relacionado con el gen de la
calcitonina desde las terminales nerviosas sensitivas primarias, las cuales se activan por
despolarización local, reflejos axonales o reflejos de la raíz dorsal.
● La SP se localiza en un subgrupo de pequeñas células del ganglio de la raíz dorsal espinal, las
cuales dan lugar a fibras A delta mielinizadas y C no mielinizadas; las fibras C liberan SP en
la médula espinal y en la periferia e interactúan con mastocitos, células inmunes, células
endoteliales y músculo liso dando lugar a
● inflamación caracterizada por rubor y calor (secundario a vasodilatación), tumefacción
(secundaria a extravasación plasmática) e hipersensibilidad (secundaria a alteraciones en la
excitabilidad de un grupo de neuronas sensitivas.
 PATOLOGÍAS

● Enfermedad inflamatoria se ha observado un aumento del

nivel de SP y de las fibras nerviosas.
● Migraña,cansancio y fatiga.
● La SP ha sido implicada en reacciones de inflamación de
distintos órganos en diversas enfermedades tales como
asma, enfermedad obstructiva crónica,enfermedad
inflamatoria intestinal, rosácea, psoriasis, dermatitis
atópica.
 ENFERMEDAD INFLAMATORIA
INTESTINAL
La enfermedad intestinal inflamatoria es un término genérico que describe los trastornos que
suponen una inflamación crónica del tubo digestivo. Algunos tipos de enfermedad intestinal
inflamatoria son:
● Colitis ulcerosa. Esta enfermedad provoca una inflamación duradera y llagas
(úlceras) en el revestimiento más profundo del intestino grueso (colon) y del
recto.
● Enfermedad de Crohn. Este tipo de enfermedad intestinal inflamatoria se
caracteriza por la inflamación del revestimiento del tubo digestivo, que suele
extenderse hacia adentro a los tejidos afectados.
MEDICAMENTO
Acido-5 aminosalicilico ( 5-ASA-mesalamina)
El 5-ASA bloquea la producción de
prostaglandinas y leucotrienos, y ejerce otros
efectos beneficiosos sobre la cascada
inflamatoria. Como el 5-ASA es activo sólo
intraluminalmente y se absorbe con rapidez en
la porción proximal del intestino delgado, debe
formularse para absorción diferida cuando es
administrado por vía oral.

Tanto la colitis ulcerosa como la enfermedad de Crohn, a menudo, presentan diarrea grave,
dolor abdominal, fatiga y adelgazamiento.La enfermedad intestinal inflamatoria puede ser
debilitante y, algunas veces, provocar complicaciones que pueden poner en riesgo la vida.
NUCLEÓTIDOS
 ATP: Un transmisor químico
● Los nucleótidos de adenosina pueden actuar como transmisores químicos,
Drury y Szent-Györgyi en 1929.
○ Vasodilatador en corazón y arterias coronarias.
○ Inhibidor en la motilidad intestinal.
○ Contracción uterina y de músculo estriado.
● Cambios bioquímicos electrofisiológicos en el SN.
● En 1959, Pamela Holton demuestra que el ATP puede liberarse durante
estimulación eléctrica de nervios sensoriales.
● El producto final de la hidrólisis extracelular del ATP se reconoció como
transmisor químico extracelular.
● Geoffrey Burnstock: nervios NANC. “Transmisión purinérgica”: En la
contracción muscular, el ATP es co-liberado junto con la NA y Ach.
● A mediados de los 80’s, se reconocieron los “receptores purinérgicos” o
tipo P.
 El ATP como neurotransmisor
Los seres vivos requieren de
energía para tres principales
propósitos:
● Trabajo mecánico en la
contracción muscular u otros
movimientos celulares.
● Transporte activo de iones y
moléculas.
● Síntesis de macromoléculas y
otras biomoléculas a partir de
precursores más simples.

Es el principal donador de energía

en los sistemas biológicos.
El ATP y otros compuestos púricos
y pirimídicos desempeñan un
importante papel en diversas
funciones celulares, como:
neurotransmisión excitatoria,
función pulmonar, nocicepción,
audición, apoptosis y agregación
plaquetaria.
 Síntesis
El ATP se puede sintetizar por
medio del Ciclo de Krebs, que
ocurre en la matriz
mitocondrial, para realizar la
fosforilación oxidativa, el cual
es un proceso exergónico que
se impulsa por la
transferencia de electrones
del NADH a O2. Este proceso
se compone por la cadena de
transporte de electrones y la
quimiosmosis.
 Receptores Purinérgicos
Receptores P1: Responden a la adenosina, actúan a través de la AC y son
antagonizados por bajas concentraciones de metilxantinas que inhiben la
fosfodiesterasa y los receptores tipo 2, pertenecen a la superfamilia de los
receptores acoplados a proteínas G. Tienen subtipos denominados como:
● A1. Se acopla con proteínas Gi, como Gi-1, Gi-2, y G0. A través del complejo
beta-gamma, activa canales de K+ sensible a KATP. Inhiben sintesis de
AMPc.
● A2. Tiene capacidad de interactuar con la proteína Gs.
○ A2A. Estimula síntesis de AMPc, activa vía de señalización por ácido
araquidónico.
○ A2B. Estimula síntesis de AMPc, induce formación de GAP e IP3 por Gq.
● A3. También se encuentra acoplado a una proteína Gi. Inhiben síntesis de
AMPc.
Receptores P2: Son selectivos para
nucleótidos y muestran poca inhibición con
metilxantinas, se subdividen en:
● P2X. Representan una familia de canales
iónicos activados por ligando, con
permeabilidad a Na+, K+ y Ca2+. Tiene 7
subtipos (P2X1-7) y el ligando para el
receptor-canal es el ATP.
● P2Y. Acoplados a proteínas G,
relacionados con activación de
fosfolipasa C y formación de IP3, además
de generación de AMPc y movilización de
ácido araquidónico, poseen 7 dominios
transmembranales.
 ● P2Y1/11-13. Responden al ATP.
● P2Y6. Afinidad por UDP y UTP.
● P2Y2 y 4. Son activados de forma similar por ambos nucleótidos
trifosfato.
● P2Y14. Se propone que responde a ADP-glucosa.

Todos estos, excepto los 12-14, activan a Gq. Los 1 y 2 se acoplan a Gi, y el 11
a Gs. Los 11-14 activan la Gi.
Los receptores P2Y, por subunidades beta-delta, modulan la actividad de
tipos de canales de Ca2+ y K+.

Los receptores P2X se localizan en: corteza cerebral, hipocampo, sustancia

negra pars compacta, núcleo hipotalámico ventromedial, núcleos
paraventricular y supraóptico, núcleo trigeminal mesencefálico, complejo
vagal dorsal y núcleos del tracto solitario.
Los receptores P2Y también se encuentran en el SNC, especialmente, los
receptores P2Y1 y P2Y11.
 Metabolismo del ATP
Un mecanismo que interrumpe la actividad de un transmisor químico es su
eliminación del espacio extracelular.
El ATP puede ser hidrolizado por ecto-ATPasas generando ADP, AMP y
adenosina, que ingresa a la célula. Las reacciones de esta degradación se
catalizan por fosfatasas en el lado externo de la membrana plasmática.
● E-NTPasa: Hidrolizan nucleótidos, sin preferencia de base púrica o
pirimídica.
● PDNP: Hidrolizan enlaces fosfodiéster y pirofosfato de nucleótidos y
ácidos nucleicos.
● Ecto-5’-nucleotidasas: Catalizan la etapa final de degradación de los
nucleótidos monofosfato, forma la adenosina.
Receptores Ionotrópicos
Receptores Metabotrópicos
 Sistema de señalización purinérgico
SISTEMA NERVIOSO
● Nocicepción. Acción sobre la activación de receptores P2X que
contribuyen a la sensación de dolor. Provoca liberación de glutamato y
generación de corrientes excitatorias postsinápticas en neuronas del asta
dorsal de la médula espinal.
● Neuromodulación. Las señales desencadenadas por ATP y adenosina
contribuyen a modular la liberación de NT como ACh, NA, serotonina,
dopamina y glutamato por activación de los receptores P2X. Cuando los
P2Y se estimulan generan 2° mensajeros activando proteínas G.
La formación de IP3 y movilización de Ca2+ estimulan vías de señalización
de PKC, PLA2, canales de K+ dependientes de Ca2+, NO sintasa y
generación de óxido nítrico. También inhibe la AC con un decremento en
los niveles de AMPc.
 ● P2X2, 4 y 6 y P2Y2 y 4. Regulación de temperatura y potenciación a
largo plazo.
● Neuroprotector que inhibe la liberación de glutamato.

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

● A1 y A2A. La adenosina, por medio de estos, tiene efecto dilatador
en músculo liso y cardiaco.
● El ATP, en conjunto con la Ach, participa en la motilidad de músculo
esquelético.

SISTEMA ENDÓCRINO
● Induce liberación de prolactina, oxitocina y vasopresina en la
hipófisis.
 ¿Qué se le relaciona?
● Apoptosis o necrosis.
● Mediador de la muerte neuronal.
● Recuperación funcional y disminución de muerte celular
en la zona peritraumática.
● Inducción de apoptosis, facilitando la embriogénesis y
eliminando células cancerígenas o infectadas.
Elementos de la Vía de Señalización
Primer mensajero: ATP

Receptor: P1A2

Proteína: Gs

Enzima efectora: Adenilato ciclasa

Segundo mensajero: AMPc

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