Trastorno Afectivo

Bipolar en la infancia
Residente Felipe González Monsalve.
Seminario Psicopatología.
30 de Septiembre de 2019.
Psiquiatría del niño y del adolescente.
 Autores del capítulo
> Ellen Leibenluft
Section on Bipolar Spectrum Disorders, Emotion and
Development Branch, National Institute of Mental Health,
Bethesda, MD, USA.

> Daniel P. Dickstein

> PediMIND Program, Bradley Hospital, East Providence, RI,
USA
> Division of Child Psychiatry, Department of Psychiatry
and Human Behavior, Alpert Medical School of Brown
University, Providence, RI, USA

2
Hoja de ruta
> Características y diagnóstico de
la condición.
> Diagnóstico diferencial
> Evaluación.
> Epidemiología/Factores de
riesgo/Estudios longitudinales.
> Fisiopatología.
> Tratamiento.
> Marcelli.

3
 Fenomenología

Es un trastorno afectivo que implica

un cambio desde un estado de ánimo
normal a un estado de ánimo elevado,
expansivo o irritable más los cambios
conductuales concomitantes. Algunas
formas de TAB también requieren
episodios depresivos.

4
 Normal v/s Patológico

Los episodios de depresión y manía difieren de las

fluctuaciones normales:

Se asocian
Duran más Deterioro
a otros
tiempo funcional
síntomas

5
Diferentes categorías
diagnósticas

> CIE-10
> DSM-5

6
 CIE-10

> F.30
Episodio
Maníaco
> F.31
TAB

7
CIE-10

8
Hipomanía

9
Manía sin síntomas psicóticos

10
Manía con síntomas psicóticos

11
Trastorno Afectivo Bipolar tipo I

12
 Episodio Maniaco

13
14
Trastorno afectivo bipolar tipo II.

15
 Episodio Hipomaniaco

16
 Consideraciones en el
episodio de depresión
mayor

17
18
 ¿Qué dificulta el diagnóstico en niños?

1.Rol de euforia e 1.Superposición de

1.Duración de irritabilidad en irritabilidad con
episodio maníaco definición de otros diagnósticos
episodio maníaco (TDAH)

Los cambios del DSM IV al DSM –V intentan ayudar

19
 Cambios DSM-IV al DSM-5

Irritabilidad: Síntoma de TAG, EDM, TOD, TEA, TDAH.

20
 Recomendaciones NICE
> Utiliza los mismos criterios para diagnóstico adulto
excepto:
Manía debe estar presente
(no solo hipomanía)
La euforia debe estar presente lamayoría de
los días, lamayor parte del tiempo al menos 7
días-

Irritabilidad puede ayudar en diagnóstico pero no es

un criterio central.

21
 Alteración en el
funcionamiento
> Hospitalización
psiquiátrica.(52-74%)
> Ideación suicida.(70-85%)
> Intentos suicidas.(30-
65%)

22
Hoja de ruta
> Características y diagnóstico de
la condición.
> Diagnóstico diferencial
> Evaluación.
> Epidemiología/Factores de
riesgo/Estudios longitudinales.
> Fisiopatología.
> Tratamiento.
> Marcelli.
> Guía GES.
> SOCHITAB

23
 Diagnóstico diferencial

Psicosis

Irritabilidad
/Depresión

Euforia

24
 TDDEA

25
 Estudio Leibenluft et al.

Dos grupos TAB y TDDEA

• No difieren en la evaluación
inicial de discapacidad, número de
hospitalizaciones y medicamentos
psiquiátricos.

• Un 1,2% de los TDDEA presento

un episodio maniaco. Y un 62,4%
de los TAB.

26
 Brotman y col (2006).

Encuesta comunitaria longitudinal

• Los niños que cumplieron con

criterios de TDDEA tenían más
probabilidades de ser
diagnosticados con Trastorno
Depresivo unipolar en la edad
adulta.

27
 Otros estudios.

• El TDDEA predijo TAG y distimia.

No predijo TAB en la edad adulta.

• Otros estudios han visto que el

TDDEA se asocia con depresión
unipolar y/o trastornos de
ansiedad.

28
 Se confirma que TAB en la infancia
incluye episodios de euforia (además de
irritabilidad) y episodios claramente
definidos que cumplen los criterios de
duración DSM-IV

Todos los estudios coinciden en que la

aparición en la infancia es una
enfermedad muy debilitante, que deja a
los niños afectados sintomáticos la
mayor parte del tiempo.
29
Hoja de ruta
> Características y diagnóstico de
la condición.
> Diagnóstico diferencial
> Evaluación.
> Epidemiología/Factores de
riesgo/Estudios longitudinales.
> Fisiopatología.
> Tratamiento.
> Marcelli.
> Guía GES.
> SOCHITAB

30
Evaluación

> 1.- Evaluar los

episodios de depresión
o manía.
> 2.- Cambio de ánimo y
comportamientos
concurrentes.
(Síntomas B)

31
 Evaluación
 Enfrentamiento longitudinal
especialmente en pacientes con
historia familiar de primer grado de
TAB
 Las enfermedades comórbidas
deben diagnosticarse solo si
los síntomas están presentes
cuando el paciente no está en
un episodio de humor agudo.
 Un error común es no
diferenciar la irritabilidad
normal y la relacionada con
otros diagnósticos.

32
 Curso Longitudinal

> La mayoría de los

niños con TAB tienen
parientes de primer
grado con depresión o
ansiedad mayor
unipolar y no TAB.

33
 Escalas de observación estandarizada
> No existen escalas con
Child especificidad y sensibilidad
Behavior validadas.
Checklist
> Variaciones entre las escalas
en cuanto a la valoración del
estado de ánimo, como los
síntomas B coinciden con los
Parent-
report centrales.
General
Behavior
> Child Behavior Checklist
Inventory rebautizada para el “perfil de
desregulación”

34
 Comorbilidades

Tr. Tr. Abuso de

TDAH TOD
Ansiedad Conducta sustancias
70% 46-80% 12-41%
14-76% 32%

Comorbilidad es la regla
Examinar en un periodo de
eutimia, para saber si los síntomas
estarán presentes

35
 Otras evaluaciones

> Se han informado

Familia y Exploración múltiples alteraciones.
colegio Física
> Los déficits
Función No existen neurocognitivos se asocian
familiar exámenes con dificultades
alterada diagnósticos
académicas.
Déficits Excluir > Excluir el hipotiroidismo y
neuro- comorbilidad la ingesitión de sustancias
cognitivos médica

36
Evaluar a los niños para TAB requiere la
integración de la información de
muchas fuentes para evaluar los
síntomas específicos del diagnóstico y si
son apropiados para el desarrollo y / o
funcionalmente perjudiciales.
Una perspectiva longitudinal es
particularmente importante para
garantizar la presencia de episodios

37
Hoja de ruta
> Características y diagnóstico de
la condición.
> Diagnóstico diferencial
> Evaluación.
> Epidemiología/Factores de
riesgo/Estudios longitudinales.
> Fisiopatología.
> Tratamiento.
> Marcelli.
> Guía GES.
> SOCHITAB

38
 Epidemiología

Prevalencia 1.8% Sin diferencia de

Edad de
estudios Edad promedio prevalencia entre
presentación con
epidemiológicos de presentación países o aumento
distribución
en niños de 18 años. en los últimos
trimodal.
EEUU. años.

39
 Problemas de los estudios.
> Problemas metodológicos
- Evaluación de niños o
padres.
- Si se incluye el TAB NE.
> Aumenta la prevalencia a la
edad adulta.
- Con variación según a
quien se le aplique la
encuesta.

40
 Diferencias con estudios clínicos
> Los estudios clínicos sugieren
que cada vez más niños son
diagnosticados.
> Aumento del más del 20% a
mediados de la década de 2000
> Aumento de 40 veces en la
incidencia de visitas
ambulatorias
(Blader y Carlson, 2007).
> Las tasas de menores de 19
años ingresadas en hospitales
psiquiátricos alemanes
aumentaron 68.5% entre 2000
y 2007,
(Holtmann et al, 2010).

41
Epidemiologia: Chile.

42
 Las inconsistencias entre las
muestras epidemiológicas y
clínicas resaltan la necesidad del
desarrollo de herramientas de
evaluación que se puedan utilizar
en la investigación y en la clínica
para evaluar a los niños con TAB.

43
 COBY.

Estudio longitudinal: TB I, II y NE.

TAB puede ser un diagnóstico confiable en

infancia y adolescencia.

TAB I presenta mayor compromiso

funcional global y suicidalildad. Con
síntomas más severos y mayores tasas
de hospitalización

TAB I NE evoluciona a TAB I o II

44
 Geller et.al.

La manía puede comenzar en la infancia.

Demostraron que niños con TAB tipo I

56,9% tenían manía/hipomanía

47.1% Semanas con depresión

mayor/menor y distimia

45
 NIMH

Estudio longitudinal.

“Narrow-phenotype”- 62% manía

prospectiva.

“Severe mood disregulation” 1.2%

manía prospectiva.

46
 Los estudios prospectivos longitudinales se
encuentran en las etapas iniciales para ver cómo
los jóvenes de TAB se convierten en adultos.

Los datos sugieren que la irritabilidad episódica y

crónica en los niños predice diferentes resultados
en la edad adulta.

los niños con TB continúan experimentando

considerable sintomatología y deterioro.

47
 Factores de riesgo.

La
Alteraciones Heredabilidad
persistencia
Familiar de genéticas , /monocigotos
de los
primer grado estructura y 60%.
síntomas
(10 veces) función Dicigotos 20-
predicen la
cerebral. 30%.
progresión

48
Estudios Genéticos

Los genes que

El TAB se debe
dan riesgo para
a múltiples
TAB se
genes, no solo
superponen a
a un gen.
los de EQZ.

Los genes
Los datos de
relacionados
los CNV son
con TAB están
menos sólidos
implicados en
que en otros
la señalización
trastornos.
celular.

49
¿Qué predice el desarrollo de TAB?
Antecedentes
familiares
positivos.

Psicosis

Inicio rápido
de los
síntomas.

50
Hoja de ruta
> Características y diagnóstico de
la condición.
> Diagnóstico diferencial
> Evaluación.
> Epidemiología/Factores de
riesgo/Estudios longitudinales.
> Fisiopatología.
> Tratamiento.
> Marcelli.
> Guía GES.
> SOCHITAB

51
 Fisiopatología
Menor volumen de
la amígdala.

Alteración del Error

fascículo categorización
longitudinal rostros.
superior bilateral.

Activación CPF Alteración de la

amígdala-estriado flexibilidad
alterada. cognitiva.

Alteraciones
neuroquímicas
específicas (NNA-
myo-inositol)

52
Estudios fMRI

Los estudios han demostrado que los

jóvenes con TAB tienen un
funcionamiento aberrante en al
menos cuatro procesos:
1. Procesamiento facial emocional
2. Inhibición de la respuesta,
3. Frustración
4. Flexibilidad cognitiva.

53
Hoja de ruta
> Características y diagnóstico de
la condición.
> Diagnóstico diferencial
> Evaluación.
> Epidemiología/Factores de
riesgo/Estudios longitudinales.
> Fisiopatología.
> Tratamiento.
> Marcelli.
> Guía GES.
> SOCHITAB

54
 Tratamiento

Los médicos deben enfocar el

tratamiento en los aspectos más
El tratamiento posterior aborda
agudos e incapacitantes de la BD,
otros problemas, por ejemplo,
por ejemplo, manía aguda,
ansiedad comórbida, TDAH,
depresión, psicosis, abuso de
abuso de sustancias y
sustancias y tendencias suicidas
habilidades sociales deficientes.
Las decisiones de tratamiento
requieren la colaboración entre
médicos, pacientes y familias

55
56
 Embarazo.

57 Uso de sustancias.
IMPORTANTE CONSIDERAR
 Tratamiento
Manía Depresión.

Antipsicóticos
atípicos.
ISRS

Litio

Litio

Anticonvulsivantes.

58
 Antipsicóticos Atípicos
> Aprobados por la FDA para el
tratamiento de manía y
Aripiprazol

episodios mixtos en TAB

Risperidona
desde los 10 años de edad.

> Precaución con el síndrome

Quetiapina
metabólico y diabetes.

59
 Medicamentos Aripiprazol Clozapina Olanzapina Quetiapina Risperidona Clorpromazina Haloperidol

Bloqueo D4 más Potente bloqueo

Baja afinidad D2.
Afinidad D2, 5HT1A, potente que D2. histaminergico. Potente bloqueador D2.
Antagonismo D1, Potente H1. Alfa 1. M1, D2,
Receptores. 5HT2A, Menos Alfa, H1 También bloqueo D1. Bloqueo D2, 5HT2A- 5HT2A. Con efecto alfa 1/2 D2. Alfa 1 y 5HT2A
Bloqueo Alfa 1/2, H1, 5HT2A.
M1. Bloqueo H1, alfa 1/2, 5HT2C, Alfa 1 y y H1.
Muscarínico, y 5HT2A
M1 y serotoninergico. muscarinico.

Metabolización. CYP2D6 CYP1A2/C19/C9 CYP3A4 CYP3A4 CYP2A6 CYP2A6 CYP3A4

Vida media 50-72 hrs 12 30 6-7 hrs 3 16-30 3-6 (oral) 10-20 (IM)

Equivalente CPZ 7.5 50 5 7.5 2 100 2

Dosis de inicio 2-5 mg (2,5-1,25) 12,5 mg 5-10mg 50 IR 200XR 0.5-1 0,5mg/kg o 25-100 0,5-1
1,25 en niños, 2,5 más 4 gotas cada 4-7 días o 1/4 de
Como subir grandes cada 7-14 días
12,5 todos los días 5-10 mg cada 1 semana 100 mg cada día
comprimido
25 -50 mg cada 1 semana 0,5 a la semana

Dosis máxima 30 mg 900 mg 20 mg 800 mg 16 mg 2000 100

TEA 6-17 años TAB 10-

TAB 10-17 años EQZ TEA 6-17 años TAB 10-17 Trastornos de conducta
Aprobación FDA. 17 años, EQZ 13-17 No tiene TAB-EQZ 13-17 años EQZ 12-17 años.
13-17 años años, EQZ 13-17 años severos 1-12 años
años

Aumento de peso,
Anticolinergico, sedación, aumento de Anticolinergico, acatisia,
Disminución PRL, diabetes, aumento de PRL, ortostatismo, Aumento de PRL, parkinsonismo, diabetes, Acatisia, parkinsonismo,
Aumento de peso,
Acatisia, disquinesia por lipidos, Neutropenia, diabetes, aumento de parkinsonismo, acatisia, lipidos, aumento de peso,
E. Adversos sedación, ortostatismo,
retirada y aumento de ortostatismo, lipidos, disquinesia por retiro, ortostatismo,sedación.aum disquinesia tardia y por
diabetes, lipidos.
peso. sedación, temblor, anticolinergicos, aumento de peso, sedación. ento de peso, aumento retiro.
ganancia de peso. menor acatisia, PRL
parkinsonismo.

E. Adversos: Anticolinergicos, Aumento de PRL, Temblor, disquinesia

Acatisia, ortostatismo Disquinesia por abstinencia
Dependientes de dosis parkinsonismo sedación tardia

Partir Idealmente PM Si no dejar 25% AM/75% PM

60
 Litio

Amplia evidencia de
efectividad en Pacientes pediátricos
adultos: manía, podrían requerir
mantención y riesgo mayor dosis
suicida

61
 Anticonvulsivantes
Valproato: falla
Estudios en adultos hepática y
demuestra pancreatitis
efectividad en Lamotrigina: Sd.
manía y mantención Stevens-Johnson

Estudios pediátricos
no han demostrado
beneficio en TB pero
sí seguridad (en
epilepsia)

62
 Psicoterapia
1.- Recuperación más rápida de la
depresión, sin efecto sobre la
1.- Family-focused manía.
psychoeducational
therapy

2.- Reducción de la sintomatología

anímica en comparación con la lista
3.-Cognitive 2.- Multifamily de espera.
behavioral educational
therapy groups

3.- Disminución significativa de

síntomas. Ensayo clínico abierto.

63
Hoja de ruta
> Características y diagnóstico de
la condición.
> Diagnóstico diferencial
> Evaluación.
> Epidemiología/Factores de
riesgo/Estudios longitudinales.
> Fisiopatología.
> Tratamiento.
> Marcelli.
> Guía GES.
> SOCHITAB

64
Marcelli
> Harms (1952) propone la “psicosis
afectiva”, describiendo a serious
babies
> Penot (1973) realiza una
interpretación desde la negación
de la posición depresiva
> La clasificación francesa (1988)
utiliza “psicosis distímica” para
estos niños
> Tomasson y Kuperman (1990)
destacan la importancia de los
antecedentes familiares

65
 Marcelli
> Carlson y Strober (1978) definen los criterios que instan a pensar en un episodio
depresivo dentro del marco de una enfermedad maniaco-depresiva:

Inicio rápido de
síntomas con claro
enlentecimiento Inversión del humor
psicomotor y un Antecedentes inducido por el
estado de ánimo familiares. tratamiento
congruente con las antidepresivo.
manifestaciones
psicóticas.

66
 Marcelli
“En el niño prepuberal, salvo excepción,
jamás se ha descrito uno de los conjuntos
sintomáticos más característicos de la
manía adulta: aceleración del curso del
pensamiento, verborrea, juego de
palabras y despropósitos”. La existencia
de una enfermedad bipolar en continuidad
del niño y el adulto, parece más un juego
teórico y dogmático que una realidad
clínica.

67
Hoja de ruta
> Características y diagnóstico de
la condición.
> Diagnóstico diferencial
> Evaluación.
> Epidemiología/Factores de
riesgo/Estudios longitudinales.
> Fisiopatología.
> Tratamiento.
> Marcelli.
> Guía GES.
> SOCHITAB

68
69
70
71
72
Hoja de ruta
> Características y diagnóstico de
la condición.
> Diagnóstico diferencial
> Evaluación.
> Epidemiología/Factores de
riesgo/Estudios longitudinales.
> Fisiopatología.
> Tratamiento.
> Marcelli.
> Guía GES.
> SOCHITAB

73
SOCHITAB

74
Consejos Prácticos

75
Gracias!
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SlidesCarnival icons are editable
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> Resize them without
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