UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN

CRISTOBAL DE HUAMANGA

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
(CF – 561)

Q.F. PANIAGUA SEGOVIA, Juan

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

INTERACCIONES
FARMACODINÁMICAS
Los efectos de un fármaco se alteran por la
presencia de otro fármaco en su sitio de
acción (receptores). Puede producirse un
aumento o una reducción peligrosa del efecto,
conociéndose como:
 Interacciones Sinérgicas.
 Interacciones antagonistas
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Mecanismo de acción
Especifico (Dependiente de receptor)

Fármaco
Receptor

Inespecífico (Independiente de Receptor)

Mecanismo de acción específica
Mecanismo de acción específica
Mecanismo de acción específica
Mecanismo de acción específica
Mecanismo de acción específica
Mecanismo de acción específica
Mecanismo de acción inespecífica
Mecanismo de acción inespecífica
Mecanismo de acción inespecífica
Mecanismo de acción inespecífica
Mecanismo de acción inespecífica
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Lugar de Acción de los Fármacos

RECEPTOR: Sensor para Compuestos Endógenos.
Neurotransmisores
Hormonas
Péptidos, etc.
Estructuras que actúan como dianas farmacológicas:
Receptores.
Canales iónicos.
Moléculas transportadoras.
Enzimas.
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Receptores
 Acoplados a Canal Iónico
 Estructura
 Receptor Nicotínico, GABAA
 Acoplados a Proteína G
 Estructura
 Subtipos
 Gs: Adeniciclasa
 Gi: Adenilciclasa
 Go: Canales iónicos
 Gp: Fosfolipasa C
 Funcionalidad
 Receptores
 Acoplados a actividad enzimática
 Estructura
 Actividad tirosina-quinasa

 Receptor de Insulina, FCN

 Citosólicos
 Estructura
 Esteroides
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 Receptores
 Acoplados a Canal Iónico
 Receptor Nicotínico, GABAA
Receptores ionotrópicos
 Receptor metabotrópico
 Acoplados a Proteína G
Receptor metabotrópico
 Receptores
 Acoplados a actividad enzimática
 Actividad tirosina-quinasa
Receptores
Receptores intracelulares (esteroide)
Receptores intracelulares (esteroide)
 Tipos de receptores
Clase I (rápidos)
Ligados a un canal iónico.
Determinan respuestas muy rápidas (mseg)
Pueden contener 4 o 5 dominios transmembranosos
Ejm: Colinérgicos nicotínicos, GABA, glicina

Clase II (lentos)
Acoplados a proteína G
Determinan respuestas más lentas
Modulan la señal que actúa en los de clase I
Contienen 7 dominios transmembranosos
Ejm: Colinérgicos muscarínicos, adrenérgicos, etc.
 Variación de efectos de los fármacos
¿ Que variables influyen en el efecto farmacológico?

Peso-
Edad Estatura Sexo

Factores Tolerancia-
genéticos taquifilaxia

Estados Sinergismos Estados

fisiológicos Y patológicos

Antagonismo
s
 Concepto de llave y cerradura

Afinidad
Identificación y complementaridad Química

Actividad Intrínseca

Capacidad de inducir la activación de un proceso

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1. INTERACCIONES SINÉRGICAS:
Aumento del efecto farmacológico de un fármaco (objeto)
debido a la administración simultánea de otro fármaco
(precipitante).
 Sinergismo de Sumación: La acción combinada es igual a
la suma de las acciones individuales de cada fármaco
(Ácido Acetilsalicílico + Fenacetina), se requiere:
 La misma afinidad a un receptor.

 La misma actividad intrinseca.

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 Sinergismo de Potenciación: La acción farmacológica

combinada es mayor que la suma de las acciones
individuales de cada fármaco se requiere:
 Que tengas distintos receptores.

 La misma actividad intrinseca (por distintos

mecanismos de acción)
Ejemplos:
Sulfametoxasol + Trimetoprima
Enalapril (IECA) + Hidroclorotiazida (Diurético)
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 Sinergismo de Facilitación: Fármaco inactivo en un

sentido puede aumentar cualitativamente o
cuantitativamente la respuesta de otro fármaco que si es
activo en ese sentido.
Ejemplos:
El uso del Clorhidrato de Cocaina, esta por si sola, no es
capaz de contraer la membrana nictitante del gato, pero
si se agrega junto con Noradrenalina, aumenta
considerablemente la acción de contracción de la
membrana.
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Los efectos aditivos pueden ocurrir tanto con los principales

efectos de las drogas, así como sus efectos secundarios.
A veces los efectos aditivos son solamente tóxicos.
Es común utilizar los términos "aditivo", "suma",
"sinergia" o "potenciación“, se utilizan a menudo con poco
rigor como sinónimos, porque en la práctica es muy difícil
saber la magnitud del efecto es decir, si los efectos son
mayores o menores que la suma de la efectos individuales.
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Cuadro Nº 1: Interacciones sinérgicas

Fármacos Resultado de la interacción
Anticolinérgicos +
anticolinérgicos
(agentes anti-parkinsonianos, El aumento de efectos anticolinérgicos;
butirofenonas, fenotiazinas,
antidepresivos tricíclicos, etc)
Antihipertensivos + drogas que
causan hipotensión El aumento de los efectos
(antianginosos, antihipertensivos; ortostasis
vasodilatadores, fenotiazinas)
Depresores del SNC +
depresores del SNC Deterioro de las habilidades
psicomotoras, el estado de alerta
(alcohol, antieméticos, reducida, somnolencia, estupor,
antihistamínicos, hipnóticos, depresión respiratoria, coma, muerte.
etc),
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Fármacos Resultado de la interacción

Fármacos que prolongan el
intervalo QT + otros fármacos que Aditivo prolongación del intervalo
QT, aumento del riesgo de
prolongan el intervalo QT taquicardia ventricular.
(amiodarona + disopiramida)
Fármacos nefrotóxicos + fármacos
nefrotóxicos (gentamicina o
El aumento de la nefrotoxicidad.
tobramicina con cefalotina
(cefalotina)
El aumento de bloqueo
Los bloqueantes neuromusculares +
neuromuscular; retraso en la
drogas con efectos de bloqueo
recuperación, la apnea prolongada.
neuromuscular (aminoglucósidos)

Los suplementos de potasio +

diuréticos ahorradores de potasio Marcada hiperpotasemia
(triamtereno)
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Síndrome de la serotonina
En la década de 1950 se informó de una reacción tóxica
(potencialmente mortal) en pacientes tratados con
iproniazida (un IMAO) y petidina (meperidina). Las razones
no se entendían en ese entonces y hasta ahora no tenemos el
cuadro completo. Lo que sucedió se cree que se han debido
a la estimulación excesiva de la 5-HT 1A y 5-HT2A y,
posiblemente, otros receptores de serotonina en el sistema
nervioso central (en el tronco del encéfalo y la médula
espinal, en particular) debido a los efectos combinados de
estos dos fármacos. Esto puede ocurrir excepcionalmente
después de tomar un solo fármaco, lo que provoca la sobre-
estimulación de los receptores 5-HT.
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Por lo general se desarrolla cuando dos o más fármacos

(llamados medicamentos serotoninérgicos) actúan en
conjunto. Los síntomas característicos (ahora conocido
como el "síndrome de serotonina") se dividen en tres áreas
principales, a saber, alteración del estado mental (agitación,
confusión, manía), disfunción autonómica (sudoración,
diarrea, fiebre, escalofríos) y alteraciones neuromusculares
(hiperreflexia, incoordinación, mioclonus, temblor). Estos
son los “criterios de diagnóstico Sternbach”, el nombre de
Dr. Harvey Sternbach que elaboró esta lista de
características clínicas y que sugirió que al menos tres de
ellos deben ser considerados antes de clasificar a esta
reacción tóxica como el “síndrome de serotonina”.
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Tras el primer informe de este síndrome, muchos otros casos

se han descrito como por ejemplo L-triptófano y los IMAO,
los antidepresivos tricíclicos e inhibidores de la MAO, y más
recientemente los ISRS (inhibidores selectivos de la
recaptación de la serotonina), pero otros medicamentos
serotoninérgicos también han participado y la lista se alarga
cada año.
Aún no está del todo claro por qué muchos pacientes pueden
tomar sin problemas dos o más medicamentos
serotoninérgicos, mientras que un número muy pequeño
puede desarrollar esta reacción tóxica grave, pero
ciertamente sugiere que hay todavía otros factores
implicados que aún no se identificados.
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2. INTERACCIONES ANTAGONISTAS
Consiste en la disminución o anulación de la acción de un
fármaco (objeto) por la administración simultánea de otro
fármaco (precipitante). Puedes ser:
 Antagonismo Competitivo, cuando se administra dos
fármacos con estructura molecular semejante, uno
agonista y el otro antagonista.
Ejemplo:
La administración de la Adrenalina (agonista) con la
Dibenamina (antagonista) esta ocupa los receptores
donde se fija la adrenalina. Por lo cual la adrenalina, ya no
actúa. Estos serian efectos anulados por ocupación de los
receptores muscarínicos.
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 Antagonismo no Competitivo: Ocurre en el caso de dos

sustancias que no tienen estructura química semejante, el
antagonista se une irreversiblemente al receptor o a otro
sitio de modo tal que bloquea la respuesta del agonista.
Ejemplo:
El antagonismo entre la histamina (vasodilatador) que
actúa sobre los receptores vasculares histaminergicos, y
la adrenalina (vasoconstrictor), que actúa en los
receptores adrenérgicos de los vasos. En este caso, uno
no puede desplazar al otro, pues son receptores distintos.
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 Antagonismo por Dualismo Competitivo, sucede, cuando

hay una semejanza química entre dos fármacos, y ambos
poseen la misma actividad farmacológica, uno es
agonista total (mucho mas potente) y el otro agonista
parcial (menos potente) que se administra en pequeñas
dosis, dando como resultado un efecto parcial y ocupa los
receptores del agonista total, disminuyendo su respuesta
en el organismo.
Ejemplo:
Dicloroisoproterenol y el isoproterenol, donde el primero,
es el que tiene la menor actividad medicinal, siendo
llamado agonista parcial.
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Cuadro Nº 2: Interacciones Antagonistas

Fármacos Fármaco que
Resultado de la interacción
Afectados interactúa
Efectos anticoagulantes
Anticoagulantes Vitamina K
opuestos
Efectos opuestos en la curación
Carbenoxolona Espironolactona de ulceras
Efectos hipoglucemiantes
Hipoglucemiantes Glucocorticoides
opuestos
Hipnóticos Cafeína Efectos hipnóticos opuestos
Antipsicótico (los
que tienen efectos Efectos antiparkinsonianos
Levodopa
adversos opuestos
parkinsonianos)