PIE DIABÉTICO

HOSPITAL FRANCESC DE BORJA

GANDIA 2015

INTRODUCCIÓN
• DM afecta 7,8% población
occidental
– hasta 1/4 parte sin diagnosticar
– Prevalencia aumenta con edad;
23% > 60 años
– España: 8% mujeres ; 12%
varones
• 4% presentan úlceras en las
extremidades inferiores
– + frecuentes con neuropatía
asociada: incidencia anual 5-7%
• Riesgo acumulado a lo largo de la
vida de desarrollar una úlcera en el
pie alcanza el 15%
PIE DIABÉTICO
• > 60% amputaciones no traumáticas
de miembros inferiores ocurren en
DM
– 85% de los casos precedidas por
una úlcera
• Evolución tórpida en diabéticos con
amputación mayor:
– 30% fallecen durante el primer
año desde intervención
– 50% sufren la amputación de
pierna contralateral a los 5 años
Se intentan disminuir la incidencia de
úlceras plantares para disminuir así
el número de amputaciones
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INTRODUCCIÓN
• DEFINICION OMS:
• El pie diabético es la infección y
destrucción de tejidos profundos asociado
con alteraciones neurológicas y varios
grados de enfermedad vascular periférica
en la extremidad inferior.
• DEFINICION SOCIEDAD ESPAÑOLA CIRUGIA
VASCULAR
• Alteración clínica de base etiopatogénica
neuropática e inducida por la
hiperglucemia mantenida, en la que con o
sin coexistencia de isquemia y previo
desencadenante traumático, produce
lesión y/o ulceración del pie.

• Factores patogénicos: • Complicaciones:

– Neuropatía – artropatía de Charcot
– Enfermedad arterial – osteomielitis
periférica – úlceras plantares
– Infección – complicación final:
amputación miembro
inferior
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NEUROPATIA
• 60-70% de pacientes con DM
• Daño en los nervios periféricos por trastornos metabólicos por
hiperglucemia mantenida (>130 más de 10 años)
– isquemia de vasa nervorum lo empeora

• Formas más habituales:

– polineuropatía simétrica distal
– Neuropatia autónoma
– Neuropatia motora
– disminución del tránsito esofágico
– síndrome del túnel carpiano
– disfunción eréctil
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NEUROPATIA
POLINEUROPATIA SIMETRICA DISTAL

• Curso crónico e insidioso, aumentando frecuencia

con evolución de enfermedad.
– afectación inervación sensitivomotora y
autonómica.
– 1º: lesion fibras de pequeño tamaño 
pérdida de sensibilidad al dolor y térmica
– 2º: lesion fibras nerviosas de mayor tamaño
 pérdida de sensibilidad vibratoria y
superficial

• No se perciben lesiones en pies por traumatismos repetidos o cuerpos extraños.

– Polineuropatía simétrica distal de distribución en calcetín es el tipo que más predispone a
úlceras en el pie (aumenta riesgo 7 veces).
 NEUROPATIA PIE DIABÉTICO
NEUROPATIA AUTONOMA
• Alteración de inervación autónoma: anhidrosis del
pie por lesión de fibras nerviosas posganglionares
que inervan las glándulas sudoríparas.
– sequedad extrema del pie y aparición de grietas o
fisuras en la piel puerta de entrada para
agentes infecciosos

• La regulación de las comunicaciones arteriovenosas

depende de la inervación simpática.
– graves alteraciones en microcirculación del pie.
– apertura permanente de estas comunicaciones,
con lo que se pierde un sistema de regulación del
flujo sanguíneo.
– aumento de la presión venosa y edema de las
extremidades inferiores
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NEUROPATIA MOTORA
• Produce atrofia y debilidad de los músculos del pie,
con pérdida de la función de estabilización de las
articulaciones interfalángicas y metatarsofalángicas.
• El incremento de la
• Contractura dinámica de los extensores y flexores
presión plantar
largos que conduce a la protusión de las cabezas de
aumenta el riesgo de
los metatarsos: «dedos en garra o en martillo».
desarrollar úlceras
– aumento de la presión plantar debajo de los plantares (hasta 4´7
dedos y de las cabezas de los metatarsos. veces más).
– Las áreas de piel
situadas debajo de
los dedos y de las
cabezas de los
metatarsos
representan por
tanto los sitios de
mayor riesgo para
el desarrollo de
una úlcera.
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NEUROPATIA
NEUROPATIA MOTORA
• El aumento de presión produce una fricción crónica al andar que
puede formar un heloma o callo.

– Aumenta los problemas de la neuropatía, como la disminución de la

sensibilidad nociceptiva.
– Incrementa la presión plantar y, por tanto, el riesgo de úlceras.
• riesgo relativo de ulceración debajo de un callo es 11 veces mayor
respecto a otras áreas del pie,
• si ha habido úlcera previa, el riesgo aumenta + de 50 veces.

– formación no solo depende de neuropatía (edad, calzado, etc)

– eliminar el exceso de presión en el área del heloma puede curar el callo.
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NEUROPATIA
TRATAMIENTO

• En fisuras o hiperqueratosis debe recomendarse el uso de vaselina

salicilada al 10 % (gran efecto queratolítico).
• El cuidado regular del pie y la eliminación de los helomas consigue
reducir la presión plantar y el riesgo de ulceración.

1. Diagnóstico diferencial con otras causas

2. Control glucémico optimizado
3. Analgésicos simples + tratamiento local
4. Antidepresivos tricíclicos
5. Anticonvulsivantes
6. Posibles asociaciones farmacológicas: 3+4; 3+5; 3+4+5
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ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

• 2,5-6 veces más frecuente en DM.
– edad de aparición más precoz

• Frecuencia aumenta con los años de evolución

– afecta al 45% de diabéticos a los 20 años desde la aparición de su

enfermedad.
– factor de riesgo elevado de amputación
– alta probabilidad de enfermedad cardiovascular y cerebrovascular
sintomática.
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ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

• FACTORES DE RIESGO • Pacientes con factores de riesgo para
– Factores no modificables arterioesclerosis (hipertensión,
• Edad tabaquismo, dislipemia) aumentan
riesgo de presentar enfermedad
• Sexo arterioesclerótica y su mortalidad es
• Duración también más elevada.
– Factores modificables
• Habito tabáquico • Vasculopatía de afectación más distal
• Hipertensión arterial que en la no diabética y de peor
• Sobrepeso/obesidad pronóstico en cuanto a amputaciones
• Dislipemia y mortalidad.
• Hiperglucemia – arteriopatía distal presente en
35% de casos de úlcera plantar
• Hiperinsulinismo/insulin
oresistencia
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ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA

DIABETES NO DIABETES

Histopatología Idéntica
Evolución Precoz Tardía
Pronóstico Más grave Grave
Sexo Hombre/Mujer Ambos 30 : 1
Clínica Más común. Menos común
Pacientes más jóvenes. Más rápida Pacientes senectos.
Menos rápida
Oclusión Multisegmentaria Unisegmentaria
vasos adyacentes a la oclusión afectos no afectos
Colaterales Afectas Generalmente normal
Extremidades inferiores Ambas Unilateral
Vasos afectos Tibiales. Peroneos Aórticos
Vasos pequeños Arteriolas Ilíacos
Femorales
Gangrena Áreas en parche de pies y dedos Extensa

Mortalidad hospitalaria con 10 % Significativamente menor

amputación
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ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA:
EXPLORACIÓN CLINICA

• METODOS CONVENCIONALES
– ANAMNESIS
• Factores de riesgo: tabaco,
HTA, dislipemias, DM, etc
• Clínica: dolor, parestesias,
frialdad, alteraciones
troficas, ulceras tórpidas

– INSPECCION /PULSOS
– OSCILOMETRIA
– INDICE T / B
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ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFÉRICA:
EXPLORACIÓN CLINICA
• T. HEMODINAMICAS NO INVASIVAS
• Presiones segmentarias TECNICAS BASADAS
• Pletismografia EN LA IMAGEN
• Doppler
– estenosis >50% aumenta velocidad ARTERIOGRAFIA
sistólica TAC
• Presion transcutanea de O2 RNM
ECO-DOPPLER
– grado de perfusion tisular
ECO-DOPPLER COLOR
• - 10 cm por encima y debajo de la
rodilla /Dorso del pie

– Utilidad: eleccion punto de amputación

» Amputación infracondílea con TcpO2
>35 mmHg cicatrizará en 90%
•
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ENFERMEDAD ARTERIAL PERIFERICA

• Fármacos antiplaquetarios
– AAS:prevención 2ª en DM con
EAP(75-325 mg)
– Clopidogrel: bloquea la
agregacion plaquetaria y la
posterior unión al fibrinogeno.
• Cilostazol .
– Doble acción. Vasodilatador e
inhibe agregación plaquetaria.
• Pentoxifilina
– Mejora la deformabilidad de los
hematíes
– Disminuye viscosidad
– Dosis 1.200 mg/día

• Revascularización
– beneficios teóricos claros
– repercusión sobre las tasas de amputación más bien discreta
– angioplastia, trombólisis y revascularización mediante bypass
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INFECCION PIE DIABETICO

• Casi 10 veces más frecuente.
– Causa principal de hospitalización.
– Aumenta el riesgo de amputación.
• El diagnóstico de infección es clínico.
– Supuración y/o 2 ó más signos de inflamación (eritema,
induración, dolor, sensibilidad, calor).
– Diagnostico diferencial con el rubor de pendencia (elevar
la extremidad).
– Se pueden añadir manifestaciones sistémicas: fiebre,
leucocitosis, hiperglucemias …
• Tratamiento: reposo en cama y antibioticos.
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INFECCION PIE DIABETICO

• • Infecciones leves:
– no amenaza para la extremidad.
– No síntomas de infección sistémica
– infecciones superficiales y celulitis de menos de 2 cm
• • Infecciones moderadas o graves:
– riesgo para la extremidad afecta
– celulitis más grandes y úlceras profundas que habitualmente se acompañan de
osteomielitis.
– Requieren un ingreso hospitalario y tratamiento sistémico.
• • Infecciones muy graves:
– riesgo para la vida del paciente
– cursan con afectación sistémica e inestabilidad hemodinámica.
– celulitis masiva, la fascitis necrotizante y la mionecrosis.
– Requieren cirugía urgente.
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INFECCION PIE DIABETICO

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INFECCION PIE DIABETICO

Aerobios (2/3) Anaerobios (1/3)
Grampositivos Estafilococo 20% Peptostreptococcus 14%
Estreptococo 11% Clostridium 2-3%
Enterococo 8%
Gramnegativos Proteus sp. 5% Bacteroides sp. 11%
E.coli, Klebsiella,
Enterobacter y
Pseudomonas 2-3 % c/u

• En las fases iniciales de la infección del pie diabético, S. aureus y los estreptococos
β-hemolíticos son patógenos comunes,
– posteriormente en la mayoría de casos son de causa polimicrobiana, aunque la
participación de cocos grampositivos es habitual
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INFECCION PIE DIABETICO

Leve. Sin amenaza Moderada-grave Amenaza la vida
extrema
Régimen Ambulatorio Hospitalario Hospitalario (UCI)
Vía de Oral Intravenosa Intravenosa
administración
Agente Cefalexina, Piperacilina- Meropenem+
cloxacilina, tazobactam, vancomicina o
clindamicina, clindamicina + teicoplanina.
amoxicilina-Ac quinolona o Aztreonam +
clavulánico, ceftazidima metronidazol+vanco
ciproflaxacino micina o teicoplanina

• La Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas recomienda iniciar el tratamiento

antimicrobiano empírico incluyendo cobertura frente a bacterias grampositivas.
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NEUROARTROPATIA DE CHARCOT
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NEUROARTROPATIA DE CHARCOT
• Patología de la articulación donde coexisten la destrucción ósea
y articular, la fragmentación y el remodelado óseo.
– frecuente, hasta ¼ parte pacientes con pie diabético.
– Produce:
• Acortamiento del eje posterior.
• Convexidad medial.
• Hundimiento de bóveda plantar.
– las articulaciones carecen de los mecanismos de defensa frente a las
sobrecargas y los traumatismos.
• Mal balance entre la formación y la resorción ósea.
– En fases iniciales la resorción ósea aumentada condiciona la disrupción
del arco plantar
– En fases avanzadas la osteogénesis aumenta y existe una fusión entre las
articulaciones
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NEUROARTROPATIA DE CHARCOT
• Estadios iniciales: edema, eritema y aumento de la
temperatura local de un solo pie.
• Estadios avanzados: destrucción de las articulaciones
tarsianas y tarsometatarsias conduce a una pérdida de la
bóveda plantar, un acortamiento anteroposterior del pie y una
pérdida de la concavidad medial del pie.
– factor de riesgo para el desarrollo de úlceras plantares .

• A menudo diagnóstico tardío, donde la destrucción ósea ya no

es corregible.
– ausencia de sudor y aumento de la temperatura unilateral en un pie
diabético obligan a descartar su presencia.
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NEUROARTROPATIA DE CHARCOT
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NEUROARTROPATIA DE CHARCOT
• Importante el diagnóstico en la fase aguda o temprana del
cuadro para modificar su curso.
• Un 25% de los casos tratados en las fases tempranas de la
enfermedad no desarrollan deformidad.
• Tratamiento:
– La inmovilización es el tratamiento más apropiado.
– Existen dispositivos, empleados por los servicios de rehabilitación,
como la férula Charcot Restrict Orthesis Walker (CROW), que permiten
la carga una vez resuelta la fase aguda.
– Se han obtenido buenos resultados con el empleo de bifosfonatos
(pamidronato) endovenoso.
– Aplicados en fase aguda reducen los síntomas y los signos
inflamatorios.
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OSTEOMIELITIS PIE DIABETICO

• Casi siempre secundaria a la extensión por contigüidad de
infecciones de piel y partes blandas
– en 20-60% de infecciones de pie diabetico.
• Diagnóstico no siempre fácil:
– resonancia magnética
– en ocasiones biopsia ósea
• Tratamiento:
– antibióticos asociados o no a cirugía.
– la elección depende de varios factores:
• 1) extensión, profundidad y localización de infección
• 2) afectación sistémica de la misma
• 3) presencia de isquemia o necrosis.
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OSTEOMIELITIS PIE DIABETICO

• Cirugía:
– isquemia que impide la llegada del antibiótico al foco infeccioso
– resistencias bacterianas difíciles de solucionar
– si precisa retirar áreas de necrosis, prominencias óseas y biopelículas.
• Debe asociarse la administración de antibióticos, durante dos semanas si se
extirpó todo el hueso y al menos cuatro semanas si se ha sido más conservador.
– El tratamiento antibiótico comienza de manera intravenosa y empírica y pasa
luego a oral y según antibiograma.
– lesión mayor de 2 cm aumenta riesgo de fracaso del tto conservador.

• Tratamiento combinado (antimicrobianos y cirugía conservadora) eficaz sobretodo

en lesiones menores de 2 cm y se conoce el agente causal.
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ULCERAS PIE DIABÉTICO

 PIE DIABÉTICO

ULCERAS PIE DIABÉTICO

• Consenso Internacional del Pie Diabético:
– «toda herida que afecte a la totalidad del espesor de la piel por debajo del
tobillo en un paciente diabético independientemente de su duración».
– La necrosis y gangrena de la piel también deben incluirse como úlceras a la
hora de clasificarlas.
• Consenso Internacional del Pie Diabético definió la gangrena:
– «toda necrosis de piel con continuidad a las siguientes estructuras:
músculo, tendón, articulaciones, hueso».
– flictenas y micosis de la piel no están incluidas en esta definición.
ULCERAS PIE DIABÉTICO:
PIE DIABÉTICO
CLASIFICACIÓN
 PIE DIABÉTICO
ULCERAS PIE DIABÉTICO:
CLASIFICACIÓN
• Clasificación PEDIS (Grupo de Trabajo Internacional sobre el
Pie Diabético):

-P: perfusión
-E: extensión/tamaño
-D:depth
(profundidad/perdida
de tejido)
-I: infección
-S:sensación
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ULCERAS PIE DIABÉTICO:
CLASIFICACIÓN
• Clasificación IDSA (Infectious Disease Society of America):
 PIE DIABÉTICO
FISIOPATOLOGIA

MANEJO ULCERAS PIE DIABETICO
• Valoración inicial del paciente
– hemograma con fórmula manual,
pruebas de coagulación, bioquímica
con perfil hepático y lipídico,
– determinación de hemoglobina
glucosilada, VSG, TSH y niveles de
prealbúmina en sangre.
– microalbúmina en orina.
• Valoración de vasculopatía mediante
búsqueda de pulsos.
– donde no se palpen, determinar índice
tobillo-brazo.
• Recomendar abandonar el consumo de
tabaco
– tabaco baja el aporte de oxígeno en
úlcera y retarda su curación.
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• Clinica:
• Ulcera isquémica
– Dedos y region pretibial
– Bordes poco prominentes
rodeados de piel atrofica no
pigmentada
– Dolorosas
– Necrosis seca-humeda
– Exploración arterial
patológica
• Ulcera neurotrófica
– Talon, planta del pie
– No dolorosas
– Exploración arterial normal
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MANEJO ULCERAS PIE DIABETICO

• Valoración de la existencia de infección
– no causa la úlcera plantar, pero a menudo puede dificultar su manejo y
retrasar su curación.
– siempre valorar presencia de infección en una úlcera antes de iniciar el
tratamiento de ésta.
– La úlcera es puerta de entrada para microorganismos.
– Los diabéticos tienen una disminución de la respuesta leucocitaria
cualitativa y cuantitativa que facilita la progresión de la infección,
siendo más frecuentes las infecciones profundas.
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MANEJO ULCERAS PIE DIABETICO

• Descarga de la extremidad
• El reposo del miembro afecto tratando de evitar la carga sobre el pie
al caminar es quizás la intervención más importante para la curación
de una úlcera en un pie diabético.
• Se evita recomendar la inmovilización del miembro durante el tiempo
necesario para conseguir la curación de la úlcera.
– la inmovilización conllevaría también riesgos como la trombosis, la atrofia
muscular, la depresión y la formación de úlceras en otras localizaciones.
– varios dispositivos ortopédicos permiten mantener cierta actividad en el
paciente, a pesar de la descarga de la extremidad.
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MANEJO ULCERAS PIE DIABETICO

• Alternativas para la descarga de la
presiones
– Corte laminar de las
queratopatias.
– Ortesis de silicona.
– Descargas temporales.
– Ortesis plantares personalizadas.
– Zapato temporal posquirurgico.
– Yeso de contacto total (total
contact cast, TCC).
– Ferulas para la marcha
prefabricadas (removable cast
walkers, RCWs).
– Cirugia preventiva.
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MANEJO ULCERAS PIE DIABETICO

• Desbridamiento quirúrgico
– mayoría de casos: desbridamiento simple de tejidos blandos
– más rara vez: amputación abierta con el fin de eliminar extensas áreas
de infección
– fundamental en los casos de infección que ponga en riesgo la vida o
una extremidad del paciente, presencia de fascitis necrosante,
gangrena gaseosa, síndrome compartimental, isquemia severa o que
haya pérdida importante de tejidos blandos
– Reduce la carga bacteriana de la herida y los productos
proinflamatorios generados e incrementa la tasa de curación de
úlceras.
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MANEJO ULCERAS PIE DIABETICO

• Debe incluir todo el tejido necrótico, el tejido infectado y el área de
heloma que lo rodea hasta que un borde de tejido sano y bien
vascularizado sea alcanzado.
• Debe llevarse a cabo con extrema cautela, sobre todo en los casos de pies
isquémicos, y se realizará antes de la aplicación de cualquier cura
posterior.
• Provoca la activación de las plaquetas que controlarán la hemorragia
generada y liberarán factores de crecimiento que iniciarán la curación de
la herida.

• Terapia con oxígeno hiperbárico sistémico:

– infecciones graves, gangrena, abscesos o úlceras infectadas de gran
tamaño que no han curado en 30 días.
– puede reducir la necesidad de amputación
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MANEJO ULCERAS PIE DIABETICO
• Curas locales
• Multitud de apósitos:
– dependerá de localización de la úlcera, su profundidad, la cantidad de exudado,
la presencia de contaminación bacteriana, etc.
– El tipo de apósito debe cambiar durante el tratamiento, pues también
cambiarán las características de la herida.
 PIE DIABÉTICO

MANEJO ULCERAS PIE DIABETICO

• Curas locales
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MANEJO ULCERAS PIE DIABETICO

• Curas locales
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MANEJO ULCERAS PIE DIABETICO

• Curas locales
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MANEJO ULCERAS PIE DIABETICO
• CURA CON SISTEMAS DE PRESION NEGATIVA
• Útil para úlceras complejas o crónicas.
• Es un sistema de cicatrización no invasivo y activo que utiliza una presión negativa
localizada y controlada para estimular la curación de heridas agudas y crónicas.

• VENTAJAS
• Estimula el flujo sanguíneo.
• CONTRAINDICACIONES
• Presión negativa para tensar uniformemente la herida.
• Desbridamiento incompleto
• Eliminación continua del fluido retenido (entorno
• Exposición de vasos sanguíneos
húmedo).
• Heridas malignas
• Crecimiento del tejido de granulación.
• Osteomielitis no tratada
• Reduce la carga bacteriana y mejora la resistencia del
tejido a la infección.
• Facilita el intercambio gaseoso (anaerobios).
• Disminuye la contaminación externa.
• Estimula la proliferación de tejidos adyacentes a la
herida.
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MANEJO ULCERAS PIE DIABETICO

 PIE DIABÉTICO
MANEJO ULCERAS PIE DIABETICO:
PREVENCION

• Inspección regular y
examen del pie.
• Identificación del pie de
riesgo.
• Educación del paciente,
familiares y cuidadores.
• Calzadoterapia.
• Tratamiento de la patología
no ulcerativa.
MANEJO ULCERAS PIE DIABETICO:
PIE DIABÉTICO

PREVENCION

• La hiperglucemia mantenida es la causa principal de la neuropatía, que a su

vez representa el factor de riesgo más importante para el desarrollo del pie
diabético.
– la medida de prevención más importante para evitar el desarrollo de
úlceras plantares es mantener unos niveles de glucosa dentro de la
normalidad.
PIE DIABÉTICO